急性脑梗死后骨折分析

急性脑梗死后骨折分析（精选7篇）

急性脑梗死后骨折分析 篇1

在我国每年有150万以上的新发脑卒中患者, 其发病率随年龄的增长而增加。脑卒中由于高复发率、高致残率严重降低了患者的生活质量, 给社会及患者家庭造成巨大的经济负担。脑卒中后骨折的发生, 延缓了患者康复速度, 在致残率、死亡率的升高中具有重要作用。笔者对2005年6月-2008年6月在我院住院的急性脑梗死患者卒中后1年内骨折情况进行了分析研究。

1资料和方法

1.1 一般资料

对2005年6月-2008年6月收住的发病3d以内入院的符合研究标准的1 843例急性期脑梗死患者进行了前瞻性研究, 其中男1 002例, 女841例;年龄34～87 (56±10) 岁。纳入标准: (1) 符合全国第四次脑血管会议制定的《脑血管疾病分类 (1995) 》中脑梗死的诊断标准[1], 并经头颅CT或MRI证实。 (2) 年龄18岁～; (3) 第一次患脑梗死, 发病3d内入院; (4) 入院后完成规定的化验、检查。 排除标准: (1) 有严重心、肝、肾及其他系统器质性疾病。 (2) 研究期间随访失访者。 (3) 研究期间再次出现脑卒中者。 (4) 由于经济、药物不良反应等各种原因未能完成全部检查治疗者; (5) 患者及家属不配合者。 (6) 不符合入选标准者。

1.2 方法

所有患者均常规检查血、尿、便常规, 肝、肾功, 血糖、血脂、血凝四项, 胸片, 心电图, 头颅CT或MRI, 采用Fugl-Meyer偏瘫肢体运动评分 (Fugl-Meyer Assessment, FMA) , 于患者出院时检查患者肢体运动功能情况;采用电话或信函方式对在研究期间出院的所有患者发病后随访1年, 调查患者发病后1个月、6个月及12个月时骨折的发生情况。有骨折患者详细了解骨折时间、部位、了解有无X线检查, 如无, 补充X线检查确诊。所有患者在入院后均采用神经内科常规治疗, 嘱出院后继续口服药物预防卒中复发。采用SPSS11.0进行统计分析, 统计方法采用χ2检验。

2结果

符合研究标准的1 843例急性期脑梗死患者中, 由于各种原因297例患者无法进入统计分析, 失访率16.12%, 剩余1 546例中男性854例, 女性692例, 年龄34～82 (58±11) 岁。发病12个月内共发生32例骨折 (2.07%) , 其中1个月内发生骨折13例 (0.84%) , 6个月内合计28例 (1.81%) , 7～12个月4例 (0.26%) , 可见急性脑梗死后骨折多发生于发病后6个月内 (P<0.001) ;按骨折侧别分:患侧26例 (1.68%) , 健侧2例 (0.13%) , 患侧骨折发生率明显高于健侧 (P<0.001) ;按骨折部位分:尺桡骨11例 (0.71%) , 股骨17例 (1.10%) , 腰椎4例 (0.26%) , 差异有统计学意义 (P<0.001) , 说明下肢骨折发生率略高于上肢。

3讨论

自上世纪50年代开始, 陆续有文献报道脑卒中后骨折的发生率增加。Kanis等对1987-1996年间瑞典1 600余万住院患者调查发现, 卒中后第1年的骨折发生率最高, 大约为正常人群的7倍, 随后逐渐下降。脑卒中后第1年骨折的发生率大约3%～4%[2,3]。脑卒中急性期, 30d时骨折发生率为1.2%[4]。本文结果显示我国急性脑梗死患者发病后30d骨折发生率 (0.84%) 及1年时骨折发生率 (2.07%) 均低于国外文献报道, 这可能与我国的生活习惯与西方不同有关, 我国父母多与子女共同居住, 患者在病后康复及生活上较易得到帮助, 减少了跌倒后骨折的发生。

卒中后患者不同部位骨折的发生率并不相同。卒中患者患侧骨折的发生率明显高于健侧。文献显示卒中后骨折的发生部位多集中在患侧, 其中80%的卒中后髋骨骨折发生在患侧。本文发现急性脑梗死后患侧骨折的发生率明显高于健侧, 32例次骨折中患侧26例, 占81.25% (P<0.001) , 与国外文献报道一致。本文同时证实上肢骨折的发生率低于下肢 (0.71% VS 1.10%) (P<0.001) 。

卒中后骨质疏松的发生以及卒中患者易跌倒等多种因素共同参与了脑卒中后骨折的发生。 正常成人骨密度在30岁左右达高峰, 随后以0.5%/年的速度下降, 女性绝经期后可达0.5%～1.5%/年。脑卒中后, 由于长期卧床, 双下肢失去负重机会, 可导致骨质脱钙, 即骨质疏松, 极易引起患者骨折。采用X线骨密度仪检测发现, 卒中后偏瘫侧上肢及桡骨远端较易出现骨质吸收[5]。偏瘫侧肢体骨密度下降的程度明显重于健侧肢体, 偏瘫程度与骨密度值成反比。卒中后骨密度下降的确切机制尚不清楚。文献报道, 卒中患者偏瘫后1周即可出现血清钙离子浓度及ICTP (骨吸收标志物) 明显升高, 甲状旁腺激素及维生素D水平均降低, 与Barthel评分中的运动能力成负相关。

卒中后骨质疏松的发生在急性脑梗死患者偏瘫后骨折, 特别是偏瘫侧肢体骨折的发生中具有重要作用。卒中发生后偏瘫侧肢体对致伤性跌倒的保护作用减少, 使卒中后患者骨折的风险增加。目前越来越多的研究关注于卒中后患者跌倒的发生。卒中不同阶段跌倒的发生率不同。在急性期卒中患者跌倒的发生率高达14%～25%, 其中2%～3%的患者会发生骨折[6]。本文显示急性脑梗死后骨折多发生于发病后6个月内, 这可能与卒中急性期及恢复早期跌倒的高发生率有关。

本文显示, 急性脑梗死患者卒中后1年骨折发生率明显升高。由于跌倒和骨质疏松在卒中后骨折的发生中具有重要作用, 因此预防跌倒和骨质疏松的发生成为预防卒中后骨折的关键。应对卒中后偏瘫患者本人及家属进行必要的康复指导, 减少骨折的发生。卒中后早期活动, 充足的日光浴, 适量补充维生素D和钙能减少骨吸收, 减少骨折的发生[7]。

摘要：目的:研究急性脑梗死后骨折的发病情况。方法:采用电话或信函方式对在研究期间出院的所有急性脑梗死患者发病后随访1年, 调查急性脑梗死患者发病后1个月、6个月及12个月时骨折的发生情况。结果:符合研究标准的1 546例患者中男性854例, 女性692例, 年龄34～82 (58±11) 岁。发病12个月内共发生32例骨折 (2.07%) , 其中1个月内发生骨折13例 (0.84%) , 6个月内合计28例 (1.81%) , 7～12个月4例 (0.26%) ;按骨折侧别分:患侧26例 (1.68%) , 健侧2例 (0.13%) (P<0.001) ;按骨折部位分:尺桡骨11例 (0.71%) , 股骨17例 (1.10%) , 腰椎4例 (0.26%) , 差异有统计学意义 (P<0.001) 。结论:急性脑梗死后骨折多发生于发病后6个月内, 下肢骨折发生率略高于上肢, 患侧骨折发生率明显高于健侧。

关键词：卒中,脑梗死,骨折,并发症

参考文献

[1]王新德.急性脑血管疾病诊断要点 (J) .中华神经科杂志, 1996, 12 (6) :379-380.

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[3]Ramnemark A, Nyberg L, Borssen B, et al.Fractures afterstroke (J) .Osteoporos Int, 1998, 8:92-95.

[4]Brown DL, Morgenstern LB, Majersik JJ, et al.Risk of Frac-tures after Stroke (J) .Cerebrovasc Dis, 2008, 25:95-99.

[5]Czernuszenko A, Czlonkowska A.Risk factors for falls instroke patients during inpatient rehabilitation (J) .Clin Reha-bil, 2009, 23:176-188.

[6]Haddaway MJ, Bainbridge NJ, Powell DE, et al.Bone resorp-tion in stroke and institutionalized subjects (J) .Calcif TissueInt, 2009, 84:118-125.

[7]Myint PK, Poole KE, Warburton EA.Hip fractures after strokeand their prevention (J) .QJM, 2007, 100:539-545.

急性脑梗死后骨折分析 篇2

1 资料与方法

1.1一般资料

选取本院2014年11月~2015年5月收治的后循环急性脑梗死患者26例,其中男15例,女11例,年龄最小42岁,最大65岁,平均年龄(56.2±3.7)岁。所有患者均经有效临床诊断,确诊其患有后循环急性脑梗死。患者在入院时精神和神志状态均较好,能够作为有效研究对象。就其首发症状表现来看,均有不同程度的肢体功能障碍。其中,混合性失语3例,完全运动性失语5例,不完全运动性失语7例,偏深感觉障碍5例,瘫侧肢体痛觉减退6例。

1.2治疗方法

所有患者均予以早期介入治疗。在术前对患者凝血时间和血小板状况进行检查和确认,确保其满足手术要求。在患者发病6 h内,对患者进行右股动脉插管,确定患者病变部位,利用微导管进行相应血管插管,结合患者具体情况,进行尿激酶注入,剂量为6~9万U,注入过程应为一次性缓慢注入[4]。随时观察和监测患者血压数值和心电变化情况,确保其血压在正常范围之内。手术完成后3 d内,继续静脉滴注尿激酶,剂量为24~30万U/次[5]。

2 结果

26例患者在完成手术后,24例在术后2周内疗效显著,其不同程度失语和肢体功能障碍均恢复正常,1例患者在术后1个月内得以恢复正常,另1例临床症状有显著改善。见表1。

3 讨论

后循环急性脑梗死作为急性脑梗死中的一种,其临床表现较为复杂,尤其多灶性后循环脑梗死,对于其有效定位和诊断尤其困难[6]。梗死病灶症状或体征往往掩盖另一个梗死病灶的症状或体征,造成诊断上的巨大阻碍[7]。其对患者造成的危害极大,极易导致患者出现残疾或死亡情况。就其临床治疗办法而言,传统治疗办法以内科保守治疗为主,虽能有效降低患者死亡率,但致残率仍居高不下,对于患者身心问题的解决迟迟难以有效实现。

血管内介入对于后循环急性脑梗死的临床治疗效果较为显著,其主要通过血管内介入动脉溶栓治疗,对患者注入尿激酶,实现其血管的有效疏通。血管内介入动脉溶栓治疗的尿激酶用量相较于静脉溶栓治疗更少,对患者造成的出血等全身副作用也相对较少[8]。因此,在实际治疗中,多以动脉注射为主。在实际治疗中,血管内介入溶栓术后有出现血管再次闭塞的可能[9]。应在治疗期间加服尼莫地平,才能有效防范血管再次栓塞。在本次研究中,在进行静脉滴注尿激酶的基础上,让所有患者加服尼莫地平,完成2周治疗,结果较为显著,未出现血管再闭塞情况[10]。

另外,在完成血管内介入溶栓术后,患者极易出现脑内出血或梗死区域出血,造成术后并发症的发生。为有效防范该情况的出现,应使用MRI增强扫描对患者脑内情况进行随时监测,为术中药物用量提供有效参考[11]。同时,应在术中和术后对患者病情变化进行严密观测,确保其血压控制在正常范围内,即140~150和90~100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)之间。此外,应做好术后脑出血防范工作,在术后3 d内,每天进行凝血时间和凝血酶原时间检测[12,13]。

在本次研究中,26例患者均行血管内介入治疗办法,26例患者在完成手术之后,术后疗效令人满意,24例在术后2周内疗效显著,其不同程度失语和肢体功能障碍均恢复正常,1例患者在术后1个月内得以恢复正常,另1例临床症状有显著改善。

综上所述,血管内介入治疗后循环急性脑梗死临床疗效显著,对于患者血管疏通和肢体感官功能恢复具有显著效果,应在临床治疗中加以推广和应用。

摘要：目的 对血管内介入治疗后循环急性脑梗死的临床治疗效果进行探究和分析。方法 26例后循环急性脑梗死患者,采用血管内介入治疗方法进行有效治疗,总结患者肢体功能障碍和不同程度失语、瘫侧偏身感觉障碍恢复情况,观察患者临床治疗效果。结果 26例患者中,24例在术后2周内疗效显著,其不同程度失语和肢体功能障碍均恢复正常,1例患者在术后1个月内得以恢复正常,1例患者临床症状显著改善,整体治疗效果令人满意。结论 血管内介入治疗后循环急性脑梗死临床效果显著,能够有效疏通患者血管,实现其肢体功能和语言功能的恢复,应在临床上加以推广和应用。

急性脑梗死后骨折分析 篇3

1 临床资料与方法

1.1 临床资料

353例患者中, 其中男性204例, 女性149例, 年龄23~78岁, 平均 (51.12±15.02) 岁。所有病例均为首次发病的急性脑梗死患者, 符合我国1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术研讨会通过的“各类脑血管疾病诊断要点”, 均经头颅CT和 (或) MRI证实, 且所有患者均病情稳定, 愿意并能配合调查。

1.2 方法

相关因素的调查:一般状况的调查有年龄、性别、是否有医保、文化程度、职业、卒中侧性及病灶层次, 应用χ2检验;日常生活活动能力 (ADL) 用Barthel指数调查表, 计总分, 由调查员询问患者及家属。神经功能缺损使用美国国立卫生院卒中量表 (NIHSS) , 记录患者得分, 应用t检验。

2 结果

353例患者中情感障碍患者194例, 情感障碍发生率55%, 其中抑郁状态170例、焦虑状态136例、抑郁合并焦虑状态112例, 发生率分别为48.2%、38.5%和31.7%。

两组患者间性别、文化、职业、是否有医保、卒中侧性、病灶层次经χ2检验, 统计学上有无显著性差别;但日常生活活动能力 (ADL) 、神经功能缺损 (NIHSS) 经t检验, 统计学上有显著性差别, 分别见表1和表2, 因此ADL评分低、NIHSS评分高为脑卒中患者发生情感障碍的危险因素, 而文化、职业、是否有医保、卒中性质、卒中侧性、病灶层次、与脑卒中后情感障碍的发生无明显关系。

3 讨论

本研究从患者的躯体、社会两方面来探讨脑梗死患者产生心理变化的相关因素。躯体因素为神经功能缺损及日常生活能力;社会因素包括性别、年龄、职业、文化程度、社会支持、应对方式、经济保障、卒中病灶侧性、病灶位置。

躯体因素:由于不同疾病受累的脏器不同, 所涉及的临床表现、症状、体征和预后不同, 以及病变的阶段不同, 患者的心理状况也不一样。神经内科大部分患者存在有躯体功能方面的异常, 表现为肢体活动受限、语言障碍、吞咽困难、饮水呛咳等, 因为不同程度的神经功能障碍, 给生活和心理带来很大的影响。

**P<0.01, *P<0.05

日常生活活动能力:大多数研究表明日常生活活动能力低下, 脑卒中后情感障碍的发生率高, 相反脑卒中后情感障碍发生率降低[1]。多数研究认为肢体功能差会增加脑卒中后情感障碍的发生率[2], 然而亦有少数研究认为肢体功能与脑卒中后情感障碍的发生率无显著关系者[3]。神经功能缺损:大多数认为神经功能缺损严重与脑卒中后情感障碍的发生率增高明显相关[4]。

本次研究结果显示测查时, 急性脑梗死患者非情感障碍组与情感障碍组, 日常生活活动能力及神经功能缺损在统计学上有显著性差别, 说明躯体因素对患者心理状态的变化起到一定的作用。日常生活活动能力评分低、神经功能缺损评分高为脑卒中患者发生情感障碍的危险因素, 而文化、职业、是否有医保、卒中性质、卒中侧性、病灶层次、与情感障碍的发生无明显关系。

通过本研究可见神经内科住院患者心理状态的变化与躯体、社会及人格因素有关, 我们在从事临床实践中, 除了对患者的躯体障碍进行诊治外, 还应对其进行心理测试, 使其在疾病的不同时期从不同的角度得到相应的干预, 心身互动, 促其尽快得到整体康复。

参考文献

[1]Singh A, Black SE, Herrmann N, et al.Functional and neuroanatomic correlations in poststroke depression;The Sunnybrook stroke study[J].Stroke, 2000, 31 (3) :637-644.

[2]王刚, 崔丽华, 陈立嘉, 等.脑卒中后抑郁症状的发生率及相关因素的研究[J].中国康复理论与实践, 2000, 6 (4) :149-152.

[3]许南燕, 江先娣.脑卒中后抑郁状态的随访研究[J].现代康复, 2000, 4 (9) :1330-1331.

急性脑梗死后骨折分析 篇4

1 基本资料

2011年1月1日至2014年12月31日, 我院行溶栓治疗的高龄急性脑梗死患者58例, 入院后经CT或MRI检查, 排除出血性疾病。男26例, 女32例;年龄81~94岁, 平均84岁;饮酒16例 (27.6%) , 吸烟6例 (10.3%) 。合并症:高血压病42例 (72.4%) , 心房颤动37例 (63.8%) , 冠心病15例 (25.9%) , 高同型半胱氨酸血症14例 (24.1%) , 高脂血症13例 (22.4%) , 糖尿病11例 (19.0%) 。既往卒中或短暂性脑缺血 (TIA) 发作史7例 (12.1%) , 卒中家族史3例 (5.2%) 。合并两种基础疾病20例 (34.5%) , 三种及以上28例 (48.3%) 。发病后3小时内溶栓治疗17例 (29.3%) , 发病后3~4.5小时溶栓治疗41例 (70.7%) 。结果:康复出院55例 (94.8%) , 发生并发症28例 (48.3%) ;死亡3例 (5.2%) 。

2 并发症原因分析及护理对策

2.1 非颅内出血

非颅内出血多与患者本身因素、临床有创操作有关。本组并发非颅内出血12例 (20.7%) :泌尿道出血2例, 其中溶栓前尿潴留、溶栓后排尿困难各1例, 均留置导尿后出现血尿, 病情稳定后前列腺彩超检查显示前列腺增生;牙龈出血5例, 经口腔科会诊考虑存在牙龈炎;皮肤瘀斑4例, 发病时外伤部位瘀斑2例, 穿刺点未有效按压致穿刺部位皮下瘀斑1例, 因血压袖带处长期缠绕致皮下点状出血1例;眼结膜出血1例。

护理对策:溶栓24小时内尽可能避免留置导尿管、动脉穿刺、深静脉穿刺等操作;提高外周静脉穿刺成功率, 减少反复穿刺, 穿刺部位及血管损伤处延长压迫时间至10分钟。心电监护患者每次测量血压后即解下袖带, 避免袖带长期加压致皮下出血。每天早晚用金霉素眼膏涂抹鼻腔黏膜, 尤其是鼻中隔前下部的易出血区, 防止鼻黏膜出血。

2.2 颅内出血

国内报道溶栓导致颅内出血事件的概率为6%[1]。本组并发颅内出血4例 (6.9%) :其中溶栓后血压控制不佳 (>200/110mm Hg) 2例, 因溶栓后反复出现TIA给予低分子肝素钙治疗1例, 92岁超高龄患者溶栓1例。4例患者均在3.0~4.5小时时间窗内进行溶栓。

护理对策: (1) 优化流程, 建立院前院内一体化救治模式, 将部分急诊护理工作前移至急救车上完成[2], 开通院内快捷通道, 尽可能缩短患者溶栓前等待时间。 (2) 由于高龄患者较普通患者更具有风险, 应由卒中专科护士全程追踪, 确保治疗护理的顺利进行和病情监测。 (3) 采用体重床对高龄患者进行体重测量, 以保证体重与用药剂量的准确性。 (4) 制定溶栓前风险因素评估表, 根据高龄患者的特点, 如既往史、用药史、全身系统性评估、实验室指标评估等, 划分风险级别。根据不同级别, 制定护理措施表单和应急预案, 分层次有重点进行病情监测和护理。如血压的监控、高血糖的管理。 (5) 用药护理:溶栓24小时内禁止使用阿司匹林、低分子肝素、华法林等抗凝药, 静脉留置针封管禁用肝素盐水, 改用生理盐水正压封管。

2.3 肺部感染

本组并发肺部感染8例 (1 3.8%) :均留置胃管, 有吸烟史6例, 既往慢性阻塞性肺疾病病史1例。因高龄脑卒中患者呼吸系统功能退化、吸烟等不良嗜好使支气管黏膜水肿变性, 上呼吸道分泌物增多;留置胃管导致口咽部分泌物滞留及胃食管反流引起误吸;而卒中后肢体活动障碍、长期卧床等, 更增加了肺部感染的几率。肺部感染的发生使神经内科重症患者病死率增加3倍[3], 因此预防和控制肺部感染, 对患者预后有着不可忽视的作用。

护理对策:除常规翻身、拍背外, 尤其要注重气道护理, 将室温控制在18~22℃, 湿度50%~60%。对伴有喉肌松弛、舌根后坠的患者及时放置口咽通气管。高龄患者依从性较差, 不能有效配合进行深呼吸, 雾化颗粒不能弥散入呼吸道深部。笔者采用一次性注射器抽取湿化液2~3ml行口咽部湿化法, 每隔2~4小时将药液直接滴入呼吸道, 同时配合雾化吸入, 以促进痰液的稀释排出。在保持气道通畅同时, 常规抬高患者床头30°。吞咽正常者清晨、三餐后漱口, 同时用海绵棒擦拭口腔以减少食物残渣滞留。吞咽困难者及时留置胃管, 鼻饲前应充分吸痰, 协助患者取半卧位, 先抽吸判断胃内是否有残留食物, 注意鼻饲速度和量, 鼻饲后30分钟内不更换体位, 且尽量不吸痰, 减少呕吐和误吸发生。

2.4 溶栓后血管再闭塞

可能与溶栓后破碎栓子、斑块随血流移位栓塞远端血管及局部的血栓再形成有关。溶栓治疗结束后, 残存血栓的抗凝作用会导致纤溶后的高凝状态, 而糖尿病患者高渗性脱水更易致溶栓后血管再闭塞。本组溶栓后血管再闭塞4例 (6.9%) , 均有高血压病, 合并心房颤动、糖尿病、溶栓后24小时内补液量不足各2例。

护理对策:溶栓后24小时内严格记录进出量, 保证液体入量不少于2000ml。24小时后遵医嘱给予阿司匹林、肝素等抗凝药物。密切观察患者意识、言语、运动、瞳孔、感觉等功能的变化, 由于高龄患者反应较迟钝, 且联想缓慢, 语言表达欠清晰, 在病情监测上需要更仔细地询问患者的感受, 评估及记录患者在溶栓治疗后的神经功能缺损改善情况, 特别重视患者病情好转后再次出现的意识障碍加深, 肢体肌力下降等迹象。

总之, 2013 AHA/ASA急性缺血性卒中的早期治疗指南并未严格限制溶栓患者的年龄。提高护理人员对疾病的认识, 加强临床观察, 早期发现, 及时诊断并积极进行相应的治疗, 将有助于改善和提高脑梗死患者的生存质量[4]。本组并发症的发生有一定医源性和可控性的特点, 通过护理干预, 加强风险评估, 谨慎对待溶栓过程中的各环节控制, 减少并发症的发生概率或降低并发症的严重程度, 对高龄患者溶栓后并发症的可干预性提供了数据和观点。

参考文献

[1]郭义坤, 李焰生.急性脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓后脑出血[J].国际脑血管病杂志, 2010, 18 (2) :113.

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[3]Katzan IL, Cebut RD, Husak SH, et al.The effect of pneumonia on mortality among patients hospitalized for acute stroke[J].Neurology, 2003, 60 (4) :620.

急性脑梗死后骨折分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

于2014 年1—12 月选取该院内科收治的110 例急性脑梗死患者进行研究, 所有患者均经颅部CT检查被确诊为急性脑梗死, 均在发病24 h内送诊。 排除脑血管瘤患者、脑血管畸形患者、血液系统疾病患者。 经患者及其家属同意, 将这110 例患者纳入此次研究的病例中。

根据患者的血糖和糖尿病史情况进行分组, 其中60 例无糖尿病史且发病后未出现血糖增高情况的急性脑梗死患者被设置为对照组, 30 例具有糖尿病史的急性脑梗死患者被设置为糖尿病组, 20 例患者在急性脑梗死发病后出现血糖增高, 被设置为高血糖组。 对照组中, 男31 例, 女29 例, 年龄分布于45~75 岁之间, 年龄的平均值为 (60.67±12.37) 岁;糖尿病组中, 男16 例, 女14 例, 年龄分布于为44~76 岁之间, 年龄的平均值为 (60.71±12.41) 岁;高血糖组中, 男10 例, 女10 例, 年龄分布于为45~76 岁之间, 年龄的平均值为 (60.83±12.56) 岁。 对这3 组患者的临床资料进行两两对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 可进行组间对比研究。

1.2 诊断标准

糖尿病诊断参照1999 年WHO制定的糖尿病诊断标准[2]: 患者出现糖尿病症状; 任意时间的血糖超过11.1 mmol/L;空腹血糖值超过7.0 mmol/L。 如患者满足以上3 条中的任意2 条, 即可被确诊为糖尿病。 高血糖[3]:空腹血糖值大于6.0 mmol/L。

1.3 研究方法

在患者入院第2 天的清晨空腹状态时, 对患者进行外周静脉血液的采集, 采用口服葡萄糖耐量试验对患者的血糖进行检测, 并向患者及其家属询问其是否存在糖尿病史, 根据患者的血糖情况和糖尿病史进行分组, 并对比三组患者的神经功能缺损评分、血糖、血压、血脂以及死亡情况。

1.4 观察指标

对比3 组患者的神经功能缺损评分、血糖、血压、血脂以及死亡情况。

采用美国脑卒中协会制定的脑卒中量表 (NIHSS) 评分标准[4]对患者的神经功能缺损程度进行评估, 包括意识、凝视、面瘫、言语、上肢肌力、手肌力、下肢肌力、步行能力等8 个方面, 其中意识 (0~9 分) , 凝视 (0~4分) , 面瘫 (0~2 分) , 言语 (0~6 分) , 上肢肌力 (0~6 分) , 手肌力 (0~6 分) , 下肢肌力 (0~6 分) , 步行能力 (0~6分) , 总分为0~45 分, 得分越高, 说明患者的神经功能缺损程度越严重。

1.5 统计方法

在SPSS17.0 软件中录入数据, 并进行处理。 计数资料表示为[n (%) ], 进行 χ2检验;计量资料表示为 (±s) , 进行t检验。 以P<0.05 表示数据间差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 血糖、血压及血脂指标对比

糖尿病组和高血糖组患者的血糖、 血压以及血脂指标均与对照组存在明显差异 (P<0.05) , 糖尿病组和高血糖组的各项指标差异无统计学意义 (P>0.05) 。 见表1。

注:与对照组相比, *P<0.05。

2.2 神经功能缺损评分对比

治疗后, 糖尿病组和高血糖组患者的神经功能缺损评分较之对照组均明显更高 (P<0.05) 。 见表2。

注:与对照组相比, *P<0.05。

2.3 死亡情况对比

糖尿病组有4 例患者死亡, 高血糖组有3 例患者死亡, 死亡率分别为13.33%、15%, 与对照组的零死亡率相比, P<0.05, 差异具有统计学意义。

3 讨论

急性脑梗死是一种常见的临床内科疾病, 其发病骤急, 病情进展迅速, 致残率和死亡率均较高, 对患者的生命安全构成严重的威胁[5]。 有关临床研究指出, 急性脑梗死发作后, 患者的血糖会出现一定的增高, 高血糖会对急性脑梗死患者的预后造成不利影响[6]。 另有临床研究文献指出, 血糖、血脂以及血压均与急性脑梗死的预后密切相关, 糖尿病合并急性脑梗死患者的死亡率高于非糖尿病急性脑梗死患者[7]。

该研究为了证实血糖与急性脑梗死患者预后的相关性, 特选取该院内科2014 年全年收治的110 例急性脑梗死患者进行分组研究, 按照糖尿病史和脑梗死后血糖情况分为糖尿病组、 高血糖组以及血糖正常的对照组, 对比这三组患者的血糖、血压、血脂、神经功能缺损评分以及死亡情况等指标后发现, 糖尿病组和高血糖组患者的神经功能缺损评分、血糖、血压以及血脂指标均与对照组存在明显差异 (P<0.05) , 糖尿病组和高血糖组的死亡率分别为13.33%、15%, 与对照组的零死亡率相比, P<0.05, 差异具有统计学意义, 说明血糖增高的情况下, 急性脑梗死患者的神经功能缺损越严重, 死亡率越高, 证实了血糖与急性脑梗死患者预后的相关性。该研究结果与贾振魁的临床研究结果基本一致, 在其发表的 《糖尿病和脑梗死后高血糖对急性脑梗死的影响》[8]一文中, 得出“高血糖会加重急性脑梗死患者脑组织损伤”的结论。 糖尿病、高血糖患者的预后效果较差, 这主要是因为糖尿病和高血糖患者的血糖水平均较正常人更高, 血液中的糖浓度较高, 导致机体内糖代谢、脂肪代谢出现障碍, 血液中脂肪发生沉积, 血液的黏稠度增高, 血流阻力增大, 血管负荷加重[9], 急性脑梗死患者脑部血供本就出现不足, 在此情况下, 其脑部缺血情况进一步加重, 神经功能受损加重, 进而诱发死亡[10]。 因此, 临床上抢救急性脑梗死时, 还应对血糖进行监测和控制。

综上所述, 血糖增高对急性脑梗死患者的预后极为不利, 临床救治急性脑梗死患者的过程中, 应对患者的血糖进行积极的控制, 以减轻神经损伤, 减少死亡。

摘要：目的 研究并探讨糖尿病和脑梗死后高血糖对急性脑梗死的影响。方法 2014年1—12月选取该院内科收治的110例急性脑梗死患者进行研究, 根据患者的血糖和糖尿病史情况进行分组, 其中60例无糖尿病史且发病后未出现血糖增高情况的急性脑梗死患者被设置为对照组, 30例具有糖尿病史的急性脑梗死患者被设置为糖尿病组, 20例患者在急性脑梗死发病后出现血糖增高, 被设置为高血糖组。对这3组患者的临床资料进行对比分析, 并对比3组患者的神经功能缺损评分、血糖、血压、血脂以及死亡情况。结果 糖尿病组和高血糖组患者的神经功能缺损评分、血糖、血压以及血脂指标均与对照组存在明显差异 (P<0.05) 。糖尿病组和高血糖组的死亡率分别为13.33%、15%, 与对照组的零死亡率相比, P<0.05, 差异具有统计学意义。结论 血糖增高对急性脑梗死患者的预后极为不利, 临床救治急性脑梗死患者的过程中, 应对患者的血糖进行积极的控制, 以减轻神经功能损伤, 减少死亡。

关键词：急性脑梗死,糖尿病,高血糖,影响

参考文献

[1]Kerr DM, Fulton RL, Higgins P, et al.Response of blood pressure and blood glucose to treatment with recombinant tissue-type plasminogen activator in acute ischemic stroke:evidence from the virtual international stroke trials archive.[J].Stroke:A Journal of Cerebral Circulation, 2012, 43 (2) :399-404.

[2]刘勇, 杨国铭.2型糖尿病合并急性脑梗死患者高血糖对预后的影响[J].临床和实验医学杂志, 2012, 11 (10) :752-753.

[3]陈金莹, 王雷, 王志敏, 等.急性期脑卒中伴高血糖患者的病情及预后分析[J].心脑血管病防治, 2011, 11 (5) :350-352, 前插1-前插2.

[4]吴培华, 石见, 陈健, 等.非糖尿病性脑梗死与急性期高血糖的相关性及机制[J].中国临床解剖学杂志, 2015, 33 (2) :199-203.

[5]刘日霞, 张茁.急性脑梗死患者急性期持续高血糖对预后的影响[J].中华老年心脑血管病杂志, 2010, 12 (12) :1101-1103.

[6]徐丽.脑梗死后应激性高血糖对非糖尿病脑梗死患者神经功能恢复的影响[J].重庆医学, 2014, 43 (17) :2215-2216, 2217.

[7]马艳霞, 何子骏, 王斌, 等.糖尿病与应激性高血糖对急性期脑梗死溶栓效果及预后的影响[J].中国脑血管病杂志, 2014, 11 (6) :289-293.

[8]贾振魁.糖尿病和脑梗死后高血糖对急性脑梗死的影响[J].中国实用神经疾病杂志, 2010, 13 (3) :27-29.

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急性脑梗死后骨折分析 篇6

1.1研究对象:选择2014年2月至12月在我院收治的急性脑梗死患者200例。入选标准:年龄41~80岁;符合第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死的诊断标准, 且经头颅核磁证实有新发梗死灶;发病时间<14 d;能配合完成各项检查。排除标准:有脑部器质性疾病及精神心理病;有严重的心肺功能障碍;有其他非血管因素引起的认知障碍或痴呆, 如阿尔茨海默病、帕金森病等;不能配合检查者。

1.2资料收集

1.2.1记录入选患者性别、年龄、文化程度、脑梗死、高血压、糖尿病、高脂血症、颈动脉粥样硬化、冠心病、HHcy、吸烟、饮酒等病史及结合头颅核磁明确有无脑白质疏松。

1.2.2对入选患者入院后行Mo CA量表评分<26分为认知功能障碍组, ≥26分认知功能正常 (受教育年限≤12年者, 在测试结果上加上1分正受教育程度偏倚) [2]。

1.3统计学处理:采用SPSS18.0软件分析, 计量资料以 (±s) 表示, 计数资料单因素χ2检验, 计量资料用t检验, P<0.05表示有统计学差异。

2结果

2.1急性脑梗死后认知障碍的危险因素:高龄、低学历、多次脑梗死、高血压病、糖尿病、HHcy、脑白质疏松在2组间比较有统计学差异 (P<0.05) ;性别、吸烟、饮酒、冠心病、高脂血症、颈动脉粥样硬化在2组间比较无统计学差异 (P>0.05) 。急性脑梗死后认知障碍危险因素的分析结果, 年龄:有认知障碍 (64.5±9.7) , 无认知障碍 (56.7±8.5) ;受教育年限:有认知障碍 (9.0±3.67) , 无认知障碍 (6.0±3.8) ;性别 (男) :有认知障碍48 (53.3%) , 无认知障碍72 (65.5%) ;吸烟:有认知障碍30 (33.3%) , 无认知障碍43 (39.1%) ;饮酒:有认知障碍13 (14.4%) , 无认知障碍23 (20.9%) ;颈动脉硬化:有认知障碍2 (68.9%) , 无认知障碍70 (63.6%) ;高血压病:有认知障碍79 (87.8%) , 无认知障碍60 (54.5%) ;高脂血症:有认知障碍39 (43.3%) , 无认知障碍49 (44.5%) ;糖尿病:有认知障碍49 (54.4%) , 无认知障碍27 (24.5%) ;HHcy:有认知障碍57 (63.3%) , 无认知障碍50 (45.5%) ;脑白质疏松:有认知障碍72 (80.0%) , 无认知障碍45 (40.9%) ;多次脑梗死:有认知障碍50 (55.6%) , 无认知障碍27 (24.5%) 。

2.2 Logistic回归分析其相关危险因素:高龄、低学历、多次脑梗死、糖尿病、脑白质疏松有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3讨论

近年来, 急性脑梗死后认知功能障碍的研究是一大热点, 其危险因素包括不可干预因素 (如年龄、性别、种族、受教育程度等) 和可干预因素 (血管性危险因素) 两大类。血管性危险因素包括各类脑血管病和脑血管病的危险因素 (如高血压、糖尿病、高血脂、冠心病、吸烟、饮酒、动脉粥样硬化等) 。目前, 报道的急性脑梗死后认知障碍危险因素的结果有所不同[3,4,5], 值得进一步研究。本研究显示, 年龄、受教育年限、高血压、糖尿病、多次脑梗死、HHcy、脑白质疏松与急性脑梗死后认知障碍有关;而性别、冠心病、高脂血症、颈动脉粥样硬化与其无明显关系;Logistic回归显示, 高龄、低教育年限、多次脑梗死、糖尿病、脑白质疏松是急性脑梗死后认知障碍的独立危险因素。总之, 只有掌握急性脑梗死后认知障碍相关危险因素, 才能够尽早干预危险因素、有效防治脑血管病的再发、降低其发生率和延缓疾病的进程。

参考文献

[1]贾建平.中国痴呆与认知障碍诊治指南[M].北京:人民卫生出版社, 2010:123-141.

[2]栾丽芹.急性脑梗死后认知功能障碍的相关危险因素分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2015, 18 (3) :45-46.

[3]赵英.急性皮质下脑梗死后血管性认知障碍的相关危险因素研究[D].大连:大连医科大学, 2014.

[4]Yumei Wang, Mei Song, Lulu Yu, et al.Mild cognitive impairment:vascular risk factors in community elderly in four cities of Hebei province, China[J].PLoS ONE, 2015, 10 (5) :1-12.

急性脑梗死后骨折分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 病例来源

2009年9月至2012年9月我科收治的急性后循环脑梗死患者82例, 随机分为观察组 (40例) 和对照组 (42例) 。其中, 观察组年龄41~75岁, 额、颞、顶大面积脑梗死12例 (30%) , 脑干梗死、丘脑梗死各10例 (25%) , 内囊梗死8例 (20%) ;对照组年龄45~78岁, 脑干梗死12例 (28.6%) , 丘脑梗死和额、颞、顶叶大面积脑梗死各11例 (26.2%) , 内囊梗死8例 (25%) 。两组病例年龄分布以及梗死部位无统计学差异。

1.1.2 诊断标准

符合2005年《中国脑血管病防治指南》中后循环脑梗死诊断标准[1], 且经头颅C T或M R I证实, 美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分4~20分;发病时间在4 8 h内。

1.1.3 排除标准

有严重肝肾疾病、呼吸功能障碍、心功能不全患者, 以往有脑出血、脑肿瘤、脑外伤及其他脑部病变者, 全身血液系统疾病者, 年龄>80岁者, 妊娠或哺乳期患者。

1.2 治疗方法

对照组给予静脉滴注胞磷胆碱钠注射液、丹参注射液、甘露醇, 以及口服阿司匹林肠溶片等常规治疗;观察组在对照组常规治疗基础上加尤瑞克林 (广东天普生化医药股份有限公司生产, 国药准字H20052065) 0.15PNA单位, 加入0.9%氯化钠注射液200ml静脉滴注, 连用7~14d。

1.3 观察指标和疗效评价标准

所有患者均在治疗前和治疗14d后运用NIHSS评分, 根据评分改善程度判定疗效, 借鉴卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评定标准[2], 共分5个等级:基本治愈 (评分减少90%~100%) , 显著改善 (评分减少46%~89%) , 改善 (评分减少1 8%~4 5%) , 无效 (评分减少<1 8%) , 恶化 (评分增加1 8%) 。基本治愈、显著改善、改善合计为总有效。

1.4 统计学分析

用SPSS 12.0软件进行统计学分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 组间比较用成组设计的t检验, 计数资料用秩和检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效对比

观察组总有效35例 (87.5%) , 对照组30例 (71.4%) , 差异有统计学意义 (Z=-2.257, P<0.05) 。见表1。

2.2 神经功能缺损评分值比较

两组治疗前神经功能缺损程度评分接近, 差异无统计学意义;治疗后, 观察组明显低于对照组, 差异有统计学意义。见表2。

3 讨论

急性脑梗死因其高发病率、高致残率和高致死率一直备受关注, 其发病后的病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血中心区由于神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭, 脑组织发生不可逆损害, 而缺血半暗带尚有大量的神经元存活, 经临床研究证实, 适当扩张脑梗死区域动脉, 提高梗死区的灌注压, 改善局部微循环, 缩小缺血半暗带, 使存活的神经细胞恢复功能, 减轻临床症状[3,4]。注射用尤瑞克林即组织型激肽原酶, 是由男性新鲜尿液中提取出来的糖蛋白, 药效学试验显示其具有选择性扩张血管作用, 通过扩张缺血部位的细小动脉, 改善侧支循环靶向, 从而改善脑缺血, 减轻灌注损伤, 缩小梗死范围, 对于有严格时间窗限制的患者不失为一种好的治疗方案, 且该药在临床应用中安全性相对较高。但文献中也有报道其可能引起血压下降。高俊峰等[5]通过临床观察发现, 尤瑞克林引起血压下降确切, 建议在治疗过程中密切监测血压, 1次/5min, 若血压下降过快或血压过低, 应该及时减慢输液速度, 扩容或升压。笔者临床应用以来, 未发现注射用尤瑞克林有明显药物副作用和过敏反应, 仅有1例 (2.5%) 患者出现大汗淋漓、心慌、肢体发冷症状, 放慢输液速度后症状缓解, 考虑为输液过快引起的低血压。

综上所述, 对于急性后循环脑梗死患者早期应用尤瑞克林可明显提高患者的神经功能恢复程度, 改善日常生活能力, 减少致残率, 且该药副作用小, 疗效确切, 值得临床推广应用。

参考文献

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[3]吴江.神经病学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2010:159.

[4]吉维忠, 范丽君, 郝文莉, 等.尤瑞克林治疗急性后循环脑梗死33例疗效观察[J].中国实用医药, 2010, 5 (7) :135.