急性梗死（精选12篇）
急性梗死 篇1
脑缺血性疾病是神经系统常见病变, 严重威胁人类的健康和生命, 而且经常出现全身不同器官的病理改变以及伴随高血压、冠心病、心律失常等其他合并症的发生。急性心肌梗死 (acute myocardial infarct, AMI) 是急性脑梗死的常见并发症, 临床症状凶险、预后差, 需早发现、早诊断、早治疗。本文现对此做一总结, 以供临床医师参考。现报道如下。
1 对象与方法
观察2008年5月至2009年5月在我院住院治疗的急性脑梗死患者268例, 均经颅脑CT或MRI确诊, 其中男146例, 女122例;发病时间最短的只有2 h, 最长的长达2~3 d;发病年龄在46-82岁之间;其中194患者原有高血压, 146例伴随有冠心病。全部患者住院含有即进行了常规临床检查, 包括心电图、凝血酶原时间、纤维蛋白原、心肌酶谱 (包括肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶) 等检查。
2 结果
按照2007年全球AMI定义标准[1], 268例急性脑梗死患者入院后发生AMI 12例, 其中急性脑梗死第1天发病2例, 第2天发病5例, 第5天发病3例, 第7天发病2例。主要表现为胸闷、气短、出汗、低血压、胸痛等, 其中无痛性AMI 5例.占总AMI的41.7%。广泛前壁梗死3例, 广泛前壁合并下壁梗死4例, 前间壁梗死2例, 前侧壁合并右室梗死1例, 下壁合并正后壁梗死2例。
3 讨论
心肌梗死是急性脑梗死的常见并发症, 国外资料报道其发病率为15%, 尸检发生率为28%[2], 据报道90%的AMI发生在脑梗死发病后2周以内[3]。心肌梗死发生机制与以下因素可能有关: (1) 脑心血管病变的发生有着一些共同的病理改变基础。脑心血管病通常共有的的经常有病因包括高血压、动脉硬化。发生脑卒中的患者很可能在发病之前就已经有冠状动脉硬化及心脏供血不足等病症, 无疑脑部病变的出现就进一步给已经发生病变的心脏增添了更重的的负担, 加重诱发心脏病变[4]。国外报道, 因颈动脉粥样硬化造成的缺血性卒中占19%~35%[5]。 (2) 患者发生脑卒中后就会增高颅内压、进而压迫交感神经使其兴奋, 促使心率更快, 心肌耗氧量进一步增加, 从而使心肌的缺血和缺氧更为验证, 进而导致心肌梗死的发生。 (3) 发病后患者饮水减少, 出汗加重、呕吐的出现导致脱水, 以及脱水利尿利剂甘露醇、呋塞米等的使用, 都会引发血容量不足, 降低脑灌注压, 减慢脑血流, 增高血液粘滞度, 进而进一步恶化冠状动脉循环, 心肌梗死得以诱发[6]。 (4) 急性脑梗死患者由于脑动脉的缺血痉挛, 经常对视丘下部自主神经中枢产生影响, 兴奋交感神经, 并通过交感-肾上腺系统使得儿茶酚胺合成加速, 升高儿茶酚胺水平。这将收缩冠状动脉使其持续痉挛, 使得冠状动脉的缺血变得更为严重, 严重心肌供血供氧量不足, 心脏的耗氧量的增加从而导致急性心肌梗死得以发生。 (5) 急性心肌梗死老年患者, 会经常伴随严重的冠状动脉病变以及与年龄密切有关的心脏退行性病变, 老年患者的心肌收缩力量弱, 心室壁运动的顺应性差[7]。由于患者的心脏收缩和舒张功能都很差, 心脏血流输出量从而减少, 促使脑组织的缺血和缺氧加重。 (6) 心脑梗死的过程中, 神经反射和应急使得神经-内分泌系统激活, 从而促使肾素等物质的合成增加, 这非常容易诱发脑血管痉挛, 使得脑血流速率减慢, 损害内皮系统, 在血管内容易形成血栓, 堵塞血管, 形成恶性循环[8]。
本研究患者中有41.7%的无痛型心肌梗死。出现较高的无痛型心肌梗死, 究其原因, 主要包括以下几点: (1) 中、老年人患者多, 尤其是老年患者多。 (2) 长时间的脑动脉粥样硬化导致大脑长期缺氧, 患者痛觉变得麻木迟钝。 (3) 病情严重的大面积脑梗死患者常出现意识障碍, 心力衰竭、呼吸道感染等并发症的出现进一步掩盖患者疼痛。 (4) 脑梗死如果发生在优势半球, 患者就会有失语表现, 因而不能将机体不适感正确表达出来。 (5) 伴随糖尿病的心肌梗死患者由于糖尿病影响感觉神经的原因, 在心肌梗死发作时常常不知疼痛。因此, 需要加强对急性脑梗死患者的监护, 确保无痛型心肌梗死不漏诊。此外, 在对急性脑梗死患者的症治过程中, 需要经常进行心电图检查, 时刻观察患者的血压、心率、神志的改变。而对于那些出现胸痛、意识障碍、休克的患者者应监测心电图和心肌酶动态, 以便能及时了解病情变化, 给予及时治疗, 从而降低病死率。刘眷英等认为在对急性脑卒中继发急性心肌梗死患者采用呋塞米加高糖-钾-胰岛素激化液能取得较好的治疗效果[9]。
参考文献
[1]中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志编辑委员会, 推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义[J].中华心血管病杂志, 2008, 36 (10) :867-869.
[2]梁富龙, 张桂霞, 唐军.老年急性心肌梗死并急性脑梗死的特点及预后[J].心血管康复医学杂志, 2004, 13 (3) :280-281.
[3]马立华, 薛官英.老年急性脑梗死继发急性心肌梗死5例临床分析[J].中国煤炭工业医学杂志, 2002, 5 (10) :1009-1010.
[4]张华.急性脑卒中后脑心综合征96例临床分析[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2005, 3 (3) :268-269.
[5]章成国, 张虹桥, 谢坚, 等.缺血性脑血管病与颈动脉粥样硬化的关系[J].中华神经科杂志, 2006, 39 (12) :832-835.
[6]付培平, 郭志勇, 张翠香.急性脑卒中并心肌梗死的临床特点及发病机制[J].职业与健康, 2006, 22 (5) :386-387.
[7]李晓红, 李玉华.急性脑梗死并发心肌梗19例分析[J].临床神经病学杂志, 1993, 6 (3) :160-161.
[8]徐慧琴, 江淮.心脑卒中, 脑心卒中与心肌梗塞, 脑梗塞的临床对比研究[J].临床医学, 1998, 18 (4) :33-34.
[9]刘眷英, 王丽英.急性脑卒中继发急性心肌梗死11例临床分析[J].中国综合临床, 2006, 22 (7) :668.
急性梗死 篇2
前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现。此时宜建议病人住院，及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理，可减少这些病人发生MI的机会。
2.入院前的处理
AMI病人约2/3的死亡发生在院外，而且通常死于心室颤动。因此，缩短起病至住院之间的这一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命有重要意义。对病情严重的患者，发病后宜就地进行抢救，待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，应配备心电监护和必要的抢救设备，以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。
住院前的诊治效果取决于几个因素，包括：及时除颤;早期解除疼痛和稳定病人的情绪;降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常，如室速、室颤等。但是，此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。
3.监护和一般治疗
(1)加强监护
本病早期易发生心律失常，且心率、血压也不稳定，应尽早开始行心电和血压监测，必要时还应监测血流动力学变化。应注意观察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循环情况，建立静脉通道，监测心肌酶，为适时作出治疗措施提供客观依据。监护的意义是不放过任何有意义的变化，但注意要保证病人安静和休息。一般心电、血压监测时间为3～5天，有严重心律失常、心衰和休克者则可根据病情监测时间相应延长。
(2)活动和饮食
患者应在冠心病监护室里卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化，宁静、设备完善的环境，亲切周到的解释，有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。
怎样预防急性心肌梗死 篇3
1.疼痛：疼痛是急性心肌梗死患者最常见的起始症状。该病患者疼痛的典型部位是胸骨后直至咽部，或在心前区、上腹部或剑突下，有时疼痛还可向左肩部和左背部放射。不典型的疼痛部位是右胸部、下巴或牙齿等。通常，急性心肌梗死患者会出现压榨痛、钝痛或剧痛，并有窒息感和咽喉部的紧缩感，有时还伴有对死亡的恐惧感。该病患者的疼痛可持续30分钟以上，即使含服硝酸甘油也不能使疼痛完全缓解。
糖尿病患者发生急性心肌梗死时的表现往往不典型，他们可自觉腹痛，有时还会出现类似胆结石发作的疼痛。一些老年急性心肌梗死患者会出现类似心力衰竭的症状，如呼吸困难、不能平卧等。
2.晕厥：有些急性心肌梗死患者可首先发生晕厥，这些患者大多都患有心动过缓或低血压。还有些该病患者会出现急性心衰、休克或消化道疾病的症状，严重时可发生猝死。
3.心律紊乱：有些急性心肌梗死患者在发病前会出现呼吸困难、腹泻、恶心、呕吐、大汗、心率加快或减慢等症状。其心律的变化主要取决于发生心肌梗死的部位和面积。由于其心肌发生坏死，患者心脏的收缩功能会受到一定程度的损伤，其血压也往往会降低。多数既往有高血压病史的患者在发生急性心肌梗死时，其血压可以降至正常或更低。
在临床上，有典型的胸痛症状、特征性的心电图改变以及心肌酶谱动态演变的急性心肌梗死患者，很容易被明确诊断。而下面这些患者则不容易被明确诊断：①突然出现了上腹部疼痛、或下巴和牙齿疼痛、或颈部和咽部不适，却没有相应的局部病症者；②出现了原因不明的胸闷，且伴有恶心、呕吐、出汗或突然的心衰、严重的心律失常和血压突然显著下降者；③术后出现了无法解释的心跳加快、血压下降、出汗等症状者。上述患者必须警惕急性心肌梗死的发生。
需要注意的是，超过20%的急性心肌梗死患者既往没有出现过心绞痛的症状，他们可以不经过心绞痛阶段而直接发生急性心肌梗死。还有20%～30%的该病患者，即使已经发病也未能被及时发现，常常在治疗其他疾病或发生心衰后或再次发病时才被发现。这些患者大多都患有糖尿病，由于其末梢神经受损，对痛觉不敏感，即使发生了急性心肌梗死也不会有明显胸痛、胸闷的感觉。因此合并有糖尿病的心脏病患者应定期做心电图检查，以免发生意外。■
急性梗死 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择自2011年1月至2012年6月的在我院进行治疗急性脑梗死的100例病患, 病从中筛选36例并发急性心肌梗死的病患作为研究对象。共有男性病患20例, 16例女性病患, 患者病程最短为3h, 最长达到72h;病患的年龄为39~78岁;平均年龄为55岁;病患当中, 有10例为高血压病史, 冠心病史12例、剩下的14例为糖尿病史。
1.2 方法
全部患者自入院后, 行血压检测、心电图进行检查, 辅助心电监护, 对患者心肌酶的病患情况进行密切检查以及进行头颅的CT扫描。
1.2.1 诊断标准
全部的36例病患完全符合WHO (1979年) 有关急性心肌梗死的判断标准, 并且与我国 (1995年) 第四届脑血管病学术会议制订的有关缺血性脑卒中的诊断标准一致;病患行头颅CT检查、或者是进行MRI的确诊为急性脑梗死[2]。
1.2.2 统计方法
将SPSS11.0软件作为统计工具, 再将两组的结果进行对比, 并取作为检验, 治疗的效果具有明显的差异, 即P<0.05。
2 结果
病患的动脉粥样出现硬化, 是导致发生脑梗死的基础, 动脉的粥样硬化不但加速了血管内的血栓快速形成, 而且还与血液的有形成分病患以及血管壁出现改变有关。急性心肌梗死与急性脑梗死属于动脉硬化发病症, 而脑动脉、冠状动脉以及颈动脉的粥样硬化, 作为急性心肌梗死发病的重要因素, 对病患产生严重威胁, 临床上应给予积极的治疗。
2.1 临床表现
36例急性脑梗死合并心肌梗死病患的临床表现主要为:6例病患为突发性的胸骨后剧痛、7例左肩部位出现放射痛;大汗淋漓8例, 9呼吸加快且面色苍白;剩下的6例患者出现胸闷情况。
2.2 急性脑梗死出现的时间与部位
多数的急性心肌梗死病患在急性心肌梗死之后的14d以内, 出现脑梗死人数为20, 占总人数的55.56%, 另有6例为三周后出现, 10例为一周内出现。病患按照心电图显示的情况而言, 病患的脑梗死出现的部位主要如表1所示。此外, 病患均出现室性早搏、心律失常以及房颤等现象[3]。
3 讨论
疾病急性心肌梗死, 多数为冠状动脉的粥样出现硬化、进而导致斑块的破溃、进而出血, 最后以致血管出现痉挛、形成血栓。与此同时, 由于管腔的急性闭塞, 因此引发心肌的缺血, 将导致出现心源性的休克与心律失常以及脑梗死等并发症。对于患有急性心肌梗死合并急性脑梗死的病患, 均进行及时的检查与有效的治疗, 进一步减少对患者的危害, 提高治疗水平。
3.1 发病的基础
病患的正常血管, 能够使血管壁保持较为正常的功能、维持分泌血管的活性物、有效预防血栓的形成, 参与代谢、以对血管的张力起到调节的作用, 并且还起到抗黏附等作用。病患一旦在喝酒、吸烟或者伴有高血脂、高血压以及糖尿病等病症时, 都会对血管的内皮细胞造成损害, 影响了血管的内皮细胞的正常功能, 易于出现血管阻塞, 最终引发心脑缺血。病患出现脑梗死现象和斑块的性质紧密相连, 斑快块会随着粥样的硬化情况而发生变化。病变还可累及至脑干或者是丘脑下部的神经系统, 导致交感神经的紧张、使得肾上腺的皮质功能加快, 影响神经体液的正常调节功能, 最后, 将会导致冠状动脉出现痉挛, 出现心肌梗死。患者体内的神精系统以及全身的水电解质出现紊乱, 体内的酸碱失衡, 也可导致出现心肌梗死。部分心肌梗死病患将会合并脑梗死现象, 由于急性心肌梗死对心内膜与心室壁产生影响, 使得病变处出现血栓, 而血栓的脱落将导致脑梗死。因此, 这些因素都是导致发病的基础, 也将导致心脏功能的异常, 使病患出现并发症的概率更高。
3.2 发病的机制
病患出现急性脑梗死并发心肌梗死, 主要的发病机制为:动脉的硬化属于全身性的疾病, 而心脑血管也具有类似的发病因素, 使得血管的内膜表面变得粗糙、出现溃疡, 最后将引发心脑梗死现象。首先, 病患的脑卒中部位的后颅内压逐渐增加, 心率也会加快, 不仅使心肌缺血与耗氧量等情况进一步加重, 还将会导致出现心肌梗死。其次, 患者的脑卒中功能异常, 导致脑灌注压有所下降、血液的黏滞度也将增高, 脑血流速度减慢, 使得冠状动脉出现循环恶化引起发病。最后, 对于急性脑梗死患者而言, 其的脑动脉血供不及时, 进而出现痉挛, 为此将对视丘下部的神经系统造成影响, 并且使儿茶酚胺合成速度加快, 引发冠状动脉供血不足, 最终发生急性心肌梗死。
3.3 治疗
急性心肌梗死合并急性脑梗死, 对病患造成严重的影响, 为了提高治愈率, 减少患者的并发症, 应该采取有效的积极措施进行治疗。其一, 对于急性心肌梗死患者而言, 应该及时利用皮血管再通术或者是采取溶栓治疗, 确保闭塞的血管恢复畅通、有效缩小病患心肌梗死的面积, 进一步降低心律失常、心功能不全以及心源性休克的发生概率。其二, 治疗的同时, 还应该注意对心律的失常现象进行预防, 特别是对房颤现象的治疗, 进行早期的抗凝治疗, 快速对附壁血栓的形成起到抑制作用、加速血栓的溶解。最后, 进行血管的恢复再通, 防止心肌梗死的进一步延展, 应给予急性梗死期进行吸氧与脱水以及抗心律失常、脑细胞的活化剂等积极治疗方法;对于首发急性心肌梗死患者, 应采取拜阿司匹林抗雪小板与低分子肝素钠抗凝进行有效治疗。
3.3.1 常规的治疗
对于急性心肌梗死合并急性脑梗死的常规治疗为:吸氧, 改善患者的心肌细胞与脑细胞缺氧的情况, 并且给予采用药物苯巴比妥或者是度冷丁进行止痛与镇静处理;同时进行心电监护, 便于及时发现病患的心律变化情况、严密对患者的瞳孔、生命体征以及心肌酶谱等方面给予动态监测。此外, 给予适当的补液量, 尽量控制在2000mL左右、输液的速度也应该把握好, 避免由于输液过快而导致患者的心脏负荷有所增加, 减少出现心力衰竭加重情况, 还对水电解质的失调及紊乱状况进行调节。最后, 若患者在进行常规治疗时, 其出现上消化道的大量出血现象, 应立即停用抗血小板与抗凝的治疗, 改用止血、护胃、抑酸等药物治疗。
3.3.2 特殊的治疗
除了常规的治疗方式之外, 还有特殊的治疗方式, 由于急性脑梗死并发急性心肌梗死属于缺血性的心脑血管疾, 因此, 在治疗方面有相似与异同之处, 应该结合实际的情况, 使用综合兼顾的方法进行治疗。对于患者出现大脑半球的大面积梗死、或者是存在一定程度的颅内高压以及脑水肿现象, 应给予脱水与降颅内压的治疗;对于病患的小脑梗死、或者是病患的出现呼吸困难等情况时, 应该进行脱水治疗。若给予患者甘露醇的脱水治疗时, 注意观察病患的内血容量是否出现增加、其的心脏负荷是否加大等;因此, 在采用甘露醇进行脱水治疗时, 应该给予适当的剂量, 并和速尿进行交替使用, 有效可降患者的低颅内压, 同时还可减轻病患的心脏负荷, 避免出现心力衰竭的情况。病患若为大面积的脑梗死并且伴有痰多、深度昏的时, 应该给予气管的切开方式进行治疗, 使病患的呼吸道保持通畅。治疗方式应根据患者的实际病情与检查的结果有针对性的治疗, 虽然抗血小板以及抗凝治疗能够预防血栓的扩大、对心肌梗死的起到抑制作用, 但病患在急性脑梗死合并急性心肌梗死之时, 应减少对抗血小板与抗凝的使用治疗, 减少容易患者的出现其他并发症、加重病情, 也将会增加抢救的难度。因此, 对于急性心肌梗并发急性脑梗死患者的正确、有效治疗, 有助于其更好地恢复身体的健康、提高其的生活质量[5]。
4 结束语
总之, 急性心肌梗并发急性脑梗死疾病常多见于高龄者, 病患需要进行确诊、以便及时治疗, 减少并发症;对心肌梗死并发症进行有效的预防, 减少病死率, 提高临床治疗的水平。
摘要：目的 对急性心肌梗死并发急性脑梗死病患进行分析研究, 并探讨其临床特点与发病的机制, 从而提高病患的治愈率、减少并发症。方法 选择自2011年1月至2012年6月的在我院进行治疗急性脑梗死的100例病患, 病从中筛选36例并发急性心肌梗死的病患作为研究对象。结果 全部病患当中, 有7例脑梗死是首发病患, 出现急性心肌梗死合并脑梗死人数为25例, 病患在急性心肌梗死之后的14d以内, 出现脑梗死人数为20例, 占总人数的55.56%, 另有6例为三周后出现, 10例为一周内出现, 对病患的身体造成严重威胁。结论 急性心肌梗死病患的前半个月是脑梗死频繁出现的危险期, 此阶段病患易于发病, 从而使病死率提高;为此, 需要对病患进行CT检查、与有效的临床治疗, 提高病患的存活率与治愈率[1]。
关键词：急性脑梗死,急心肌梗死,临床分析
参考文献
[1]孙瑗, 孙明, 韩晓红.急性脑梗死并发急性心肌梗死临床观察[J].临床探讨, 2009, 47 (10) :132-133.
[2]仲崇莉, 衣朝华.急性心肌梗死合并急性脑梗死26例分析[J].交流园地.2008, 5 (3) :147.
[3]白建雄.急性心肌梗塞并发脑梗塞40例临床分析[J].临床研究.2003, 3 (18) :53-54.
[4]李彩华, 周艺, 卢剑华, 等.急性心肌梗死并发急性脑梗死的临床研究[J].青海医药杂志.临床经验.2006年, 36 (2) :16-17.
急性心肌梗死如何治疗方法 篇5
冠心病的一级预防措施包括两种情况：
(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟，注意合理饮食，适当运动，保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病，糖尿病，高脂血症，肥胖，吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理，当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压，高脂血症，糖尿病，肥胖，吸烟，少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史，年龄，性别等，处理方法包括选用适当药物持续控制血压，纠正血脂代谢异常，戒烟限酒，适当体力活动，控制体重，控制糖尿病等。
2、二级预防措施
冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素;第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重，目前已肯定有预防作用的药物有：
(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭，严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%，可采用的药物有美托洛尔，普奈洛尔，噻吗洛尔等。
(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者，已有许多临床试验(如SAVE，AIRE，SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI，常用的有卡托普利，依那普利，贝那普利和福辛普利等。
急性心肌梗死急救护理体会 篇6
【关键词】 急性心肌梗死；急救护理
急性心肌梗死是在冠状动脉病变基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血性坏死，是冠心病的一种严重类型。不典型者，凡40岁以上，发生原因不明的严重心律失常、休克、心衰、严重胸痛者或原高血压突然显著下降者，应考虑本病可能。多数患者在症状发作后长达2h或更长时间并未就诊，相当大的一部分患者等到12h或更长的时间方才就诊。一般超过12h的再灌注治疗几乎没什么益处，所以强调急性心肌梗死要尽早治疗[1]。对于确诊或疑有急性心肌梗死的患者，发病后应就地抢救。2012年3月—2014年6月我院收治急性心肌梗死患者40例急救护理方法分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组收治的急性心肌梗死患者40例，男23例，女7例；年龄42岁～82岁，平均56岁；均符合急性心肌梗死诊断标准[1]。
1.2 急求措施 保持安静，患者卧床休息，给予吸氧及心电监测。按照医嘱正确用药，根据病情配合医师为患者进行溶栓等治疗。积极溶栓常用药物：目前临床常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活药等。不同溶栓药物对滴注时间有不同要求，要严格按医嘱执行，以尿激酶为例，应用时须保证100万～150万U的药物在30min内滴注完毕（一般要求前15min滴入2/3，后15min滴入1/3）。
1.3效果判断 溶栓效果可以通过冠状动脉造影直接判断，或者根据如下几个条件。心电图抬高的ST段于2h内回降50%。②胸痛2h内基本消失。③2h内出现再灌注性心律失常。④血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内），间接判断血栓溶解。
1.4结果 经积极合理的抢救治疗，治愈23例，好转16例，死亡1例。结
2 护理
2.1病情观察 通过严密细微的临床观察和心电、心肌酶谱及血流动力学等监测，评估患者疼痛的性质、程度、持续时问、用药效果及不良反应，及时发现心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症的早期表现。以下情况提示心肌梗死急性期的预后较差，应严密观察病情变化，做好有预见性的护理：①年龄60岁以上；②以往有过心肌梗死发作或有心力衰竭史者；③有休克、明显低血压、严重心律失常或心力衰竭等并发症者；④剧烈疼痛持续时间1～2日以上不能控制者；⑤发作时的其他表现。心电图广泛前壁或前后壁并发梗死的变化，或ST显著抬高，以致形成单向曲线；血清酶大幅度增高；窦性心动过速持续2～3日以上，尤其是心率大于110次/min。经常询问患者胸痛有无减轻及其减轻程度，仔细观察皮肤、黏膜、痰液、呕吐物及尿中有无出血征象。溶栓前应做18导联心电图，溶栓开始后3小时内每30分钟复查1次12导联心电图（正后壁、右心室梗死仍做18导联心电图） [2]。以后定期做全套心电图，导联电极位置应严格固定。用肝素者需监测凝血时间，定时查心肌酶（肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶混合型同工酶）。
2.2一般护理
2.2.1休息 向患者及家属解释急性期卧床休息可减少心肌耗氧量，减轻心脏负荷，防止病情加重。发病后1～3d患者必须绝对卧床休息，可平卧或半卧，由护士帮助完成日常生活照护，限制探视；1周后可逐渐过渡到床边活动，如坐在床边或椅子上；第1～2周可帮助患者逐步离床站立或在室内缓步走动；第2～3周可逐步从室内过渡到室外走廊内慢步走动。活动量力而行，如出现胸闷、气促、心悸、心律失常等应停止活动。除病重者外，卧床时间不宜过长。
2.2.2吸氧 根据病情给予患者间断或持续吸氧。
2.2.3监测 做好生命体征监测，持续监测心电图变化，密切观察心率、心律、血压和心功能的变化，为及时采取治疗措施提供客观资料。
2.2.4心电监护 急性期患者须在监护室进行心电监护，观察患者连续心电图、血压、呼吸情况。如果发现频发室性期前收缩或多元性室性期前收缩、R-on-T、短阵室速或严重的房室传导阻滞时要警惕室颤或心脏停搏的发生，应立刻通知医师，加强病情监护，备好抢救车和除颤器。
2.2.5饮食与排便 疼痛剧烈时禁食。最初3d给予流质，以后逐渐过渡至半流质、软食和普食。食物应低脂、低胆固醇、易消化，禁止摄取过冷过热的饮料，少食多餐。患者卧床期间由于活动量小、进食量少、不习惯床上排便等原因，易发生便秘，因此可适量进食水果、蔬菜，必要时给予缓泻药，并嘱患者排便时勿用力，以免加重心肌缺血缺氧，甚至猝死。
2.3溶栓治疗的护理 迅速建立静脉通道，保持输液通畅。心肌梗死不足6小时的病人，可遵医嘱给予溶栓治疗。其护理包括：询问病人是否有脑血管病病史、活动性出血、消化性溃疡、近期大手术或外伤史等溶栓禁忌证；溶栓前先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配血备用；准确、迅速地配制并输注溶栓药物；观察病人用药后有无寒战、发热、皮疹等过敏反应，是否发生皮肤、黏膜及内脏出血等副作用，一旦出血严重应立即中止治疗，紧包处理[3]。使用溶栓药物后，应定时描记心电图、抽血查心肌酶，询问病人胸痛有无缓解。
2.4症状护理 遵医嘱及时给予止痛药物，如吗啡、哌替啶（度冷丁）等。保持病室内安静，避免不良刺激，稳定患者情绪，给予吸氧。一般而言前壁心肌梗死患者易出现室性心律失常，下壁心肌梗死患者易出现缓慢性心律失常（房室传导阻滞等）。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞提示梗死范围广泛，病情严重。护理人员要密切观察心电监护仪显示的心律情况，根据显示及时、准确地判断病情变化，并积极处理。
2.5心理护理
护士要耐心向患者及家属做好安慰工作，让患者感受到医务人员的关心。重视患者及家属的感受，在向患者或家属明确疾病危重性的同时，鼓励患者表达自己的想法，尤其是对于有疾病恐惧感和焦虑感的患者，努力稳定他们的情绪，帮助患者树立战胜疾病的信心，使他们积极配合治疗。在救护过程中，医务人员要沉着冷静、有条不紊地开展工作，使患者产生信任感和安全感。
3 讨论
患者胸痛改善或消失；活动耐力增加；大便正常，并能说出预防便秘的方法；未发生心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症。
【参考文献】
[1]杨帆.急性心肌梗死病人急性期的医护抢救与护理[J].护理研究，2008，22（11C）：3049-3050.
[2]张林秀，陈泽宏.老年急性心肌梗死病人的心电监测与护理干预[J].护理研究，2008，22（11C）：30483049.
急性梗死 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2013年3月—2014年3月STEMI并发急性脑梗死患者8例, 其中男5例, 女3例;年龄65岁~75岁。既往无冠状动脉性心脏病及脑梗死病史;其中有高血压病史者6例, 糖尿病史者5例。
1.2 诊断标准
8例患者均符合我国关于STEMI的诊断标准[1], 均为初发STEMI;同时符合脑梗死诊断标准, 全部经头颅CT扫描确诊。
1.3 临床表现
8例患者均突发胸痛、胸闷、伴大汗, 均有不同程度的血压下降, 血压波动于 (60~85) mm Hg/ (30~50) mm Hg。据心电图检查分为:急性广泛前壁心肌梗死3例, 急性下后壁心肌梗死2例, 急性下后壁并发右心室心肌梗死3例;出现心房颤动2例。神经系统检查:意识障碍1例, 舌僵硬、言语不利3例, 运动性失语1例, 不同程度肢体瘫痪6例。8例患者进行头颅CT检查显示:左侧额颞枕叶斑片状低密度影, 考虑脑梗死 (出血性) 1例, 左侧颞顶叶梗死1例, 右侧基底节区梗死3例, 腔隙性脑梗死3例。
1.4 治疗方法
8例患者入院后经临床症状及心电图检查提示STEMI, 家属签署同意书后立即按STEMI治疗指南给予再灌注治疗, 再灌注治疗包括行急诊经皮冠状动脉介入术 (PCI) 及静脉溶栓治疗。其中急诊PCI 3例, 静脉溶栓3例, 静脉溶栓药物采用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 (rtPA) 100 mg 2例;1例在院外采用尿激酶100 U溶栓治疗;2例行常规治疗;血压低的患者给予静脉泵入多巴胺或去甲肾上腺素来维持血压;所有患者均同时行吸氧、心电监护、卧床休息等一般治疗;动态化验心肌酶谱、血清肌钙蛋白、凝血、肝肾功能、电解质及血、尿、便常规等指标;给予低分子肝素抗凝、口服阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集、他汀类调脂药物、纠正心律失常、纠正电解质紊乱及对症治疗。患者并发急性脑梗死后出现烦躁、头痛、不同程度肢体瘫痪, 及时给予止痛、镇静、保证脑血流灌注量等对症处理。后期对于失语及偏瘫患者及早开展语言及肢体功能康复锻炼。
2 结果
8例患者中好转5例, 失语1例, 肢体瘫痪2例, 意识障碍1例。
3讨论
急性心肌梗死合并急性脑梗死症状严重, 致残率和病死率都较高, 严重危害人们的身体健康和生命安全。因此, 积极探讨其发生机制对于二者的预防与治疗有重要的意义。
目前认为心脑血管病存在共同的危险因素包括高血压、糖尿病、血脂异常、长期吸烟、饮酒、肥胖、缺乏体育锻炼和代谢综合征等。本组8例患者中有高血压病史者6例, 糖尿病史者5例, 且均是老年患者, 因此有发生急性心肌梗死 (AMI) 与急性脑梗死共同的病理基础。所以早期发现和有效干预危险因素, 对于AMI与急性脑梗死的一级预防均有重要的意义。
心脏的供血发生在心室舒张期, 主要受舒张压影响, 且心肌比较坚韧;而脑的血供主要靠收缩压, 且脑动脉的弹性较差, 研究表明STEMI的病理机制单一, 主要是冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起管腔闭塞的缺血性心脏病;而缺血性脑卒中的病因复杂, 除了动脉粥样硬化斑块引起的栓塞或闭塞之外, 还有其他因素, 例如低灌注性脑梗死[2]。有报道PCI围术期发生缺血性脑卒中的几率较低, 发生率为0.2%~0.4%, 很可能被低估[3,4]。本组中急性脑梗死都发生于AMI后48 h内。患者AMI后由于心肌细胞缺血坏死, 心肌收缩力下降导致低血压、血流缓慢、血流动力学不稳定是诱发脑血流灌注不足的重要因素之一。本组中所有病例均出现不同程度的低血压状态, 特别是1例72岁女性患者, 诊断为急性下后壁、右心室心肌梗死, 心源性休克, 当地医院给予尿激酶100 U溶栓及抗血小板治疗, 溶栓后根据症状及心电图判断溶栓未通, 当时患者血压波动于80/50 mm Hg, 心率波动于40次/min, 给予静脉输注多巴胺及对症治疗, 由120急救车转运4 h至我院。途中出现意识不清及烦躁。至我院后与家属沟通, 给予快速补液升压治疗, 同时立即行冠状动脉造影术。结果显示:左主干 (LM) 未见明显异常, 前降支 (LAD) 近段长病变, 最窄处50%, 回旋支 (LCX) 中段长病变, 最窄处70%, 右冠状动脉 (RCA) 近段95%狭窄, 可见血栓影, 即行右冠状动脉血栓抽吸术, 并于RCA病变严重处植入支架1枚。急诊PCI术后, 患者血压、心率恢复, 血流动力学稳定, 但由于较长时间的血压低、心率慢, 使脑灌注缺失, 血栓更容易在原有动脉硬化的基础上形成, 引发急性脑梗死。所以在STEMI时更强调早期成功的心肌再灌注治疗, 快速、持续、尽早地恢复梗死区域的动脉血供对于减少心肌损伤、尽早恢复血流动力学稳定, 从而防止脑梗死的发生有重要的临床意义。
另外AMI治疗中常用的硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等心血管药物, 其扩张血管、降低血压、降低心率有可能影响脑血流灌注, 要小心慎用, 特别是对于老年患者, 重视心电图、血压的监护, 防止血压过低、心率过慢导致的急性脑梗死。
心源性栓塞也是缺血性卒中非常重要的危险因素, 尤其是心房颤动。本组中2例STEMI患者出现心房颤动, 因此掌握适应证可行尽早转复房颤, 同时积极抗凝治疗。
总之, STEMI后早期行成功的心肌再灌注治疗, 稳定血流动力学, 保持血压平稳, 是预防急性脑梗死的关键;同时积极使用他汀类药物调脂、抗凝和抗血小板治疗, 也可有效预防急性脑梗死;对于合并急性脑梗死的, 要早期诊断, 出现失语及偏瘫患者应及早开展语言及肢体功能康复锻炼, 提高患者的生活质量。
关键词：急性ST段抬高型心肌梗死,急性脑梗死,冠状动脉造影
参考文献
[1]中华医学会心血病分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2010, 38:675-690.
[2]高旭光.急性心肌梗死PCI治疗后脑卒中的预防及治疗策略[J].中国实用内科杂志, 2011, 31:330-332.
[3]Hamon M, Baron JC, Viader F, et al.Periprocedural stroke and-cardiac catheterization[J].Circulation, 2008, 118:678-683.
急性心肌梗死病人急性期的护理 篇8
1 护理
1.1 心电监护和病情观察
(1) 急性心肌梗死病人应尽可能安排在安静和舒适的监护病房里, 以利于病情观察和抢救, 要进行24h心电监护, 一旦发现室性心动过速、室性期前收缩、心房颤动等异常心电图或病人有疼痛加重、呼吸困难、血压降低[<90/60mmHg (1mmHg=0.133kPa) ]、出冷汗、脉搏细速等异常情况都要及时报告医生。急性心肌梗死病人容易发生心律失常、急性左心衰竭和心源性休克, 及时发现是争取抢救的关键。入院24h内要做2次或3次心电图, 观察Q波、ST段和T波的变化情况。 (2) 吸氧是心肌梗死治疗中重要措施, 氧疗可以提高血氧饱和度, 缓解心绞痛, 减少心律失常, 早期足量的吸氧可缩小梗死面积, 因此及时通畅有效吸氧至关重要[2]。 (3) 急性心肌梗死病人急性期都会用抗凝药物, 溶栓的病人还会用溶栓药物, 都容易引起病人出血, 因此要及时观察病人有无出血的征象, 如鼻出血、皮肤淤点淤斑、呕血、便血等, 如发现要报告医生以便及时调整肝素和溶栓药物的用量。
1.2 镇痛
剧烈疼痛可使病人烦躁不安, 使交感神经过度活动, 引起循环高动力状态, 心动过速、血压升高等使心肌耗氧量进一步增加, 如通过吸氧、使用硝酸酯类药物和 (或) β阻滞药 (对血压较高、心率较快的前壁梗死者) 不能迅速缓解疼痛, 应尽快采用镇痛药。吗啡是解除急性心肌梗死疼痛最有效的药物, 除中枢镇痛作用外, 能减轻病人焦虑及自主神经系统的活性从而减轻病人的不安, 并可扩张外周血管, 使得心脏的前后负荷降低, 这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求。此外, 吗啡对肺水肿的病人也有明确的有益作用。
1.3 生活护理
急性心肌梗死病人多由于重体力活动、血压升高或情绪激动, 致左心室负荷明显增加, 儿茶酚胺分泌增多, 心肌需氧量猛增, 冠状动脉供血明显不足, 导致心肌细胞缺血、坏死[3], 因此急性心肌梗死病人急性期要绝对卧床休息, 避免增加心肌耗氧量, 加上在监护室不允许家属探视, 因此病人的梳洗、进食、翻身、大小便等一切日常活动都由护理人员协助进行, 以减少病人的体力消耗和心脏负荷。护理动作要轻柔, 每日为病人梳洗1次, 并做好口腔护理, 饮食宜清淡, 以低盐、低脂饮食为宜, 富含蔬菜和水果, 忌过热、辛辣刺激以及硬质粗糙食物, 避免过饱, 宜少量多餐, 总入量控制在1 500 mL~2 000 mL。要协助病人翻身, 以减少心肌耗氧。大小便都在床上进行, 并应用润肠通便的药物防止便秘。一旦发生便秘, 嘱病人避免用力排便, 可予甘油灌肠, 必要时用手指将粪便掏出。
1.4 心理护理
急性心肌梗死病人急性期常有濒死感, 容易产生焦虑、紧张、恐惧等不良情绪, 加上环境陌生, 不允许家属探视, 床上大小便, 改变了往日的生活习惯, 更加重了其焦虑、紧张情绪。护士应与病人充分沟通, 给予高度同情、关心、爱抚、理解和帮助, 针对病人的不同心理特点, 为病人建立一个整洁舒适的环境, 创造良好的氛围, 耐心细致解释病情, 帮助其增强战胜疾病的信心, 使之能够主动配合治疗[4]。要主动了解病人的心理反应, 清楚解释病人提出的问题, 并解释医疗行为和结果之间的关系, 如限制盐的摄入, 运动对身体的影响, 卧床休息对心脏功能恢复的意义。护士护理操作时要动作敏捷、轻、稳、准、快, 稳定病人情绪, 主动关心病人的起居, 做好生活护理。在解释和安慰病人时要言语得体、语气和蔼, 体贴和关心病人, 从而融洽护患关系。使病人能够正确理解、认识和对待疾病, 正确理解护理要求, 积极配合治疗和护理, 促进病情早日康复。
1.5 预防感染
急性心肌梗死病人一旦发生感染, 很容易加重病情, 影响梗死心肌的恢复。除了严格执行无菌操作和做好病人的清洁消毒工作外, 要做好病房和床单位的清洁消毒工作, 检查和护理病人前要洗手消毒, 严防交叉感染。每日注意观察体温和血常规, 心肌梗死病人急性期会有体温升高、外周血白细胞升高, 但体温多不超过38℃, 很少超过39℃, 一旦发现病人体温超过38℃, 要警惕感染的可能, 要及时报告医生, 加用有效抗生素。
2 小结
急性心肌梗死是由于各种原因导致冠状动脉急性闭塞, 血流中断, 使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化, 可发生心律失常、休克或心力衰竭。急性心肌梗死急性期病死率高, 应给予及时治疗及精心护理。
参考文献
[1]苏懿, 王磊, 张敏州.急性心肌梗死的流行病学研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2012, 10 (4) :467-469.
[2]刘冬.浅谈急性心肌梗死的康复护理[J].医药论坛杂志, 2004, 25 (13) :70.
[3]蒋华科, 陈纯, 陈仲新.川芎嗪联用硝酸甘油治疗不稳定型心绞痛的临床分析[J].中国医药指南, 2012, 10 (18) :626-628.
急性脑梗死护理进展 篇9
1 溶栓治疗与护理
1.1 常用药物、剂量及途径
1.1.1 常用药物。
目前用于临床实验的溶栓剂国内应用有重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 (rt-p A) 、尿激酶 (UK) 。发病3h内采用rt-p A溶栓治疗急性脑梗死, 是急性脑梗死的标准治疗方法, 但由于费用昂贵, 限制了其在临床的应用。目前在国内主要应用UK, 经临床用药观察认为是完全有效、副作用小的溶栓药物。1.1.2溶栓途径及溶栓时间窗目前溶栓途径有静脉给药溶栓, 经颈动脉注入或滴注给药溶栓及经股动脉介入溶栓治疗[1], 静脉溶栓应用方便、给药及时, 易于推广。动脉给药操作复杂, 由于需要昂贵的造影设备及训练有素的介入和神经专业医师配合, 受到一定限制。无论静脉溶栓还是动脉溶栓都要求在时间窗内溶栓效果好。溶栓治疗效果与患者接受治疗的时机有很大关系, 一般要求在发病3h内进行, 但这个时间内多数患者不能及时入院就诊, 故认为发病6h以内为治疗有效的时间窗[2]。也有人将溶栓时间界定在12h以内, 另报道将梗塞发生时间<24h者用国产大剂量尿激酶静脉溶栓, 效果显著[3]。1.1.3给药途径静脉给药:UK 50~150万U, 动脉给药:UK25~75万U, rt-p AG0.85m~/kg, 总剂量<90 Hlg。在动脉给药时根据患者体重一次性缓慢注入UK 6~9万U, 术后继续静脉点滴UK 24~30万U/次, 连续3d, 效果明显[4]。
1.2 溶栓护理
1.2.1 溶栓前准备。
迅速安置患者平卧, 若无明显血液动力学改变, 头部抬高15O~30O, 耐心讲解有关溶栓的注意事项, 使患者解除紧张情绪。配合完善各项辅助检查, 如出凝血时间、凝血酶原时间、心电图、头颅CT检查等。密切观察患者的意识、语言、肢体活动及血压的变化, 脑梗死患者血压适当升高可保持脑灌注量, 但如收缩压>2~mm Hg, 必须迅速将血压降至适宜范围。迅速建立两条静脉通路, 若经动脉介入溶栓时, 要对患者双侧腹股沟及会阴部常规清洁备皮。1.2.2溶栓时护理准确。及时执行医嘱, 应用UK溶栓时, 确保单位时间内输入溶栓药物, 配药时稀释溶剂用生理盐水, 避免使用酸性溶液稀释, 使酶的活力降低。密切观察患者意识、呼吸、血压及心电变化, 注意有无并发症发生。1.2.3溶栓后观察。密切观察患者血压、呼吸、意识及肌力变化, 观察患者有无出血情况, 动态观察出凝血时间、血小板、纤维蛋白原等检测指标, 密切观察患者是否有再灌注脑损伤和血管再闭塞的症状。溶栓治疗完毕后1~2h, 多数患者发生再灌注脑损伤[5], 尤其是发病>6h溶栓的患者, 缺血后自由基代谢。异常是对脑组织损伤的重要因素。若出现头痛、呕吐、进行性意识障碍, 原有症状加重, 提示有出血性梗死和血管再闭塞的可能, 应立即通知医师紧急抢救。对于动脉血管介入溶栓的患者, 术后还要注意观察下肢皮肤颜色、温度、足背动脉搏动等情况, 以早期发现有无下肢动脉血栓形成。
2 抗凝治疗与护理
2.1 用法齐征、速碧凝为水剂
可直接在腹壁外侧皮下注射, 捏起皮肤皱褶, 垂直进针。应用立迈青时加注射用水1m L, 溶解后腹壁皮下注射, 不能用于肌内注射。注射后局部持续按压>7min, 防止皮下瘀斑, 并注意更换注射部位。
2.2 护理重点
观察患者用药后有无出血倾向及过敏现象, 如注射局部、皮肤粘膜、消化道等有无异常, 有无皮疹、粘膜水肿等症状。定时测出凝血时间, 出现延时可用盐酸鱼精蛋白或硫酸鱼精蛋白静脉注射中和。
3 高氧液治疗与护理
采用高氧医用液体治疗仪, 对输入的液体如氯化钠、平衡液、葡萄糖等注射液进行溶氧活化处理, 对胶体及特殊液体如脂肪乳、甘露醇等不作溶氧处理。选择溶液的液体量, 氧流量为3~min, 接受治疗的患者静脉输入高氧液后Pa02、Sa02[6]显著升高, 总显效率65.1%, 总有效率90.7%, 明显高于对照值。严格执行无菌操作规程, 按医嘱准确输入高氧液量, 根据患者病情、年龄适当调整滴入速度, 并确保溶氧管道的通畅。
4 血磁疗法及护理
血磁疗法是应用磁光氧的生物效应作用于血液, 具有使人体增加免疫功能, 促进代谢、净化血液、改善微循环等功能, 是治疗脑梗死的有效方法之一。取患者静脉血150~200ml放人血液磁化治疗机, 经射频光照射、充磁、离子氧处理后回输患者体内, 同时给予复方丹参静脉滴注, 总有效率l00%[7]。操作前要做好心理护理, 使患者配合治疗, 解除恐惧, 操作中严格无菌操作及查对制度, 防止血源污染及差错事故。
5 康复护理
5.1 心理护理
5.1.1 情感障碍及护理。
急性脑梗死患者不仅生理功能发生了改变, 而且会出现多种情感障碍, 主要表现为焦虑、抑郁、恐惧等, 卒中后的抑郁和焦虑是临床上脑卒中后情感障碍的常见类型。情感障碍严重的患者常不配合药物治疗, 从而影响其神经功能的恢复。康复过程中, 应首先与患者建立良好的护患关系, 争取患者的配合及家属的支持, 对患者态度热情、诚恳, 操作轻柔、严谨, 对患者采用个体化心理护理措施, 最大限度地满足患者的康复需要。5.1.2认知障碍相关因素分析。对100例急性脑梗死患者的四项智能测定结果发现, 认知障碍的发生率为52.6%[8], 年龄越大其发病率越高, 且认知障碍与其受教育水平有关, 并与再发梗死、梗死灶的部位及合并疾病有密切关系。对脑梗死引起的认知障碍及时诊断和治疗, 可减缓认知障碍的发展, 避免由于脑血管障碍引起血管性痴呆。
5.2 运动功能康复护理
5.2.1 开始时间。
当患者生命体征稳定、神经学症状不再发展后48h, 开始康复训练, 成立卒中小组定时进行讨论和制定诊疗方案, 患者病情稳定后24h开始康复治疗 (运动康复) 。5.2.2康复护理程序。一般分为三个阶段, 第一阶段, 康复的目的是保持各关节的正常功能位;第二阶段, 康复的目的是预防和减轻痉挛;第三阶段, 以实际步行训练及作业疗法为重点的实用动作训练。5.2.3连续性康复护理。脑梗死后遗留偏瘫等功能障碍的患者, 运动功能恢复是循序渐进的慢性过程, 由于多种原因, 在发病后3~6个月仍能康复训练的急性脑梗死患者数量很少, 以至于错过了最佳康复时机。而出院后转入社区连续康复训练, 由社区康复治疗师制定康复方案, 社区护士具体指导患者, 家属配合完成, 并且康复师和指导护士定时随访患者, 可保持运动康复的连续性, 是目前降低致残率、提高患者生命质量的有效方法。
参考文献
[1]卢桂花.超早期动脉溶栓治疗急性脑梗死的护理与观察[J].广西医科大学学报, 2002, 19 (9) :85.
[2]陈红, 李颖, 邹平.尿激酶连续用药治疗急性脑梗死的观察与护理[J].河南实用神经疾病杂志, 2003, 6 (6) :70.
[3]孙红艳, 于丽瑛, 王淑玲.急性脑梗死时间窗内尿激酶溶栓治疗与护理[J].中国应用护理杂志, 2004, 20 (12) :6-7.
[4]王爱丽, 梁莉, 张贺真.急性脑梗死患者血管内介入溶栓治疗术后观察与康复[J].中华实用护理杂志, 2003, 19 (11) :27.
[5]赵红, 李成玉, 武卫荣.急性脑梗死溶栓护理体会[J].现代中西医结合杂志, 2003, 12 (3) :320.
[6]张风英, 范春竹, 介小霞, 等.超早期动脉内溶栓治疗急性脑梗死的护理[J].河南实用神经疾病杂志, 200l, 4 (4) :91.
[7]方玉珊.那屈肝素钙治疗急性脑梗死的观察及护理[J].现代护理, 2001, 7 (9) :40.
急性梗死 篇10
关键词：急性心肌梗死,急性期,心理特点,心理护理
随着医学模式的转变, “以病人为中心”的整体护理模式的推广与应用, 心理护理已经成为现代护理学的一个重要组成部分, 也是维护患者身心健康, 取得最佳治疗效果的必要条件[1]。急性心肌梗死是循环系统最常见的危重病之一, 一旦发病, 患者心理变化复杂, 思想负担重, 可直接影响治疗和康复, 因此做好心理护理对提高治疗率有重要意义。
1 临床资料
本组35例患者中男24例, 女11例, 年龄34岁~78岁, 平均年龄61.5岁。均确诊为急性心肌梗死患者, 均存在不良情绪, 其中紧张恐惧心理18例, 占51.5%;焦虑忧愁心理9例, 占25.7%;悲观失望心理6例, 占17.1%;满不在乎心理2例, 占5.7%。
2 常见心理问题
2.1 紧张恐惧心理患者因剧烈疼痛而有濒死感[2], 加之
各种检查、治疗、仪器和管路、线路的使用, 急性期进入监护病房后, 环境陌生, 禁止探视, 患者会感到孤独, 从而加剧了紧张、恐惧。
2.2 焦虑忧愁心理绝对卧床休息及生活习惯的改变会
引起一部分患者焦虑暴躁, 有一部分患者担心疾病会影响今后的生活, 担心出院后不能胜任现在的工作;还有一部分患者家庭困难, 为难以承受的经济负担而忧虑。
2.3 悲观失望的心理一部分患者担心今后生活不能自
理, 自觉已成为废人, 对治疗不抱任何希望;还有一部分患者年龄较大, 因子女不孝产生悲观心理。
2.4 满不在乎的心理有此心理的患者大多身体症状较
轻, 对急性心肌梗死缺乏认识, 认为只要身体症状缓解, 疾病就痊愈了, 不配合治疗。
3 护理措施
3.1 尽快消除患者陌生感, 提供良好的休息环境, 病区要安静、安全、清洁舒适, 避免不良刺激。
3.2 提高护士素质和专业知识水平, 着装整洁端庄, 抢救
时做到分秒必争, 有条不紊, 忙而不乱, 回答患者提问时要做到耐心、细心, 以娴熟的技术、高水平的专业知识、体贴的语言赢得患者的信任。
3.3 做好基础护理和生活护理, 合理安排饮食与休息, 在
不违背治疗原则的基础上, 尽量尊重患者的生活习惯, 在生活上体贴患者, 视患者为亲人。
3.4 在病情许可的情况下, 向患者介绍病情、治疗和护理
计划, 同时说明各种仪器设备的用途、作用, 让患者认识到我们是经验丰富的医护人员, 有先进的医疗护理技术和监护设备, 对疾病的治愈充满信心。
3.5 合理探视, 做好家属工作, 及时与家属沟通患者病
情, 取得家属的合作与理解, 尽量避免家属带负面情绪探视, 避免患者受到刺激。
3.6 安慰患者, 鼓励其积极配合治疗, 告知患者当焦虑不
安、愤怒和激动时常有心率、心律的改变[3], 强调治疗的正面效果, 树立战胜疾病的信心和决心。
4 结果
35例患者给予相应的心理护理后, 26例不良情绪得到缓解, 7例得到改善, 2例无效。
5 讨论
对急性心肌梗死患者急性期实施心理干预, 不仅可以稳定情绪, 提高治愈率, 促进康复, 同时还能增加医患、护患的沟通, 明显改善医患、护患关系, 提高患者和家属的满意度。
状, 出现心情低落、焦虑、自闭、失眠多梦、记忆力减退等现象, 导致患者术后恢复不良[2], 生活质量降低。整体护理以现代护理观为指导, 是一种新兴的护理模式。医务工作者应重点关注患者自身及其所处的生活环境、心理状态等对患者康复可能造成影响的因素。本文对整体护理干预在全子宫切除术患者的应用进行了全面分析, 并探讨了其对患者术前、术后的负面情绪和自我形象概念认知的改善作用, 现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料我院妇产科2010年9月—2012年5月收治全子宫切除术患者138例, 其中子宫肌瘤83例, 顽固性功能失调性子宫出血22例, 子宫腺肌症33例。随机分为2组, 试验组69例, 年龄33岁~54岁, 平均年龄41岁;对照组69例, 年龄32岁~57岁, 平均年龄40岁, 2组患者一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2方法138例患者在入院时及手术20 d各填写1次调查问卷, 内容包括:患者的焦虑、抑郁情绪和术后对自我概念的认知、适应程度。调查时间为20 min, 结束后回收调查表, 对结果进行统计分析。
1.3干预方法 (1) 建立良好、互信的护患关系:患者入院后, 责任护士应全面了解患者的病情及相关情况, 为进一步的沟通与护理工作做好基础。 (2) 做好手术的知情通知:责任护士应在手术前用通俗易懂的语言向患者及其家属讲解手术相关情况, 以及需要患者和家属的配合事宜, 使患者在术前对手术
参考文献
[1]刘志红.从护患关系转变激发患者的参与意识[J].中华医疗卫生, 2003, 1 (3) :24.
[2]冯正仪, 王蓓玲, 陈淑英, 等.内科护理学 (2) [M].上海:上海科学技术出版社, 2001:92-93.
急性心肌梗死的治疗现状 篇11
文章编号:1003-1383(2010)05-0603-02 中图分类号:R 541.4 文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.050
随着社会的发展和生活水平的提高,近年来我国冠心病发病率逐年升高且趋向年轻化,严重威胁着人类健康。急性心肌梗死常导致冠心病患者心律失常及心脏骤停,严重可导致患者猝死[1]。患者由于冠状动脉病变,动脉内粥样斑块破裂,使冠状动脉供血不足而导致心肌急性坏死。其治疗原则为及时、充分开通闭塞的血管,以挽救存活及濒死心肌[2]。本文综述近年来关于急性心肌梗死的诊断及治疗方法,现介绍如下。
1.急性心肌梗死的诊断标准
心肌梗死由冠状动脉病变引起心肌供血不足导致心肌细胞坏死,临床表现为胸、腹、臂、腕及下颌疼痛,疼痛持续时间半小时左右,并且常伴有眩晕、恶心及呼吸不畅等症状。某些心肌梗死患者临床特征不明显,给诊断造成了一定的困难,目前常用心电图及血清标志物的检测方法进行确诊[3]。心肌梗死患者心电图特征性改变包括相邻2个或2个以上的导联,ST段呈弓背向上抬高、病理性Q波及T波由高尖到逐渐倒置的动态变化,部分患者可能会出现R波增高、ST段压低和T波直立并增高,也可出现新发的束支传导阻滞[4]。心肌梗死患者由于心肌细胞丧失或者损伤,使一些心肌细胞内蛋白如心脏肌钙蛋白T(cTnT)与I(cTnI),肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB),乳酸脱氢酶(LDH)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等被释放到血液中。临床常通过检测这些血清标志物对心肌梗死进行诊断,诊断心肌梗死的最佳血清标志物为cTnT与cTnI,若不能检测肌钙蛋白,则检测CKMB。cTnT与cTnI应在出现症状时刻、2～6 h及12～24 h检查,CKMB应在出现症状时刻及6～24 h检查[4]。心肌特异性cTnI升高仅存在于心肌细胞内,联合心肌特异性cTnT检测,对心肌梗死阳性诊断率及敏感性高。因此,这两种蛋白的抗体已被广泛地应用于急性心肌梗死的诊断,成为确诊疾病的主要指标[5,6]。肌酸激酶同工酶跟cTnI相比,对心肌细胞特异性不高,但其可以准确的反映心肌的不可逆损伤。若连续两次检测到CKMB超过正常参考值的99%,即可定义为心肌梗死。肌红蛋白跟上述两种血清标志物相比,虽然特异性不足,但是1～2 h内就可以在血液中检测到,因此可以用来判断再灌注效果及梗死范围。肌酸激酶在6 h内升高,天门冬酸氨基转移酶在6～12 h后升高,乳酸脱氢酶在8～10 h后升高,特异性不高,但常做为辅助手段来对病情进行确诊[7]。
2.院前抢救及一般药物治疗
对患者进行院前抢救主要是为了稳定心肌梗死范围,增加心脏供氧量。患者应卧床休息以减少耗氧量,保持呼吸道正常吸氧;调整睡姿,减少回心血量;给予镇痛剂止痛。根据临床症状,对患者进行有针对性的人工呼吸,静滴阿托品及利多卡因,对患者进行抢救。患者入院起始3 d内应按照150～325 mg/d服用阿司匹林,以抑制血小板的聚集;及时给予HMGCoA还原酶抑制治疗,以稳定动脉粥样斑块,防止血管再闭塞。对剧烈疼痛患者,应进行适当麻醉,以稳定心律,减少耗氧量[8]。目前常用的药物治疗有抗血小板药物治疗,抗凝血治疗,血脂干预治疗,应用血管紧张素转化酶抑制剂及β受体阻滞剂治疗。常见的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷等。阿司匹林可以阻断血栓素(TXA2)形成,降低心肌梗死患者的病死率。对阿司匹林过敏的患者可应用氯吡格雷治疗,可以有效预防开通血管的再阻塞[9]。临床上常用普通肝素与低分子肝素进行抗凝治疗,低分子肝素的效果好于普通肝素,并且不会引起血小板减少,治疗过程中应连续7 d,每12 h进行皮下注射[10]。血脂干预在急性心肌梗死治疗中尤为重要,降脂药物如他汀类可以降低心血管事件的发生概率,大大降低冠心病的致死率[11]。血管紧张素转换酶抑制剂可以使血管紧张素Ⅱ合成减少,阻止左室重构扩大,改善心室功能,与溶栓合并治疗,可以明显地减小梗死范围。β受体阻滞剂可以降低血压,防止心律失常及缓解心绞痛,可以有效地缩小梗死面积[12]。
3.再灌注治疗
再灌注治疗的目的是为了使梗死的冠状动脉再通,恢复心肌供血以挽救存活及濒死心肌,缩小梗死面积,抑制左室扩张,保护心脏功能及改善预后。目前再灌注主要通过药物溶栓及经皮冠状动脉介入治疗两种方式,若发病在3 h内及时地进行再灌注治疗,可以明显地减少病死率。①溶栓治疗:溶栓治疗早在20世纪40年代就被用于临床,血栓开通率高,可以缩小梗死面积。对于确诊为急性心肌梗死患者应进行早期溶栓治疗,最好在1 h内,早期溶栓治疗可以明显降低病死率。溶栓治疗时间距发病时间愈短,治疗效果愈明显,一般认为在12 h内进行溶栓治疗效果显著。溶栓药物主要靠抑制凝血来防止血栓的形成,其基本原理是将纤溶酶原催化为纤溶酶以裂解纤维蛋白原、凝血因子及补体成分等[13]。目前共有三代溶栓药物,第一代为尿激酶(UK)与链激酶(SK),两者均为外源性纤维溶解系统的激活剂,不具有特异性,易引起过敏反应及出血。第二代溶栓药物主要为组织型纤溶酶原激活剂(tPA),可以高度选择性溶栓,具有一定的特异性,但是在临床上有副作用。第三代溶栓药物特异性强,在体内半衰期长,可以在体内静推给药,主要包括替尼普酶(TNKtPA)、瑞替普酶(rPA)等。随着溶栓药物的发展,逐步提高了对纤维蛋白的特异性,延长了半衰期,可以明显地降低急性心肌梗死患者的病死率。②冠状动脉介入治疗:溶栓治疗的优点是简便,但容易引起出血,并且仅适合1/3人群,而冠状动脉介入治疗(PCI)适用于90%以上的患者,血管畅通保持率高。目前PCI治疗方法主要由经皮穿刺冠状动脉血管成形术(PTCA)、直接支架植入术、冠状动脉远端保护装置、血管内超声溶栓、斑块旋切和抽吸装置。PTCA是指对急性心肌梗死患者不进行溶栓而直接单纯行球囊扩张,使梗死相关冠状动脉再通,以恢复心肌供血。PTCA血管再通率高,再出血并发症及再梗死率低[14]。直接支架植入术指在进行球囊扩张后或者不经预扩张植入支架。管状支架支撑血管壁,维持血流的通畅,比直接PTCA更为安全有效。冠状动脉远端保护装置可以避免其血管血栓,在治疗过程中可以捕捉动脉粥样斑块和血栓碎屑,防止远端血管栓塞。血管内超声溶栓主要用超声能量水平仪对小于10 μm的斑块进行溶解,该项技术并不会引起动脉壁损伤,安全性高。斑块旋切和抽吸装置能够切除斑块及吸出血栓,可以有效防止冠状动脉远端阻塞,明显改善再灌注效果,具有很好的临床疗效[15]。
4.干细胞治疗
急性心肌梗死患者心肌细胞死亡后不能再生,存活的心肌细胞不能有效地修复心肌组织,因此常会发生心室重构,严重时可导致患者死亡。药物溶栓治疗及介入治疗只能延缓心室重构,不能够彻底修复心肌组织及完全恢复心脏功能[16]。干细胞由于具有自我更新及多向分化的潜能,在体内可以定向分化成心肌细胞,对心肌组织进行修复。干细胞分为胚胎干细胞及成体干细胞,胚胎干细胞由于伦理上及来源等方面的问题在临床应用上有一定的限制。目前常用的成体干细胞有骨髓间充质干细胞、造血干细胞、脂肪间充质干细胞、脐带间充质干细胞及脐带血干细胞等等,均可以定向分化为心肌细胞。成体干细胞具有胚胎干细胞所不具有的优越性,取材容易并且无伦理学限制,因此可以广泛地应用于心肌修复中,从而从根本上改善患者心肌功能。干细胞移植修复心肌目前仍处在临床探索阶段,研究者主要通过开胸直接注射移植技术、导管介入移植技术、骨髓干细胞动员技术及经静脉输注途径进行干细胞移植,取得了一定的临床疗效,展示了其良好的前景[17]。
综上所述,对于急性心肌梗死患者,应联合心电图及血清标志物检测进行确诊。院前急救及溶栓治疗至关重要,药物及再灌注治疗手段可以有效地缩小梗死范围,降低急性梗死患者病死率,干细胞治疗可以从根本上改善患者的心肌功能,具有良好的前景。
参考文献
[1]项建立.急性心肌梗死的治疗进展[J].医学理论与实践,2009,22(8):907-911.
[2]贾 浩.急性心肌梗死不同时期溶栓的疗效观察和分析[J].临床医学,2006,26(10):66-67.
[3]White HD, Chew DP. Acute myocardial infarction[J].Lancet, 2008, 372(9638):570-584.
[4]中华人民共和国卫生部.冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准[S].中华人民共和国卫生行业标准,2010:4.
[5] Porto I, Burzotta F, Brancati M,et al.Elevated admission cardiac troponin T is associated with microvascular dysfunction in acute myocardial infarction treated with emergency angioplasty[J].J Cardiovasc Med (Hagerstown),2009,10(8):664-668.
[6]周燕.心肌损伤标志物的研究进展与心肌梗死的诊断标准[J].2009,22(12):2860-2862.
[7]王鲁豫.心肌梗死诊断新进展及意义[J].人人健康(医学导刊),2008,2(2):6-8.
[8]Stone GW, Witzenbichler B, Guagliumi G, et al.Bivalirudin during primary PCI in acute myocardial infarction[J].N Engl J Med,2008,358(21):2218-2230.
[9]Pride YB, Wiviott SD, Buros JL,et al.Effect of prasugrel versus clopidogrel on outcomes among patients with acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary intervention without stent implantation: a TRial to assess Improvement in Therapeutic Outcomes by optimizing platelet inhibitioN with prasugrel (TRITON)Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 38 substudy[J].Am Heart J. 2009,158(3):21-26.
[10]Roth A,Elkayam U.Acute myocardial infarction associated with pregnancy[J].J Am Coll Cardiol,2008,52(3):171-180.
[11]Bauer T, B hm M, Zahn R,et al.Effect of chronic statin pretreatment on hospital outcome in patients with acute nonSTelevation myocardial infarction[J].J Cardiovasc Pharmacol,2009,53(2):132-136.
[12]Reboldi G, Angeli F, Cavallini C,et al.Comparison between angiotensinconverting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers on the risk of myocardial infarction, stroke and death:a metaanalysis[J].J Hypertens,2008,26(7):1282-1289.
[13]都志敏,马 静,黄贤胜. 溶栓药物在急性心肌梗死治疗的应用进展[J].承德医学院学报,2009,26(1):76-77.
[14]Trikalinos TA, AlsheikhAli AA, Tatsioni A,et al.Percutaneous coronary interventions for nonacute coronary artery disease: a quantitative 20-year synopsis and a network metaanalysis[J].Lancet,2009,373(9667):911-918.
[15]米海平. 早发型重度子痫前期的保守治疗及临床结局[J].实用临床医学,2008,9(8):78-79,81.
[16]武重阳,孙兰军,赵英强.干细胞治疗心肌梗死的研究概况[J].基础医学与临床,2007,27(12):1409-1411.
[17]陈绍良.急性心肌梗死细胞再生治疗进展[J].临床内科杂志,2007,24(1):5-7.
急性梗死 篇12
1 资料与方法
1. 1 一般资料选择2012 年3 月- 2015 年3 月我院收治的急性脑梗死致吞咽障碍患者190 例进行观察, 其中男100 例, 女90 例, 年龄16 ~ 80 ( 61. 1 ± 13. 7) 岁。
1. 2 方法[2、3]采用X线机 ( 德国西门子公司生产, 型号:ICONOS R200 型) 对所有研究对象进行电视透视吞咽功能检查 ( VFSS) : 选用上海跃江钛白化工制品有限公司生产的60%硫酸钡作为稀液体、180% 硫酸钡作为浓液体, 稠糊状食物替代品为混合钡的香蕉泥, 固体形态食物替代品为涂有稠钡的饼干。所有测试者从1ml开始依次吞咽稠、浓、稀固体钡剂, 剂量逐渐增长至5ml、10ml, 对每一剂量的吞咽过程进行正位和侧位透视, 将吞咽过程录制下来。如果在检查过程中出现误吸, 要立刻停止检查进行处理。选择资深且通过吞咽困难诊治训练的神经科医师2 名及资深放射科医师2 名共同对录制的吞咽透视录像进行分析, 并记录异常特征。
1. 3 观察指标[4、5]VFSS异常指标主要包括: ( 1) 口腔期: 唇闭合差、舌肌无力、软腭上抬无力、分次吞咽、口内滞留、口期延迟 ( 正常时间< 1. 5s) 等。 ( 2) 咽期: 喉上抬差、吞咽延迟、重复吞咽、无效吞咽、咽下困难、咽部滞留、清嗓动作、环咽肌打不开或打开不全、咽肌收缩无力、用力吞咽、喉入口关闭不全、喉穿透、误吸、咽通过时间延迟 ( 正常通过时间不足1. 0s) 等。将测试者的吞咽障碍影像学结果分为重度、中度、轻度和正常4 个等级: ( 1) 重度: 口或咽的功能障碍会导致≥1 种黏度食物的持续误吸; ( 2) 中度: 口或咽的功能障碍会导致持续的声门上穿透, 伴随喉前庭滞留或者一种黏度食物发生≤2 次的误吸; ( 3) 轻度: 口或咽的功能障碍仅会导致间断的声门上穿透; ( 4) 正常: 口或咽的功能全部正常, 未发生声门上穿透和误吸。
依据Adams分类法, 通过梗死灶面积及其累及脑解剖部位的个数将脑梗死分为3 种类型: ( 1) 大灶: 梗死灶面积>3. 0cm2, 累及脑解剖部位≥2 个; ( 2) 小灶: 梗死灶面积范围为 ( 1. 5 ~ 3. 0) cm2, 累及脑解剖部位≥1 个; ( 3) 腔隙: 梗死灶面积< 1. 5cm2。
1. 4 统计学方法采用SPSS 19. 0 软件进行统计分析。计数资料以率 ( % ) 表示, 比较采用 χ2检验。P < 0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 VFSS结果观察组190 例患者中发生吞咽障碍127 例 ( 66. 8% ) , 发生误吸26 例 ( 13. 7% ) 。
2. 3 急性脑梗死患者与吞咽障碍程度关系观察组发生吞咽障碍的127 例患者中, 90 例大脑半球梗死患者, 大灶、小灶和腹隙出现重度吞咽障碍的概率分别为11. 1% 、2. 2% 和0, 大灶出现重度吞咽障碍的概率远高于小灶和腹隙, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) ; 37 例脑干梗死患者中, 大灶、小灶和腔隙出现重度吞咽障碍的概率分别为13. 6% 、16. 2% 和5. 4% , 大灶、小灶出现重度吞咽障碍的概率远高于腔隙, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) 。见表1。
注: 与同部位小灶、腹隙类型比较, *P < 0. 05; 与同部位腹隙类型比较, #P < 0. 05
3 讨论
相关研究表明, 初级感觉运动区皮质/运动前区、扣带前区、岛叶和顶枕区是吞咽皮质中枢的主要集中区域, 其中初级感觉运动区皮质是稳定的区域[6]。皮质吞咽中枢起着启动吞咽和控制口咽阶段的作用, 与皮质下中枢共同其作用, 调节延髓吞咽中枢的吞咽模式, 延髓吞咽中枢功能可通过调节其阈下兴奋来实现。脑干吞咽中枢也称为中枢模式发生器, 与吞咽脑皮质有着紧密的联系, 可以控制和调节吞咽反射。两侧对称的延髓吞咽中枢包括2 个区域[7]: 孤束核及其周围网状结构构成的背侧区和疑核及其周围网状结构构成的腹侧区, 两侧的交叉性密切联系能够协调以确保顺利完成吞咽过程。
本研究的190 例脑梗死患者中有127 例患者出现了不同程度的吞咽功能障碍, 包括90 例大脑半球梗死和37 例脑干梗死, 脑干梗死患者中重度吞咽障碍发生率为35. 2% , 远高于大脑半球梗死患者13. 3% 的重度吞咽障碍发生率, 因此对于脑干梗死患者要高度关注重度吞咽障碍的发生, 提前做好治疗的准备。本组中大灶的吞咽障碍发生率为43. 3% ( 55 /127) , 小灶的吞咽障碍发生率为37. 8% ( 48 /127) , 腹隙的吞咽障碍发生率为18. 9% ( 24 /127) , 提示患者吞咽障碍的发生与脑梗死的面积有很大的关系, 脑梗死面积大的发生吞咽障碍的可能性要高一些, 且严重程度也要高一些。
综上所述, 不同程度的急性脑梗死与患者的吞咽障碍严重程度各异, 脑梗死面积大的患者发生重度吞咽障碍的概率较大。
摘要：目的 观察急性脑梗死患者吞咽特点的变化。方法 选择2012年3月-2015年3月医院收治的急性脑梗死致吞咽障碍患者190例进行观察, 采用X线电视透视检查所有研究对象吞咽功能, 利用磁共振软件检测脑梗死面积, 对其吞咽障碍程度进行比较。结果 急性期脑梗死患者发生吞咽障碍的几率为66.8%;重度吞咽障碍多发于大脑半球梗死患者的大灶以及脑干梗死患者的大灶和小灶, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 急性脑梗死与患者的吞咽障碍严重程度有着密切的关系, 脑梗死面积大的患者发生重度吞咽障碍的几率较大。
关键词：急性脑梗死,梗塞面积,吞咽障碍
参考文献
[1]黄伟雄.卒中后吞咽障碍治疗新进展[J].中国康复医学杂志, 2011, 26 (5) :491-496.
[2] 粟漩, 赖新生.通督调神法电针治疗脑卒中后吞咽障碍疗效观察[J].针灸临床杂志, 2010, 26 (6) :3-6.
[3] 袁洪春, 赵伟伟, 邢合荣.脑卒中吞咽障碍的早期康复护理综述[J].中国疗养医学, 2011, 20 (9) :815-816.
[4] 贺利峰, 王亚仙, 谈鹰, 等.急性缺血性脑卒中患者吞咽障碍的临床分析[J].浙江中医药大学学报, 2010, 34 (6) :868-869.
[5] 姚济荣, 贺茂林, 张京, 等.急性脑卒中吞咽障碍康复护理干预与不同介入时间与远期功能改善效果的关系[J].中国慢性病预防与控制, 2012, 20 (2) :158-160.
[6] 李贝, 白姣姣.基础摄食训练改善卒中后吞咽功能障碍的研究进展[J].上海护理, 2011, 11 (2) :63-66.