超急性脑梗死

超急性脑梗死（通用11篇）

超急性脑梗死 篇1

摘要：超急性脑梗死致残率、致死率较高,临床治疗超急性脑梗死患者需进行影像学诊断,包括常规CT扫描、CT血管造影、CT灌注成像、磁共振成像、经颅多普勒超声、数字减影血管造影。

关键词：超急性脑梗死,影像学,诊断

急性脑梗死是临床常见的脑血管病症,其发病急,致死率、致残率较高。据相关数据统计显示,脑梗死占脑血管疾病的75%,平均病死率为10%～15%,且复发率较高,复发性中风的死亡率较高[1]。发病6小时内的脑梗死病症称为超急性脑梗死,因血管闭塞造成供应区缺血,超过一定时限发生脑梗死。近几年医疗技术水平不断提高,超急性脑梗死的病理、生理研究从细胞和分子水平阐明抗损伤与缺血性脑损伤之间的关系[2],特别是缺血性半暗带理论,给临床诊断急性脑梗死提供依据。CT、MRI等影像学检查在临床治疗急性脑梗死中发挥着重要作用,可以有效诊断患者病情、指导临床使用静脉溶栓治疗开通闭塞的血管,降低对未坏死脑组织的伤害,最大限度恢复患者的神经细胞功能,降低致残率、致死率。

1 病理生理以及临床诊断

脑梗死主要因供应脑部血液的动脉粥样硬化和形成血栓,管腔狭窄甚至闭塞,局灶性急性脑供血不足而发病;可因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉,造成血流阻断或血流量骤减,产生相应支配区域脑组织软化坏死[3]。脑梗死发病4小时后,因病变区域发生持续性缺氧缺血,细胞膜离子泵发生衰竭致细胞毒性脑水肿;发病6小时后血脑屏障破坏,导致血管源性脑水肿,脑细胞坏死。治疗1～2周后患者脑水肿症状逐渐减轻,坏死脑组织发生液化,脑梗区域出现吞噬细胞浸润,坏死脑组织得到清除;同时脑梗的病变区域形成胶质细胞增生以及肉芽组织,经8～10周形成囊性软化灶。部分患者发病24～48小时后因灌注出现梗死区域出血,从而转变为出血性脑梗死。临床治疗发病6小时内的超急性脑梗死患者,拯救半暗带即挽救患者生命。因此,选择有效、全面的临床影像学诊断方法是挽救患者生命的保证,特别是临床出现前驱症状的高危患者。

2 影像学诊断方法

2.1 常规CT扫描

CT扫描超急性期脑梗死患者可看到脑动脉高密度、局部出现脑肿胀、局部脑实质密度降低。大脑动脉阻塞梗死者以上三种征象出现率较高,细小动脉阻塞脑梗死者上述征象发生率较低[4]。脑动脉高密度征是最早发现的脑梗死CT征象,对脑梗死的临床诊断具有重要作用。脑动脉高密度征象为脑动脉密度高于周围其他脑组织及其他动脉和静脉。据报道[5],脑动脉高密度征多出现在大脑动脉中,其次是基底动脉。数据显示[6],超急性期脑梗死患者出现脑动脉高密度征的概率为35%～50%,但有文献[7]报道,脑动脉高密度征象与动脉硬化有关,可出现在无血管阻塞疾病的CT扫描中。局部脑肿胀征象一般较轻,CT扫描可见局部脑回变平或增宽,脑沟变浅或消失,局部脑肿胀征象多与脑组织密度同时出现。局部脑实质密度降低可表现为脑灰质或脑白质的密度降低。超急性期脑梗死患者的血管源性脑水肿症状较轻,发生病变部位的密度可能轻微下降,临床检测需谨慎对比正常脑组织才可以发现脑实质密度降低。

2.2 CT血管造影、CT灌注成像

CT血管造影是将CT增强技术与薄层、大范围、快速扫描技术相结合,通过合理的后处理,清晰显示全身各部位血管细节,具有无创和操作简便的特点。CT血管造影术检测Willis环以及相近分支主干的狭窄程度具有较高准确性。CT灌注成像是在静脉快速团注对比剂时对感兴趣区层面进行连续CT扫描,获得感兴趣区时间-密度曲线,利用不同的数学模型计算各种灌注参数值[8]。因此,CT灌注成像能更有效、量化反映局部组织血流灌注量的变化情况,有效显示患者病灶血液供应情况,对急性期脑梗死患者的临床治疗具有重要作用。汤晓明等[9]研究认为脑梗死症状发病后40min内采用CT灌注可有效显示出脑梗死病灶。CT灌注影像的缺血区域内增强密度要低于正常灌注区。

2.3 磁共振成像

核磁共振成像是一种生物磁学核自旋成像技术,利益磁场与射频脉冲使人体组织内进动的氢核发生章动产生射频信号,经计算机处理成像。超急性期脑梗死患者主要见细胞毒性水肿,磁共振成像检查常为阴性,少数患者磁共振成像可出现异常[10]。研究报道[11],约65%脑梗死患者的质子密度加权成像中央灰质信号递增,88%～94%的患者皮质信号递增[12]。磁共振成像平扫可有效显示出脑部的异常情况、观察脑动脉是否出现流空征象消失,若脑部发生动脉阻塞,血流缓慢或中断会导致正常血管流空征象消失,出现与脑组织信号类似的略高信号[13]。随着医疗技术水平的不断提高,磁共振扩散加权成像(MR DWI)逐渐应用于脑梗死患者的临床诊断。MRDWI可以有效反映水分子弥散状态的变化。临床实验及研究发现,脑缺血症状数分钟乃至数小时后可在MR DWI上呈高信号状态,而常规磁共振检测不会出现任何异常。MRDWI成像可以有效判断病症原因,采取较好的处理及卒中预防等措施,整合MR DWI成像获得的有效信息可提高患者的临床治疗效果。磁共振灌注成像(MR PWI)也是一种磁共振检测的有效方式,MR PWI检测可有效反映患者脑组织微血管灌注状态[14],常用造影剂增强动态快速成像,工作原理是通过造影剂缩短T2。动态检测造影剂首过脑组织时的信号强度变化可以有效推算出患者血流动力学指标。超急性期脑梗死患者MR PWI的表现主要为脑梗死区域出现局部高信号,或脑梗死核心部位无灌注区域,PWI对早期脑缺血部位的显示效果更明显。

2.4 经颅多普勒超声

经颅多普勒超声借助脉冲多普勒技术和2MHz发射频率,使超声声束穿透颅骨较薄的部位,直接描记脑底动脉血流的多普勒信号,以获取脑底动脉的血流动力学参数,充分反映脑血管功能状态[15]。多普勒超声检测得到的数据可以明确受检部位的血流状态,包括早期脑梗死闭塞血管的血流速度、血流信号等,有效避免血管造影创伤,弥补常规CT、磁共振检测等成像技术的不足[16]。经颅多普勒超声检测是临床唯一无创伤的动脉流速检测方法,对缺血区域侧支循环情况、确定是否需要溶栓治疗等具有特别重要的指导作用。

2.5 数字减影血管造影

数字减影血管造影是通过计算机把血管造影片上的骨与软组织的影像消除,仅在影像片上突出血管的一种摄影技术。数字减影血管造影可以清晰显示血管闭塞部位、闭塞范围以及闭塞程度等情况,全面了解患者的缺血组织侧支循环情况,与CT、MR图像的融合能更准确地显示解剖结构[17]。数字减影血管造影是目前临床治疗早期脑梗死的可靠检查方式。

超急性期脑梗死患者的临床影像诊断方法较多,可以从不同角度诊断脑梗死病情,临床应根据患者的具体病情及经济状况加以选择,以达到早诊断、早治疗的目的。

超急性脑梗死 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取202月至204月就诊于山东省阳谷县人民医院符合入选条件的急性脑梗死患者112例，将其按照入院顺序随机分为治疗组与对照组，各56例。治疗组：男22例，女34例;年龄40~75岁，平均60.5岁;平均梗死面积19.25;神经功能缺损的平均分20.56。对照组：男26例，女30例;年龄42~75岁，平均63.4岁;平均梗死面积22.15;神经功能缺损的平均分24.23。两组间年龄、性别及治疗前脑梗死面积、神经功能缺损程度均无统计学意义(P100×10.9/L，CT<2 min，BT<2 min;⑦患者及(或)家属知情同意。排除标准：①持续高血压(SBP≥200 mm Hg，DBP≥120 mm Hg);②原有消化性溃疡或，发病后出现上消化道出血者;③近期行大手术者;④严重的肝肾功能不全;⑤近期有服用抗凝或抗血小板药物者或本身凝血机制差;⑥对药物过敏者。

1.3 方法 方法：对照组：根据患者病情给予吸氧、营养支持、控制血糖、血压，甘露醇脱水降低颅内压等基础治疗。治疗组：在对照组治疗基础上加用低分子肝素钙(速碧林)，每隔12 h0.4 ml皮下注射(每支0.4 ml)，注射处为腹部脐旁2 cm，两侧交替注射，连用10 d。在治疗过程中禁止使用其他抗凝、抗血小板及抗栓药物，1疗程/10 d。

1.4 观察指标 ①观察患者治疗前、治疗后15 d症状体征变化，并进行神经功能缺失评分;②观察患者有无皮肤黏膜瘀斑，脑出血等，复查颅脑CT;③复查患者于凝血酶原时间(PT)、出血时间(BT)、凝血时间(CT)等指标。

1.5 疗效评价标准 根据1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准》和临床疗效判断标准进行疗效评定。总有效率=(基本痊愈+显著进步+进步)/总病例数×100%。

1.6 统计方法 应用SPSS13.0数据包进行统计学处理。计数资料应用χ.2检验，计量资料应用(x±s)表示，应用独立样本t检验，P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组间临床疗效比较 治疗组基本痊愈13例，显著进步25例，进步12例，无效或恶化6例，总有效率为89.3%，对照组基本痊愈6例，显著进步16例，进步21例，无效或恶化13例，总有效率为75.0%，χ.2=3.896，P<0.05，两组间差异有统计学意义。见表1。

2.3 不良反应

在治疗组中，在注射部位附近有4例出现皮肤瘀斑，其余患者未见明显不良反应发生。

3 讨论

急性脑梗死是临床常见的一种高发病率、高致残率、高病死率的疾病。该类患者血液处于高凝、高粘、高聚状态，在一般支持治疗基础上进行溶栓和抗凝治疗是治疗脑梗死行之有效的治疗措施，但由于溶栓时机受时间窗的影响，使溶栓治疗措施的应用受到影响[2]，因此抗凝对于改善患者预后尤为重要。普通肝素为常用的.抗凝药物，但易导致内出血。

超急性脑梗死 篇3

关键词 弥散成像 磁共振成像 脑梗死

资料与方法

收集脑缺血性疾病15例，其中男9例，女6例，年龄38～73岁、平均59.6岁。所有病例均先经CT检查排除出血。从发病到磁共振扫描的间隔时间为3～6小时。偏瘫5例，失语和（或）语言不清11例，头晕呕吐4例，偏身感觉障碍4例，神志不清及失明各1例。

影像学方法：使用GE Signa0.35永磁型磁共振成像系统，正交头线圈。轴位常规扫描：SE T₁WI（TR460ms，TE15ms），FRFSE T₁WI（TR4500ms，TE91.7ms），FSEIR（TR7000ms，TE111ms），激发次数3。所有序列层厚6cm，间隔2cm。FOV24×18，矩阵256×192。MR-DWI采用平面回波成像技术（EPI）：TR3000ms，TE137ms，层厚8cm，间隔2cm，FOV28×28，矩阵64×64，激发次数1。取2个扩散敏感系数（b值），b=2s/mm²、b=900s/mm²，分2次扫描，时间总计24秒。

结 果

6小时内常规MRI诊断急性脑梗死2例，未见异常13例；6小时内DWI诊断超急性脑梗死13例；2例未见异常，24小时内所有症状消失，临床最终确诊为短暂脑缺血发作（TIA）。

13例超急性期脑梗死DWI均为高信号，高信号区对应ADC值较对侧明显降低，2例T₂WI及FLAIR确诊病例在DWI上病变范围明显扩大，余11例在T₂WI及DWI图像上表现正常。

讨 论

MR-DWI是惟一在活体中反映水分子弥散特性的成像方法，其对水分子的弥散运动十分敏感。中高场DWI对超急性脑梗死的诊断符合率极高^［1］，积累了许多成功的经验，现已经作为常规扫描序列^［2］，而低场DWI应用的报道还不多。但随着磁共振设备硬件技术的进步和软件的不断升级，EPI也可在低场强下获得，能够满足DWI的成像需求和影像诊断需要^［3］。

脑组织缺血缺氧，细胞水肿，细胞内水分增多，水分子扩散运动受限，表现为DWI高信号及ADC值下降。其在脑组织缺血6小时内就可出现，随病情进展DWI高信号及ADC值降低可持续1周；第2周逐渐恢复至假正常化，提示病灶已进入亚急性期；第2周后DWI信号继续下降，ADC值继续上升；并在2个月时达到与脑脊液一致的信号^［4］。

DWI结合ADC可清楚反映脑梗死的病理生理过程，超急性期、急性期病灶属于细胞内水肿，DWI上信号升高，ADC值变化从明显下降到下降；非急性脑梗死多为细胞外水肿，病灶DWI信号减低，ADC图上则呈高信号。所以DWI和ADC相互补充，印证，再结合MRI常规序列，有利于做出更加准确的诊断。

综上所述，经过改进的低场强DWI-EPI序列扫描时间短，图象质量高，能充分显示脑缺血的范围和严重程度，可以在一定范围内预测患者的预后，能够满足临床诊断的需要，为6小时内动脉溶栓创造有利时机，提供了理论依据。

参考文献

1 江魁明，李志钊，彭唏，等.扩散加权成像在急性脑缺血中风诊断中的价值.临床放射学杂志，2002，21(6)：415-418.

2 韩鸿宾,谢敬霞.MR扩散与灌注成像在脑缺血诊断中的应用.中华放射学杂志，1998，32(5)：364-369.

3 顾金林,周京明,陈南群，等.低场强磁共振弥散成像在脑梗死诊断中的应用价值.实用医学影像杂志,2004，5(5)：241-243.

急性脑梗死超早期溶栓病人的护理 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

10例均为头颅CT或MRI检查排除颅内出血的早期脑梗死病人, 其中男6例, 女4例, 年龄56岁~72岁。

1.2 溶栓治疗的入选标准

病人年龄为18岁~75 岁;发病时间<6 h;具有脑血管病表现, 如偏瘫、失语、意识障碍及脑功能损害的体征持续存在>1 h, 且美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分为2分~4分;颅内CT检查排除颅内出血, 尚未出现早期脑梗死的低密度改变;病人或家属签署知情同意书。

1.3 治疗方法

对发病时间在12 h内者, 特别是6 h内者, 行MR快速成像序列检查, 此检查应与准备静脉溶栓药物、等待必要的化验结果及签署知情同意书的同时进行。病人入院后即安置在有监护仪的病房, 抽取血液进行化验, 包括血小板、血常规、血型、凝血酶原时间、血纤维蛋白原、出凝血时间、D-二聚体及红细胞压积、血糖;心电监测血压、心率、呼吸。对病人行溶栓治疗将总剂量的10%缓慢静脉注射, 持续1 min, 将剩余的90%加生理盐水, 以输液泵静脉输注, 持续1 h, 记录输注开始及结束时间, 24 h后无禁忌证者给予抗血小板和神经功能保护剂治疗。

2 护理

2.1 心理护理

为病人家属提供信息支持和情感支持, 稳定病人的情绪。护士应耐心做好安慰和解释工作, 同时要关心、同情、体贴病人, 向病人及家属介绍疾病的相关知识, 说明溶栓的必要性, 详细介绍溶栓的方法和效果, 告知溶栓治疗的成功案例, 以帮助病人树立战胜疾病的信心, 积极配合治疗。

2.2 治疗过程中的护理

重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA) 不能与其他药配伍静脉输注, 应有专人守护, 保持静脉通路绝对通畅, 控制静脉输液速度, 并在1 h输注完毕。用药过程中随时询问病人感受, 详细记录溶栓治疗后临床神经功能缺损改善情况。部分病人在溶栓剂进入人体内20 min甚至更早即有肢体功能障碍明显改善, 此时护士应要安抚病人绝对卧床休息, 避免情绪激动, 以利更好地恢复。少数病人可能出现头痛、食欲不振、恶心、呕吐等不良反应, 应严密观察, 及时通知医生处理。

2.3 严密观察病情变化

溶栓后查凝血时间、凝血酶原时间、血小板计数;监测血压, 溶栓后2 h每隔15 min测1次血压, 随后6 h每隔30 min测1次血压, 再后的16 h每隔1 h测1次血压, 维持血压低于180/105 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 。出现严重的头痛、急性血压升高、呕吐, 立即停用溶栓药物, 紧急复查CT。溶栓后密切观察病人有无消化道及皮下出血现象;溶栓病人24 h内不放置导尿管和胃管;24 h内密切观察病人生命体征及神经系统症状及肢体恢复情况。

溶栓24 h至7 d隔日检查凝血酶原时间和血小板, 并从以下方面观察有无出血倾向:观察皮肤黏膜、牙龈有无出血点;观察排便、排尿情况;观察凝血酶原时间、纤维蛋白原、血小板有无异常;观察意识、瞳孔、肢体活动情况。当出现头痛、呕吐、视神经盘水肿及“两慢一高”即脉搏慢洪大、呼吸慢而深、血压升高[2], 则提示有脑出血可能, 应及时报告医生, 并协助抢救。

2.4 休息与饮食

保持环境安静, 减少探视和不必要的搬动, 让病人在安静舒适的环境中休息。晚上如睡眠欠佳可给予镇静剂, 良好的睡眠可以稳定情绪, 控制血压。以高热量、高维生素、易消化饮食为主, 食物不可过硬、过热、刺激性强, 以防消化道出血, 少量多餐, 多食水果, 预防便秘。

2.5 溶栓后康复护理

溶栓后3 d内卧床休息, 24 h后可在床上进行早期功能锻炼。第4天逐渐增加活动量, 可适当下床活动, 以利于肌力恢复, 预防失用性肌肉萎缩, 促进肢体康复。对存在不同程度语言障碍的病人, 分别采用舌唇运动、发音训练、减慢言语速度等方法, 以恢复病人的语言功能。

3 小结

脑梗死溶栓治疗效果显著[3], 可明显减少脑梗死的致残率和病死率。护士应配合医生筛选病例, 尽快准备溶栓药物, 按医嘱准备输液, 并在用药期间密切关注病情, 预防和及时处理并发症。药物的准确应用、病情观察、健康指导是顺利完成治疗的保证。

摘要：对10例急性脑梗死病人进行超早期溶栓治疗, 且做好心理护理、病情观察、休息与饮食护理、康复护理等, 以提高急性脑梗死病人的生活质量、降低致残率。

关键词：脑梗死, 急性,溶栓治疗,护理

参考文献

[1]王雪里红, 曾红, 樊琨, 等.重组组织型纤溶酶原激活剂早期静脉溶栓对急性脑梗死的疗效[J].中华神经科杂志, 2006, 39 (10) :678-683.

[2]孙晓霞.急性闭塞性脑梗塞介入治疗溶栓术的护理[J].中华护理杂志, 2000, 35 (4) :210.

急性脑梗死溶栓治疗的护理 篇5

【关键词】急性脑梗死；静脉溶栓治疗；护理 文章编号：1004-7484（2013）-12-7154-01

脑卒中是人类致死的主要原因之一，其中急性脑梗死引起的缺血性卒中约占80%，它的特点是发病突然，进展迅速，急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。坏死区中脑细胞死亡，但缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能。缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础。缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即治疗时间窗。如果脑血流再通超过TTW，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤。脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过6小时。如诊断及治疗延误，轻则躯体功能障碍，重则会危及生命，发现后需立即住院处理。溶疗已被视为当前最有效的治疗手段，而静脉溶栓风险小、操作简单快捷，它能使闭塞的血管再通，恢复缺血脑组织的血液供应，从而改善疾病的预后。我科于2009-2013年对15例脑梗死患者进行了静脉溶栓治疗，取得了满意效果。现将护理体会总结如下：

1资料和方法

1.1临床治疗15例患者中男性9例，女性6例，年龄40-60岁，发病时间均≤6h，无溶栓禁忌症。

1.2治疗方法尿激酶溶栓前给予20%甘露醇250ml静脉静滴，然后给予生理盐水100ml内加尿激酶150万u静脉滴滴30min内。溶栓后4h给予低分子右旋糖酐500ml，1次/天，共10d，作为基础治疗。溶栓后24h，口服拜阿斯匹林300mg，1次/天，共10天，以后改为200mg，1次/天，共3个月。在静滴尿激酶的过程中患者的临床症状逐渐恢复，是静溶栓成功的标志。

2结果

15例中4例在静滴尿激酶数小时内即出现临床明显恢复。其中3例30-60min内言语功能基本恢复，伸舌可达口腔之外。3例临床疗效不明显，4例肌力很快从0-1级恢复至3级以上。1例脑出血，随诊2-6个月5例临床基本完全恢复，1例发生同一侧肢体再次瘫痪，

3护理

3.1心理护理患者为急性发病，来势凶，发展快，自理能力下降，精神及心理压力大，加上对溶栓治疗不了解，往往心存疑虑和恐惧。护士应耐心做好安慰和解释工作，同时要关心、同情、体贴患者，向患者及家属介绍疾病的相关知识，说明溶栓的必要性，详细介绍溶栓的方法和效果，解除患者及家属的疑虑和恐惧，使患者及家属能正确认识疾病，增强战胜疾病的信心。

3.2把握溶栓最佳时机溶栓治疗的效果与患者接受治疗的时机有很大的关系，一般认为发病6h以内为治疗有效的最佳时间。护士须即刻准确采取血标本送检，如凝血酶原时间，出、凝血时间，纤维蛋白原等，以最快和最有效的措施落实患者的诊治护理。

3.3排除禁忌症进行溶栓治疗前详细做入院評估，准确快速采集病史，严格掌握溶栓禁忌症。发病超过6小时。伴有明显癫痫发作。既往有颅内出血，动静脉畸形或颅内动脉瘤病史，最近3个月内有颅内手术，头外伤史，最近21天内有消化道，泌尿系等内脏器官活动性出血史，最近14天内有外科手术史，最近7天内有腰穿或动脉穿刺史，给与急查CT和血常规。监测血压、心率的变化，将血压控制在收缩压<18O-200mmHg，舒张压<10OmmHg。

3.4溶栓前的护理①迅速建立静脉通道，急查各项化验指标，同时选择粗大，直，易固定的血管进行静脉留置针穿刺并保留。用输液泵控制。②心电监护，严密观察心率。心律，血压的变化，有无出血倾向。

3.5溶栓治疗过程中的护理配药时禁用酸性液体稀释，以免酶的活力下降，同时应低温保存，抽取此药加入0.9%生理盐水100ml中，立即使用。在静脉输液中，应有专人守护，应保持静脉通路绝对通畅，控制静脉灌注量，静脉输液速度为60滴/min左右，并在30min内滴注完毕。用药过程中随时询问患者感受，详细记录溶栓治疗后临床神经功能缺损评分，部分患者在溶栓剂进人体内2Omin，甚至更早即有肢体功能障碍明显改善，继而情绪激动。此时，护士应要安抚患者，嘱患者绝对卧床休息，避免情绪激动，以利更好地恢复。少数患者可能出现头痛、食欲不振、恶心、呕吐等过敏反应，须严密观察，及时通知医生处理。

3.6溶栓治疗后的护理①严密观察病情变化：溶栓治疗后绝对卧床休息至少一周，监测P、R、BP，1次/2h，连续3d，病情稳定后改为1次/12h，同时注意询问患者用药后的反应，观察神志、瞳孔、四肢肌力及语言恢复程度，有无头痛、呕吐等，并将患者的病情变化及时报告医生。②出血倾向的观察：尿激酶是一种非选择性的溶栓药物，除能激活血栓内的纤维蛋白原成为纤溶酶，使脑动脉内血栓或栓子溶解外，还能激活循环中的纤维蛋白酶原，导致全身高纤溶血症，引起出血并发症。另外，急性脑梗死后可以发生自发性的出血改变；脑梗死患者如血管闭塞严重，严重的缺血必将同时造成脑的微血管损伤，使血管壁的完整性丧失、通透性增加，导致血栓溶解后或侧支循环形成后的再灌注出血，因此溶栓24h至7d隔日检查凝血酶原时间和血小板，并从以下方面观察有无出血倾向：①皮肤粘膜、牙龈有无出血点；观察排便、排尿情况；②观察凝血酶原时间、纤维蛋白原、血小板有无异常；③密切观察神志、瞳孔变化，如发现患者血压突然升高、头痛、呕吐、意识障碍、瞳孔异常、瘫痪程度加重提示并发出血的可能，应及时报告医生，并协助抢救。

3.7基础护理对于患者不能自口进食者，3d后给予鼻饲，每天注入足够的水分和富于营养的流食，如牛奶、果汁、鱼汤等，并将床头抬高15°，防止食物返流引起吸入性肺炎。床单及时更换、铺平，每2h用掌心按摩患者的肩胛部、骶尾部、髋部、内外踝、足跟等缺乏肌肉组织包裹的部位。经常用温水擦拭受压部位，促进血液循环，防止褥疮发生。

3.8溶栓后的康复护理溶栓后2h内不宜活动，应绝对的卧床休息，1w内不可多活动，1w后鼓励患者多做功能锻炼，防止关节外旋，预防肌肉挛缩，鼓励能下床患者到户外散步，作保健操时动作不宜过大，待适应后逐渐延长时间。对存在不同程度语言障碍的患者，分别采用舌唇运动、发音训练、减慢言语速度等方法，以恢复患者的语言功能。在饮食上应注意，食物不可过硬、过热、刺激性强，以防消化道出血，应给与高热量、高蛋白、高维生素，易消化食物。

4讨论

超急性期脑梗死的常规CT研究 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组53例,男性34例,女性19例;年龄36~83岁,平均63.5岁。既往有高血压病史39例,高血脂11例,糖尿病9例,风湿性心脏病(风心病)史6例。

1.2 症状与体征

有头痛头晕者31例,恶心呕吐者17例,语音障碍21例,短暂意识神志不清者12例,发病时癫痫发作3例。体检发现单侧肢体偏瘫者9例,双侧肢体瘫痪者5例,感觉障碍28例,腱反射不对称者27例,病理征阳性者39例。

1.3 检查方法

所用设备为GE Max 640,GE Hispeed CT/i机型,层厚、层距均为10 mm,部分加3~5 mm薄层扫描,扫描条件为120 k V,250~300 m As。本组53例患者的首次CT检查均在发病6 h内进行。

2 结果

53例超急性期脑梗死中,首次CT检查基本正常者11例,首次CT诊断超急性期脑梗死者16例。其余26例是回顾性分析时在首次CT图像中找到有关征象的。常规CT图像上表现为:局部脑组织肿胀征(轻度占位征)23例(见图1),脑实质密度轻度降低征41例(见图2),一侧大脑中动脉高密度征9例(见图3)。发病24~72 h CT扫描复查显示,23例为大脑中动脉供血区梗死,15例为基底节区梗死,4例为丘脑区梗死,9例为放射冠区梗死,2例脑干梗死。

3 讨论

3.1 超急性期脑梗死常规CT表现的病理生理基础

脑梗死多发生在局部而不是全脑,大脑动脉由于各种栓子的栓塞阻止了其支配区的脑血流灌注,造成脑缺血缺氧。缺血缺氧数分钟,神经细胞的ATP合成明显减少,依赖ATP工作的钠钾泵出现功能失常,钠将在细胞内瀦留,细胞内渗透压升高,细胞外间隙的水分子将进入细胞内,从而造成细胞肿胀,细胞外间隙变窄,这就是细胞毒性水肿。缺血3 h内,由于血管自动调节功能丧失和细胞毒性水肿,缺血区水含量增加3%[2],缺血4 h开始出现血管源性水肿,但仍以细胞毒性水肿为主。缺血6 h血脑屏障的破坏,血浆从血管内漏出到细胞外间隙,脑水肿已过渡到血管源性水肿[3]。

3.2 超急性期脑梗死的常规CT表现

目前公认的局部脑组织肿胀征、脑实质密度轻度降低征及脑动脉高密度征,可作为判断超急性期脑梗死常规CT表现的重要依据:(a)局部脑组织肿胀征(轻度占位征):多数学者认为这与细胞毒性水肿有关[4]。CT表现为局部区域脑沟变浅、甚至消失,双侧基底池不对称,脑室轻度受压变形,甚至中线稍偏移。本组有23例,出现率为43.4%。此征象所以不见密度改变是因为这时整个缺血区的含水量增加不显著,只是细胞内外的含水量发生了变化[5]。(b)脑实质密度轻度降低征:此时以血管源性水肿为主,出现血管内水进入细胞外间隙,导致脑组织水含量增加,CT值与脑组织的含水量有关,脑组织水含量增加1%,X线衰减值降低3%~5%,相当于CT值降低2.6 HU[6]。CT表现为脑灰白质密度降低,内囊和其内外侧结构分界模糊,其中最明显的是豆状核密度减低,导致豆状核边缘模糊,其次为岛叶外带密度降低所致岛叶外带灰白质界限不清,称为岛带消失征[7]。本组有41例,CT值降低约为2~5 HU,出现率为77.4%。(c)脑动脉高密度征:即局部一段动脉密度明显增高或高于其他动脉的密度,由于大脑中动脉梗死的机会较大,故又称为大脑中动脉高密度征。是由于闭塞大脑中动脉的血栓或栓子吸收X线较脑实质或对侧正常大脑中动脉多,而表现为高密度,呈条索状或点状,CT值一般为60~86 HU之间,一般在发病30 min即可显示,是脑梗死的超早期征象[8]。本组有9例,受累的大脑中动脉CT值大于45 HU,走行僵直。观察此征象时应除外血管壁钙化。

3.3 超急性期脑梗死常规CT的应用价值

近年来,由于影像设备在不断地改进和完善,检查技术和方法也不断地创新,但常规CT扫描具有简单、快捷、图像清晰等特点,目前仍然是诊断缺血性脑梗死的首选影像方法。Ezzeddine等[9]的研究结果表明:CT血管造影/CT灌注成像明显改善了非增强CT对缺血性脑梗死超早期评价的准确性,对梗塞部位、血管支配区、动脉闭塞的定位分别提高40%,28%,38%。但是,CT灌注成像技术只能分析2 cm层厚,易引起漏诊。周林江等[5]研究认为,常规MRI敏感性仅为25%;而磁共振扩散加权成像敏感性和特异性均为100%。DSA不但可以直接观察血管闭塞的部位、范围、程度,而且可以全面了解缺血组织的侧支循环情况,是超急性期脑梗死最可靠、最准确的检查方法,但其耗时长、具有创伤性,一般不作常规检查手段。本文统计的53例超急性期脑梗死的常规CT检查,首次常规CT诊断16例,占30.2%,经过连续常规CT扫描观察,53例最后均经临床确诊为超急性期脑梗死。经过回顾性分析,发现在常规CT图像上出现的一些征象存在认识不足,如脑沟、脑池的轻度变小、基底节区的模糊等,很容易与患者的体位摆放不正产生的征象相混淆。而脑实质密度轻度降低,由于变化不大,如不仔细观察,特别是窗宽、窗位的调节不当,是很难发现异常的。有学者提出,可通过测量脑实质左右对称部位的CT值,并计算其两侧的差值,可提高CT诊断准确率[10]。由此可见,严格CT技术操作,认真细致地观察和分析CT图像,并结合发病史及临床体征,常规CT对超急性期脑梗死还是有可能作出准确的诊断,为临床的早期治疗争取时间,为判断预后提供有用的信息。

参考文献

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超急性脑梗死 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共70例, 男38例, 女32例, 年龄39~75岁, 平均58.5岁。所有患者诊断均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的标准[1]。

1.2 治疗方法

治疗组:溶栓前后检查血常规及出凝血时间, 尿激酶25万U+生理盐水20mL静脉推注, 继以尿激酶100万U+生理盐水250mL在30min静滴, 溶栓后即给20%甘露醇125mL脱水, 并6%低分子右旋糖酐静滴, 常规口服肠溶阿司匹林75mg, 溶栓12h后用低分子肝素6000U脐周皮下注射, 1次/d, 共7d。对照组:采用20%甘露醇125mL脱水, 6%低分子右旋糖酐静滴, 常规口服肠溶阿司匹林75mg, 对照组溶栓12h后用低分子肝素6000U脐周皮下注射, 1次/d, 共7d。2组均给予钙离子拮抗剂、脑保护剂、血小板抑制剂等改善循环药物及对症治疗。

1.3 疗效评定标准

按1995年全国第四届脑血管病会议制定的神经功能缺损及生活状态进行评分。基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%;显著进步:功能缺损评分减少46%~90%;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分减少或增加在17%以内。

1.4 统计学方法

计量资料以表示, 采用t检验。计数资料以百分率表示, 采用χ2检验。

2 结果

2.1 治疗组的基本痊愈及总有效率明显高于对照组, 具有统计学意义 (P<0.05) , 治疗组的神经功能缺损评分及生活能力状态评分治疗前后对比也具有统计学意义, 具体见表1, 表2。

2.2 出血及再瘫痪的发生率

溶栓后经CT复查证实, 脑内出血发生率1例 (2.9%) , 为非症状性脑出血, 经处理后好转。全身性出血2例 (5.7%) , 其中非注射部位皮下出血1例, 牙龈出血1例, 其程度均较轻, 未做特殊处理。无发生溶栓后再瘫痪病例及溶栓后死亡病例。

3 讨论

3.1 血栓形成及溶栓机制

急性脑梗死多有血流变指标异常:血黏度高、血小板粘附性强、纤维蛋白原升高及血管内皮损伤等易于血栓形成条件。其中血管内皮损伤是一个很重要的因素, 动脉粥样硬化患者因动脉壁受损导致内皮细胞损伤而暴露出内皮下胶原纤维, 激活血小板粘附、聚集和释放二磷酸腺苷、血栓素, 这2种物质具有强烈的促使血小板不断的聚集、收缩、融合及强烈的收缩血管作用, 同时也启动了内源性和外源性凝血过程, 从而导致脑血栓的形成。而溶栓药物可使纤溶酶原转换为纤溶酶, 纤溶酶可将血管内血栓的纤维蛋白链裂解, 溶解一部分新鲜血栓和正在形成中的血栓, 阻止血栓的发展及再形成, 增加缺血区的供血, 挽救处于可逆性损伤状态的半暗区的神经元, 缩小梗死灶, 减轻脑水肿, 改善神经功能, 使患者神经功能恢复提前。

3.2 溶栓时机

脑组织缺血30~90min, 不可逆的脑损伤即开始出现, 周边部分脑组织可能通过侧支循环得到一定量的血流, 即缺血半暗带。如果这种不稳定的血液循环在3、4h仍得不到改善, 将出现脑组织代谢衰竭及坏死[2]。因此应尽早使闭塞的脑血管再通, 使局部缺血组织在出现不可逆损伤前获得再灌注, 迅速改善症状减轻病残程度。溶栓治疗的时间非常关键, 根据目前的研究, 越来越强调早期治疗, 特别是超早期治疗。超早期溶栓治疗能提高脑梗死缺血区脑血流灌注, 有效控制脑梗死, 是目前惟一经循证医学证实的有效药物治疗方法[3]。美国FDA于1996年6月推荐缺血性脑卒中发病3h内、无禁忌证患者静脉内使用重组组织型纤溶酶原激活物 (rt-PA) 0.9mg/kg的溶栓治疗方案。但其治疗时间窗为3h, 且价格昂贵, 国内使用较少[4]。但是Wang等通过通过调查表明, 仅有2%~4%的卒中患者能在3h内接受这一治疗[5]。而且Ringleb研究表明, 6h内溶栓治疗亦有效, 且脑出血发生率对比3h内治疗也只是略有增高[6]。因此国内多数学者强调在症状发生的6h内尽早给药, 以快速恢复梗死区微循环, 从而获得脑血流的早期重灌注, 减低缺血程度, 恢复神经细胞功能。我国“九五”研究结果显示, 缺血性脑卒中发病6h内, 有溶栓治疗指征且无禁忌证者给予尿激酶 (UK) 100~150万IU静脉溶栓治疗有效而且相对安全[7]。而发病6h以上溶栓虽然也取得一定的效果, 但是出血的危险性增大[8], 因此应该强调溶栓实施在6h以内, 最好在3h内进行。

本研究结合本地区实际情况, 选用适合我国基层医院的溶栓药物─尿激酶, 尿激酶为健康人尿中提取的蛋白水解酶, 亦可由人肾细胞培养提取, 无抗原性。价格又较适合我国的经济条件, 是脑梗死急性期溶栓治疗中可以广泛应用的较好药物。根据我国“九五”研究结果, 本实验使用尿激酶125万IU溶栓。本研究结果显示, 治疗组溶栓治疗后神经功能缺损程度较对照组明显下降 (P<0.01) , 生活能力状态评分治疗组明显高于对照组 (P<0.01) , 减少了神经功能缺损的发生, 改善了患者的预后。由于尿激酶在血中半衰期短, 仅为10~15min, 近期再闭塞发生率很高。因此, 本实验在溶栓后给予阿司匹林抑制血小板聚集。颅内出血是溶栓治疗的主要并发症之一, 其发生率的高低在某种程度上直接限制溶栓治疗的可行性。本实验出现一例非症状性脑出血, 发生率仅为2.9%, 未发生溶栓后瘫痪病例及死亡病例, 而且脑梗死患者本身就有一定的自然出血可能性。因此, 在严格掌握适应证的前提下, 采取溶栓的方法治疗脑梗死是可行的。

综上所述, 尿激酶超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死是一种安全有效可行的方法。

摘要：目的 讨论尿激酶溶栓治疗超早期急性脑梗死的安全性、有效性及可行性。方法 将70例脑梗死患者随机分为治疗组、对照组各35例, 对照组进行常规治疗, 治疗组在对照组的基础上给予尿激酶25万U+生理盐水20mL静脉推注, 继以尿激酶100万U+生理盐水250mL进行30min静滴, 观察治疗效果及神经系统功能恢复程度。结果 治疗组较对照组溶栓后神经系统功能恢复有统计学意义 (P<0.05) , 所有患者无溶栓后再瘫痪及死亡状况。结论 尿激酶超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死是一种安全、有效、可行的方法 。

关键词：尿激酶,静脉溶栓,急性脑梗死,超早期,治疗

参考文献

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超急性脑梗死 篇8

1资料与方法

1.1 一般资料

110例急性脑梗死患者, 其中男52例、女58例, 年龄 44～77岁, 发病时间≤24 h内首次发病并全部经头部 CT证实。根据神经功能缺损评分标准[1]分为轻型39例、中型38例、重型33例。对照组为38例健康体检者, 其中男18例、女20例, 年龄 39～76岁, 两组的年龄、性别构成等无显著差异。

1.2 测定方法

所有待检对象均采空腹静脉血3 ml, 分离血清。hs-CRP检测采用胶乳增强免疫比浊法, 按试剂盒说明书在日立7600型自动生化分析仪上操作。

1.3 统计学处理

所有数据用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间比较采用t检验, 脑梗死组血清hs-CRP 含量与临床神经功能缺损程度评分的相关性用 Pearson相关分析。

2结果

2.1 脑梗死患者临床病情分型与血清hs-CRP的关系

各组hs-CRP含量分别为:轻型脑梗死组3.83±1.31 mg/L, 中型脑梗死组5.95±1.68 mg/L, 重型脑梗死组8.38±1.85 mg/L, 正常对照组1.28±0.79 mg/L。经统计学处理, 脑梗死各组间血清hs-CRP含量两两比较差异均有显著性 (P<0.01) , 脑梗死患者hs-CRP含量与其临床神经功能缺损程度评分呈正相关 (r=0.683, P<0.01)

2.2 急性脑梗死患者治疗前后血清hs-CRP含量比较

治疗前为5.81±1.78 mg/L, 治疗两周后为1.52±1.28 mg/L。经统计学处理, 急性脑梗死患者治疗前hs-CRP含量明显高于正常对照组 (1.28±0.79 mg/L) (P<0.01) , 治疗两周后与正常对照组无显著差异 (P>0.05) 。

3讨论

动脉粥样硬化是脑梗死最主要的病因。目前认为动脉粥样硬化的形成和发展是一低级水平的慢性炎症过程[2]。炎症因子刺激巨噬细胞产生白介素-6 (IL-6) 等细胞因子, 刺激肝脏合成CRP释放入血。CRP通过经典途径激活补体系统, 产生大量终末攻击产物造成血管内膜受损, 继而激活血小板, 引起血小板聚集、粘附, 形成不稳定粥样硬化斑块。其次, CRP可诱导人内皮细胞粘附分子的表达, 参与动脉粥样硬化形成过程中平滑肌的迁移和增殖, 加速动脉粥样硬化的发展。脑梗死后的炎症反应可进一步加重脑损伤, 超敏 C-反应蛋白 (hs-CRP) 是炎症的一种敏感性指标。谢良麒等认为, hs-CRP参与动脉粥样硬化的发生、发展, 其含量增高是发生急性脑梗死的一项独立危险因子[3]。笔者检测了110例急性脑梗死患者治疗前和治疗两周后的血清hs-CRP含量, 并与正常对照组进行了比较。结果显示, 急性脑梗死患者治疗前hs-CRP含量明显高于正常对照组 (P<0.01) , 治疗两周后与正常对照组无显著差异 (P>0.05) 。提示血清hs-CRP含量与脑梗死的发生有密切关系。进一步对不同分型脑梗死患者的血清hs-CRP含量进行研究, 发现其血清hs-CRP水平与脑梗死轻重程度呈正相关, 提示血清hsCRP水平越高, 血液中促炎症细胞因子的含量和活性就越高, 体内炎症反应就越强烈, 脑梗死患者炎性反应过强, 可导致缺血区梗死范围的扩大和脑组织损伤的加重[4], 因此, hs-CRP含量可反映脑梗死的严重程度。

总之, 我们认为, hs-CRP作为一种炎症标志物, 在脑梗死的形成和进展中起关键性的作用, 能反映脑梗死病情的严重程度, 对于急性脑梗死的诊断、病情监测和预后判定具有一定价值。

摘要：目的探讨超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 在急性脑梗死的诊断、病情监测和预后判定中的应用价值。方法采用胶乳增强免疫比浊法对110例急性脑梗死患者和38例健康体检者的血清hs-CRP含量进行测定比较。结果①脑梗死患者临床病情分型与血清hs-CRP的关系:轻型脑梗死组3.83±1.31mg/L, 中型脑梗死组5.95±1.68mg/L, 重型脑梗死组8.38±1.85mg/L, 正常对照组1.28±0.79mg/L。脑梗死各组间血清hs-CRP含量两两比较差异均有显著性 (P<0.01) , 脑梗死患者hs-CRP含量与其临床神经功能缺损程度评分呈正相关 (r=0.683, P<0.01) ;②急性脑梗死患者治疗前后血清hs-CRP含量比较:治疗前为5.81±1.78mg/L, 治疗两周后为1.52±1.28mg/L。急性脑梗死患者治疗前hs-CRP含量明显高于正常对照组 (1.28±0.79mg/L) (P<0.01) , 治疗两周后与正常对照组无显著差异 (P>0.05) 。结论hs-CRP能反映脑梗死病情的严重程度, 对于急性脑梗死的诊断、病情监测和预后判定具有一定价值。

关键词：急性脑梗死,超敏C反应蛋白

参考文献

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超急性脑梗死 篇9

关键词：急性缺血性脑梗死,超早期动脉溶栓治疗,临床探讨

急性缺血性脑梗死患者的脑组织是由缺血半暗带区域以及中心坏死区部分组成的, 其临床症状表现为脑血管闭塞, 在经过DSA检查后, 发现血管闭塞程度、部位、血管再通、侧支循环以及血流灌注等与患者的预后有着密切的联系。采用超早期动脉溶栓后, 使患者血栓加速溶解, 注入的溶栓剂浓度高, 会直接作用于血栓部位, 使血管闭塞时间缩短, 血管再通率提高, 脑血流得到恢复, 大大改善了患者神经功能, 最终通过全面的治疗后, 患者致残率降低, 生活质量提高。为了探讨超早期动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死治疗效果和临床价值, 现针对我院2010~2012年间收治的30例急性缺血性脑梗死患者临床资料进行回顾性分析, 具体情况如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

抽取我院2010~2012年间收治的30例急性缺血性脑梗死患者, 均有神经性系统定位体征, 如失语、肢体瘫痪、偏瘫等症状, 所有患者均经过颅脑CT检查。患者年龄40~70岁, 平均年龄50岁;男26例, 女4例;治疗疗程在3~6h, 平均疗程4h。

1.2 治疗方法

采用Seldinger技术给予30例患者治疗, 经DSA造影对患者进行检查, 了解患者脑血栓的形成原因、范围、部位、程度及侧支循环情况;在6h内给予所有急性缺血性脑梗死患者行动脉溶栓治疗, 选用20万U尿素酶将其溶于浓度为0.9%的20ml氯化钠溶液中, 注入患者体内, 以1ml/min速度注入;注入药物后, 再对患者的体征、症状进行检查, 分析患者体征综合因素, 可以采取重复注药治疗, 但最大量控制在75U, 同时, 采用其它常规治疗方法加以辅助治疗, 分别在治疗溶栓后的即刻以及15d, 对所有患者的治疗情况给予临床分析评价。

1.3 判定标准

以患者治疗后的体征疗效和临床症状进行判定。显效:患者的血栓完全治愈, 症状明显改善, 四肢肌力提高达2级以上, 生活质量提高;有效:患者的血栓有所治愈, 症状得到改善, 四肢肌力提高达2级以下, 生活质量也相应提高;无效:患者的血栓未治愈, 症状均无改善, 与药前治疗效果的评级标准相同。

1.4 统计学分析

采取SPSS 13.0软件实施统计分析, 其计量资料采用t检验

2 结果

在治疗前后, 所有患者血管闭塞, 经过溶栓治疗后, 血管再通程度明显好转。其中, 26例患者的血管完全再通, 4例患者未通, 在溶栓治疗后, 患者无继发性脑出血症状的出现, 因此, 采用超早期动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死治疗效果良好, 患者症状可得到明显的改善, 可以大大减轻缺血性脑梗死患者的病痛, 患者治疗前后, 溶栓情况如表1所示。

3 讨论

急性缺血性脑梗死与血管闭塞程度、部位、血管再通、侧支循环以及血流灌注等与患者的预后有着密切的联系, 是由缺血半暗带区域以及中心坏死区部分组成的, 其临床症状表现为脑血管闭塞。超早期动脉溶栓治疗方法, 使患者血栓加速溶解, 因注入患者体内的溶栓剂浓度较高, 会直接作用于患者的血栓部位, 使血管闭塞时间缩短, 血管再通率提高, 脑血流得到恢复, 大大改善了患者的神经功能, 最终通过全面的治疗后, 患者致残率降低, 生活质量提高。

本组30例患者, 采用Seldinger技术给予治疗, 经DSA造影对患者进行检查, 对患者脑血栓的形成原因、范围、部位、程度以及侧支循环情况等全面了解, 在6h内行动脉溶栓治疗, 选用20万U尿素酶将其溶于浓度为0.9%的20ml氯化钠溶液中, 注入患者体内, 以1ml/min速度注入, 若效果不明显, 可再次注入药物, 与此同时, 还要对患者的体征、症状进行检查, 综合考虑患者体征因素, 给药剂量一定要控制在最大量内, 一般要求为75U。此外, 在采用药物溶栓后, 还需要采用其它常规治疗方法对药物溶栓加以辅助治疗, 从而大大提升治疗效果。

总之, 超早期动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死, 患者的血栓完全治愈, 症状得到明显改善, 肢肌力提高达2级以上, 与此同时, 通过对患者血管病理情况以及血管再通情况的确切了解与分析, 有利于患者血管再通率的提高, 减少不必要的全身用药, 并且有利于控制其它出血并发症的发生, 全面提高患者生活质量。

参考文献

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超急性脑梗死 篇10

缺血性脑卒中是发达国家人群的第三位、我国人群的第一位死亡原因，极易导致病人永久性残疾。在英国，每年将近十万人发生卒中，其中15%～28%的病人在一年内死亡。2011年，大约有741亿美元直接或间接花费在治疗卒中上。在我国，急性缺血性卒中是最所有脑卒中最常见的一种类型，占全部脑卒中一半以上。静脉使用重组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）欧洲及美国、加拿大一致推荐的一线治疗药物，用于卒中发病在三小时内的缺血性脑卒中救治。据美国急性卒中研究中心的有关研究表明，当卒中发病后4～5个小时内进行静脉注射rt-PA同样有效。2011年，中国急性缺血性脑卒中治疗指南推荐对症状出现3小时内（一级推荐，A级证据）与3～4.5小时（一级推荐，B级证据）的急性缺血性脑卒中病人，应该严格筛选病人并尽快静脉注射rt-PA进行治疗。

急性脑梗死病灶是由中心的缺血灶及周围的缺血半暗带组成，挽救缺血半暗带对于恢复神经系统功能具有十分重要的作用。静脉使用rt-PA是为了早期恢复血管的通畅，恢复血的供给，降低脑组织的损坏程度，加快脑功能的恢复速度，从而有效降低致残率，改善病人生活水平。不过由于早期溶栓治疗时间紧迫、技术要求严格及潜在的严重出血风险，因此溶栓治疗过程中的护理技术配合对于安全治疗与病人的正常康复显得格外重要。从护理层面讲，对脑梗死静脉溶栓病人实行细节优化护理能够明显改善治疗效果。

1临床资料

1.1一般资料

选取2012年2月～2014年3月期间在我院接受静脉溶栓治疗的急性脑梗死病人71位。其中男性48位，女性23位；年龄在37～65岁之间，平均为51.3岁；三小时内到医院66位，，3～4.5小时内到医院5位。

1.1.1纳入标准 ⑴经诊断，病人符合急性缺血性卒中诊断标准；⑵病人为首次发病，同时通过CT和（或）MRI检查证实；⑶发病时间在4.5小时内；发病持续至少30分钟；⑷病人或家属知情同意溶栓治疗并签字确认。

1.1.2排除标准 ⑴已知出血体质；⑵口服华法令；⑶当前或最近出现严重的出血；⑷有颅内出血史或颅内疑似出血；⑸疑似蛛网膜下腔处于出血状态或处于因动脉瘤而导致蛛网膜下腔处于出血状态；⑹中枢神经曾发生过病变或创伤；⑺十天内曾进行有创的胸外按压、分娩或非压力性血管穿刺；⑻比较严重的尚未得到有效控制的动脉高血压；⑼由细菌引起的心包炎或心内膜炎；⑽急性胰腺炎；⑾近三个月内出现肠胃溃疡、食管静脉曲张、动脉瘤或动脉/静脉畸形；⑿疑似出血的肿瘤；⒀比较严重的肝病；⒁近三个月内有过大手术。

1.2治疗与转归

病人住院后及时安置到卒中单元病房，严格使用rt-PA：rt-PA 0.9mg/kg（最大剂量是90mg）静脉滴注，其中10%溶解在专用溶剂中，一分钟内进行静脉推注，剩下的采用微量泵静脉泵入持续一个小时。治疗期间，严格按照要求进行加药和输入。用药期间与用药24小时内应该对病人进行严密监护。用药前、后一周内完善血液生化与影像学检查。

脑卒中严重程度一般采用NIHSS标准进行判断，这一标准可以用在判断脑梗死的治疗效果上。借助NIHSS评分在治疗前和治疗后进行一次评分。⑴基本治愈：NIHSS降低了90%～100%，0级病残；⑵明显进步：NIHSS降低了46%～89%，1～3级病残；⑶进步NIHSS降低了18%～45%；⑷没有变化：NIHSS降低或增长18%以内；基本痊愈、明显进步、进步三者之和为临床有效率。本组病人溶栓治疗一天后，59位溶栓治疗有效，有效率是83.1%；本组71位病人治疗7天后，临床疗效评定结果：基本治愈24位，明显进步31位，进步5位，无效6位，死亡5位，总体有效率达84.5%。

2护理

2.1溶栓前的准备

对病人有无出血性疾病或消化性溃疡、咯血等疾病史进行了解。在用药之前，需要对血小板计数、红细胞压积、纤维蛋白原、凝血酶、凝血酶原时间等有关指标进行抽血检查。血压过高及老年患者禁止使用以免造成颅内出血。

部分急性脑梗死病人意识比较清醒，对于这一突发情况产生巨大的心理负担，出现紧张、恐惧等症状，并对结局及溶栓可能造成的不良反应产生担忧。这种不良心理会对病情产生负面影响，不利于治疗的顺利进行。护理人员应该及时对病人進行心理护理，让病人及家属明白溶栓的必要性、可行性及危险程度，减轻病人的心理负担，促使病人积极地配合治疗。

2.2溶栓中监护

在药物滴入时，应当对输液速度严格控制，按照医嘱按时、准确地输入溶栓药物。为了保证溶栓效果，药物滴入必须在1小时内完成。及时检查输液泵的工作状态，一旦输液泵出现报警应该立即找出原因并及时有效处理。血压过高往往会导致出血，血压过低又容易导致梗死体积增加，因此需要严密观察病人血压变化情况。治疗过程中，15分钟测量一次血压。12小时内，每隔30分钟测量一次。24小时内，每隔1小时测量一次。48小时内，每隔2小时测量一次。等到病人病情稳定后，每隔4小时测量一次，并作出详细的记录。一旦出现异常情况应迅速报告医师处理。

护士应该每隔15分钟观察一次病人意识、瞳孔、肢体活动特征及皮肤黏膜有无出血等情况，一旦有异常情况出现应该及时报告医师以便及时采取有效治疗措施。除此之外，应按照医嘱按时采集各类化验标本，采用静脉留置针，减少穿刺次数，拔针的时候延迟按压时间从而降低出血几率。

2.3溶栓后护理

增强基础护理，注意保持瘫痪肢体功能位并进行肌肉按摩，避免出现肌肉萎缩或关节变形的情况。让病人食用低脂肪、低胆固醇、易消化食物，多吃蔬菜和水果，补充体内维生素。对于无法吞咽或吞咽困难的病人应该给予鼻饲从而保证足够的热量供给[1]。保持大便通畅。

进行溶栓治疗的病人存在出血倾向，应该做好病人的安全工作，避免坠床、跌倒等意外情况的出现。由于病人的病情、学历及生活、饮食习惯不同，应采取不同的方式和内容对其进行有针对性的健康教育。此外，还要指导病人进行科学的功能锻炼达到恢复精神和体力的效果。

3小结

对缺血性脑卒中病人早期采取溶栓治疗可以明显改善卒中症状，减小致残率，提升病人生活质量。脑梗死治疗尽管发展了许多年，但如今溶栓依然是治疗急性脑梗死最好的办法，目的是让血栓溶解，让缺血的脑组织尽快恢复血流供应，降低神经元的损伤程度。在治疗时护士需要随时监察病人的生命体征、神志、皮肤等各方面情况并及时报告处理。在恢复期，要认真告知病人及家属相关疾病预防、康复锻炼等知识。科学有效的护理干预与溶栓时的护理技术配合对于溶栓治疗十分重要，对提升治愈率有着重要作用[2-3]。

参考文献

[1]罗彩利. 急性心肌梗死患者的临床急救分析[J]. 护士进修杂志，2011，15：1426-1427.

[2]植秀珍，陈锦坚，刘超群. 急救护理路径对抢救急性心肌梗死患者的效果[J]. 现代医院，2013，03：72-74.

超急性脑梗死 篇11

关键词：脑梗死, 急性,超敏C-反应蛋白,动脉粥样硬化

近年来研究发现, 炎性反应在动脉粥样硬化的发生、发展以至最后斑块表面破裂并发血栓形成的所有阶段均发挥了作用[1]。超敏C-反应蛋白 (hs-CRP) 作为急性炎性反应的指标之一, 其水平与心脑血管疾病有着密切的联系[2,3]。本研究通过测定急性脑梗死 (ACI) 患者血清hs-CRP水平变化, 探讨其在脑梗死发生、发展和转归中的临床意义。

1资料与方法

1.1 临床资料

选择2008年7月-2010年2月在我院内科住院的ACI患者82例作为ACI组, 符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的各类脑血管病诊断标准, 均为颈动脉系统脑梗死, 经头颅CT/MRI证实;排除脑血管疾病或周围动脉疾病、恶性肿瘤、风湿、全身免疫性疾病、急慢性感染及肝肾功能不全者。所有患者发病均<24h, 且为首次发病。其中男51例, 女31例;年龄53～76 (61.7±6.8) 岁。根据患者入院时的神经功能缺损评分将ACI组又分为轻型亚组 (0～15分) 30例, 中型亚组 (16～30分) 27例, 重型亚组 (31～45分) 25例。另选择同期在我院门诊做健康体检者38例作为对照组, 其中男23例, 女15例;年龄51～78岁 (61.4±7.1) 岁。2组年龄、性别等比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 标本采集及检测

所有测定对象采集清晨空腹静脉血3ml, ACI患者入院24h内及治疗14d后的恢复期各采血1次, 于室温静置30min后分离血清待检。采用罗氏公司生产的CO-PAS-400全自动生化分析仪及其原装配套试剂由专人进行hs-CRP测定。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析。计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用t检验, 多组间两两比较采用q检验。P<0.01为差异有统计学意义。

2结果

脑梗死轻、中、重型亚组治疗前血清hs-CRP含量分别为 (7.63±1.26) 、 (11.76±1.52) 、 (16.49±2.38) mg/L, 两两比较差异均有统计学意义 (P<0.01) 。脑梗死患者治疗后血清hs-CRP含量均较治疗前明显降低 (P<0.01) 。脑梗死患者治疗前血清hs-CPR含量均高于对照组的 (1.18±0.36) mg/L, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。

3讨论

近年来大量研究及观察表明, 动脉粥样硬化实质上是一个慢性炎症过程, 炎症参与了动脉粥样硬化斑块形成及其并发症的全过程。hs-CPR是由白介素-6 (IL-6) 刺激肝脏产生的急性时相反应蛋白, 在正常情况下以微量形式存在于健康人的血液中, 在炎症过程中, 24～48h内可以升高100倍。hs-CPR是人体炎症反应最敏感的指标之一, 其在慢性炎症过程中可以在动脉粥样硬化病变局部沉积, 诱发内皮细胞分泌和表达黏附分子和化学趋化因子, 促使IL-6和内皮素-1的分泌, 促进动脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1 (PAI-1) , 增加活性和扩大其他炎症介质的促炎症效应, 引起血管内膜损伤、血管痉挛和脂质代谢异常, 导致纤溶系统失衡, 进而引起血栓形成[4,5]。因此, CRP不仅是一种炎症标记物, 而且是脑梗死的致病因子, 能反应ACI的病情严重程度[6]。

注:与治疗前比较, *P<0.01;与对照组比较, #P<0.01

本组结果显示, ACI轻、中、重型亚组血清hs-CRP含量均显著高于对照组, 而重型亚组血清hs-CRP含量显著高于轻型亚组和中型亚组, 中型亚组血清hs-CRP含量显著高于轻型亚组, 进一步证实了hs-CRP参与了ACI的发病过程, 并在其发生和发展中起重要作用。脑梗死患者的神经功能损伤程度越重, 血清hs-CRP水平越高, 这就意味着脑梗死的炎性反应过程可导致缺血区脑梗死范围的扩大和脑组织损伤的加重[7]。ACI患者经治疗后病情缓解, 血清hs-CRP水平也随之降低, 说明血清hs-CRP含量测定也可作为ACI患者疗效观察的一个指标, 降低血清hs-CRP水平可能成为治疗脑梗死的新靶点[8]。

综上所述, ACI的发生、发展与炎性反应密切相关, hs-CRP作为机体一种重要的急性时相蛋白与ACI的严重程度呈正相关, 可作为评价病情、预测ACI严重性的常规指标之一, 对观察治疗效果、判断预后也具有重要意义。

参考文献

[1]Li JJ, Fang CH.C-reactive protein is not an inflammatory marker but also a direct cause of cardiovascular disease[J].Med Hypotheses, 2004, 62 (4) :499-506.

[2]Gacho O, Legrand V, Biessaux Y, et al.Long-term prognosis significance of high-sensitivity c-reactive protein before and after coronary angioplasty in patients with stable angina pectoris[J].Am J Cardiol, 2007, 24 (99) :31-35.

[3]李世英, 刘昊, 刘斌, 等.急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成与血清C-反应蛋白水平的关系[J].临床神经病学杂志, 2009, 22 (2) :135.

[4]Studahl M, Rosengren L, Gumther G, et al.Difference in pathogenesis between herpes simplex virus type1encephalitis and tickbrone enceph-aligis demonstrated by means of cerebrospinal fluid markers of glial and destruction[J].J Neurol, 2000, 247 (8) :636-641.

[5]Vries J, Thijssen WA, Snets SE, et al.Intraoperative values of S100pro-tein, myelin basic protein, lactate and albumin in the CSF and serum of neurosurgical patients[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2001, 59 (71) :671-674.

[6]王融.急性脑梗死患者血清C反应蛋白水平的变化及其临床意义[J].四川医学, 2009, 30 (10) :1623-1624.

[7]杨永刚, 钱玉中, 赵会颖, 等.急性脑梗死患者血清MMP-9与C-反应蛋白水平的变化[J].疑难病杂志, 2009, 8 (10) :609-610.