内侧分水岭脑梗死

内侧分水岭脑梗死（共7篇）

内侧分水岭脑梗死 篇1

内分水岭脑梗死 (internal watershed infarction, IWI) , 也称皮层下分水岭脑梗死[1]。梗死发生于深穿支动脉供血区和表面穿支动脉供血区的交界处或大脑中动脉表面穿支和大脑前动脉表面穿支交界处, 主要位于基底节区和侧脑室旁。与发生在基底节或半卵圆中心的多发腔隙性脑梗死 (lacunar infarcts, LI) 有相似之处, 影像学上两者容易混淆[2]。本文利用CT脑灌注成像技术对比分析两者的脑血流动力学特点, 旨在进一步探讨两者不同的发病机制, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2013年1月-2016年8月在本院因急性缺血性脑卒中入院治疗的IWI患者23例, LI患者18例。均为急性起病, 主要临床表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、言语障碍及认知功能障碍。纳入标准: (1) 诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的标准[3]; (2) 发病至入院后24 h内行CT脑灌注 (CTP) 联合头颈部CT血管成像 (CTA) 检查; (3) 入院1周内经颅脑磁共振DWI成像或CT复查证实。排除标准:既往有脑梗死病史;潜在的心源性栓塞;其他病因类型脑梗死, 包括高凝状态、血液系统疾病、吸毒等;已知患有肾脏或肝脏疾病、系统性红斑狼疮、梅毒、艾滋病、癌症等涉及中枢神经系统的全身性疾病。

根据神经影像常用模板[4]分组: (1) IWI组。病灶位于表浅穿支与深穿支之间, 且病灶的一半分别占据表浅穿支和深穿支的供血区域, 表现为病灶位于侧脑室边缘或稍上方 (可累及放射冠、半卵圆中心) 、侧脑室前角旁及外囊区, 直径≥1.5 cm的“雪茄”样、“串珠”样或卵圆形的低密度病灶。 (2) LI组。病灶位于颈内动脉系统深穿支或浅穿支供血区域内, 显示单个或多个散在直径<1.0 cm的圆点状低密度病灶, 病灶位于基底节区、皮层下、放射冠区、半卵圆中心。按分组标准分为IWI组23例, 男17例, 女6例, 平均年龄 (64.5±2.1) 岁。LI组18例, 男13例, 女5例, 平均年龄 (63.7±1.9) 岁。两组年龄、性别构成比比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。该研究已经伦理学委员会批准, 患者知情同意。

1.2 检查方法

1.2.1 CTP检查

扫描采用Philips Brilliance 16排螺旋CT, 先行头颅CT平扫, 根据平扫结果确定CTP动态扫描的感兴趣层面。使用双筒高压注射器经肘前静脉以4.5 m L/s注入40 m L非离子型对比剂 (碘帕醇:370 mg I/m L) , 然后以相同速率注入30 m L生理盐水。在对比剂开始注射的同时进行感兴趣层面同步动态CT横轴位扫描, 具体扫描参数为:选用电影 (Cine) 扫描模式, 管电压80 k V, 管电流200 m A, 探测器宽度24 mm, 层厚6 mm, 旋转速度1 s/rot, 总扫描时间40 s, 获得160幅图像/层。经专用图像工作站 (EBW) 的perfusion3灌注软件进行CTP图像处理, 获得相应参数的CTP图像伪彩图。取灌注图像中病变范围最大的层面进行测量, 以大脑中线结构为中轴线, 在异常灌注缺血区分别对称性手工勾画感兴趣区, 用镜像的方法分别测量梗死侧和对侧相应区域的CBF、CBV、MTT及TTP等血流动力学参数值。均由两名有经验的影像医生进行多次测量取平均值。

1.2.2 头颈部CTA检查

覆盖范围从主动脉弓至颅顶, 采取螺旋扫描方式。使用双筒高压注射器经肘前静脉以3.5 m L/s注入80 m L非离子型对比剂, 然后以相同速率注入20 m L生理盐水。具体扫描参数为120 k V、200 m A, 0.938∶1的螺距, 3 mm层厚。经工作站的血管分析软件获得最大密度投影 (MIP) , 表面阴影成像 (SSD) , 多平面重组 (MRP) 及容积再现 (VR) 图像观察血管狭窄部位、程度情况。

1.2.3 头颈部CTA血管狭窄的诊断标准

采用北美症状性颈动脉内膜切除试验 (NASCET) 标准[5]:管腔狭窄<50%者为轻度狭窄, 50%~70%者为中度狭窄, >70%者为重度狭窄, 100%为闭塞。如为多处狭窄, 则以狭窄最严重处计算狭窄率。

1.3 统计学处理

采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 对照区域灌注参数应用配对t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用X2检验或Fisher精确检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 CT平扫结果

IWI组CT平扫显示:19例为单侧病灶, 其中2例合并皮质分水岭脑梗死, 4例为双侧病灶。根据经典的Bogousslavsky等[6]分类方法同时结合其他学者[5]部位分为五型。 (1) 皮层下前型 (5例) :大脑前动脉Heubner回返支与豆纹动脉分水岭脑梗区, 位于侧脑室前角外侧、尾状核头部、内囊前肢及壳核前部; (2) 皮层下上型 (9例) :大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间的分水岭区, 位于侧脑室体旁的放射冠组织; (3) 皮层下外侧型 (3例) :豆纹动脉外侧支、Ach穿支与岛叶动脉之间的分水岭区, 位于壳核外侧和脑岛之间; (4) 皮层下后型 (4例) :位于脉络膜前动脉、豆纹动脉及丘脑膝状体动脉供血的交界区, 位于内囊后肢附近; (5) 皮质下下型 (2例) :前后脉络膜动脉交界区, 位于丘脑、大脑脚前部, 靠近第三脑室。LI组患者CT平扫显示:10例为多发病灶, 8例为单发病灶, 基底节区7例, 放射冠区3例, 半卵圆中心2例, 6例累及两个以上区域。

2.2 CT脑灌注结果

IWI组18例在分水岭脑梗死区周围出现异常灌注, 与对侧比较CBF、MTT及TTP比较, 差异均有统计学意义 (P<0.01) , CBV比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。本组病例CT脑灌注显示, IWI组18例在脑梗死周围出现大面积异常灌注, 与对侧比较表现CBF减低, TTP、MTT延迟, 但CBV无变化, 见图1。在LI病例中, 头颈部血管轻度狭窄或正常的居多, CT脑灌注也显示大部分梗死区周围无异常脑血流低灌注改变, 见图2。LI组仅有4例病灶周围出现异常灌注, 与对侧比较MTT、TTP延长, CBF、CBV表现正常。

2.3 头颈部血管CTA结果

IWI组中13例存在头颈部血管重度狭窄, 责任血管颈内动脉 (ICA) 中重度狭窄3例, 大脑中动脉 (MCA) 中重度狭窄9例, 颈内动脉和大脑中动脉均中重度狭窄5例;急性LI组, 4例重度狭窄, 颈内动脉中重度狭窄3例, 大脑中动脉中重度狭窄3例, 颈内动脉和大脑中动脉同时中度重度狭窄1例。具体狭窄程度, 见表2。两组头颈部血管重度狭窄率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:CT平扫示左侧侧脑室旁内侧水岭脑梗死, CTP显示分水岭脑梗死区周围出现大面积异常灌注, 表现为MTT、TTP延迟, CBF减低, CBV未见异常, VR示左侧大脑中动脉M1段重度狭窄

注:CT平扫示双侧基底节区腔隙性脑梗死, CTP示腔隙性脑梗死区周围未见异常灌注改变, MIP示左侧颈内动脉粥样硬化

3 讨论

内分水岭脑梗死通常与颈内动脉狭窄有关, 其梗死面积比腔隙性梗死大, 在皮质下存在2个或2个以上圆形梗死灶[7,8]。有研究表明, IWI病灶的平均直径为15.0 mm, 而穿支病灶所致病灶的平均直径为7.1 mm[9,10]。但是单纯依据梗死灶大小难以区别, 且两者临床特征及处理原则也存在很大差异[11,12]。

例

CT脑灌注成像作为一种功能性检查方法能提供脑血流动力学信息, 包括CBF、CBV、TTP及对MTT等参数, 能更有效、并量化反映局部组织血流灌注量的改变[13], 为研究头颈部血管慢性重度狭窄或闭塞的脑血流动力学受损提供了影像学依据。本组病例CT脑灌注显示, IWI组18例在脑梗死周围出现大面积异常灌注, 与对侧比较表现CBF减低, TTP、MTT延迟, 但CBV无变化, 即脑血流速度减慢, 血流量减少, 也就是缺血性低灌注状态。TTP延长反映了血流速度的减慢及脑局部侧支循环情况, 而MTT对区分正常脑组织和缺血脑组织非常敏感, 当脑灌注压进一步下降造成脑循环储备力失代偿, 此时CBF逐渐下降。当低灌注状态下降到不能维持相对正常的血容量时, 就发生脑梗死。而内分水岭区系MCA皮质支与深支的边缘带, 处于供血系统的末端, 脑的灌注压明显降低时此边缘带容易发生缺血改变, 造成局部血流动力学障碍, 栓子清除能力下降, 从而导致IWI[14]。可见低灌注状态是分水岭脑梗死的重要促发因素。

许凡勇等[15]对12例慢性大动脉狭窄或闭塞性分水岭脑梗死进行CT灌注分析, 发现分水岭脑梗死周围都有大面积慢性缺血区, 尽管与非分水岭区大面积脑梗塞的缺血半暗带CT脑灌注表现有相似之处, 但认为这种慢性大动脉狭窄或闭塞所致的慢性缺血与分水岭脑梗死之间存在某种联系。本组病例CTA重建亦显示, IWI组中有78.3% (18/23) 存在头颈部血管中重度狭窄, 其中大脑中动脉受累共计14例 (60.1%) , 颈内动脉合计8例 (30.4%) 。有研究证明, 颅内外血管的中、重度狭窄所致的低灌注促进了分水岭脑梗死, 特别是皮质下分水岭脑梗死的发生[16]。另有5例CT脑灌注显示IWI周围未见异常脑血流动力学改变, 推测可能与微栓子栓塞导致。目前也倾向于认为血流动力学和微栓子在内侧分水岭脑梗死中起共同作用[17,18]。

腔隙性脑梗死是由于长期高血压等引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞, 导致缺血性微梗死, 缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙[19,20]。本病例中LI组只有22.2% (4/18) 头颈部血管重度狭窄, 而IWI组有56.5% (13/23) 头颈部血管重度狭窄, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。CT脑灌注也显示仅有4例异常灌注, 但仅表现MTT、TTP延长, 而CBF、CBV未见异常, 提示局部血流速度减慢, 血流灌注下降。应用经颅多普勒 (TCD) 发现LI最常见是血流速度减慢, 但不伴明显远段血流速度下降, 提示为动脉轻度或轻至中度狭窄, 并非因颅底动脉干供血不足引起。即使颅底动脉的闭塞, 如果闭塞是逐渐缓慢发生而颅底动脉Willis环的代偿能力良好, 也可不发生脑梗塞, 只有在某些原因引起其代偿能力下时导致缺血性损害, 或因动脉闭塞部位的微检子脱落才导致腔隙性脑梗塞[21]。因此在LI病例中, 头颈部血管轻度狭窄或正常的居多, CT脑灌注也显示大部分梗死区周围无异常脑血流低灌注改变。

综上所述, 内侧分水岭脑梗死与腔隙性脑梗死在发病生理机制上有所不同。内侧分水岭脑梗死与大脑中动脉及颈内动脉狭窄密切相关, 在此基础上发生低灌注是其重要的诱发因素。而腔隙性脑梗死主要是因为细小动脉硬化闭塞而引起。对于内侧分水岭梗死患者, 在及时给予补液、扩容及增加有效循环血量的同时, 更应积极地进行脑血管造影检查以筛查血管病变, 必要时行血管内介入治疗。针对脑血流的低灌注及早进行干预, 对患者的预后有重要的意义。

分水岭脑梗死临床探析 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

作者从在本院接受治疗的所有脑梗死患者的资料来看, 55例分水岭脑梗死患者占同时期在本院接受治疗的脑梗死患者的12%, 其中男24例, 女31例, 年龄63~76岁, 采用CT/MRI来证实这些患者是分水岭脑梗死患者, 作者对所有的患者进行主动脉弓以及全脑血管造影来进行判断, 其中24例患者合并冠心病, 13例患者合并糖尿病。从资料上作者还了解到患者的病因、反映症状等, 其中46例患者在诊断患病前2 d内至少有2次以上上厕所时的尿量明显减少;然而还有15例患者出现不同的反应症状, 如呕吐、腹泻、脱水等;还有38例患者患上了合并高血压, 对他们用药物进行降压;有3例患者诊断前大量出汗, 在还没有确定病情之前, 曾用TCD/MRA诊断为颈内动脉狭窄, 没有进行干预治疗的患者有6例, 在确定病情之后, 运用TCD/MRA进行诊断为颈内动脉狭窄的患者有46例, 剩余的3例患者还没有确定病因。

1.2 方法

1.2.1 临床上的表现及其分型

这55例患者都是幕上型的, 其中有皮质前型患者22例, 有9例左侧半球患者, 有13例右侧半球患者, 有20例患者表现为上肢偏瘫型, 有15例患者身体感觉上有障碍, 有5例患者运动性失调, 6例患者智力减退。其中有皮质后型患者21例, 有6例左侧半球患者, 有15例右侧半球患者, 有13例患者表现为下象限盲, 有5例患者身体感觉上有障碍, 有3例患者运动性失调。其中有皮质下型患者12例, 有8例患者表现为偏瘫型, 有4例患者身体感觉上有障碍。

1.2.2 治疗

作者对所有的患者都运用的是神经细胞活化剂脑肽、脑活素等药物来进行治疗, 同时对于有的患者还要用药物来进行降脂、降压、降血糖和抵抗感染等, 这些治疗一般以14 d为1个疗程。

1.2.3 临床上疗效判定标准[3]

以脑梗死在临床上神经功能的损失程度来进行评分判定;病残程度为0级, 神经功能评分在91~100分, 表现为基本痊愈;病残程度为1~3级, 神经功能评分在46~90分, 表现为显著进步;神经功能评分在18~45分, 表现为进步;神经功能评分低于17分, 表现为没有变化;神经功能几乎没有一点改变的患者, 表现为无变化;还有一种情况就是死亡。

2 结果

在55例患者中, 9例患者是皮质型分水岭脑梗死, 40例患者是皮下质型分水岭脑梗死, 6例患者是混合型分水岭脑梗死, 这三类患者在治疗过程中临床上的特点都有:年龄、卒中危险因素、潜在的心源性栓塞等一系列性状没有明显的差别。在治疗的过程中, 18例患者经过2个疗程治疗之后达到了基本痊愈的效果, 21例患者在经过一定疗程治疗达到了显著进步的效果, 10例患者在经过一定疗程治疗达到了进步的效果, 5例患者在经过一定疗程治疗之后, 病情没有变化, 病情恶化的患者1例, 治疗过程中没有出现死亡的患者, 在临床上的总治疗效果达到了89%的疗效。对于55例患者作者都运用的是血管造影进行的检查, 对三类患者动脉狭窄的情况进行了解, 其中有26例患者是皮质下型分水岭脑梗死组织严重性血管狭窄, 8例患者是皮质型分水岭脑梗死血管狭窄, 6例混合型分水岭脑梗死严重性血管狭窄。运用磁共振成像的原理可以明确的检查出脑梗死的性质以及类型, 运用脑血管造影能够很好地判断颅内、外血管狭窄等一系列的情况。

3 讨论

根据在临床上的探析, 分水岭脑梗死根据CT来进行划分可以分为皮质前型、皮质后型和皮质下型三类, 这种疾病多发生在60岁以上的老年人居多, 在这55例患者中, 均为老年患者, 其中女性患者多于男性患者, 所以可以看出老年女性群体是CWSI的高发生群体, 引起这种疾病最常见的病因是低血压, 所以老年人们应该注意自己血压的变化, 然而引起低血压的原因有可能是调节降压性的药物、呕吐、腹泻、脱水以及出汗多等因素[4,5,6], 所以在调节老年高血压的时候要十分注意身体适应性, 引起分水岭脑梗死还有一个重要因素是颈内动脉狭窄。分水岭脑梗死的治疗和一般的脑梗死的治疗方法没有很明显的差异, 但作者在治疗的过程中对病因的治疗非常的关键, 同时还要积极的纠正血压的高低和水电解质的絮乱, 同时运用干预治疗对颈内动脉的狭窄进行治疗, 分水岭脑梗死常呈现的症状有:卒中样发病、症状比较轻、恢复速度相对较快、干预后治疗的效果好, 这此研究的临床治疗总效率达到了89%, 其中没有死亡的病例存在。

参考文献

[1]汤洪川, 包礼平, 曹起龙, 等.实用神经病诊断治疗学.安徽:安徽科技出版社, 2000:280-281.

[2]隋邦森.脑血管疾病.北京:人民卫生出版社, 1991:158.

[3]王维治.神经病学.第5版.北京:人民卫生出版社, 2004:135.

[4]朱守莲, 王雁.分水岭脑梗死的研究进展.青岛大学医学院学报, 2009, 45 (6) :592-594.

[5]顾群, 李玉珍.我院住院患者麻醉药品应用情况调查与分析.中国医院用药评价与分析, 2005, 5 (2) :94.

脑分水岭梗死研究进展 篇3

1 CWI病因病机的传统认识与新观点

CWI的病因及发病机制目前仍存在着争论。传统认为体循环低血压、低血容量、颈动脉阻塞、微栓塞、血液流变学异常及后交通动脉的解剖变异是其主要病因, 其中以前3项因素为主, 且体循环低血压及低血容量是最常见的原因[3]。新观点则倾向于不同发病机制共同作用导致CWI。最近的研究结果表明[1]脑低灌注与微栓塞共同作用可发生CWI, 且与颅内外大动脉狭窄或闭塞密切相关。

传统病因病机认为:①低血压引起的CWI常是多发性、双侧病变。脑血流循环在体循环中位置最高, 对缺血缺氧最敏感, 而脑分水岭区距心脏最远, 且侧支循环不丰富, 因而最易受到体循环低血压及有效循环血量的影响发生CWI。昏厥、休克、严重心律失常、心脏骤停、降压药使用不当、心外科手术及麻醉药使用不当等均可导致低血压。②颈动脉严重狭窄或闭塞所致CWI, 多为一侧性, 当血管横截面积减少到50%以上时, 血管远端压力便会受到影响, 易致CWI。颈内动脉阻塞引起CWI的常见原因有血流动力学紊乱、来自溃疡残端和主要侧支血管溃疡狭窄处的栓子脱落及不健全的侧支循环。③微栓塞引起的CWI常位于大脑前动脉 (ACA) 与大脑中动脉 (MCA) 交界处, 这些栓子来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化斑、胆固醇结晶、癌瘤栓子等, 可选择性地进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管。但尸检中也发现[3], 有些软脑膜血管闭塞病人, 并未发现心脏及身体其他部位的栓子来源, 故推测有其他机制作用参与栓子形成。④其他病因:后交通动脉的解剖变异, Schomer研究29例病人, 32个受累半球, 得出若同侧后交通动脉直径≥1 mm, 则可保护脑灌注, 避免发生CWI, 若同侧后交通动脉直径≤1 mm或缺如, 则易发生CWI[4];有报道[2]真性红细胞增多症、镰状细胞病、血小板黏附及凝集亢进等血液流变学异常亦可导致CWI。

综合以上观点, 各作用机制之间并非完全独立存在, 彼此之间存在相互联系。因此, 新的观点倾向于不同发病机制共同发挥作用, 其中以脑低灌注与微栓塞共同作用学说为主[1], 并对颅内外大动脉狭窄或闭塞与CWI之间的关系予以肯定。严重的大动脉狭窄或闭塞性疾病和心脏手术等均可引起栓塞和脑灌注压的下降。脑灌注压下降时, 相应部位的侧支循环开放发挥代偿作用, 当一侧颈内动脉 (ICA) 狭窄或闭塞时通常通过Willis环从对侧代偿, 当一侧MCA狭窄或闭塞是通过ACA和大脑后动脉 (PCA) 的皮层软脑膜动脉代偿, 但这种代偿在主要动脉供血区得到充足的供血时, 并不能满足动脉末梢吻合区代谢的需要, 使脑分水岭区的脑组织存在某种程度的供血不足, 若再发生低血压或心输出量减少, 就会产生边缘带区的脑梗死。此外, 下降的脑灌注压, 可改变脑血流的方向和速度, 易使微栓子到达血管分支末端, 导致血流瘀滞, 低灌注又不易使微栓子被冲刷走, 从而导致CWI发生, 全脑低灌注可引起双侧的脑分水岭梗死。在同一大脑半球内存在两处以上的分水岭梗死, 常与严重的同侧颈内动脉狭窄或闭塞有关。国外大样本临床研究表明[5,6], 颈动脉狭窄同侧发生缺血性脑卒中事件的几率为90%～95%, 且易发生进展性卒中。影像研究表明[1], 在严重的颈内动脉疾病中, CWI的发生率为19%～64%。在MCA狭窄或闭塞所致的脑梗死病人中, 31.7%为脑内型分水岭梗死, 而颈动脉疾病所致的脑梗死中, 脑内型为14.3%[7]。

2 CWI的分型与临床表现

传统CWI分型以隋邦森等[8]于1994年提出的分型更准确地表达了CWI在脑部的空间位置:①前分水岭梗死, ACA与MCA皮质支的边缘区, 梗死位于大脑凸面旁矢状带;②后上分水岭梗死, MCA与PCA皮质支的边缘区, 梗死位于侧脑室体后端扇形区;③后下分水岭梗死, ACA、MCA、PCA共同供血的顶颞枕叶三角区, 梗死位于侧脑室三角部外缘;④皮质下分水岭梗死, MCA皮质支与深穿支交界的弯曲地带;⑤幕下性分水岭梗死, 小脑主要动脉末端的边缘区, 临床相对少见。

新的分型归纳为大脑皮层分水岭区、脑内分水岭区和小脑分水岭区[1]。①皮层分水岭区位于ACA和MCA以及MCA和PCA的皮层支交界区, 分为皮层前型和皮层后型分水岭梗死。单存的皮层前型分水岭梗死很少见, 大多与脑内分水岭梗死并存。②脑内分水岭区位于ACA、MCA和PCA与Heubner返动脉、豆纹动脉以及脉络膜前动脉 (AchA) 供血的交界区, 分为融合型和局灶型, 融合型是指在半卵圆中心和放射冠沿侧脑室外侧走行的融合成片状梗死, 局灶型可表现为半卵圆中心或放射冠的线状或玫瑰样的单一病灶。③小脑分水岭梗死基本同传统幕下性分水岭梗死。

CWI的临床表现与体征取决于梗死部位及程度:①皮层前型临床表现为以上肢为主的偏瘫和偏身感觉障碍, 很少有面、舌瘫, 优势半球病变则有皮层性运动性失语, 可见重复语言、暴发性短句、情感障碍、强握反射、局灶癫痫, 双侧病变可有四肢瘫痪和智能障碍;皮层后型以偏盲最多见, 多见下象限偏盲伴黄斑回避现象, 偏瘫较轻或无, 约1/2有情绪淡漠, 主侧损害可有孤立认字困难和皮层性感觉失语, 非主侧偶见体像障碍。②脑内型典型症状主要为轻偏瘫, 半数可有偏身感觉障碍, 一般为传导束性, 优势半球病灶可致不完全运动性失语。③小脑型则多表现为轻度共济失调和意识障碍。④以往对于多次CWI发作特点的研究未得到足够的重视, 最近有研究表明[9]多次CWI的首次发作可“无临床症状”或表现为短暂性脑缺血发作 (TIA) , 有临床症状者多为轻度神经功能缺损, 美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分仅为 (1.9±0.9) 分, 而再次发作临床症状比第1次重, 大多呈中等程度的神经系统功能缺损, NIHSS评分为 (4.8±3.1) 分, 且临床症状复杂多样。

3 CWI的影像学特点

CWI分型的影像学特点:①头颅CT可发现皮层和皮层下白质梗死灶。皮层前型及皮层后型梗死灶, CT表现为扇形和三角形, 尖端朝向侧脑室, 底朝向软脑膜面的低密度灶。脑内型病灶呈点片状或条索状低密度灶, 有时不易与腔隙性脑梗死、半卵圆中心梗死相区别。脑内型CWI病灶比腔隙性大, 一般>1.5 cm, 且位置靠上层;在脑内存在有2个或2个以上圆形梗死灶, 沿脑内分水岭区域 (侧脑室外上方) 形成串珠状的梗死则提示脑内型CWI, 可与半卵圆中心梗死相鉴别。②MRI尤其是T2加权像对白质病变很敏感, 因此, 对脑内皮层下病灶诊断率高于CT, T2加权像可见白质内点片状长T2高强度信号区, 有时融合成片, 远离大脑皮层和侧脑室壁, 沿侧脑室背侧扩展 (即半卵圆中心区域) , 这些异常, CT和T1加权影像通常不易发现[1,10]。典型的脑内型CWI, MRI呈多发玫瑰花样脑梗死灶 (multiple rosary-like infarcts) 或雪茄烟样梗死灶[1]。

影像学在CWI病因诊断中的新趋势:传统意义上, 头CT、MRI可以对CWI进行定位分型诊断, 但其病因诊断还多依靠于病史及DSA。目前针对CWI早期的病因诊断, 有了一些新的趋势。国内有报道[11], 应用TCD联合CDFI用于CWI的早期病因诊断。TCD发现是对脑供血动脉狭窄或闭塞的无创性检查, 通过血管血流速度、血管搏动性等变化, 以及检查过程中探及的血管内涡流、异常音频等可以判断是否有血管狭窄以及狭窄的部位, 但单纯TCD检测对颅外血管狭窄的检出率, 尤其是椎动脉开口处狭窄的检出率低, 且颈部血管狭窄<50%者, TCD检查血流速度无变化, 亦无法检测血管内膜改变。而CDFI可敏感地发现颈部血管内膜的变化以及颈动脉硬化中的不稳定斑块, 可发现微栓塞。因此, TCD联合CDFI在急性期即可发现狭窄动脉丛, 对CWI进行病因诊断。此外, 虽然国内外系统研究脑卒中病因与早期弥散加权成像 (DWI) 表现的报道尚不多, 但已有研究表明[12,13], DWI同MRI和其他影像学检查相比, 可以发现超急性期的、小的及多发病灶, 并能区分急性病灶和陈旧病灶, 因此, DWI在CWI的病因诊断中也值得进一步的研究探讨。

多次脑分水岭梗死的影像学变化:有研究表明[9], 脑分水岭梗死的MRI表现, 首次发病以脑内型的局灶型最多, 皮层型少见, 各类型影像学表现同前文所述。再发病灶形态与首次类似, 但病灶多比第一次略大, 以脑内融合型和皮层型为主, 或同时累及皮层及皮层下的分水岭区域。再发病灶部位可以紧邻首次病灶, 并与第1次脑梗死灶融合成片, 这多发生在MCA或ICA狭窄或闭塞的病人。再发病灶也可以发生在新的部位, 可能与新出现的血管狭窄有关。影像学检查在明确多次CWI发病原因指导治疗、预防再发方面起到了越来越重要的作用。

4 CWI的治疗与预后

CWI的治疗与其他脑梗死基本相同, 一直以来均以内科保守治疗为主, 以改善脑循环、增加脑血流供应为主, 但应特别注意基础病因的治疗, 如纠正低血压、治疗休克、补充血容量, 对心脏疾患及颅内外大动脉病变的治疗等均有助于减低CWI的发生率, 多数疗效满意, 预后良好。针对ICA狭窄或闭塞这一重要病因, 外科可行颈动脉内膜剥脱术 (CEA) 治疗, 但因其手术的复杂性和高风险性等因素受到一定的限制。从目前世界范围内的研究结果来看, ICA狭窄的支架辅助血管成形术较CEA有明显优势, 特别是近年来栓塞保护器或滤网的普遍使用, 使得该手术的并发症基本上得到了控制, 最新的SAPPHIRE多中心研究中已经证明[14,15], CEA治疗组围手术期卒中和病死率为7.3%, 而支架治疗组仅为4.4%。

5 小 结

分水岭脑梗死50例临床分析 篇4

关键词：分水岭脑梗死,临床特征,发病机制

分水岭是一地质学上的名词, 指的是两条供水水系间的供水相对缺乏区域。医学上指的是两条或两条以上脑血管供血系统的交叉区域, 由于这一区域的供血单一, 侧支循环不丰富, 因此, 一旦某一供血系统发生病变, 其该区易发生脑梗死, 这种梗死称为分水岭梗死 (watershed infarction, WSI) , 又称边缘带脑梗死。 常发生在大脑半球的表浅部位, 发病率约占缺血性脑血管病的10%左右[1]。本文选择我院2007年5月—2010年12月收治的根据头颅CT和 (或) 核磁共振成像 (MRI) 确诊为分水岭脑梗死50例患者, 分析其发病机制和临床特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年5月—2010年6月在我院住院治疗的分水岭脑梗死患者50例, 其中男39例, 女11例;年龄40岁～79岁 (63.0岁±2.1岁) ;合并糖尿病24例, 合并高血压29例, 合并冠心病、心房纤颤5例, 合并心力衰竭3例。

1.2 临床症状

头痛、恶心13例, 偏瘫12例, 不完全性感觉性失语9例, 混合性失语8例, 感觉障碍15例, 视物不清偏盲11例, 智能障碍、反应迟钝14例, 合并癫痫发作3例。

1.3 影像学检查

所有患者均行头颅CT和 (或) MRI检查, 6例为双侧病灶, 均为幕上梗死。皮质前型21例, 梗死位于额叶, 为大脑前动脉 (ACA) 与大脑中动脉 (MCA) 皮质支的边缘带, 呈楔状, 尖朝向侧脑室前角, 底朝向软脑膜面;皮质后型17例, 梗死位于颞、顶、枕叶交界处, 为MCA与大脑后动脉 (PCA) 皮质支的边缘带, 亦呈楔状, 尖朝向脑室后角;皮质下型12例, 梗死灶位于侧脑室前后角旁或侧脑室体旁, 为MCA的皮质支与豆纹动脉或脉络膜动脉的分水岭区, 呈串珠样或条索样。

1.4 脑血管评价

所有患者均行颈部血管彩超、经颅多普勒超声 (TCD) 、磁共振血管造影 (MRA) 、心脏血管造影 (CTA) 的至少一项检查, 一侧颈动脉狭窄12例 (24%) , 双侧颈动脉粥样斑块22例 (44%) , 其中彩超提示等回声斑块15例, 一侧颈动脉闭塞3例 (6%) , 一侧颈动脉粥样斑块16例 (32%) 。头颅CTA、MRA、TCD等提示大脑中动脉狭窄5例 (10%) , 大脑中动脉闭塞2例 (4%) , 呈脑动脉硬化改变21例。

1.5 治疗及转归

所有患者均予以低分子右旋糖酐注射液500 mL, 每日1次, 葛根素0.4 g, 每日1次, 依达拉奉30 mg, 每日1次, 静脉输注, 同时给予肠溶阿司匹林片0.1 g, 每日1次口服, 控制血压、血糖, 对症治疗。神经功能缺损和疗效评定依据全国第四次脑血管病会议[2]通过的标准, 分为基本治愈、显著改善、改善、无效。50例患者中基本治愈36例 (72%) , 显著改善10例 (20%) , 改善4例 (8%) 。

2 讨 论

分水岭脑梗死的发病机制长期以来一直存在争议, 其病因复杂, 众说不一。最主要原因为各种原因导致的血流动力学紊乱、颈动脉严重狭窄或闭塞、微栓塞等, 分水岭脑梗死也称为“血流动力学性脑梗死”[3], 血流动力学变化造成的低血压和 (或) 低循环血容量是分水岭脑梗死的最常见原因[4]。因脑血流循环在体循环中位置最高, 对缺血最敏感, 而分水岭区距心脏最远, 又是动脉的末梢部位, 故最易受体循环低血压或有效循环血量的影响, 一旦血压降低即可出现症状[4]。有学者提出低灌注学说[5], 本组中患者都有不同程度的血管狭窄, 特别是颈内动脉的狭窄或闭塞, 若狭窄大于50%, 血管远端的压力会受到影响, 在大血管狭窄的基础上, 脑边缘带的供血动脉是终末血管, 在体循环低血压或有效循环血量减少时发生血压波动, 低灌注致发生脑缺血改变, 有报道认为, 当血压突然下降30 mmHg以上时, 容易导致交界性脑梗死[6]。本组患者有5例是因为不当服用降压药致血压下降过快, 6例患者有腹泻病史, 3例心衰患者因大剂量应用利尿剂, 2例为在酷热的夏天室外作业大量出汗又没有及时补充水分所致。对于心功能不全的患者, 控制血压应用血管扩张药和利尿剂可以减轻心脏前后负荷, 改善心功能, 但要注意药物剂量和降压速度及降压幅度, 避免医源性分水岭梗死。除血管因素外, 皮质下型分水岭区对血流动力学的敏感性还与其解剖部位有关, 供应脑皮质的主要动脉末端在软脑膜内彼此吻合成网, 而深部脑动脉末端无吻合网, 故当血压下降时, 深部分水岭区更易受影响。如果合并糖尿病、高血脂、高纤维蛋白原等血液成分的改变, 更容易发生分水岭梗死。因此老年人对血压的控制要做到个体化、适时化, 切勿降压过快过低, 出现大量失水或脱水时及时补液, 以防止形成分水岭脑梗死。现在亦有人用低灌注和微栓子学说同时存在来解释颈内动脉病变者发生分水岭梗死, 与血管内血栓、溃疡性斑块有关。Willis环在颈内动脉闭塞时起着重要的作用, 可以提供血流代偿, 但对血管狭窄引起的脑缺血代偿作用有限。

分水岭脑梗死的治疗主要为补充血容量、扩容, 改善脑供血, 正确应用降压药, 对于血管严重狭窄的患者, 应尽早行全脑血管造影, 可行颈动脉内膜剥脱术或支架植入术, 同时给予抗血小板聚集肠溶阿司匹林口服, 一般预后较好。

参考文献

[1]瞿学栋.脑分水岭梗塞的CT、临床研究[J].脑与神经疾病杂志, 2002, 10 (2) :107-108.

[2]全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379-800.

[3]杨华.脑分水岭梗死研究[J].脑与神经疾病杂志, 2003, 31:142-144.

[4]宫健, 周兴胜, 王丽.脑分水岭梗死的临床及影像学特点[J].宁夏医学杂志, 2004, 26:282-283.

[5]范淑侠.分水岭脑梗死32例临床分析[J].中国医师杂志, 2004, 6:805-806.

内侧分水岭脑梗死 篇5

1.1 一般资料

选取自2011年8月至2014年10月来我院就诊的100例分水岭脑梗死患者作为研究的主要对象。其中男性患者64例,女性患者36例,并且年龄均在42～80岁之间。100例患者经过影像学、血管评估以及MRI、CT等检查,并根据其症状、体征等均被确诊为分水岭脑梗死。[1]其中42例患者为前分水岭脑梗死、24例后分水岭脑梗死、30例皮质下分水岭脑梗死以及4例基底核分水岭脑梗死。将100例分水岭脑梗死患者分为药物治疗组以及介入治疗组各50例,并且两组患者在性别、年龄、梗死部位等方面的差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

药物治疗组:药物治疗组的50例患者采用常规的内科治疗方法,患者处于急性期时保证其卧床休息,从而有效维持患者体内的水电解质以及酸碱的平衡,如果患者不能进食,则应输入营养液;特殊患者要进行抗凝治疗,并使患者的血压、血糖等指标维持在正常的范围内。同时还要根据患者的血液检测结果注射一定量的降纤酶以及提高其脑灌注的药物。

介入治疗组:50例进行介入治疗的分水岭脑梗死患者进行了血管内治疗。其中实施基底动脉联合颈动脉支架植入手术的患者5例,实施单侧颈动脉支架植入手术的患者25例,实施一侧大脑动脉支架植入手术的患者10例,实施单纯球囊扩张手术的患者5例,实施综合血管内治疗的患者5例。

1.3 统计学处理

对两组患者的治疗效果用NIHSS量表示其神经功能、MMSE量表示其精神状态、SSS表示其神经功能缺损情况。并采用统计学软件SPSS13.0对数据进行处理。数据资料以x±s方式进行表示,若P<0.05则差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 血糖、糖化血红蛋白比较

将两组患者的NIHSS量、MMSE量以及SSS量进行对比:药物治疗组以及介入治疗组患者的NIHSS量、MMSE量以及SSS量存在明显差异P<0.05,研究结果存在统计学意义。具体结果分别见下表1、2。

3 讨论

人体的脑部供血主要是由脑颅内的动脉进行的,而且大脑内相邻的动脉血管供血比较薄弱,如果出现血压降低或者血管痉挛等症状,极易出现血流动力学障碍而引起供血不足,进而导致相应部位梗死现象的发生,这就是所谓的分水岭脑梗死。

分水岭脑梗死在老年人群中发病率较高,该种症状的表现由大脑损害的程度以及部位的不同而不同。一般情况下,如果分水岭梗死部位发生在大脑皮层,则不会有任何明显的症状发生;如果发生在大脑浅动脉以及中动脉之间,则会使一侧

肢体由乏力、麻木的表现;如果发生在大脑中动脉以及后动脉之间,则主要表现为偏身感觉障碍或者偏盲;而如果分水岭脑梗死发生在基底节部位,患者不仅会出现偏身感觉障碍或者偏盲,还会有中枢性面瘫症状的发生。因此,加强分水岭脑梗死症状的治疗有着重要的意义。

现阶段对分水岭脑梗死治疗的方式主要有两种,一种是保守药物治疗法。该种治疗手段虽然能够使患者的病情得到一定程度的控制,但是并不能使其得到彻底根治。因此,药物治疗分水岭脑梗死存在一定的缺陷。另一种则是介入治疗。它是一种介于内外科治疗中的新兴治疗方法,并且该种治疗不仅创伤小、风险低、并发症少等优点,还具有较高的安全性,因此逐渐受到医师和患者的青睐。介入治疗分水岭脑梗死一方面可以使患者的肢体运动功能得到改善,另一方面在减轻患者痛苦的同时,还使患者的生命安全得到了有效保障。由此可见,介入治疗分水岭脑梗死的治疗手段具有重要的临床意义和研究价值[2]。

参考文献

[1]李冬霞,路丕周.血管内介入治疗急性脑分水岭梗死40例疗效观察[J].陕西医学杂志,2014,9(11):1165-1166.

内侧分水岭脑梗死 篇6

1 对象与方法

1.1 对象

选择2008年6月~2010年6月在龙南医院神经内科住院的连续性皮质区CWI患者。诊断标准依据全国第四届脑血管病学术会议诊断标准[2],并经头颅断层扫描(CT)或磁共振(MRI)证实。纳入标准:发病3 d内,年龄>18岁,符合皮质区CWI诊断标准。共收集连续性病例93例。

1.2 方法

1.2.1 调查内容调查内容包括:

年龄、性别、生活习惯和生活方式(是否存在吸、烟饮酒情况)、家族史、血糖、血压、影像学检查情况、美国国立卫生院脑卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)。血管情况均行经颅多普勒(TCD)及颈动脉B超检查,存在血管狭窄者进一步应用CTA或DSA证实是否存在血管狭窄及狭窄程度。

1.2.2 随访

以患者发病时间为起点,1个月后评价预后情况。使用NIHSS评分系统评价患者神经功能缺失程度。结局评价使用改良的兰金量表(modified Rankin scale,MRS)[3]。0~4分视为较好结局组(良好组),5~6分视为结局差组,包括死亡和植物状态(差组)[4]。影像学检查按受累部位分为:1级皮质前型,2级皮质后型,3级皮质前后均受累。血管狭窄情况:血管狭窄≥50%为血管狭窄。血压良好组:收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)。

1.3 统计学分析

采用SPSS 11.0软件进行分析。单因素分析中计数资料和等级资料采用χ2检验,多因素分析采用Logistic回归逐步前进法。

2 结果

2.1 一般情况

93例患者中,男57例(66.9%),女36例(33.1%),年龄中位数65(36~78)岁。预后良好者76例(81.7%),预后不良者17例(18.3%)。

2.2 缺血性脑卒中功能预后的单因素分析

单因素分析结果显示,患者预后不良与血管狭窄、收缩压、NIHSS评分等因素有关。血管狭窄:OR=3.974,95%CI=2.609~6.052;血压低:OR=6.954,95%CI=3.624~13.344;NIHSS评分:OR=6.706,95%CI=3.252~13.828。与性别、吸烟饮酒、高血压病史、舒张压、糖尿病史、血糖、病变部位无关。血管狭窄、收缩压、NIHSS评分不同预后患者分布情况及单因素分析结果详见表1、2。

2.3 缺血性脑卒中功能预后的多因素分析

见表3。多因素Logistic回归分析显示,预后不良与收缩压低、血管狭窄等因素有关。

3 讨论

CWI的发生与脑组织低灌注和微栓塞有关[5,6]。Chave等[7]研究发现:患者存在一个以上脑大动脉供血区广泛灌注低下时,血管造影均提示有颈内动脉或脑内大动脉不同程度的狭窄。当血管截面积减少超过50%以上时,即可造成血管远端压力降低。如果同时合并血流动力学紊乱导致血压下降或侧支循环代偿不健全等则可发生CWI。本组患者血管狭窄发生率为37.6%,低于国内外资料[6,8],原因为本组患者仅入选皮质区分水岭,皮质下分水岭未入组,而皮质下分水岭的血管狭窄发生率高于皮质下分水岭[6]。血管狭窄不但与CWI的发生有关,而且和CWI的预后有关,本组患者血管狭窄预后不良率为18.3%,无血管狭窄预后不良率为1.1%,血管狭窄预后不良风险:OR=3.974;95%CI=2.609~6.052。

Bladin等[9]曾观察一组CWI患者,发现梗死时均有低血压诱因,由于脑分水岭距心脏最远,供血动脉多为终末动脉,管径细、吻合血管网少,最易受体循环血压和有效循环血量的影响在出现脑动脉硬化、狭窄而血压和循环血量正常时,病变血管供血区通过Willis环及侧支循环能够获得部分代偿性血供而维持正常的生理功能。在动脉狭窄或闭塞及Willis环发育不良的基础上任何原因所致的体循环低血压和低血容量,如休克、心力衰竭和严重心律失常、心脏骤停、脱水、严重腹泻、呕吐等均易引起病变血管的血供及代偿性血供的明显减少而导致病变血管供血区远端出现缺血。高文红等[10]研究认为:有脑主要动脉严重狭窄者,应维持血压在患病前的稍高水平,如果把血压降至“正常水平”,可能会发生狭窄远端组织的严重低灌注,使脑梗死迅速扩大。血压水平较低者,预后不良。本组患者收缩压<140mmHg,预后不良率为15.1%,收缩压≥140mmHg,预后不良率为3.3%,收缩压<140mmHg预后不良风险:OR=6.954,95%CI=3.624~13.344。

NIHSS评分能够较好地反映神经功能缺失情况,因此可作为判断预后的指标,本组患者NIHSS评分与预后关系在单因素分析时,NIHSS评分越高,预后越差;在进行多因素Logistic回归分析时,差异无统计学意义。一方面考虑CWI患者入院时神经功能缺失轻,NIHSS评分分值低,与预后相关性低;另一方面,可能与样本量有关。

国内研究表明,由于患者入选条件及基线水平的不同,缺血性卒中预后影响因素不尽相同[4,11]。年龄、脑卒中家族史、NIHSS评分、血糖、病变部位等因素与缺血性卒中预后有关。本研究入选患者为皮质区CWI患者,将年龄、性别、生活习惯和生活方式(是否存在吸烟、饮酒情况)、家族史、血糖、血压、血管狭窄、病变部位、NIHSS评分作为CWI预后的判断指标。本研究结果提示,皮质区CWI预后不良与血压低、血管狭窄等因素有关,但受样本量和观察时间的影响,还有待于扩大样本量进一步验证。

摘要：目的:探讨皮质区分水岭脑梗死短期预后及其影响因素。方法:采用回顾性研究方法,收集2008年6月～2010年6月在神经内科确诊的皮质区分水岭脑梗死病例作为研究对象,采用改良兰金量表(modified Rankin Scale,mRS)评分,应用单因素和多因素Logistic回归分析方法分析功能预后的影响因素。结果:93例皮质区分水岭脑梗死病例中,预后良好者76例(81.7%),预后不良者17例(18.3%)。多因素Logistic回归分析显示,预后不良与下列因素有关,血管狭窄(OR=3.974;95%CI=2.609～6.052);血压低(OR=6.954,95%CI=3.624～13.344)。结论:皮质区分水岭脑梗死短期内的不良预后与血管狭窄、血压低有关。

内侧分水岭脑梗死 篇7

关键词：脑分水岭梗死,颈内动脉,大脑中动脉

脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction )又称交界区梗死(cerebral borderzone infarction ),是指脑内相邻的、较大的复数(2条或2条以上)动脉由于管腔狭窄、闭塞等多种原因引起其灌注压同时降低,使灌注交界区发生严重局限性缺血而导致的梗死。脑分水岭梗死占全部脑梗死总数的10%[1]。一般认为脑分水岭梗死的发病机制为血流动力学紊乱、颈动脉严重狭窄或闭塞、微栓塞等[2]。本研究旨在探讨脑分水岭梗死与颅内外血管病变的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择惠州市中心人民医院和惠州市第一人民医院神经内科2007-01～2011-01急性缺血性卒中住院患者628例,其中65例经头颅MRI弥散成像符合大脑半球分水岭梗死被列为研究对象,65例入选病例行全脑血管造影或头颈部CTA评价颅内外血管情况。其中男36例,女29例,年龄33～85岁,平均(56±10)岁。排除心肌梗死、心房颤动、风湿性心脏瓣膜病和心脏瓣膜置换等引发心源性脑栓塞的病例。

1.2 研究方法

所选患者均行头颅MRI弥散成像检查进行分水岭梗死经典的Bogousslavsky[3]临床分型,行DSA或头颈部CTA进行血管评价。按脑血管分布影像学模板,脑分水岭梗死分为:(1)皮质前型:梗死发生于大脑前动脉(ACA)与大脑中动脉(MCA)皮质支的边缘带,梗死灶呈楔形,尖端朝向侧脑室底,底朝向皮质软脑膜;(2)皮质后型:梗死发生于大脑后动脉(PCA)和大脑中动脉(MCA)皮质支的边缘带。位于顶枕交界区,梗死灶也呈楔形,尖端朝向侧脑室;(3)皮质下型:梗死发生于MCA皮质支与深穿支供血的边缘带,梗死灶主要位于侧脑室体部外上方,半卵圆中心或放射冠,位置比基底核层面高,病灶呈串珠样或融合成条索状,也可呈前后走行的线状。脑血管狭窄按程度分级为轻度(30%～49%)、中度(50%～69%)、重度(70%～99%)。

2结果

2.1 影像学特征

对65例CWI患者分析,57例为一处病灶,8例为2个CWI区域梗死均为幕上病灶,其中皮质前型19个,皮质后型12个,皮质下型26个。具体分型情况见表1。

2.2 DSA或头颈部CTA结果

65例患者检查有59例有异常发现(90.8%),表现为动脉狭窄或闭塞、远端分支减少闭塞。共发现66处血管病变,其中颈内动脉27处(40.9%),大脑中动脉病变31处(46.9%),大脑后动脉病变5处(7.6%),基底动脉3处(4.5%)。

2.3 病灶与血管狭窄的关系

见表1。

3 讨论

CWI主要是分水岭区局部脑血流动力学紊乱的结果,是由大脑动脉的严重狭窄(尤其是颈内动脉系统)或严重低血压所致。颅内外血管狭窄或闭塞是脑分水岭区域血灌注量减少的常见原因[4]。研究证实当血管截面积减少达50%以上时,血管远端压力便会受影响;若合并全身血压下降、血流动力学紊乱或侧支循环不健全时更易发生CWI[5]。因为脑分水岭区是脑血流灌注的边缘区,供血动脉多为终末动脉,管径系,动脉吻合网较脑内其他动脉少,其血流灌注易受血压及有效循环血容量的影响,对缺血及其敏感[6]。本组65例脑分水岭梗死患者中脑动脉狭窄或闭塞的发生率达90.8%(59/65),病变主要以颈内动脉及大脑中动脉为主(88.6%)。从病灶分析:皮质前及皮质下型分水岭梗死均为颈内动脉和大脑中动脉病变所致,在皮质前型病灶中47.3%为颈内动脉狭窄或闭塞所致(9/19),36.8%为大脑中动脉病变所致(7/19),皮质下型中则以大脑中动脉病变较多,为69.2%(18/26),颈内动脉病变为38.5%(10/26),皮质后型颈内动脉病变为33.3%(4/12),大脑中动脉病变为25%(3/12),大脑后动脉及基底动脉病变为41.7%。在病变血管中颈内动脉及大脑中动脉病变比例较高,Mendelow 的动物实验也显示结扎颈内动脉后再造成低血压远比单纯的低血压更易导致分水岭梗死[7]。在正常生理状态下颈内动脉约占全脑血流量的80%,而椎动脉仅占20%,大脑中动脉是颈内动脉的延续,是供应大脑半球血液最多的动脉。颈内或大脑中动脉出现狭窄或闭塞对脑部血液供应的影响最明显,尤其在分水岭梗死的发病中有重要意义[8]。综上所述,颅内外血管狭窄对于CWI的形成起着至关重要的作用。在血管狭窄的基础上,伴随着血压的降低、血流动力学的改变、Willis 环完整性的改变以及颅内盗血等多种因素的作用,形成了交界区域的缺血病损。本研究证实颈内动脉或大脑中动脉狭窄或闭塞是脑分水岭梗死的主要发病原因。

参考文献

[1]方瑞乐,王拥军.脑分水岭梗死临床特点及其发病机制研究[J].中国卒中,2006,4:246-251

[2]Momjian-Mayor I,Baron JC.The pathophysiology of watershedinfarction in internal carotid artery disease:review of cerebralperfusion studies[J].Stroke,2005,36(3):567-577

[3]Bogousslavsky J,Reegli F.Unilaterl watershed infarct[J].MedHealth RI,2001,84(4):134-135

[4]Yamauchi H,Nishii R,Higashi T,et al.Hemodynamic compromiseas a cause of internal border-zone infarction and cortical neuronaldamage in atherosclerotic middle cerebral artery disease[J].Stroke,2009,40(12):3730-3735

[5]邹春颖,赵文娟,盛宝英.分水岭脑梗死与脑动脉狭窄相关性分析及随访[J].中国老年医学杂志,2010,5(30):1140-1142

[6]Alawneh JA,Moustafa RR,Baron JC.Hemodynamic factors andperfusion abnormalities in early neurological deterioration[J].Stroke,2009,40(6):443-450

[7]Mendelow AD.The distribution of ischemic damage and cerebralblood flow after unilateral carotid occlusion and hypotension in therat[J].Stroke,1984,15:704