闭塞性急性脑梗死(共10篇)
闭塞性急性脑梗死 篇1
摘要:目的 探讨介入溶栓术治疗急性闭塞性脑梗死的临床效果。方法 选取我院自2010年1月-2013年1月收治的138例急性闭塞性脑梗死患者进行分析研究, 随机分为两组, 每组69例。观察组患者采用介入溶栓术进行治疗, 对照组患者采用常规治疗方法进行治疗, 观察两组患者的治疗情况。结果 观察组患者的治疗总有效率达到97.10%, 明显优于对照组 (P<0.05) ;且观察组患者术后NIHSS评分明显低于对照组 (P<0.05) 。结论 介入溶栓术可有效治疗急性闭塞性脑梗死, 能有效改善患者的病情, 提高患者的生活质量, 值得临床推广应用。
关键词:急性脑梗死,介入治疗,溶栓术
急性闭塞性脑梗死是由于血管堵塞形成的脑组织局部缺血、缺氧性病变, 如不及时进行治疗, 会造成局部性组织坏死和神经受损, 形成不可逆损害[1]。为进一步研究介入溶栓术对急性闭塞性脑梗死的治疗效果, 本文选取我院138例患者进行分析研究, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料来源于我院自2010年1月-2013年1月收治的138例急性闭塞性脑梗死患者, 按照治疗方法不同随机分为两组, 每组69例。观察组患者采用介入溶栓术进行治疗, 其中男38例, 女31例, 年龄在51~84岁之间;对照组患者采用传统治疗方法进行治疗, 其中男36例, 女33例, 年龄在50~83岁之间。两组患者在性别、年龄等方面无明显差异, P>0.05, 可以进行分析对比。
1.2 治疗方法
对照组按照传统治疗方法给予降压、降血脂、药物治疗等, 观察组在传统治疗的基础上采用介入溶栓术进行治疗。
(1) 采用西门子公司生产的1250 Ma-X线双臂数字减影心血管机, 经皮穿刺股动脉, 根据CT或MRI检查结果将5 F~7F短孔多用图导管植入病变侧的颈动脉内, 进行脑血管造影。
(2) 根据患者的病情及血管造影情况, 经介入导管, 应用尿激酶50~80万IU融入60~100 m L 0.9%浓度的氯化钠注射液中, 应用微量泵缓慢灌注30~60 min, 并且每隔5~10min注入1次肝素溶液。当所有尿激酶灌注完成后进行脑血管造影, 同时进行体征的监控。并在术后每日滴注甘露醇250~500 m L, 治疗2周, 术后24 h内口服阿司匹林肠溶片100 mg/d, 总疗程为3个月。
1.3 观察指标
(1) 观察患者病情治疗效果:治愈 (患者各项临床特征消失, 各项指标检查正常) ;有效 (患者临床特征有所改善, 各项指标检查基本正常) ;无效 (患者临床特征无改变或加重) 。治疗总有效率= (治愈人数+有效人数) /治疗总人数;
(2) 采用NIHSS量表[2]对两组患者术前、术后、术后24h、术后1周, 术后1个月的神经系统进行评分。
1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0软件进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验, 计量资料用±s表示, 采用t检验, P<0.05说明具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗效果比较
观察组患者治愈52例 (75.36%) , 对照组患者治愈31例 (44.93%) , 两组差异具有统计学意义 (P<0.05) ;且观察组患者的治疗总有效率为97.10%, 治疗效果明显优于对照组 (P<0.05) , 详见表1。
2.2 两组患者治疗前后NIHSS评分比较
两组患者术前和术后即刻的神经缺损评分无明显差异 (P>0.05) ;但是术后24 h、1周、1个月后存在明显差异 (P<0.05) , 观察组的术后神经缺损评分都明显低于对照组, 详见表2。
3 讨论
目前, 介入溶栓术治疗已经成为公认的早期治疗急性闭塞性脑梗死的最有效方法。其能有效在短时间内改善患者的病情状况, 减轻患者的痛苦, 同时还能减小急性脑梗死对患者神经的损伤。本研究中, 观察组患者的治疗总有效率达到97.10%, 明显优于对照组 (P<0.05) ;且观察组患者术后NIHSS评分明显低于对照组 (P<0.05) 。
但是也要注意的是, 尽管介入溶栓术能有效改善患者的病情, 但是仍要在一定的窗口期内进行治疗才能有良好疗效。目前并没有准确的窗口治疗时间, 多数学者认为在4~6h内是重要窗口期, 超过6 h会形成神经元的死亡, 对患者造成不可逆的伤害[3]。因此, 治疗急性闭塞性脑梗死应注重对发病时间的控制, 发病时间越短, 临床治疗效果越好, 其术后恢复效果也越明显。
综上所述, 介入溶栓术在治疗急性闭塞性脑梗死中有一定优越性, 且发病时间越短, 治疗效果越好, 对患者的术后影响越小。因此, 在运用接入溶栓术进行急性闭塞性脑梗死治疗时应坚持“早发现、早治疗”的原则, 从而减小患者的痛苦, 提高治疗效果。
参考文献
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[2]马杰.急性闭塞性脑梗死介入溶栓术治疗与护理[J].中国现代药物应用, 2010, 4 (21) :197-198.
[3]郭丰林, 汪世存.急性脑梗死介入性溶栓治疗[J].实用放射学杂志, 2002, 18 (2) :155-156.
闭塞性急性脑梗死 篇2
关键词:急性前壁心肌梗死 左前降支心电图 干部保健 老年病
【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879(2012)11-0008-01
1 急性前壁心肌梗死
随着介入心脏病学的发展,尤其是冠脉造影的广泛开展,人们研究心电图与梗死相关动脉的技术在不断的增强,并发现了一系列有价值的心电图指标,但因为分类标准不同,研究群体不同,各种指标的预测的价值将无从比较。这几年,我们老年AAMI患者的入院冠状动脉造影和心电图资料进行了分析,主要是为了验证各项心电图指标预测LAD闭塞部位的有效性,并评估和比较各项心电图指标在其中的应用价值。而急性前壁心肌梗死大多为左前降支闭塞所导致。心肌梗死的范围和病情进展主要看LAD的闭塞部,LAD的闭塞部位具有高度的危险性,需要尽早灌注治疗。怎样尽早准确判断LAD的闭塞部位,对指导进一步治疗和评估预后有着重要的临床意义。体表心电图虽然不像冠脉造影直观,但是他的价廉、简单、无创、应用广泛且可反复记录,可以为急性心肌梗死的定位和诊断提供第一手的临床资料。
2 左前降支病变位置与心电图变化
目前结合冠状动脉造影(CAG)探讨心电图作为判断左前降支病变位置的作用及其在临床上的应用是医学界探讨的目标。医学工作者对75例前壁急性心肌梗死(AMI)者,进行了CAG覆经皮冠状动脉腔内成彤术(PVI),并且对其发病后胸导联变化最明显的心电图进行了专业分析。最后CAG表明,左前降支近段病变者.其心电图具有相似的特征,而胸前导联ST段具有明显的抬高。然而下壁导联ST段具有明显的压低;而左前降支远段病变者其下壁导联ST段没有明显的下移。同时对近段病变者进行急诊,而PCI术的成功率远远高于远段病变者。最后结果表明前壁AMI者,下壁寻联的变化可以预测左前降支闭塞的位置。
3 干部保健
3.1 由于人们生活水平的提高,干部的发病率也在逐渐升高,而干部常见病的患病有:脑血管病,高血压病,慢性支气管炎,冠心病,糖尿病等,而其他工作者所患疾病与干部所患疾病是有所不同的。由此可知,工作环境的不同人们所患有的疾病也是不同的。当今世界心脑血管疾病已成为中老年人因病而老,因病早老以及因病而残的事例越来越多了,其中影响中老年人身体健康和生活质量最重要的病变基础是动脉粥样硬化。因此保护血管,防治动脉硬化和心脑血管疾病就成了干部保健的关键,平时生活中怎样及早发现心脑血管疾病呢?为此列出以下几例:
3.1.1 定时健康体检。普通居民不是医生,不能及时了解自己的疾病,而早期发现心脑血管疾病最好的方法就是健康体检,定期通过有经验的医师检查与简单的化验,可以发现绝大多数心脑血管疾病。
3.1.2 早期发现心脑血管疾病。早期发现心脑血管疾病的常用化验检查方法血脂、血糖、肾功能心电图、胸片、超声心动图、脑血流检查、眼底血管检查、颈动脉超声检查、头颅CT、头颅MRI等,日常生活中注意这些可以及早发现心脑血管疾病。
3.1.3 健康的知识。熟悉常见心脑血管病的防治知识有助于早期发现自己的心脑血管疾病的症状,知识改变命运,知识就是力量,健康知识能够有助于延年益寿。
3.1.4 勤测血压。养成勤测血压的好习惯,一年中至少测量血压4次,特别是40岁以后的人群更要养成经常测血压的良好习惯,由于早期的高血压没有任何症状,半数以上的高血压病人是无法轻易发现的,高血压若要想防治心脑血管疾病等早期发现,及时控制是关键。
3.2 干部保健怎样才能减轻和推迟心脏和动脉血管的老化呢?平时干部在生活中要做到以下几项:
3.2.1 心理平衡。科学的生命在于动与静的结合,每天要有安静休息空间减轻血管的负担,松驰肢体和神经。
3.2.2 回归大自然。呼吸新鲜空气,接受日光浴水浴,让身体享受到更多的氧气和负离子来清洗肺部和血管。
3.2.3 要合理膳食。要杂食,多吃蔬菜食,达到均衡营养不偏食多吃蔬菜、水果、饮食多样化。
3.2.4 戒烟限酒。
3.2.5 动静结合。
3.2.6 适度运动。
3.2.7 降低高血压。
3.2.8 健康的生活方式。要保持心情愉快,生活的充实愉快,按时作息,拥有正常的日常生活规律,经常运动,对身体健康有很好的健体作用。可增加全身和局部的血液循环,可以增加全身和局部的血液循环,改善新陣代谢完善身体机能的代谢,增加组织细胞的供血、以求完善脂肪代谢。
4 老年病
如今社会上的老年病又称老年疾病,主要跟人在老年期所患的的疾病与衰老等有关,并且伴有自身特点的疾病。老年保健的重要措施之一是对于老年病的防治。随着老年人的年龄增长老年人各种各样的细胞器官组织结构与功能都在逐年老化,因而适应能力减退,抵抗能力下降,发病的概率显著增加。现在的社会年轻人患病没有特点也比老年人少,而且老年病有特点,主要是因为人进入老年期后,人体组织结构进形变化,身体抵抗力逐步衰弱,各种器官功能逐步出现了障碍,活动能力明显降低,以及协调能力的丧失。在老年人变老过程中,各种机能衰退和障碍的明显发生,比如老年性精神病,老年性痴呆,脑动脉硬化,老年性耳聋以及由此引起的脑卒中等等。随着年龄的增加老年人衰老退化的疾病越来越多。
5 总结
总之,干部的生活健康需要平时的保健,我们要通过比较各指标的灵敏度、特异度和预测值,各种研究证实老年干部AAMI,心电图侧壁导联ST段和下壁导联改变对有效预测LAD闭塞部位有着重要的价值。对于老年干部的身体健康这些科研结果只是告诉我们可以用哪些技术改善诊治,但自身的保健才是最为重要的,要注重平时的生活习惯、心情等来进行身体的治疗。然而医学上的心电图对LAD闭塞部位诊断的准确性仍有待在临床上的进一步完善,通过研究统计学处理得出结论。心电图对老年急性前壁心肌梗死左前降支闭塞部位的研究具有重要的价值。
参考文献
[1] 陈静,江洪.临床内科杂志,2007年1期
[2] 朱恒青,林韬.中国综合临床,2002年第12期
[3] 实用心电学杂志,2006年15卷6期
[4] 孟庆宁,杨梅,孙曙霞.中外医疗,2010年22期
闭塞性急性脑梗死 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料我院住院的闭塞性脑梗死患者52例, 病例
入选条件:符合1995年全国第四届脑血管会议制定的颈内动脉供血区脑梗死诊断标准[3];发病6~24 h以内, 脑CT排除颅内出血;无明显的意识障碍;瘫痪肢体0~3级;无活动性出血或出血倾向;无活动性溃疡;无严重心肝肾功能不全或严重糖尿病史等;血压控制在180/100 mm Hg以下;血小板计数不低于100×109/L;凝血酶原时间、出凝血时间、血常规正常;患者或患者家属愿意接受溶栓术治疗并签字。全程病例中, 男28例, 女24例, 年龄43~74岁, 平均年龄62.4岁, 发病时间在6~24 h以内。临床表现:浅昏迷伴失语、偏瘫27例, 意识不清、言语不清、偏瘫25例。CT或MRI提示有不同程度的脑梗死, 排除脑出血。全程病例在脑梗死后6~24 h进行溶栓治疗。
1.2 治疗方法
1.2.1 应用德国西门子1250 m A-X线双臂数字减影心血管
机, 采用Seldinger技术, 经皮穿刺股动脉, 根据CT或MRI及临床体征定位, 将5F~7F端孔多用图导管置入病变侧的颈内动脉内 (尽可能接近栓塞部位) , 选用碘比乐或泛影葡胺, 进行数字减影 (DAS) 脑血管造影。
1.2.2 根据病情和脑血管闭塞情况应用尿激酶 (UK) , 经介
入导管, UK40~80万IU溶入60~100 ml0.9%氯化钠注射液中, 应用微量泵缓慢灌注约30~60 min, 注药后继续观察30 min, 并每隔5~10 min常规注入1次肝素溶液 (抗导管血凝) 。1 h后重复行DSA脑血管造影, 同时检查患者临床症状和体征变化, 观察其即刻疗效, 并注意有无不良反应发生。术后每日静脉滴注20%甘露醇250~500 ml, 共10~14 d;溶栓后24 h口服肠溶阿司匹林100 mg/d, 总疗程90 d。
1.3 结果52例患者中47例症状明显改善, 5例出血性脑梗死, 无治疗相关性死亡。
2 护理
术前护理: (1) 术前护士应掌握该病的发病原因、溶栓治疗机理、手术方式、常见并发症。对清醒患者及昏迷患者的家属要讲明手术治疗的目的、操作方法及可能出现的并发症使患者或家属消除顾虑, 配合治疗。术前护士全面复习病历, 了解病史和各项检查化验结果, 做好护理记录。 (2) 术前患者准备: (1) 术前做碘过敏试验, 要了解术中准备用离子型或非离子型造影剂; (2) 备皮 (腹股沟或会阴部) ; (3) 留置导尿管; (4) 取出假牙, 防止术中脱落误吸窒息; (5) 建立静脉通道, 尽可能避开导管插入肢体一侧; (6) 根据医嘱术前应用阿托品、地西泮、鲁米那等药物。 (3) 通知导管室做好相应术前准备, 并与导管护士一起做好三查七对。
术中护理: (1) 体位:协助患者仰卧于手术台上, 充分暴露穿刺部位, 标记足动脉并详细记录手术前动脉搏动情况, 以便术后对照; (2) 术中应用弹力绷带固定四肢, 防止术中患者躁动影响手术操作; (3) 严密检测生命体征变化, 密切观察肌力、语言恢复情况, 随时记录并掌握动态变化; (4) 保持呼吸道畅通:将患者头偏向一侧, 及时清除口腔分泌物, 防止误吸窒息或痰堵塞窒息, 持续低流量吸痰以改善脑缺氧状态。
术后护理: (1) 观察穿刺口出血情况:患者推回病房取仰卧位, 观察股动脉插管处有无出血及渗出, 有无皮下血肿, 尤以术后2 h内应明确观察; (2) 做好生命体征观察及监测, 发现异常及时报告医师; (3) 观察足背动脉搏动情况, 如下肢及足背发绀, 足背动脉搏动消失, 说明股动脉包扎压力过大, 应减少压力, 以防止肢体缺血坏死, 预防并发症; (4) 术后24 h如患者手术切口处无出血或渗血, 可下地活动, 指导患者正确进行功能锻炼; (5) 术后定期复查血小板、纤维蛋白原定量、出凝血时间、凝血酶原时间、血流变等检查。
3 讨论
总之, 介入性动脉溶栓治疗是一种安全、有效的治疗方法, 选择好溶栓治疗适应证, 认真做好术前准备、术后监控和护理 (包括心理护理) 个性化选择溶栓药物和剂量, 能迅速有效的救治频临死亡的脑组织, 从而有效降低致残率, 减少并发症, 提高患者生活质量, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]李萍, 严乐京.急性脑梗死动静脉溶栓治疗的对比研究.中国实用内科杂志, 2000, 20 (3) :166.
[2]范元, 梁健.尿激酶治疗脑梗死的疗效与安全性.江西医学院学报, 2004, 44 (2) :54-56.
急性脑梗死继发癫痫的临床分析 篇4
【关键词】急性脑梗死;癫痫;治疗;
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2016)02-0039-01
脑卒中在临床可以分为缺血性脑卒中以及出血性脑卒中,脑卒中合并癫痫的患者占整体患者的5%~6%[1]。近年来缺血性脑卒中继发癫痫发病率呈逐年增高趋势,癫痫发作可以出现在缺血性脑卒中的任何阶段,甚至是作为首发或者主要临床表现出现[2],该病严重影响患者的生存质量。我科于2013年3月~2014年11月共收治35例急性脑梗死后继发癫痫患者,对其采取合理有效的治疗,取得显著的临床治疗效果,现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料 本组35例急性脑梗死患者均经颅脑CT、MRI检查,符合第四届全国脑血管病会议的相关诊断标准,所有患者均确诊为脑卒中后继发癫痫;其中,男22例,女13例;年龄44~78岁,平均60.5岁;发作分类:复杂部分性发作、强直阵挛发作以及部分性发作继发全身发作。
1.2治疗方法 所有患者给予控制血压、改善脑水肿、预防肺部感染、神经营养药物等治疗措施。对于早发性癫痫患者,静脉注射安定,或者肌内注射苯巴比妥钠,当发作得以控制后,可选择卡马西平0.15g,口服,每日2次,或者选择丙戊酸钠片0.15g,用药维持3月至1年后可渐停用;迟发性癫痫患者,多需要长期用药,服药2年后,再逐渐停药。由于服药时间相对较长,首选不良反应相对较少的抗癫痫药物卡马西平,其次选用苯妥英钠、丙戊酸钠、安定,以及苯巴比妥钠等。用药期间,注意对不良反应的观察。
1.3临床疗效判定标准 随访1年,于1年内没有癫痫发作,称之为完全控制;如果一年时间内,癫痫发作2次以上,称之为复发。
2结果
35例患者中早发性癫痫18例,迟发性癫痫17例。患者经过治疗以后,其中33例患者癫痫发作得到完全控制,2例因停药复发。
3讨论
急性脑梗死继发癫痫的主要临床症状有意识功能紊乱、语言功能障碍、口唇发绀、四肢抽搐、血压上升等。当病症消失以后并患者保持清醒的时候,对整个发病没有一个明确的记忆。患者癫痫发作时可以出现脑电图异常,采用心电图监测的时候可以发现心律失常如早搏、心率加快等[3]。
脑卒中继发癫痫的机制较复杂,无论是缺血性或出血性卒中,只要病灶直接或间接波及大脑皮质,使之发生脑水肿、脑细胞代谢紊乱均可导致癫痫。早发型癫痫发生机制:⑴脑梗死时脑组织缺血缺氧,神经元膜稳定性改变,导致钠泵衰竭,钠离子大量内流而使神经细胞膜的稳定性发生改变出现去极化;⑵脑水肿、急性颅内高压影响神经元的正常生理活动;⑶中风后应激反应,体内激素水平发生改变以及电解质及酸碱平衡破坏等引起痫性放电。迟发性癫痫发病机制:⑴中风后逐渐发生的神经细胞变性及病灶周围角质细胞增生;⑵中风囊的机械刺激,逐步导致胶质血细胞增生,疤痕形成,萎缩、粘连、移位,囊腔形成和小血管的增生,而形成癫痫灶致癫痫发作[4]。
由于脑卒中继发癫痫患病的机制较复杂,不同的发作类型、时间的治疗原则和治疗方法也各不相同,在癫痫发作的治疗中,抗癫痫药物有特殊重要的意义[5]。目前脑卒中继发癫痫的主要治疗措施如下:⑴病因治疗:脑卒中早发癫痫病人,应积极进行病因治疗,包括减轻脑水肿,降低颅内压,防止高热,预防肺部感染。对迟发性癫痫,强调同时应用改善微循环药物;⑵癫痫药物治疗:对于抗癫痫药物选择,应视病情及癫痫发作类型而定。早发癫痫,可选用安定、苯巴比妥或卡马西平;迟发性癫痫,此类病人多需长期服药,在药物选择方面,除根据发作类型外,宜选用不良反应小的药物,一般首选卡马西平,依次为苯妥英钠、丙戊酸钠、安定及苯巴比妥等。脑卒中继发癫痫的发生时间不同,因此被分为早期继发癫痫和晚期继发癫痫两种,研究表明[6]晚期患者可以长期用药,而早期患者则不需要长期服用抗癫痫药物。
总之,急性脑梗死后继发癫痫这种疾病因其复发特点,因此给患者的健康生活质量带来非常大的不良影响。临床继发癫痫可加重脑梗死病人的脑损害,影响脑梗死的治疗效果,及时合理的抗癫痫治疗有利于大脑功能康复。对早发型及迟发性癫痫,应注意抗痫药物规范化,既要有效控制癫痫发作,又要兼顾抗痫药物的不良作用及用药时间;对继发癫痫的脑梗死病人,在长期抗痫治疗的同时,必须积极配合脑梗死的康复治疗,才能达到良好的治疗效果。
参考文献:
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[2]陈路明.脑血管病后继发癫痫的相关因素分析[J].中国误诊学杂志,2009,9(18):4287-4288.
[3]李玉方,侯红军,孟森.脑血管病继发癫痫的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2009,10(4):95-96.
[4]卢莘生,钟剑萍.脑卒中后癫痫50例临床研究[J].中华神经医学杂志,2005,4:1252.
[5]李玉方,侯红军,孟森.脑血管病继发癫痫的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2007,10(4):95-96.
闭塞性急性脑梗死 篇5
1 病例介绍
病人, 男, 51岁, 因右侧肢体活动无力进行性加重7 h入院, 既往高血压病史、脑梗死病史, 发病前3 d曾有发作性右侧肢体麻木无力。查体血压150/70 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 言语笨拙, 右上肢肌力0级, 右下肢肌力2级, 右侧偏身痛觉减退, 右侧病理反射阳性。头部CT (发病4 h) 示双侧基底节区多发略低密度影, 8 h头部横断面 (DWI) 示左侧中动脉供血区脑组织略萎缩, 左侧陈旧性分水岭梗死及散在新鲜梗死灶, 神经功能缺损评分 (NIHSS) 20分。
2 手术方法
发病11 h, 病人取仰卧位, 全脑血管造影示冠状动脉左主干 (LMCA) 中段闭塞。PT2微导丝顺利通过闭塞处, 微导管造影示LMCA远段及皮层支显影良好。沿微导丝送入Medronic2.25 mm×2 mm球囊, 在透视下给予8atm压力扩张球囊, 持续3 s, 手推造影剂示闭塞处完全开通, 远端显影良好, 无造影剂外渗 (此时距发病12 h) , 但神经系统体征无明显变化。为防止再灌注损伤、出血等并发症, 术后严格控制收缩压在150 mmHg~120 mmHg, 舒张压在90 mmHg~60 mmHg, 停用肝素、阿司匹林、氯吡格雷及奥扎格雷纳等抗凝和抗血小板聚集药物, 同时给予甘油果糖脱水、预防感染、营养神经治疗。术后1 h病人症状开始好转, 瘫痪右手指能略微活动。术后24 h NIHSS评分11分, 术后2 d复查头部CT示左侧大脑中动脉供血的放射冠区脑梗死范围较术前略增大。术后14 d NIHSS评分4分, 出院后控制血压, 阿司匹林300 mg, 氯吡格雷75 mg, 每天1次口服。术后2月复查经颅多普勒 (TCD) 提示血管再通良好。
3 护理
3.1 术前护理
为节约时间, 病人由门诊推入病房后未安置上床, 一切护理都在平车上进行。立即采血化验血常规、凝血常规、血生化, 并且同时进行心理护理, 消除病人紧张、恐惧心理, 使其主动配合。屏风遮挡病人, 给予插管部位及会阴部备皮。肥皂水清洗会阴部。通知放射科做好介入手术室的环境与人员准备。测双侧足背动脉搏动并记录。
3.2 术后护理
3.2.1 病房准备
病房安置在重症监护病房, 室内安静、光线充足, 空气新鲜, 温度26℃~28℃, 湿度60%~70%。24 h医护人员在床边看护, 准备好抢救设备。
3.2.2 术后肢体护理
介入治疗后病人腹股沟处穿刺部位加压包扎, 平卧24 h, 砂袋压迫12 h, 穿刺肢体伸直、制动, 睡眠时应用约束带。大小便在床上解决, 保持穿刺部位清洁, 注意观察渗血等情况, 敷料有污染时及时报告医生并更换敷料。严密观察足背动脉搏动8 h, 观察皮肤色泽, 询问病人有无下肢疼痛, 除特殊情况外, 若术侧足背动脉搏动较对侧明显减弱或下肢疼痛明显, 皮肤色泽发绀, 提示有下肢动脉栓塞的可能, 要立即报告医生并密切观察足背动脉搏动是否良好, 若出现动脉血栓应及时进行抗栓治疗。该病人足背动脉搏动良好, 皮肤色泽红润。
3.2.3 口腔护理
给予口腔护理, 每日1次或2次, 保持口腔清洁, 抑制细菌生长繁殖。
3.2.4 预防压疮
保持床单位平整, 被服脏、湿及时更换。每2 h为病人翻身按摩受压部位, 以防止压疮的发生。翻身时给予叩背, 以助痰液吸出。
3.2.5 饮食护理
保证营养供给, 增强病人抵抗力。拔管后, 指导病人进半流质和易消化的饮食, 并多吃水果、蔬菜、蛋白质及含碘多的食物, 这样可以降低血脂, 降低血液黏度, 促进肠蠕动, 协助消化, 防止便秘的发生。
3.2.6 心理护理和功能锻炼
脑梗死病人可引起神经系统严重的机能障碍, 如偏瘫、四肢瘫、失语、痴呆等。病人失语后, 谈话和理解语言能力受到障碍, 加上严重的瘫痪, 生活不能自理, 严重的精神负担易产生急躁和消极情绪, 这时病人需要护理人员更多的理解和关心, 多做心理护理, 鼓励病人多讲话, 与病人多沟通, 从单音到句子, 从少到多, 持之以恒。经过1周~2周的治疗, 病情平稳以后, 对于瘫痪的肢体, 及早进行肢体功能锻炼。方法是从少到多, 从局部到全身, 从小的肌肉群再到四肢大的肌肉和神经, 按肌肉走行方向循序渐进地进行锻炼, 同时配合针灸和药物治疗。
4 讨论
目前临床研究证实, 发病3 h内静脉溶栓治疗有效, 而脑梗死病人发病3 h内到达具有溶栓条件的大医院仅有11.36%, 6h内有31.29%[1], 再经门诊、住院诊查等环节后, 绝大部分病人难以在6 h之内得到治疗。如果把血管再通治疗时间窗推迟到9 h~12 h, 则大约有1/3病人可能接受治疗, 并且有研究证明, 血液分流导管在卒中发作12 h治疗仍然有效, 其原理是通过球囊限制腹主动脉向腹腔和下肢供血, 增加脑灌注, 经侧支循环增加脑梗死灶周围的供血, 这同样说明脑细胞对缺血耐受的时间可以达到12 h[2]。依此推断, 在不使用溶栓药物, 单纯球囊扩张的情况下, 治疗时间窗可能延长至12 h。
关键词:大脑中动脉,闭塞性急性脑梗死,球囊扩张术
参考文献
[1]彭新贤, 冯加纯, 程门雪, 等.脑卒中患者诊治延迟因素的分析[J].中风与神经疾病杂志, 2004, 10 (5) :421-423.
闭塞性急性脑梗死 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年8月-2014年11月进入我院就诊的超早期急性闭塞性脑梗死患者200例, 所有患者均经头颅MRI/CT影像学检查, 并排除脑出血、溶栓禁忌证患者。200例患者中, 发病在3h以内进行治疗的有100例为试验组, 男59例, 女41例;年龄为41~68 (51.2±5.3) 岁。其中有冠心病史的50例, 风心病史28例。发病在3~6h以内进行治疗的有100例为对照组, 男58例, 女42例;年龄为40~67 (51.0±5.6) 岁, 其中有冠心病史的49例, 风心病史30例。2组性别、年龄、病史等资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2治疗方法
试验组于发病3h内进行介入溶栓术治疗, 对照组于发病3~6h内进行介入溶栓术治疗。详细方法如下。所有患者均选择局部麻醉, 在全脑数字减影血管造影 (DSA) 的监视下选择股动脉进行穿刺, 采用Seldinger技术穿刺置入6F导管鞘, 引入双颈部的颈总动脉、椎动脉和颈部内动脉, 再根据患者的体重注入肝素, 使患者肝素化后行脑部血管造影的检查, 确定患者的问题血管, 了解患者病变的程度, 并对全脑血管闭塞情况和有无代偿血管及侧枝循环进行全面的评估。根据闭塞部位情况将导管头放置于患者的颈内动脉行动脉溶栓的治疗。采用尿激酶50~60万U (南京南大药业有限责任公司, 国药准字:H10920040) 溶栓剂加入5%的葡萄糖注射液10~20ml中, 在10min内完成向问题血管的输注。输注完后再次进行DSA造影, 观察阻塞血管通畅情况, 如果显示已通畅, 则可以停止溶栓, 如果显示未通畅, 则可以再次追加10万U尿酸酶的推注量。重复DSA造影检查, 方法如上所说, 对于阻塞未通的注射最大量为150U且时间在2h以内。治疗完成后自然中和体内的肝素, 4h后拔出动脉鞘, 局部压迫15min左右止血, 后使用绷带进行包扎, 卧床休息>8h。
1.3 血清学检测方法
所有患者在治疗前和治疗后分别由本院的检验科医务人员进行清晨抽取3ml静脉血, 静置10min后3000r/min离心15min, 取上清液检测血清BNP、Hcy及PPARγ水平。血清BNP检测:采用胶体金检测法进行检测, 检测试剂为南京基蛋生物科技有限公司提供的BNP检测试剂及其FIA8000免疫定量分析仪进行检测;血清Hcy检测:采用循环酶法进行检测, 检测试剂为美国贝克曼库尔特生物技术有限公司提供的HCY检测试剂盒及其AU5400全自动生化分析仪进行检测;血清PPARγ检测:采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 进行检测, 检测试剂为上海基免实业有限公司提供的PPAR-γ检测试剂盒进行检测。以上3种检测试剂的检测均严格按照厂家说明书进行检测。
1.4 统计学方法
应用SPSS 22.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗前2组血清BNP、Hcy及PPARγ水平差异无统计学意义 (P>0.05) ;经治疗后, 2组血清BNP、Hcy及PPARγ水平较治疗前均显著性的降低, 且试验组低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05
3 讨论
对急性闭塞性脑梗死的治疗方式为溶栓治疗, 其能够尽量的减少患者脑部缺血缺氧的时间, 使脑功能得到尽快的恢复, 临床上对患者的溶栓治疗时间越早, 血管闭塞再通的几率也就越高。在临床上进行溶栓治疗仍具有一些并发症:如脑出血、血管再闭塞等[2]。所以对急性闭塞性脑梗死患者的超早期的介入溶栓治疗尤为的重要。故而本次研究结合临床经验和文献的报道采用尿激酶介入溶栓术治疗超早期急性闭塞性脑梗死, 观察血清BNP、Hcy及PPARγ水平变化, 进而对其疗效进行初步的评估。
介入溶栓治疗是目前公认的对急性闭塞性脑梗死早期治疗的有效方法之一。在凌维汉[3]关于闭塞性脑梗死介入溶栓治疗中提及到, 对于介入溶栓治疗的治疗时间没有明确的研究, 大多数学者认为4~6h是一个窗口期, 当超过6h以后就会造成不可逆性的神经细胞损伤, 但在他的研究中表明3h内进行治疗能有效的提高治愈率, 由于发病时间越长, 血栓就会收缩, 血栓中纤维蛋白分子越稳定, 进而影响到溶栓的效果, 他的研究还证明发病时间越短, 临床的疗效就越佳。脑钠肽具有扩张心血管的作用, 主要存在于脑部、心肺等组织, 有文献报道[4]血清中BNP的含量与脑梗死密切相关, 其水平还可以作为心源性梗死与非心源性梗死的鉴别指标。Hcy在进来的研究报道中不断被提及其是新形成脉粥样硬化的危险因子, 并与硬化程度呈正相关, 在急性脑梗死患者体内显著性的高于正常健康者[5]。急性闭塞性脑梗死的主要危险因素有高血压、肥胖、糖尿病等, PPARγ在体内主要的生理作用是血压调节、糖脂调节、炎症调节等, 与一些代谢性的疾病密切相关。PPARγ是核内受体转录因子, 共分为α、β、γ3类, 可在脂肪细胞、巨噬细胞等细胞内表达。有研究表明[6]随着脑组织缺血缺氧的病程的发展, PPARγ在体内的表达逐渐增加, PPARγ的激活剂还可以降低脑部梗死的面积, 促进缺血后再灌注脑组织PPARγmRNA的表达, 进而加强对缺血脑组织的保护。另国外有文献报道[7]:在血管内皮细胞的生成及迁移中, PPARγ具有抑制作用, 从而发挥抗动脉粥样硬化的作用, 进而阻止粥样硬化的新成。本次研究中发现对患者进行超早期介入溶栓的治疗 (治疗时间<3h) 较治疗时间在3~6h的患者能更好的降低患者血清中BNP、Hcy及PPARγ水平, 表明治疗急性闭塞性脑梗死的患者采用超早期治疗具有更好的疗效。
综上所述, 发病3h内介入溶栓术治疗超早期急性闭塞性脑梗死能有效的降低患者血清BNP、Hcy及PPARγ水平, 具有较好的疗效。
参考文献
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[4] 王卓然, 周珂, 邓勇.血清BNP水平与急性脑梗死亚型关系研究[J].医学研究杂志, 2010, 39 (10) :71-74.
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[6] 王慧.急性脑梗死患者血清PPARγ水平变化研究[D].长春:吉林大学, 2012.
闭塞性急性脑梗死 篇7
1资料与方法
1.1一般资料
SCI组58例患者, 其中男35例, 女23例, 年龄61~84岁, 平均67.8岁;CI组48例患者, 男30例, 女18例, 年龄60~83岁, 平均68.5岁。入选标准: (1) 所有患者均首次出现神经系统缺失症状, 且存在经DWI (磁共振弥散加权成像) 证实的新发脑梗死病灶 (责任病灶) ;SCI组同时存在由MRI证实的非责任病灶; (2) 肝肾功能正常; (3) 除外自身免疫性疾病、恶性肿瘤等。两组病例性别及年龄构成无统计学差异。
1.2方法
对两组病例均详细询问既往史, 包括吸烟及长期饮酒史, 测血压, 并于入院第二日取空腹静脉血行Hcy、血脂、血糖等检测;其中Hcy的检测采用高效液相色谱荧光法;血胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 等指标的测定采用全自动生化分析仪。规定:Hcy≥10μmol/L为高同型半胱氨酸血症 (Hhcy) ;吸烟为每日≥10支, 连续>5年;长期饮酒为平均每日饮白酒≥100ml (相当于60g乙醇) , 连续>5年。
2结果
106例急性脑梗死患者, 存在SCI病灶者58例, 占54.7%, SCI病灶直径在0.3~1.5cm的54例 (93.1%) , 数量1~4个, 病灶位于基底节区及半卵圆中心31例 (53.4%) , 顶叶19例 (32.8%) , 脑干及小脑5例 (8.6%) ;有3例 (5.2%) 病灶直径超过2.5cm, 位于右侧枕叶及颞叶。经χ2检验, SCI组与CI组的吸烟率、饮酒率、高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、Hhcy的患病率两者间比较无显著差异 (P>0.05) 。见表1。
3讨论
本研究发现, 急性脑梗死中检出的SCI病灶以腔隙性脑梗死为主, 多分布于大脑中动脉供血区 (基底节区及半卵圆中心) , 此类病灶小, 位置较深, 常不引起明显症状;较大病灶主要分布在脑功能相对“静区”或非优势半球顶枕叶, 因此较少出现临床症状[2], 或有时症状轻微而被忽略。急性脑梗死中发现的无症状病灶, 可能是比较陈旧的, 也有可能是与症状性病灶同时发生的, 用弥散MRI更容易发现一些急性无症状脑梗死病灶[3]。CI中的SCI检出率超过半数, 因本研究所选人群仅局限为老年, 不能据此推断所有人群的检出率;对SCI危险因素的研究颇多, 但不同实验设计的研究, 可能产生不同的实验结果;高血压、糖尿病、高血脂症、心房纤颤等为急性脑梗死的明确危险因素, 近年来的研究表明高同型半胱氨酸 (Hhcy) 血症也为急性脑梗死危险因素[4]。本研究中, SCI组与CI组的吸烟率、高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、高Hcy的患病率两者间比较无显著差异 (P>0.05) , 提示老年急性脑梗死中存在无症状性脑梗死病灶者与单纯急性脑梗死者危险因素相似。吸烟可加速动脉硬化;长期饮酒会导致代谢紊乱, 尤其是脂代谢紊乱, 产生高脂血症导致动脉硬化、狭窄及血液流变学异常, 易发生脑梗死;高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸症血症等均可引起脑内小动脉、微小动脉粥样硬化斑块形成, 从而使微血管狭窄闭塞, 导致脑梗死发生;脑白质主要依靠较少的细长分支供血, 当由于高血压、糖尿病等原因所致颅内大血管狭窄时, 便有可能出现脑灌注不足也会使其分支小血管内血栓形成, 发生微小深部的脑梗死即腔隙性脑梗死。由于SCI与CI有相似的危险因素, 故对其危险因素早期干预有重要意义, 可充分利用MRI进行早期诊断。
参考文献
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闭塞性急性脑梗死 篇8
1 临床资料
1.1 一般资料本组9例, 女6例, 男3例.年龄在62—87岁之间.高血压7例, 糖尿病5例, 房颤2例, 既往有脑梗死7例, 吸烟2例.发病时间6—47小时.
1.2 临床表现后背部疼2例, 胸痛1 例, 腹部痛1 例, 颈部痛1 例, 恶心呕吐3例, 电话、大汗3例, 头晕9例, 走路不稳5例, 左侧肢体无力2例, 右侧肢体无力3例, 呼吸困难3例, 四肢瘫痪2例意识障碍2例, 休克2例, 死亡2例.
1.3 医技检查血白细胞11.2-22.02%, 中性粒»0.8.肌钙蛋白6 例阳性.肌酸激酶同工酶63-214u/l.心电图:Ⅱ、Ⅲ、av F及Ⅴ1-5ST段下移 (非ST段抬高心肌梗塞) 3例, V1-3ST段抬高2 例, V3-5ST段抬高4例, 其中2 例伴有下壁异常Q波.头CT不同部位脑梗死7例, 头CT正常2 例.
1.4 诊治经过9例均以脑梗死收入病房.急做心电图发现有心肌梗塞.做肌钙蛋白及心肌酶谱确诊为急性心肌梗死, 给持续性吸氧, 心电监护.2例符合溶栓治疗条件, 进行尿激酶溶栓治疗, 2例伴脑干损伤呼吸功能障碍, 转ICU病房抢救治疗, 1例转上级医院介入治疗, 3例常规治疗, 1例有心衰伴休克进行抢救治疗.其中治愈7例, 死亡2例.死亡原因1例心脏泵功能衰竭, 1例发生室颤.
2 讨论
动脉粥样硬化是动脉硬化的血管病中最常见、最重要的原因.特点;动脉管壁增厚变硬, 失去弹性, 管腔缩小.病变从内膜开始, 局部有脂质和复合糖类积聚, 纤维组织增生、钙质沉着形成斑块.斑块继发出血.破裂及局部形成血栓.高龄、高脂血症、女性、高血压病、糖尿病、吸烟等均能引起动脉粥样硬化及加重动脉硬化[1].急性心肌梗死病因就是冠状动脉粥样硬化[1].脑梗死主要原因高血压动脉硬化和动脉粥样硬化, 其次低血压、血压急骤波动、心功能障碍、心律失常特别是房颤[2].急性心肌梗死时血小板被激活, 凝血系统活性正增高, 易形成血栓.当心脏排血量下降, 导致血压降低, 引起脑组织血流灌注下降易引起卒中发作[3].房颤时心内膜及瓣膜易产生附壁血栓, 当急性心肌梗死时, 室壁运动异常, 易使附壁血栓脱落形成脑栓塞.心肌梗死时血压波动明显, 突然增高易导致血管痉挛, 降低时脑血液灌注不足易发生血栓形成[2].当左心室前壁心肌梗死时, 因为该区刺激通过颈内动脉交感神经传至脑干, 引起血管痉挛, 使脑组织血流缓慢淤滞, 导致血栓形成或脑缺血发作[4].无典型疼痛也是以脑血管病为首发主要原因.一方面本组韵为老人, 疼痛阈值增高.另一方面糖尿病患者由于心脏自主神经纤维变性、断裂、数量减少, 甚至消失, 导致痛觉传导消失, 而对痛觉不敏感[5].
综上所述, 卒中患者伴有急性心肌梗死时, 病情较重, 愈后差.如果得到神经内科与循环科医师早期共同制定治疗方案, 将减少病死率, 致残率.故神经内科医师接诊病人时尽早做心电图.关键部位 (脑干、丘脑、大面积) 的脑梗死, 应监测心电图变化, 使病人能得到及时有效治疗.
参考文献
[1]內科学, 第七版 (人民卫生出版社) 267页, 285页。主编:陈冉英, 钟南山.
[2]神经病学, 第七版 (人民卫生出版社) 171页, 184页。主编:贾建平, 陈生弟.
[3]中国脑血管病杂志《卒中后急性心肌梗死患者临床特点和近期预后的分析》2010年10月, 第七卷, 第10期508页。作者:李静、华琦、谭晶等.
[4]急危重症脑卒中, 《安徽科学技术出版社》2009年1月, 第1版, 286页。主编:郭国际、李维玉、丁小泉、郭菲.
奥扎格雷钠治疗急性脑梗死27例 篇9
病例选择:本组观察脑梗死27例,其中女9例,男18例,平均年龄63.5岁,本组病例治疗前后均做头颅CT、血流变学、血脂、凝血4项等检查,入选病人均有明显的神经功能障碍、有肢体瘫痪、言语不利,偏身感觉异常等局灶症状,另选患者25例,为对照组,平均年龄64岁,两组患者各项指标无显著差异,具有可比性。
治疗方法:两组根据病情需要用复方丹参、川芎嗪、肠溶阿司匹林等常规治疗。治疗组采用注射用奥扎格雷钠80mg+生理盐水150ml,每日2次静脉点滴,疗程7~14天。用药期间复查凝血4项及血小板计数。使APTT保持在正常1.5~2倍。
统计学处理:结果用均数±标准差(X±S)表示显著性,采用t检验,以P<0.05为有显著性差异。
疗效判定标准:①显效:肢体活动明显改善,肌力增加2级、记忆力、计算力、智能改善、语言流利;②有效:肢体活动有改善,肌力增加1级;③无效:肢体活动无改善。
血流变情况见表1。
结 果
由表可以看出治疗前后血流变学中RBC比容,全血比黏度,全血还原黏度,血浆比黏度的比较,均有显著性差异(P<0.01)。
治疗组总有效率92.69%,与对照组相比较有显著性的统计学意义,显效率(17/27例63%)>VSC(9/25例36%)尤为显著P<0.01。
不良反应:用奥扎格雷钠治疗脑梗死,患者有以下不良反应:①3例患者GPT升高;②2例出现过敏反应,荨麻疹、皮疹、停药后消退;③1例出现头痛、低热、恶心停药后症状消失。
讨 论
脑梗死主要是因为梗死或血流动力学改变,使局部血运减少而发生梗死。病理性血栓形成是由于血液停止、血液的高凝固性和血管的改变三种原因引起的。奥扎格雷钠为高效选择血栓素合成酶抑制剂,通过抑血栓烷A2(TXA2)的产生及促进前列环素(PGT2)的生成而改善两者之间的平衡失调,具有抗PTS聚集和扩张血管作用,能抑制大脑血管痉挛,增加大脑血流量,改善大脑内微循环障碍和能量代谢异常,可降低血液黏稠度,降低PTS聚集加快纤维蛋白的溶解性,改善血流变学。从而改善脑血栓急性期患者的运动失调。
从临床观察,奥扎格雷钠可提高脑梗死患者的治疗效果,降低致残率。治疗组总有效率(92.6%),明显高于对照组(76%)。我们认为,奥扎格雷钠治疗脑梗死近期疗效肯定,安全易行。
参考文献
闭塞性急性脑梗死 篇10
1资料与方法
1.1一般资料选择2011年6月~2014年12月神经内科住院急性脑梗死患者298例, 男176例, 女122例, 所有受试者均在首诊及48 h内病情变化时进行NIHSS评分, 若评分在48 h内较首诊增加≥2分诊断为进展性脑梗死[1], 无增加或减少则为非进展性脑梗死。根据NIHSS评分变化将298例患者分为进展组78例和非进展组220例。进展组男49例, 女29例, 平均年龄 (68.25±9.74) 岁;非进展组男134例, 女86例, 平均年龄 (65.45±9.93) 岁。诊断符合世界卫生组织的缺血性脑卒中诊断并经颅脑CT和 (或) MRI证实。所有受试者均签署知情同意书, 并经连云港市第二人民医院伦理委员会批准。两组性别、年龄比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2入选标准①急性脑梗死;②脑梗死发病时间<24 h;③原发性高血压。
1.3排除标准①心源性脑梗死;②动态血压实测数值<80%;③发热、甲状腺功能亢进或低下、严重心肝肾疾病、既往出血性卒中;④收缩压>220 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 和 (或) 舒张压>120 mm Hg或溶栓治疗者;⑤发病至就诊途中病情加重者;⑥医源性因素致加重者;⑦病情危重、生命体征不稳者。
1.4观察指标血压变异性, 采用美国SPACE动态血压监测仪连续记录24 h动态血压, 记录白昼 (6:00~21:59) 和夜间 (22:00~05:59) 收缩压及舒张压, 血压变异参数用血压均值、标准差、变异系数CV (标准差/血压均值) 及血压昼夜节律表示, 首诊 (门/急诊) NIHSS评分后即进行24 h动态血压测定。
1.5统计学方法应用SPSS13.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验;相关性用Pearson相关分析。P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1血压变异性比较血压 (mm Hg) :进展组24 h收缩压[ (155.17±18.26) VS (152.41±17.88) ]、白昼收缩压[ (156.54±18.55) VS (153.27±17.86) ]、夜间收缩压[ (147.51±19.38) VS (147.37±20.20) ]、24 h舒张压[ (86.68±14.29) VS (85.52±10.03) ]、白昼舒张压[ (87.39±14.41) VS (86.23±10.05) ]、夜间舒张压[ (82.63±15.23) VS (81.64±11.70) ]略高于非进展组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。CV:进展组24 h收缩压CV[ (0.114±0.04) VS (0.113±0.03) ]、24 h舒张压CV[ (0.148±0.05) VS (0.144±0.05) ]与非进展组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组均以非杓型血压为主, 进展组非杓型血压节律比例高于非进展组 (83.3%VS 70.5%) (P<0.05) ;进展组TOAST分型大动脉粥样硬化型比例较非进展组高 (78.2%VS 46.4%) (P<0.05) 。
2.2相关性分析进展性脑梗死患者大动脉粥样硬化型与NIHSS首诊评分相关 (r=0.454, P=0.035<0.05) 。
3讨论
血压与脑梗死发生风险呈对数线性关系, 基线收缩压每升高10 mm Hg, 脑梗死风险就增加49%, 舒张压每增加5 mm Hg, 脑梗死风险增加46%。本研究同样揭示了急性脑梗死患者血压升高的特征, 但未发现进展性脑梗死和非进展性脑梗死在血压均值、变异系数间的差异, 提示血压升高并非是脑梗死进展加重的必要条件。
有研究认为, 高血压患者血压水平升高, 但血压节律仍在, 而脑梗死患者动态血压节律消失[2], Kabutoya等[3]认为非杓型组患者脑梗死和心血管事件发生率更高。本研究发现进展组和非进展组均以非杓型节律为主, 前者非杓型血压比例高于后者 (P<0.05) , 提示血压昼夜节律异常可能是脑梗死进展的影响因素。
脑血管具有自动调节功能, 使脑血流保持相对稳定。国内学者[4]通过CT灌注成像研究发现, 当梗死侧血流量数值下降到梗死对侧的20%时, 存在脑细胞不可逆性损害。本研究中进展组和非进展组收缩压和舒张压均显著升高, 提示急性脑梗死时脑血管自动调节升高血压以保证脑的有效灌注压。进展组以大动脉粥样硬化性病变为主, 如缺血半暗带区血流储备利用已达到最大限度, 脑血管失去自动调节功能, 即使血压维持在一定高位, 仍有可能促发梗死加重。
总之, 急性脑梗死后血压升高毋庸置疑, 调控血压昼夜节律及提高脑血流储备以应对灌注压不足的研究可能为进展性脑梗死提供临床治疗策略。
摘要:目的 探讨急性进展性脑梗死患者血压变异性。方法 298例急性脑梗死患者, 根据神经功能缺损评分 (NIHSS) 变化分为进展组78例和非进展组220例。记录24 h收缩压和舒张压, 分析血压变异参数间的差异。结果 进展组非杓型血压节律、TOAST分型大动脉粥样硬化型比例高于非进展组 (P<0.05) 。结论 进展性梗死患者血压昼夜节律变化大, 患者需提高脑血流灌注。
关键词:脑梗死,进展性,血压,变异性
参考文献
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