急性脑分水岭梗死

急性脑分水岭梗死（共8篇）

急性脑分水岭梗死 篇1

分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWI)是指颅内相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带的局部缺血。它可以发生在单侧,也可以发生在双侧。约占全部脑梗死的10%。主要病理机制是在颅内动脉狭窄的基础上,当有效循环量减少、低血压、血小板黏附及凝聚等情况导致血流动力学异常,大血管狭窄闭塞致狭窄远端血流减少,侧支循环不良的部位发生梗死。鉴于上述病因,我们进行了尤瑞克林和羟乙基淀粉联合应用治疗急性分水岭脑梗死的疗效观察,取得了较满意的效果,报道如下。

1资料与方法

1.1病例选择:选取我院神经内科2013年4月至2015年4月收治的CWSI患者135例,均为急性起病,发病48 h之内,经头颅CT或MRI证实诊断,排除严重严重的心、肺、肾疾病,无药物过敏史及出血倾向,排除正口服AEI类降压药者。随机分成3组,治疗组45例,男26例,女19例,年龄56~73岁,平均(63.57±5.84)岁;A组45例,男24例,女21例,年龄53~77岁,平均(64.34±6.16)岁;B组45例,男23例,女22例,年龄55~78岁,平均(65.72±3.43)岁。3组年龄、性别构成差异无统计学意义P>0.05。

1.2方法:治疗组给予尤瑞克林0.15PNA,加入0.9%氯化钠注射液100m L中静滴、羟乙基淀粉液500 m L缓慢静滴,1次/天连用2周,加常规治疗(拜阿司匹林+阿托伐他汀钙片+疏血通注射液等);A组给予羟乙基淀粉液加常规治疗;B组给予尤瑞克林加常规治疗。3组患者辅助及康复治疗治疗相同,均未使用其他抗血小板、抗凝、降纤药。

1.3疗效评定:观察治疗前及治疗后14 d临床神经功能缺损程度评分(NDS)及日常生活质量评分(barthelindex,BI)变化及进行疗效评定。根据NDS减少程度判断疗效:痊愈:评分减少91%~100%;明显有效:评分减少46%~90%;好转:评分减少18%~45%;无效或恶化:评分减少17%以下或增加18%以上。以痊愈+明显有效计算有效率。有效率=(痊愈+明显有效)/总人数×100%。

2结果

2.1 3组治疗前后Barthel指数评分比较:见表1。

注:*与观察组比较P<0.05;△与本组治疗前比较P<0.05

2.2 3组治疗后疗效:见表2。

注:*与观察组比较P<0.05

3讨论

近年来由于CT和MRI的广泛应用,CWI临床诊断较为容易,引起脑分水岭梗死的原因多见于颈动脉狭窄或闭塞基础上的低血压和(或)低循环血容量。此外,血流变学异常和侧支循环代偿不良也是分水岭脑梗死的常见原因[1]。本研究通过观察3组患者治疗前后NDS评分及Bathe指数变化进行疗效评定,结果发现3组治疗后较治疗前均有明显改善,治疗组疗效明显优于A、B两对照组(P<0.05),而两对照组无明显差异。整个治疗过程中未见明显不良反应,可能与选取病例时排除严重的心、肺、肾功能不全患者有关。其中可能机制是:尤瑞克林是自人尿液中提取的蛋白水解酶,能抗血小板聚集、舒张脑血管,增加脑血液中血红蛋白含量,促进损伤部位毛细血管生成和侧支循环建立,改善梗死灶内血供,增加缺血脑组织灌注,降低梗死面积的扩展,改善患者的预后[2]。羟乙基淀粉不仅能迅速扩充血容量,改善低血压和低血容量而引起的脑分水岭区血流灌注不足,而且能稀释血液,降低血黏度及血管阻力,从而改善脑循环,提高脑灌注[3]。尤瑞克林联合羟乙基淀粉液治疗CWI,能协同侧支循环重建、降低血黏度、增加脑灌注、改善脑循环,较快控制病情发展,稳定病情,减轻脑组织损伤,降低神经功能损害程度,降低致残率和病死率,改善患者预后,提高患者的生活质量[4],值得我们在临床中推广应用。

参考文献

[1]何琼.依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察[J].现代生物医学进展,2010,24(10):4733.

[2]辛秀峰,杨万勇,谭泽锋,等.人尿激肽原酶对急性脑梗死侧枝循环的影响[J].中国神经精神疾病杂志,2011,37(1):54-6.

[3]吴震,田玉科,张传汉,等.羟乙基淀粉溶液对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响[J].天津医药,2004,32(8):498-500.

[4]张灿飞,陶文丹,刘鸣,等.尤瑞克林治疗急性缺血性脑卒中随机对照试验的系统评价[J].中国循证医学杂志,2012,12(5):570-576.

急性脑分水岭梗死 篇2

目的探讨尿激酶动脉内溶栓治疗犬急性脑梗死的时间窗.方法 19条成年家犬随机分成A组(对照组)和B组(实验组),经股动脉插管注入血栓制作局灶性脑缺血动物模型,B组按溶栓时间分成B1、B3、B6、B9、B12组,分别在脑缺血后1、3、6、9、12 h经导管动脉注入尿激酶溶栓.行血管造影、磁共振扩散加权(DWI)扫描观察溶栓效果,并行犬神经功能评分.各组随机抽取1只于栓塞后24 h处死取脑行病理检查.结果局灶脑缺血动物模型均成功建立,B1～B6组阻塞血管成功再通率为100%,B9组为66.7%,A组、B12组无再通;神经功能评分B1～B9组同A组、B12组比较显著性差异(F=11.77,P<0.01).DWI各组均出现高信号,24 h梗死灶体积B1～B9组比较A组显著缩小(P<0.05).B12组内1例并发颅内出血.病理:A组见大量神经元细胞坏死性改变,B组神经元细胞坏死程度较轻,残存细胞数目明显增多.结论犬脑缺血6 h内尿激酶动脉溶栓疗效确定,6～9 h内动脉溶栓可以减少脑梗死体积比,延迟梗死体积扩大,12 h后动脉溶栓效果不明显.犬的动脉溶栓实用时间窗为9 h内.

作 者：吴清华 周石 何玉洁 王学建 WU Qing-hua ZHOU Shi HE Yu-jie WANG Xue-jian  作者单位：吴清华,WU Qing-hua(江苏省无锡市第三人民医院影像科,江苏,无锡,214041)

周石,何玉洁,王学建,ZHOU Shi,HE Yu-jie,WANG Xue-jian(贵阳医学院附属医院影像科,贵州,贵阳,550004)

刊 名：中国医学影像技术  ISTIC PKU英文刊名：CHINESE JOURNAL OF MEDICAL IMAGING TECHNOLOGY 年，卷(期)：2006 22(7) 分类号：Q95-33 R815 关键词：脑缺血   血栓溶解疗法   尿激酶   模型,动物  

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急性脑分水岭梗死 篇3

关键词：依达拉奉,羟乙基淀粉,急性脑分水岭梗死

脑分水岭梗死(CWI)也称交界区脑梗死(CBI),是指脑内相邻较大血管供血区之间局限性缺血,出现相应的神经功能障碍,约占全部脑梗死的10%[1]。研究表明,CWI是脑低灌注和微栓子共同作用的结果[2],其临床和影像学表现及治疗较其他类型脑梗死相比较具有明显特点。我科自2009年2月～2010年4月通过头颅MRI和/或CTA确诊86例急性脑分水岭梗死的患者,采用依达拉奉联合羟乙基淀粉治疗取得了显著疗效。

资料与方法

1.1一般资料

入组86例患者为我科自2009年2月～2010年4月住院患者,均为急性起病,发病72小时之内,行头颅MRI和/或头颅CTA证实为分水岭脑梗死,符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定的“各类脑血管病诊断要点”[3],年龄小于80岁;无严重心、肝、肾疾病;无妊娠及既往有严重药物过敏者,其中男性54例,女性32例,年龄(38～77)岁(平均64.3岁)。伴有高血压27例,2型糖尿病46例,冠心病42例,既往有脑梗死病史无明显后遗症26例,符合入组标准患者随机分为治疗组和对照组,治疗组44例,对照组42例,两组患者性别、年龄、基础疾病及入院时神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法

治疗组:依达拉奉(必存,江苏先声药业生产,生产批号:80-110103)30mg加入0.9NS 100ml静点,2次/日,羟乙基淀粉200/0.5(北京双鹤药业股份有限公司生产,生产批号:A201011013)500ml静点,1次/日,治疗10天;对照组:羟乙基淀粉200/0.5(北京双鹤药业股份有限公司生产,生产批号:A201011013)500ml静点,1次/日,治疗10天。2组患者均予常规抗血小板等治疗和伴随疾病治疗。

1.3疗效判定标准

两组患者均于治疗前、治疗后10天进行神经功能缺损评分,按照1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定的临床神经功能缺损程度评分标准判断疗效[4]。基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%～100%,病残程度0级;显著有效:神经功能缺损评分减少46%～90%,病残程度1～3级;有效:神经功能缺损评分减少1 8%～45%;无变化或恶化:神经功能缺损评分减少不足17%或增加18%以上。

1.4统计方法

采用SPSS10.0软件包进行χ2及t检验,P<0.05认为差异有显著性。

2 结果

2.1

治疗前、后神经功能缺损程度评分比较及两组间评分比较,治疗前两组神经功能缺损程度评分无统计学差异(P>0.05);治疗10天后两组患者神经功能缺损评分较治疗前均有改善(P<0.01),治疗组神经功能缺损程度评分明显低于对照组(P<0.01)(见表1)。

2.2 临床疗效比较(见表2)

P<0.01,与对照组比较

2.3 不良反应

两组均未出现明显不良反应,两组用药后肝、肾功能检查均无明显影响。

3 讨论

据文献统计[1],CWI发病率约占缺血性脑血管病的10%左右,平均年龄为60岁,本组患者占同时期缺血性脑血管病9.1%,,平均年龄64.3岁,基本与文献相符。因梗塞部位不同临床表现各异,Bogousslavsky[5]将CWI分为三型:皮层前型、皮层后型、皮层下型。陈清棠等[6]将CWI分为:皮层前型、皮层上型、皮层下型及皮层后型。皮层前型主要表现为肢体瘫痪,舌、面瘫少见,偏身感觉障碍,优势半球病变常经皮层运动性失语,非优势半球病变常有情感障碍,为大脑前、中交界区梗塞。皮层后型常表现为偏盲伴黄斑回避,皮层型感觉障碍,偏瘫少见,优势半球病变常有经皮层感觉性失语,非优势半球病变可出现对侧空间忽视和病感缺失,为大脑后、中动脉交界区。皮层下型常出现偏瘫,非皮层型感觉障碍,优势半球常有语言障碍,位于大脑中动脉皮层支与深穿支的交界区。本组患者经头颅MRI分型:皮层前型36例;皮层后型9例,皮层下型41例,临床表现基本与文献报道相符。CWI诊断主要依靠头颅CT、MRI和临床表现,MRI可在起病3小时显示典型的长T1长T2异常信号区。CWI常发生在已有颅内前后循环供血大动脉严重狭窄并且颅内血管代偿不全的基础上,一旦出现低血压和/或血容量降低的情况使动脉近心端的供血尚可,而远心端的末梢边缘供血减少,从而发生脑内相邻两条动脉供血区交界处局限性脑缺血造成梗死,其病因及发病机制目前比较公认的包括血流动力学紊乱、供血动脉严重狭窄或闭塞等。严重低血压和低血容量是引起分水岭梗死最常见的病因[7],有研究表明,CWI是脑低灌注和微栓子共同作用的结果[2]。严重的颈动脉狭窄或闭塞和心脏手术科同时引起栓塞和脑灌注压下降,导致脑血流的方向和速度改变,使微栓子容易到达血管分支末端,使血流瘀滞而脑灌注压低又使微栓子不易被冲走[8]。鉴于CWI的病因及发病机制,治疗方面应以纠正低血容量,提高脑灌注为主要措施。

药理研究表明,羟乙基淀粉为合成胶体物质,平均分子量20万,血浆半衰期6小时,静脉滴注后能较长时间停留于血液当中,提高血浆渗透压,迅速增加血容量,稀释血液并增加细胞膜负电荷,使已聚集的细胞解聚,降低血粘度,改善微循环,动物实验发现缺血后早期使用羟乙基淀粉可降低ICAM-1增高的水平减轻神经缺血性改变及中性粒细胞侵润[9]。在使用羟乙基淀粉静点后交界区缺血脑组织供血得以改善同时,有可能随着灌注氧增加产生氧自由基而损伤细胞膜及蛋白质,导致细胞坏死,为清除氧自由基,我们在扩容前后应用依达拉奉治疗,发现患者神经功能缺损评分较对照组明显降低,病情转归也明显好于对照组。依达拉奉其主要机理可能是:清除氧自由基,有效清除体内的活性氧分子及脑内具有细胞毒性的羟自由基从而减轻脑缺血引起的脑水肿及脑组织损害[10],抑制线粒体损伤,抑制迟发性神经元死亡,保护血管内皮细胞[11]。针对CWI的病理生理变化,利用羟乙基淀粉提高脑灌注,改善交界区血供和依达拉奉的清除氧自由基的作用,以阻止缺血区进展,进一步减少神经功能缺损。治疗组和对照组在治疗后均无不良反应,依达拉奉联合羟乙基淀粉治疗急性脑分水岭梗死是安全有效的。

值得一提的是所有入组患者在积极治疗同时完善颈部血管彩超检查、TCD检查,部分患者行DSA检查,发现18例患者存在颈内动脉狭窄,狭窄超过50%(占20.9%),21例患者存在颅内动脉狭窄(24%),两条及两条血管以上存在狭窄9例(10.4%),所以对于CWI的患者应积极寻找病因,以预防缺血性卒中复发。

参考文献

[1] Rovira A,Grive E,Rovira A,et al.Distribution territories and causative mechanisms of ischemic strke.Eur Radiol,2005;15:416-426

[2] Momjian-mayor I,Baron JC.The pathophysiology of watershed infarction in intermal carotid artery disease:review of cerebral perfusion studies. Stroke,2005;36:567-577

[3]中华医学会神经科学会.各类脑血管病诊断要点.中华神经科杂志,1996;29(6): 379-383

[4]中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准.中华神经科杂志,1996;29(6):381

[5] Bogousslavsky J.Unilateral watershed cerebral infarcts. Neurology,1986;36:373-377

[6]陈清棠,余宗颐临床神经病学.第一版北京:北京科技出版社.2000,207-210

[7] Del Sette M.Eliasziw M,Streifler JY.et al.Intemal border zone infarction:a marker for severe stenosis in patients with symptomatic internal caroid artery disease. Stroke,2000;31:631-636

[8] Belden JR,Caplan LR,Pessin MS.et al.Mechanisms and clinical features of posterior border zone infacts.Neurology,1999;53:1312-1318

[9] Perez-Trepichio AD.Furlan AJ,Little JR,et al.Hydroxyethyl starch 200/0.5 reduces infarct volume after embolic stroke in rats.Stroke,1992;23:1782-1790

[10] Noor JI,Ikeda T,Mishima K,et al.Shortterm administration of a new free radical scavenger,edaravone,is more effective than its long-term administration for the treatment of neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy(J). Stroke,2005;36(11):2468-2474

分水岭脑梗死临床探析 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

作者从在本院接受治疗的所有脑梗死患者的资料来看, 55例分水岭脑梗死患者占同时期在本院接受治疗的脑梗死患者的12%, 其中男24例, 女31例, 年龄63~76岁, 采用CT/MRI来证实这些患者是分水岭脑梗死患者, 作者对所有的患者进行主动脉弓以及全脑血管造影来进行判断, 其中24例患者合并冠心病, 13例患者合并糖尿病。从资料上作者还了解到患者的病因、反映症状等, 其中46例患者在诊断患病前2 d内至少有2次以上上厕所时的尿量明显减少;然而还有15例患者出现不同的反应症状, 如呕吐、腹泻、脱水等;还有38例患者患上了合并高血压, 对他们用药物进行降压;有3例患者诊断前大量出汗, 在还没有确定病情之前, 曾用TCD/MRA诊断为颈内动脉狭窄, 没有进行干预治疗的患者有6例, 在确定病情之后, 运用TCD/MRA进行诊断为颈内动脉狭窄的患者有46例, 剩余的3例患者还没有确定病因。

1.2 方法

1.2.1 临床上的表现及其分型

这55例患者都是幕上型的, 其中有皮质前型患者22例, 有9例左侧半球患者, 有13例右侧半球患者, 有20例患者表现为上肢偏瘫型, 有15例患者身体感觉上有障碍, 有5例患者运动性失调, 6例患者智力减退。其中有皮质后型患者21例, 有6例左侧半球患者, 有15例右侧半球患者, 有13例患者表现为下象限盲, 有5例患者身体感觉上有障碍, 有3例患者运动性失调。其中有皮质下型患者12例, 有8例患者表现为偏瘫型, 有4例患者身体感觉上有障碍。

1.2.2 治疗

作者对所有的患者都运用的是神经细胞活化剂脑肽、脑活素等药物来进行治疗, 同时对于有的患者还要用药物来进行降脂、降压、降血糖和抵抗感染等, 这些治疗一般以14 d为1个疗程。

1.2.3 临床上疗效判定标准[3]

以脑梗死在临床上神经功能的损失程度来进行评分判定;病残程度为0级, 神经功能评分在91~100分, 表现为基本痊愈;病残程度为1~3级, 神经功能评分在46~90分, 表现为显著进步;神经功能评分在18~45分, 表现为进步;神经功能评分低于17分, 表现为没有变化;神经功能几乎没有一点改变的患者, 表现为无变化;还有一种情况就是死亡。

2 结果

在55例患者中, 9例患者是皮质型分水岭脑梗死, 40例患者是皮下质型分水岭脑梗死, 6例患者是混合型分水岭脑梗死, 这三类患者在治疗过程中临床上的特点都有:年龄、卒中危险因素、潜在的心源性栓塞等一系列性状没有明显的差别。在治疗的过程中, 18例患者经过2个疗程治疗之后达到了基本痊愈的效果, 21例患者在经过一定疗程治疗达到了显著进步的效果, 10例患者在经过一定疗程治疗达到了进步的效果, 5例患者在经过一定疗程治疗之后, 病情没有变化, 病情恶化的患者1例, 治疗过程中没有出现死亡的患者, 在临床上的总治疗效果达到了89%的疗效。对于55例患者作者都运用的是血管造影进行的检查, 对三类患者动脉狭窄的情况进行了解, 其中有26例患者是皮质下型分水岭脑梗死组织严重性血管狭窄, 8例患者是皮质型分水岭脑梗死血管狭窄, 6例混合型分水岭脑梗死严重性血管狭窄。运用磁共振成像的原理可以明确的检查出脑梗死的性质以及类型, 运用脑血管造影能够很好地判断颅内、外血管狭窄等一系列的情况。

3 讨论

根据在临床上的探析, 分水岭脑梗死根据CT来进行划分可以分为皮质前型、皮质后型和皮质下型三类, 这种疾病多发生在60岁以上的老年人居多, 在这55例患者中, 均为老年患者, 其中女性患者多于男性患者, 所以可以看出老年女性群体是CWSI的高发生群体, 引起这种疾病最常见的病因是低血压, 所以老年人们应该注意自己血压的变化, 然而引起低血压的原因有可能是调节降压性的药物、呕吐、腹泻、脱水以及出汗多等因素[4,5,6], 所以在调节老年高血压的时候要十分注意身体适应性, 引起分水岭脑梗死还有一个重要因素是颈内动脉狭窄。分水岭脑梗死的治疗和一般的脑梗死的治疗方法没有很明显的差异, 但作者在治疗的过程中对病因的治疗非常的关键, 同时还要积极的纠正血压的高低和水电解质的絮乱, 同时运用干预治疗对颈内动脉的狭窄进行治疗, 分水岭脑梗死常呈现的症状有:卒中样发病、症状比较轻、恢复速度相对较快、干预后治疗的效果好, 这此研究的临床治疗总效率达到了89%, 其中没有死亡的病例存在。

参考文献

[1]汤洪川, 包礼平, 曹起龙, 等.实用神经病诊断治疗学.安徽:安徽科技出版社, 2000:280-281.

[2]隋邦森.脑血管疾病.北京:人民卫生出版社, 1991:158.

[3]王维治.神经病学.第5版.北京:人民卫生出版社, 2004:135.

[4]朱守莲, 王雁.分水岭脑梗死的研究进展.青岛大学医学院学报, 2009, 45 (6) :592-594.

[5]顾群, 李玉珍.我院住院患者麻醉药品应用情况调查与分析.中国医院用药评价与分析, 2005, 5 (2) :94.

分水岭脑梗死临床分析 篇5

1 资料与方法

1.1 病例选择

所有资料均为天津环湖医院二病区2007年1~12月住院患者,全部由颅脑MRI证实为分水岭脑梗死。所有患者均给予主动脉弓以及全脑血管造影。本组58例中,男34例,女24例,年龄47~73岁,平均(61.3±10.4)岁;符合1996年全国第4届脑血管病会议制定的诊断标准。高血压史31例,冠心病5例,糖尿病15例,高脂血症16例,心律失常5例:“脑卒中”病史15例,短暂性脑缺血发作(TIA)病史2例。本次发病表现脑梗死症状的35例,表现为TIA症状的13例,其中前循环8例,后循环5例。临床主要表现为言语障碍,偏侧肢体麻木,偏盲,肢体活动受限等,肢体瘫痪相对较轻;少数患者表现为后循环症状,如眩晕、视物不清等。

1.2 临床分型

分水岭脑梗死一般分为皮质型、皮质下型和混合型分水岭脑梗死[2]。

皮质型分水岭脑梗死指大脑前、中、后动脉交界区梗死,分为:(1)皮层前型:梗死发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮层支的边缘带,相当于额中回,呈楔状,尖朝向侧脑室体部前角,底朝向软脑膜面;或呈窄带样在侧脑室上方与大脑纵裂平行;(2)皮层后型:通常分二型。一型为大脑中动脉与大脑后动脉皮层支的边缘带,常与颞、枕、顶交界处,呈楔状,尖朝向脑室体部后角;另一种类型为:大脑前动脉、大脑中动脉与大脑后交界区的边缘带,常于额、枕、顶交界处,位于侧脑室体三角部外侧,也呈楔状。

皮质下型分水岭脑梗死主要为大脑中动脉分支供血交界区梗死,分为:放射冠区,位于大脑中动脉皮质支和大脑中动脉深穿支之间;半卵圆中心,位于大脑中动脉皮质支和大脑前动脉皮质支之间。

1.3 造影资料

根据北美症状性颈动脉狭窄内膜切除研究的标准,将血管狭窄分为四级:Ⅰ级:完全闭塞;Ⅱ级:高度狭窄,狭窄程度为70%~90%;Ⅲ级:中度狭窄,狭窄程度为50%~70%;Ⅳ级:狭窄程度<50%或无异常。

2 结果

2.1 所选患者的MRI资料提示,58例患者中,男34例,女24例,

皮质分水岭脑梗死10例,皮质下型分水岭脑梗死42例,混合型分水岭脑梗死6例,三组患者临床特点如年龄、卒中危险因素、潜在心源性栓塞差别无显著性意义。

2.2 脑血管造影结果

58例患者中有全部行全脑血管造影检查,三组患者动脉狭窄情况,皮质型分水岭脑梗死组血管狭窄8例(8/10),皮质下型分水岭脑梗死组严重血管狭窄29例(29/42),混合型分水岭脑梗死组严重血管狭窄6例(6/6)。

3 讨论

关于分水岭脑梗死的研究已有多年,国外报道[3]交界区脑梗死约占全部脑梗死患者的10%左右,国内北京神经病学学术沙龙(BNC)指南以及有关报道[4]与之相近。由于影像学技术的发展,MRI、弥散加权成像(DWI)技术的广泛应用,发现交界区梗死的数量明显高于10%。

CWI的病因和发病机制包括以下几个方面:(1)全身血压下降引起的血流动力学障碍:如心脏手术、失血性休克、严重的心律失常以及心脏骤停等;(2)微栓子学说:颈内动脉等主干大动脉的动脉粥样硬化斑脱落的微栓子进入分水岭区较大的分支,阻塞交界区血管;(3)血液流变学异常:如镰状红细胞症、弥漫性血管内凝血(DIC)以及血细胞比容(Ht)增高等,CWI发生率较高;(4)颅内、外血管高度狭窄和闭塞:如颈内动脉主干闭塞、大脑中动脉主干闭塞以及椎基底动脉高度狭窄或闭塞导致前循环盗血时。尽管CWI的病因不甚明确,但CWI的发生与颅内、外大血管的狭窄密切相关,国外已有许多关于此方面的报道[5]。

从本研究可知,58例CWI患者均存在程度不等的颅内、外大血管的狭窄。5例皮层前型的CWI,4例有颈内动脉的狭窄或闭塞,在全身血压波动的情况下,导致了颈内动脉皮层终末分支交界区的贫血灌注,进而导致了交界区脑梗死。皮层后型5例,占5/36。4/5的患者合并梗死同侧的大脑中动脉狭窄或闭塞,表明大脑中动脉狭窄容易形成皮层后型CWI。4例患者均有梗死同侧或者对侧的椎动脉远端显影不清,且均有一侧或双侧的后交通动脉开放,表明后循环缺血且从前循环盗血。因此,我们认为,皮层后型CWI往往存在同侧的大脑中动脉狭窄或闭塞,同时合并后循环缺血,从而导致大脑中动脉与大脑后动脉皮层支交界区的贫血灌注,如合并其他因素的影响,如低血压状态、血液高凝等,易形成皮层后型CWI。

在皮层下患者中(21例),表现为双侧皮层下的CWI 8例(占38%)。5例为双侧颈内动脉均有病变,数字减影血管造影术(DSA)显示颈内动脉开口、C2、C4或C6段狭窄或闭塞。1例一侧颈内动脉狭窄,另一侧大脑中动脉上干狭窄;另外2例为一侧颈内动脉狭窄,伴有后循环椎基底动脉高度狭窄,同时后交通动脉开放。由上可见,双侧皮层下CWI常合并双侧颈内动脉系统病变,且往往合并后循环缺血,后交通动脉开放,后循环从前循环盗血。这样,本已缺血的双侧颈内动脉系统,在后循环分流的情况下,促使了交界区缺血的发生。

研究发现,虽然一些患者既往有高血压史,但发病时患者往往血压偏低,110/65 mm Hg上下,部分患者因入量不足所致,部分因降压药物所致。有作者认为,常见卒中危险因素如高血压、糖尿病、高胆固醇血症等与分水岭脑梗死无相关性。但是血管斑块的形成、斑块溃疡的形成是否与上述危险因素有关,还需要进一步探讨。

总之,可以认为,颅内、外血管的狭窄对于CWI的形成起着至关重要的作用,但绝非单一因素所致。在血管狭窄的基础上,伴随血压的降低、血流动力学的改变、Willis环完整性的改变以及颅内盗血等多种因素的作用,形成了交界区的缺血病损;当然,对于具体个体而言,CWI的形成,可能是上述几种病变基础的随机组合;但对于CWI而言,颅内血管狭窄作为CWI的病理基础在某种程度上是不可或缺的。

摘要：目的探讨分水岭脑梗死的临床特点及发病因素,与大血管狭窄的关系。方法根据脑血管造影结果,结合磁共振资料做回顾性分析。结果3组分水岭脑梗死临床特征无显著性差异,8/10皮质型分水岭脑梗死有严重血管狭窄,29/42皮质下型分水岭脑梗死有严重血管狭窄,6/6混合分水岭脑梗死患者有严重血管狭窄。结论分水岭脑梗死与脑血管狭窄有密切关系,低血压与其发病相关。

关键词：分水岭脑梗死,磁共振成像,全脑血管造影

参考文献

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[2]王维治,主编.神经病学[M].第五版.北京:人民卫生出版社,2004:135-136.

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[4]林晓东,刘新英.脑分水岭梗塞[J].临床神经病学杂志,1998,11(4):361-362.

分水岭脑梗死50例临床分析 篇6

关键词：分水岭脑梗死,临床特征,发病机制

分水岭是一地质学上的名词, 指的是两条供水水系间的供水相对缺乏区域。医学上指的是两条或两条以上脑血管供血系统的交叉区域, 由于这一区域的供血单一, 侧支循环不丰富, 因此, 一旦某一供血系统发生病变, 其该区易发生脑梗死, 这种梗死称为分水岭梗死 (watershed infarction, WSI) , 又称边缘带脑梗死。 常发生在大脑半球的表浅部位, 发病率约占缺血性脑血管病的10%左右[1]。本文选择我院2007年5月—2010年12月收治的根据头颅CT和 (或) 核磁共振成像 (MRI) 确诊为分水岭脑梗死50例患者, 分析其发病机制和临床特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年5月—2010年6月在我院住院治疗的分水岭脑梗死患者50例, 其中男39例, 女11例;年龄40岁～79岁 (63.0岁±2.1岁) ;合并糖尿病24例, 合并高血压29例, 合并冠心病、心房纤颤5例, 合并心力衰竭3例。

1.2 临床症状

头痛、恶心13例, 偏瘫12例, 不完全性感觉性失语9例, 混合性失语8例, 感觉障碍15例, 视物不清偏盲11例, 智能障碍、反应迟钝14例, 合并癫痫发作3例。

1.3 影像学检查

所有患者均行头颅CT和 (或) MRI检查, 6例为双侧病灶, 均为幕上梗死。皮质前型21例, 梗死位于额叶, 为大脑前动脉 (ACA) 与大脑中动脉 (MCA) 皮质支的边缘带, 呈楔状, 尖朝向侧脑室前角, 底朝向软脑膜面;皮质后型17例, 梗死位于颞、顶、枕叶交界处, 为MCA与大脑后动脉 (PCA) 皮质支的边缘带, 亦呈楔状, 尖朝向脑室后角;皮质下型12例, 梗死灶位于侧脑室前后角旁或侧脑室体旁, 为MCA的皮质支与豆纹动脉或脉络膜动脉的分水岭区, 呈串珠样或条索样。

1.4 脑血管评价

所有患者均行颈部血管彩超、经颅多普勒超声 (TCD) 、磁共振血管造影 (MRA) 、心脏血管造影 (CTA) 的至少一项检查, 一侧颈动脉狭窄12例 (24%) , 双侧颈动脉粥样斑块22例 (44%) , 其中彩超提示等回声斑块15例, 一侧颈动脉闭塞3例 (6%) , 一侧颈动脉粥样斑块16例 (32%) 。头颅CTA、MRA、TCD等提示大脑中动脉狭窄5例 (10%) , 大脑中动脉闭塞2例 (4%) , 呈脑动脉硬化改变21例。

1.5 治疗及转归

所有患者均予以低分子右旋糖酐注射液500 mL, 每日1次, 葛根素0.4 g, 每日1次, 依达拉奉30 mg, 每日1次, 静脉输注, 同时给予肠溶阿司匹林片0.1 g, 每日1次口服, 控制血压、血糖, 对症治疗。神经功能缺损和疗效评定依据全国第四次脑血管病会议[2]通过的标准, 分为基本治愈、显著改善、改善、无效。50例患者中基本治愈36例 (72%) , 显著改善10例 (20%) , 改善4例 (8%) 。

2 讨 论

分水岭脑梗死的发病机制长期以来一直存在争议, 其病因复杂, 众说不一。最主要原因为各种原因导致的血流动力学紊乱、颈动脉严重狭窄或闭塞、微栓塞等, 分水岭脑梗死也称为“血流动力学性脑梗死”[3], 血流动力学变化造成的低血压和 (或) 低循环血容量是分水岭脑梗死的最常见原因[4]。因脑血流循环在体循环中位置最高, 对缺血最敏感, 而分水岭区距心脏最远, 又是动脉的末梢部位, 故最易受体循环低血压或有效循环血量的影响, 一旦血压降低即可出现症状[4]。有学者提出低灌注学说[5], 本组中患者都有不同程度的血管狭窄, 特别是颈内动脉的狭窄或闭塞, 若狭窄大于50%, 血管远端的压力会受到影响, 在大血管狭窄的基础上, 脑边缘带的供血动脉是终末血管, 在体循环低血压或有效循环血量减少时发生血压波动, 低灌注致发生脑缺血改变, 有报道认为, 当血压突然下降30 mmHg以上时, 容易导致交界性脑梗死[6]。本组患者有5例是因为不当服用降压药致血压下降过快, 6例患者有腹泻病史, 3例心衰患者因大剂量应用利尿剂, 2例为在酷热的夏天室外作业大量出汗又没有及时补充水分所致。对于心功能不全的患者, 控制血压应用血管扩张药和利尿剂可以减轻心脏前后负荷, 改善心功能, 但要注意药物剂量和降压速度及降压幅度, 避免医源性分水岭梗死。除血管因素外, 皮质下型分水岭区对血流动力学的敏感性还与其解剖部位有关, 供应脑皮质的主要动脉末端在软脑膜内彼此吻合成网, 而深部脑动脉末端无吻合网, 故当血压下降时, 深部分水岭区更易受影响。如果合并糖尿病、高血脂、高纤维蛋白原等血液成分的改变, 更容易发生分水岭梗死。因此老年人对血压的控制要做到个体化、适时化, 切勿降压过快过低, 出现大量失水或脱水时及时补液, 以防止形成分水岭脑梗死。现在亦有人用低灌注和微栓子学说同时存在来解释颈内动脉病变者发生分水岭梗死, 与血管内血栓、溃疡性斑块有关。Willis环在颈内动脉闭塞时起着重要的作用, 可以提供血流代偿, 但对血管狭窄引起的脑缺血代偿作用有限。

分水岭脑梗死的治疗主要为补充血容量、扩容, 改善脑供血, 正确应用降压药, 对于血管严重狭窄的患者, 应尽早行全脑血管造影, 可行颈动脉内膜剥脱术或支架植入术, 同时给予抗血小板聚集肠溶阿司匹林口服, 一般预后较好。

参考文献

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[5]范淑侠.分水岭脑梗死32例临床分析[J].中国医师杂志, 2004, 6:805-806.

急性脑分水岭梗死 篇7

关键词：脑分水岭梗死,磁共振成像,磁共振血管成像

脑分水岭梗死 (cerebral watershed infarction, CWI) 是指相邻的、较大的2条或以上动脉, 由于管腔狭窄、闭塞等多种原因引起其灌注压同时降低, 使灌注交接区发生严重局限性缺血而导致的梗死[1]。脑分水岭梗死的病因复杂, 主要为血管阻塞、低血压、微血栓三项因素, 本组资料是磁共振成像 (MRI) 平扫及磁共振血管成像 (MRA) 对68例脑分水岭梗死及颅内外血管狭窄或闭塞影像学特征分析, 探讨其临床应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

自2009 年1 月—2011年2月我院收治的脑分水岭梗死患者共68例, 年龄45岁～86岁, 平均62.2岁;其中男41例, 女27例;合并糖尿病32例, 高血压15例, 高血脂21例。除外心脏瓣膜病、心律失常可能引起心源性脑栓塞以及心、肾、肝衰竭, 癌症患者。

1.2 仪器和方法

磁共振仪器为PHILLIPS Achivar1.5T超导型磁共振仪, 用16通道头颈线圈;按Bogousslavsky分型[2]分为:皮质前型、皮质后型、皮质下型及小脑型。所有患者入院后经MRI平扫明确诊断及病灶部位后行MRA检查颈部及颅内血管病变情况。

2 结 果

MRI示:皮质前型18例, 皮质后型15例, 皮质下型26例, 小脑型9例;MRA示:68例脑分水岭梗死患者中65例有血管狭窄 (95.5%) , 表现为动脉狭窄或闭塞, 远端走形分支减少或缺如。共发现77处血管病变, 其中颈内动脉狭窄或闭塞33处 (42.8%) , 大脑中动脉狭窄或闭塞26处 (33.7%) , 大脑后动脉狭或闭塞8处 (10.3%) , 基底动脉狭窄9处 (11.6%) , 大脑后动脉狭窄1处 (1.3%) 。

3 讨 论

由于分水岭距心脏最远, 供血动脉多为终末动脉, 管径细, 吻合血管网少, 最易受体循环血压和有效循环血压的影响[3]。在出现脑动脉硬化、狭窄而血压和循环血量正常时, 病变血管供血区通过Willis环及侧支循环能够获得部分代偿性血供而维持正常生理功能。在动脉狭窄或闭塞及Willis环发育不良基础上任何原因所致的体循环低血压和低血容量, 如休克、心力衰竭和严重心律失常, 心脏骤停、脱水、严重腹泻、呕吐等均易引起病变血管的血供及代偿血供的明显减少, 导致病变血管供血区远端出现缺血而发生梗死。

分水岭梗死按Bogousslavsky分型分为4型, 隋邦森等[4]将CWI分为前分水岭梗死、后上分水岭梗死、后下分水岭梗死、皮质下分水岭梗死、幕下分水岭梗死, 这两种分型都能将受累血管与梗死位置很好地结合, 便于临床分析。皮质前型分水岭脑梗死:梗死发生于大脑前动脉与中动脉皮质支的边缘带, 相当于额中回, 呈楔形, 尖端朝向侧脑室前角, 本组18例, 其中7例单侧颈内动脉狭窄或闭塞, 3例双侧颈内动脉狭窄, 6例中动脉不同程度狭窄, 1例中动脉伴前动脉狭窄, 颈内动脉严重狭窄或闭塞时, 通过对侧颈内动脉和同侧后动脉及颈外动脉代偿供血, 属于代偿供血最远端, 易发生灌注衰竭而梗死。皮质后型CWI:通常分二型, 一型为大脑中动脉与大脑后动脉皮层支的边缘带, 常于枕顶交界区, 呈楔形, 尖端朝向侧脑室后角;另一型为大脑前动脉、中动脉及后动脉交界区的边缘带, 常于额、枕、顶交界区, 位于侧脑室体外侧或半卵圆部, 也呈楔形, 本组病例15例, 8例有颈内动脉狭窄或闭塞, 5例中动脉狭窄, 2例基底动脉伴后动脉多发狭窄, 此区发生分水岭梗死时, 多有严重的颈内动脉狭窄, 同时有椎-基底动脉系统狭窄或闭塞。皮质下型CWI:根据核磁扫描分为6型, ①前型为大脑前动脉 (ACA) 分支动脉与豆纹动脉 (LSA) 分界区梗死, 病灶在内囊前支周围;②侧型为大脑中动脉 (MCA) 的脑岛支与豆纹动脉之间分界区, 病灶位于壳核附近, 成长条状或线状;③后型为脉络膜前动脉 (AchA) 与豆纹动脉间的分界区, 病灶位于内囊后支附近;④上型为中动脉的豆纹动脉外侧支与中动脉的皮质支之间的分界区, 病灶位于侧脑室体旁, 呈长条状, 弯曲条状或长椭圆形;⑤下型为脉络膜前动脉脑穿支动脉丘脑穿通动脉之间或前、后脉络膜动脉间的分界区, 病灶位于基底节区下方;⑥多发型为以上各型的各种变数组合。本组共26例, 其中12例有颈内动脉狭窄或闭塞, 7例为中动脉狭窄而无其他部位血管狭窄, 5例为颅内血管多发狭窄, 说明皮质下分水岭梗死是颈内动脉狭窄所致, 颅内血管多发狭窄程度较重时也可发生, 其中17例MRI示有皮质下区有多发陈旧性梗死, 说明这种血流动力学障碍反复发作, 引起临床的反复梗死, 病灶多发。小脑型CWI:是指发生在椎-基底动脉系统中两个大血管供血交界区域的梗死, 主要见于小脑上动脉和小脑前下动脉的分水岭梗死[5]。为类圆形直径<2 cm的小脑梗死, 多位于小脑边缘。本组9例, 基底动脉狭窄7例, 椎动脉狭窄2例, 此型CT平扫有较高的漏诊率, 行MRI可提高确诊率。

颈内动脉或大脑中动脉狭窄或闭塞是脑分水岭梗死的重要原因, Mendelow的动物实验也显示结扎颈内动脉后再造成低血压远比单纯的低血压更易导致分水岭脑梗死[6]。不同供血区域的分水岭梗死与该供血区的血管严重狭窄或闭塞密切相关, 皮质下型脑分水岭梗死患者的严重脑动脉狭窄的发生率为60.7%[7]。轻度狭窄不引起血流动力学障碍, 本组资料的血管狭窄病例均程度较重, 当一侧颈内动脉严重狭窄或闭塞时, 同侧大脑半球的血液供应有赖于完整的Willis环前后交通支开放及颈外动脉侧支开放代偿供血, 代偿不完全时, 远离狭窄或闭塞的最远处的分水岭区域即发生供血不足的灌注衰竭。合并有颅内多支血管狭窄时, 更易发生灌注衰竭, 灌注衰竭持续时间较久时, 引起淤滞血栓的逐渐形成, 发生脑的分水岭梗死。皮质下CWI由于其呈多发串珠样形态学特点, 临床很容易识别, 单发的CWI需根据神经影像学模版确认位于皮质下分水岭区域。应用MRA原始薄层图片对于判断是否位于分水岭区域有较高应用价值。

磁共振有无创、无电离辐射, 多序列、多角度成像优点, 利于判定病灶准确位置, 且可利用血液流空效应血管成像, 不需注射造影剂易于患者接受, 为临床溶栓或介入治疗提供较多诊断学信息。

脑分水岭梗死发生率较高, 是脑梗死中的重要类型。脑分水岭梗死与颈内动脉及大脑中动脉的狭窄或闭塞有关。当临床发现脑分水岭梗死患者时, 应进一步行MRA检查, 明确有无颅内外血管的狭窄与闭塞, 通过调整血压、血容量等手段改善病变区域血流动力学障碍, 必要时介入治疗, 在日常生活中让患者避免腹泻、呕吐等使血容量下降的因素, 防止脑血流不足, 从而预防再次出现新的梗死。可见, 磁共振成像对脑分水岭梗死能提供更多的影像学信息, 对临床诊断及治疗有重大价值。

参考文献

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[6]Mendelow AD.The distribution of ischemic damage and cerebralblood flow after unilaferal carotid occlusion and hypertension inthe rat[J].Stroke, 1984, 15:704.

急性脑分水岭梗死 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2013年1月-2016年8月在本院因急性缺血性脑卒中入院治疗的IWI患者23例, LI患者18例。均为急性起病, 主要临床表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、言语障碍及认知功能障碍。纳入标准: (1) 诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的标准[3]; (2) 发病至入院后24 h内行CT脑灌注 (CTP) 联合头颈部CT血管成像 (CTA) 检查; (3) 入院1周内经颅脑磁共振DWI成像或CT复查证实。排除标准:既往有脑梗死病史;潜在的心源性栓塞;其他病因类型脑梗死, 包括高凝状态、血液系统疾病、吸毒等;已知患有肾脏或肝脏疾病、系统性红斑狼疮、梅毒、艾滋病、癌症等涉及中枢神经系统的全身性疾病。

根据神经影像常用模板[4]分组: (1) IWI组。病灶位于表浅穿支与深穿支之间, 且病灶的一半分别占据表浅穿支和深穿支的供血区域, 表现为病灶位于侧脑室边缘或稍上方 (可累及放射冠、半卵圆中心) 、侧脑室前角旁及外囊区, 直径≥1.5 cm的“雪茄”样、“串珠”样或卵圆形的低密度病灶。 (2) LI组。病灶位于颈内动脉系统深穿支或浅穿支供血区域内, 显示单个或多个散在直径<1.0 cm的圆点状低密度病灶, 病灶位于基底节区、皮层下、放射冠区、半卵圆中心。按分组标准分为IWI组23例, 男17例, 女6例, 平均年龄 (64.5±2.1) 岁。LI组18例, 男13例, 女5例, 平均年龄 (63.7±1.9) 岁。两组年龄、性别构成比比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。该研究已经伦理学委员会批准, 患者知情同意。

1.2 检查方法

1.2.1 CTP检查

扫描采用Philips Brilliance 16排螺旋CT, 先行头颅CT平扫, 根据平扫结果确定CTP动态扫描的感兴趣层面。使用双筒高压注射器经肘前静脉以4.5 m L/s注入40 m L非离子型对比剂 (碘帕醇:370 mg I/m L) , 然后以相同速率注入30 m L生理盐水。在对比剂开始注射的同时进行感兴趣层面同步动态CT横轴位扫描, 具体扫描参数为:选用电影 (Cine) 扫描模式, 管电压80 k V, 管电流200 m A, 探测器宽度24 mm, 层厚6 mm, 旋转速度1 s/rot, 总扫描时间40 s, 获得160幅图像/层。经专用图像工作站 (EBW) 的perfusion3灌注软件进行CTP图像处理, 获得相应参数的CTP图像伪彩图。取灌注图像中病变范围最大的层面进行测量, 以大脑中线结构为中轴线, 在异常灌注缺血区分别对称性手工勾画感兴趣区, 用镜像的方法分别测量梗死侧和对侧相应区域的CBF、CBV、MTT及TTP等血流动力学参数值。均由两名有经验的影像医生进行多次测量取平均值。

1.2.2 头颈部CTA检查

覆盖范围从主动脉弓至颅顶, 采取螺旋扫描方式。使用双筒高压注射器经肘前静脉以3.5 m L/s注入80 m L非离子型对比剂, 然后以相同速率注入20 m L生理盐水。具体扫描参数为120 k V、200 m A, 0.938∶1的螺距, 3 mm层厚。经工作站的血管分析软件获得最大密度投影 (MIP) , 表面阴影成像 (SSD) , 多平面重组 (MRP) 及容积再现 (VR) 图像观察血管狭窄部位、程度情况。

1.2.3 头颈部CTA血管狭窄的诊断标准

采用北美症状性颈动脉内膜切除试验 (NASCET) 标准[5]:管腔狭窄<50%者为轻度狭窄, 50%~70%者为中度狭窄, >70%者为重度狭窄, 100%为闭塞。如为多处狭窄, 则以狭窄最严重处计算狭窄率。

1.3 统计学处理

采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 对照区域灌注参数应用配对t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用X2检验或Fisher精确检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 CT平扫结果

IWI组CT平扫显示:19例为单侧病灶, 其中2例合并皮质分水岭脑梗死, 4例为双侧病灶。根据经典的Bogousslavsky等[6]分类方法同时结合其他学者[5]部位分为五型。 (1) 皮层下前型 (5例) :大脑前动脉Heubner回返支与豆纹动脉分水岭脑梗区, 位于侧脑室前角外侧、尾状核头部、内囊前肢及壳核前部; (2) 皮层下上型 (9例) :大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间的分水岭区, 位于侧脑室体旁的放射冠组织; (3) 皮层下外侧型 (3例) :豆纹动脉外侧支、Ach穿支与岛叶动脉之间的分水岭区, 位于壳核外侧和脑岛之间; (4) 皮层下后型 (4例) :位于脉络膜前动脉、豆纹动脉及丘脑膝状体动脉供血的交界区, 位于内囊后肢附近; (5) 皮质下下型 (2例) :前后脉络膜动脉交界区, 位于丘脑、大脑脚前部, 靠近第三脑室。LI组患者CT平扫显示:10例为多发病灶, 8例为单发病灶, 基底节区7例, 放射冠区3例, 半卵圆中心2例, 6例累及两个以上区域。

2.2 CT脑灌注结果

IWI组18例在分水岭脑梗死区周围出现异常灌注, 与对侧比较CBF、MTT及TTP比较, 差异均有统计学意义 (P<0.01) , CBV比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。本组病例CT脑灌注显示, IWI组18例在脑梗死周围出现大面积异常灌注, 与对侧比较表现CBF减低, TTP、MTT延迟, 但CBV无变化, 见图1。在LI病例中, 头颈部血管轻度狭窄或正常的居多, CT脑灌注也显示大部分梗死区周围无异常脑血流低灌注改变, 见图2。LI组仅有4例病灶周围出现异常灌注, 与对侧比较MTT、TTP延长, CBF、CBV表现正常。

2.3 头颈部血管CTA结果

IWI组中13例存在头颈部血管重度狭窄, 责任血管颈内动脉 (ICA) 中重度狭窄3例, 大脑中动脉 (MCA) 中重度狭窄9例, 颈内动脉和大脑中动脉均中重度狭窄5例;急性LI组, 4例重度狭窄, 颈内动脉中重度狭窄3例, 大脑中动脉中重度狭窄3例, 颈内动脉和大脑中动脉同时中度重度狭窄1例。具体狭窄程度, 见表2。两组头颈部血管重度狭窄率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:CT平扫示左侧侧脑室旁内侧水岭脑梗死, CTP显示分水岭脑梗死区周围出现大面积异常灌注, 表现为MTT、TTP延迟, CBF减低, CBV未见异常, VR示左侧大脑中动脉M1段重度狭窄

注:CT平扫示双侧基底节区腔隙性脑梗死, CTP示腔隙性脑梗死区周围未见异常灌注改变, MIP示左侧颈内动脉粥样硬化

3 讨论

内分水岭脑梗死通常与颈内动脉狭窄有关, 其梗死面积比腔隙性梗死大, 在皮质下存在2个或2个以上圆形梗死灶[7,8]。有研究表明, IWI病灶的平均直径为15.0 mm, 而穿支病灶所致病灶的平均直径为7.1 mm[9,10]。但是单纯依据梗死灶大小难以区别, 且两者临床特征及处理原则也存在很大差异[11,12]。

例

CT脑灌注成像作为一种功能性检查方法能提供脑血流动力学信息, 包括CBF、CBV、TTP及对MTT等参数, 能更有效、并量化反映局部组织血流灌注量的改变[13], 为研究头颈部血管慢性重度狭窄或闭塞的脑血流动力学受损提供了影像学依据。本组病例CT脑灌注显示, IWI组18例在脑梗死周围出现大面积异常灌注, 与对侧比较表现CBF减低, TTP、MTT延迟, 但CBV无变化, 即脑血流速度减慢, 血流量减少, 也就是缺血性低灌注状态。TTP延长反映了血流速度的减慢及脑局部侧支循环情况, 而MTT对区分正常脑组织和缺血脑组织非常敏感, 当脑灌注压进一步下降造成脑循环储备力失代偿, 此时CBF逐渐下降。当低灌注状态下降到不能维持相对正常的血容量时, 就发生脑梗死。而内分水岭区系MCA皮质支与深支的边缘带, 处于供血系统的末端, 脑的灌注压明显降低时此边缘带容易发生缺血改变, 造成局部血流动力学障碍, 栓子清除能力下降, 从而导致IWI[14]。可见低灌注状态是分水岭脑梗死的重要促发因素。

许凡勇等[15]对12例慢性大动脉狭窄或闭塞性分水岭脑梗死进行CT灌注分析, 发现分水岭脑梗死周围都有大面积慢性缺血区, 尽管与非分水岭区大面积脑梗塞的缺血半暗带CT脑灌注表现有相似之处, 但认为这种慢性大动脉狭窄或闭塞所致的慢性缺血与分水岭脑梗死之间存在某种联系。本组病例CTA重建亦显示, IWI组中有78.3% (18/23) 存在头颈部血管中重度狭窄, 其中大脑中动脉受累共计14例 (60.1%) , 颈内动脉合计8例 (30.4%) 。有研究证明, 颅内外血管的中、重度狭窄所致的低灌注促进了分水岭脑梗死, 特别是皮质下分水岭脑梗死的发生[16]。另有5例CT脑灌注显示IWI周围未见异常脑血流动力学改变, 推测可能与微栓子栓塞导致。目前也倾向于认为血流动力学和微栓子在内侧分水岭脑梗死中起共同作用[17,18]。

腔隙性脑梗死是由于长期高血压等引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞, 导致缺血性微梗死, 缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙[19,20]。本病例中LI组只有22.2% (4/18) 头颈部血管重度狭窄, 而IWI组有56.5% (13/23) 头颈部血管重度狭窄, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。CT脑灌注也显示仅有4例异常灌注, 但仅表现MTT、TTP延长, 而CBF、CBV未见异常, 提示局部血流速度减慢, 血流灌注下降。应用经颅多普勒 (TCD) 发现LI最常见是血流速度减慢, 但不伴明显远段血流速度下降, 提示为动脉轻度或轻至中度狭窄, 并非因颅底动脉干供血不足引起。即使颅底动脉的闭塞, 如果闭塞是逐渐缓慢发生而颅底动脉Willis环的代偿能力良好, 也可不发生脑梗塞, 只有在某些原因引起其代偿能力下时导致缺血性损害, 或因动脉闭塞部位的微检子脱落才导致腔隙性脑梗塞[21]。因此在LI病例中, 头颈部血管轻度狭窄或正常的居多, CT脑灌注也显示大部分梗死区周围无异常脑血流低灌注改变。