急性脑梗死致精神障碍

急性脑梗死致精神障碍（精选8篇）

急性脑梗死致精神障碍 篇1

脑梗死急性期常出现精神障碍, 尤以精神障碍起病之脑梗死在临床诊断方面易忽视, 因此重视脑梗死心理治疗, 对患者实施有效心理治疗才能促进中风患者早日恢复健康[1,2,3,4]。笔者对急性期脑梗死致精神障碍作临床分析, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选择2012年1月至2014年12月脑梗死急性期住院患者120例中致精神障碍者进行临床分析。男58例, 女62例, 年龄40~85岁, 病程均在15 d内起病者。

1.2 方法:

精神障碍诊断采用中国精神疾病分类方案与诊断标准第二版CCMD-2[5,6,7]各类精神障碍同时出现, 以其中一种为主者计入精神障碍类型。

2 结果

2.1 脑梗死部位:

本组120例脑梗死经头颅CT诊断78例, 经头颅MRI诊断42例, 其中大脑皮层梗死20例, 单侧基底节梗死42例, 多发性脑梗死44例, 丘脑梗死6例, 小脑梗死6例, 桥脑梗死2例。

2.2 脑梗死急性期致精神障碍类型, 见表1。

表1结果:脑梗死急性期120例中出现精神障碍62例 (51.67%) , 其中意识障碍14例 (22.58%) , 智能减退16例 (25.81%) , 神经症样综合征12例 (19.36%) , 精神病样状态14例 (22.58%) , 人格改变6例 (9.67%) 。

2.3 脑梗死部位与精神障碍类型关系, 见表2。

表2数据显示患者以多发性脑梗死出现精神障碍为多。

2.4 脑梗死部位与精神障碍发生率, 见表3。

表3结果显示:大脑皮层梗死20例, 出现精神障碍16例 (80%) ;多发性脑梗死44例, 出现精神障碍32例 (72.72%) 。可见大脑皮层梗死及多发性脑梗死发生率高。

3 讨论

本文报导脑梗死急性期120例中出现精神障碍62例, 发生率为51.66%, 与文献等报导接近[8,9,10,11,12,13], 脑梗死急性期精神障碍类型有智能减低, 意识障碍、神经症样综合征、精神病样状态、人格改变等。精神障碍发生率以大脑皮层及多发性脑梗死发生率高于基底节及其他部位。脑梗死后由于脑血管供血异常, 梗死部位及周围组织缺血致脑功能不全程度改变, 卒中后大脑皮层对思维活动情感活动影响较大, 致大脑皮层梗死及多发性脑梗死精神障碍发生率高于基底节及其他部位梗死。再者由于卒中后瘫痪易出现意志消沉, 情绪悲观, 对疾病治愈丧失信心等。因此对脑梗死患者治疗除应用有效药物治疗外还应重视心理治疗及心理护理, 对患者实施有效心理治疗才能促进早日恢复健康[14,15,16,17,18]。

急性脑梗死患者的护理体会 篇2

关键词脑梗死急性期护理

2011～2012年收治急性脑梗死患者22例，总结临床护理资料，现报告如下。

资料与方法

本组患者22例，男15例，女7例，年龄41～82岁，平均62.5岁；原有高血压病史17例，冠心病史13例，其中行冠脉支架植入术2例。

临床表现：偏瘫12例，偏瘫并失语6例，意识障碍5例。所有患者入院后均经CT扫描证实有不同部位梗死灶，符合急性脑梗死诊断标准。

结果

22例患者平均治疗21天，存活19例（其中日常生活基本能自理11例），病情加重家属放弃治疗2例，死亡1例。

讨论

护理体会：

⑴心理护理：急性脑梗死起病急，多在无其他前驱症状时发生。多数患者在安静休息、睡眠中发病，过后或次晨被发现不能说话、一侧肢体偏瘫或失语等。容易产生焦虑恐惧自厌情绪，表现为暴躁易怒，悲伤啼哭或冷漠无情。护理人员要热情地向家属及患者介绍急性脑梗死的临床、病程、时间及预后。说明起病1周内是疾病关键期，多数典型病例在1～2天内脑水肿达到高峰，有可能向好的方面发展，也可能向坏的方面发展，使患者和家属积极配合治疗。从生活上主动关心患者。对梗死较重出现意识障碍、偏瘫等症状及生活不能自理的患者，应允许其亲属陪护。使患者感到温暖、亲切，消除恐惧和焦虑心理，鼓励他们保持良好的心理情绪，愉快地接受治疗。

⑵生命体征护理动态评估患者神志变化，通过对患者的语言反应、疼痛刺激反应、瞳孔对光反应、吞咽反射、角膜反射等来判断意识情况。严密观察神志及生命体征的变化。发现意识障碍、肢体瘫痪加重、呼吸循环障碍等应立即通知医生。急性脑梗死患者大多有高血压、冠心病继发的房颤史，血压波动较大，心脏功能多有损害。脑梗死发生后可影响心脏及血压的变化，故在护理中应密切监测心脏功能、血压的变化，予心电监护，注意心率、心律、心电图变化，记24小时出入量，同时准备好抢救仪器及药物，一旦患者发生意识障碍或意识障碍加重，立即通知医生并积极配合急救。

⑶用药护理护士应了解各类药物的作用、不良反应及注意事项。使用右旋糖酐时注意有无过敏反应，使用血管扩张剂注意血压变化，血压偏低时及时告知医生。用溶栓剂、抗凝剂时注意观察有无出血征象。

⑷预防并发症护理：①预防肺部感染急性脑梗死患者，大多年老体弱，有呼吸道功能减弱，昏迷患者咳嗽及吞咽反射减弱或消失，呼吸道分泌物增多，口腔分泌物滞留，肺部易发生感染。对神志清醒，应鼓励他们在分泌物多时，先深吸一口气，然后用力咳嗽，尽量把痰咳出。对昏迷患者，应将其头偏向一侧，及时吸痰，防止痰液、呕吐物阻塞呼吸道引起窒息或坠积性肺炎。定时协助患者翻身和拍背，帮助痰液的排除。对于出现呼吸功能障碍者，应给予气管插管或行气管切开术，以保持呼吸道通畅。②预防泌尿系感染对于尿潴留或尿失禁的患者行留置导尿管，留置尿管期间，用0.9%氯化钠500ml加庆大霉素8万U进行膀胱冲洗2次，2次/日。每天更换引流袋1次，并用0.05%碘伏棉球擦洗会阴，按时留尿送检，警惕泌尿系感染。③预防便秘发生由于长期卧床，胃肠蠕动减慢，很容易发生便秘，而便秘患者排便用力可以使顱内压升高，进一步使病情加重。所以要教会患者按结肠蠕动的方向按摩下腹部，以促进肠蠕动。对于极少数便秘严重及时给予口服缓泻药，必要时灌肠，灌肠压力要低，而且不宜>600ml，以免加重病情。④预防褥疮脑血管病所致偏瘫患者如果不采取预防措施，在20小时内即可发生褥疮。所以，要及早加强皮肤护理，防止褥疮发生。首先，保持床铺清洁、干燥、平整、无渣屑；建立床头翻身术，每1～2小时为患者翻身1次，必要时使用气垫床、气圈。对昏迷、病情危重及肥胖不宜翻身的患者，身体受压部位可放置水囊，水囊中水的流动能对受压部位起到按摩、促进血液循环并减轻局部压力作用。温水擦洗身体，保持皮肤干净，同时也促进血液循环。

⑸饮食护理：饮食方面给予低盐、低脂、高蛋白、清淡易消化饮食，供给足够水分。昏迷者暂禁食，48小时后给与鼻饲流质饮食。注意多食含纤维素多的食物，如蔬菜、水果等。以清淡、少油腻、易消化、低糖为原则，高血压进低盐饮食，合并肥胖要减肥控制体重等。

⑹加强肢体和语言的功能锻炼。急性期去枕平卧，病情稳定后早期进行瘫痪肢体的功能锻炼。与患者及家属共同制定康复训练计划，可进行按摩和被动运动，逐渐增加活动量，鼓励患者主动活动，保持肢体处于功能位置。失语症者尽早协助其进行语言训练。在临床中当患者生命征稳定、神志清醒、神经系统症状不再恶化48小时后，就应着手进行康复。首先对患者进行肌力的评估，然后和家属一起制定锻炼计划。具体做法是：语言障碍者听录音，从简单发音、单词、短语开始，反复训练到说绕口令，促进语言功能的恢复。预防肢体功能碍障的发生：每4小时做1次肢体被动运动和按摩，每次20分钟，帮助患者做关节伸展、内旋、外展等活动，防止肌肉萎缩和关节挛缩并将肢体保持在功能位置。然后练习翻身，促进肌力恢复。随着患者病情好转，能坐稳后要及时进行站立的行走锻炼，指导患者站立平衡训练：双手扶杆站立-单手扶杆站立-不扶杆站立达到三级平衡。行走训练：指导患者先原地踏步，走时由慢到快，循序渐进。

⑺安全护理：对于急性梗死引起意识

障碍或偏瘫者应注意安全，防止坠床或跌倒，对躁动不安要采取防护措施：如专人陪护，床旁设护栏，双手约束，防止患者拔除各种管道，翻身和下床时有人协助和扶持等。

急性脑梗死致精神障碍 篇3

关键词：奥氮平,利培酮,急性脑梗死致精神障碍

脑梗死是一种十分常见的脑血管疾病，近年来随着人们生活方式的改变与人口老龄化趋势不断加剧，本病患病人数不断增加，相应地增加了急性脑梗死致精神障碍患者数量。急性脑梗死致精神障碍为临床精神障碍的一种，因脑组织血液供应缺乏诱发，本病发病突然，变化呈现为阶段性，有复杂多样的临床表现，在发展过程中患者会表现出抑郁、敌对、谵妄、幻觉、焦虑及妄想等[1]。急性脑梗死致精神障碍一旦发生会严重危害患者身心健康，对其生活质量产生影响，不利于病情康复，且加重社会与家庭负担。目前临床主要采用药物治疗急性脑梗死致精神障碍患者，治疗目标在于对微循环予以改善，为神经提供营养，避免形成血栓等[2]，抗精神病药为主要应用类型。但临床尚未统一治疗急性心肌梗死致精神障碍的药物治疗方案，利培酮与奥氮平均为临床常用药物，各有其优缺点。为比较二者在急性脑梗死致精神障碍患者中应用的临床疗效，现选取患者70例，详述如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择笔者所在医院精神科2015年5月-2016年5月收治的急性脑梗死致精神障碍患者70例，均经CT或MRI检查后明确为急性脑梗死，均表现出典型的精神障碍症状且均由脑梗死引发；排除阿尔茨海默病、心境障碍、急性脑出血、严重肝肾功能障碍、精神发育迟滞、心功能不全及妊娠患者。依据治疗药物分为两组，各35例。对照组中男20例，女15例，年龄为43～74岁，平均(57.2±6.3)岁；合并症：18例为高血压，9例为冠心病，12例为糖尿病，2例为高血脂。观察组中男19例，女16例，年龄为41～75岁，平均(56.4±6.0)岁；合并症：16例为高血压，10例为冠心病，14例为糖尿病，2例为高血脂。两组患者年龄、性别及合并症等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均接受常规治疗，将颅内压降低，对脑水肿予以有效控制，避免感染，为脑神经提供营养及对症支持治疗等。对照组在此基础上给予利培酮(批号为国药准字H20010309，产自西安杨森制药有限公司，规格1 mg)口服，2 mg/次，2次/d,4周为一疗程。观察组给予奥氮平(批号为国药准字H20010799，产自江苏豪森药业股份有限公司，规格10 mg×7 s)口服，5 mg/d为初始剂量，间隔3～5 d后结合患者病情增加5 mg/d，但控制最大剂量在15 mg/d内，4周为一疗程。若患者严重失眠可遵医嘱适当应用苯二氮类药物。

1.3 观察指标及疗效判定标准

用PANSS(阳性和阴性症状量表)分别于治疗前与治疗后对两组精神障碍程度予以评价，连续测定2次，而后计算出平均值，依据减分率判定两组临床疗效：PANSS减分率不低于75%判定为痊愈；PANSS减分率在74%以下但不低于50%判定为显效；PANSS减分率在49%以下但不低于25%判定为有效；PANSS减分率在25%以下判定为无效[3]。总有效率=痊愈率+显效率+有效率。而后用TESS(副反应量表)对两组不良反应情况予以评定。上述评定者均为专科医生。

1.4 统计学处理

应用软件SPSS 21.0对所得数据进行统计学处理，计量资料用表示，比较用t检验，计数资料以率(%)表示，比较用χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效对比

对照组总有效率为91.4%，观察组为94.3%，比较差异无统计学意义(字2=0.354,P>0.05)，见表1。

2.2 两组治疗前后PANSS评分对比

两组治疗前后PANSS评分对比，差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后两组均明显优于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

分

2.3 两组TESS评价对比

对照组17例发生不良反应，其中7例为恶心呕吐，5例为嗜睡、乏力、头痛，5例为椎体外系反应，具体表现为肌张力上升、无法静坐及肌肉震颤等，不良反应发生率为48.6%；观察组共9例发生不良反应，其中2例为椎体外系反应，7例为恶心、视力模糊、失眠及乏力等，不良反应发生率为25.7%。两组不良反应发生率对比差异有统计学意义(字2=7.215,P<0.05)。

3 讨论

近年来急性脑梗死患者数量不断增加，因本病致残率与致死率高，故而受到人们广泛关注。急性心肌梗死患者易出现精神障碍，对患者治疗效果、依从性及康复效果产生直接影响。急性脑梗死致精神障碍均为器质性，不同于功能性精神障碍，表现为不稳定、脆弱、低落、迟钝、幼稚及焦虑等情感障碍，无功能性感情障碍如情感矛盾、情感协调障碍及情感倒错障碍等。具体而言急性脑梗死致精神障碍主要有以下几种类型[4]：思维障碍主要通过思维广度与速度来反映，如思维迟缓、妄想等；感知觉障碍主要基于谵妄或意识朦胧状态出现，有片段幻视或幻听等表现，不具备功能性精神障碍的特点如固定性与持续性等；行为障碍主要有攻击行为、懒动少言、执拗及动作迟缓等表现，主要在焦虑或抑郁等情绪障碍基础上发生，对现实难以接受，无紧张性症候群、不协调性精神兴奋过度及精神运动性抑制等；智能障碍主要因急性脑梗死后损伤脑功能，导致言语表达障碍等。

急性脑梗死致精神障碍中将脑损害直接结果包含在内，包括患者因自身残疾而产生的心理反应。但精神状态直接影响疾病康复情况，为此一定要充分关注急性脑梗死患者精神障碍，并将针对性治疗方案制定出来。在此之前，需先明确急性脑梗死致精神障碍主要原因：(1)急性脑梗死累及5-HT(5-羟色胺)与NE(肾上腺素)能神经元轴突通路，降低5-HT与NE水平后导致平衡失调，继而诱发抑郁；(2)患者心理被疾病挫折严重打击，一时难以接受后出现精神障碍；(3)脑梗死后精神障碍关联于右侧大脑半球边缘系统受损，研究称右侧大脑半球脑梗死后精神障碍患者接受PET(正电子发射计算机断层显像)检查结果显示5-HT受体代偿期代谢上升为其脑代谢主要特点，但右侧大脑半球受损后不会出现该特点[5];(4)脑梗死发生后局部脑组织处于缺血缺氧状态，血液循环存在障碍，出现变性坏死后易诱发精神障碍；(5)应激因素：主要联系于患者遗传因素、功能状态、急性脑梗死发作前的人格及环境因素等；(6)发生急性脑梗死后局部脑组织处于低灌流状态。此外，研究称急性脑梗死致精神障碍还关联于梗死范围、部位及基础疾病[6]。如额叶功能关联于机体预见功能、运动功能、心境、判断及情绪等，一旦该部位梗死会导致随意运动后诱发智能、情感或精神障碍；颞叶病变时可能会诱发精神障碍，主要关联于记忆、时间，表现出精神异常、错觉及幻觉等；如合并糖尿病或高血压等会导致梗死发作后脑组织损伤变得更严重。

目前临床主要用药物治疗急性脑梗死致精神障碍，奥氮平与利培酮均为常用药物。利培酮主要衍生自苯并异噁唑，为当前应用较多的抗精神病药物，其性质独特，包含的单胺能拮抗剂具备选择性，可高度亲和于多巴胺D2受体及5-HT2受体，亦可结合于肾上腺素受体。为此该药物可对精神障碍患者阳性症状予以有效改善，且研究称该药物作用已经向精神分裂症患者情感与阴性症状扩展[7]。急性脑梗死致精神障碍患者表现出智能受损与言语功能受损，给予小剂量利培酮可对认知与情绪功能予以改善。奥氮平为噻吩类苯二氮类，可对中脑皮质及大脑边缘产生选择性作用，较亲和于5-HT、组胺H1受体及多巴胺胆碱能毒蕈碱样受体等，对多巴胺D2受体予以阻滞后对阳性症状予以有效改善，对突触后膜D1受体产生激动作用后对阴性症状予以改善，同时可对大脑海马区胆碱能系统与5-HT予以调节[8]，对患者认知与社会功能予以改善，且不会过多影响中枢系统，不良反应较少。本研究中对照组总有效率为91.4%，观察组为94.3%，对比差异无统计学意义(P>0.05)；两组治疗前后PANSS评分对比差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后两组均明显优于治疗前(P<0.05)；观察组不良反应发生率为25.7%，低于对照组的48.6%(P<0.05)，与文献[9,10]报道一致。

综上所述，利培酮与奥氮平治疗急性脑梗死致精神障碍患者均有优良效果，但奥氮平安全性更高，不良反应更少，值得推广。

参考文献

[1]包太成,彭梅,王霞,等.利培酮治疗急性脑梗死所致精神与认知障碍观察[J].中国实用医药,2013,8(22):198-199.

[2]孙丽.以精神症状为首发和突出表现的急性脑梗死患者114例的临床研究[J].当代医学,2015,8(1):80-81.

[3]彭梅,包太成,王霞,等.利培酮治疗急性脑梗死所致精神障碍疗效及安全性分析[J].现代诊断与治疗,2013,15(10):2223-2225.

[4]王玲,吕红霞.用喹硫平治疗脑梗死所致精神障碍的效果分析[J].当代医药论丛,2015,32(9):178-179.

[5]胡静.奥氮平联合前列地尔注射液治疗伴发精神障碍急性脑梗死患者临床疗效和安全性[J].航空航天医学杂志,2014,24(6):822-823.

[6]王海军,张弘.奥氮平联合前列地尔对伴发精神障碍急性脑梗死患者的疗效评价[J].中国现代医生,2014,17(35):45-47.

[7]方向明.观察利培酮对急性脑梗死后精神障碍患者神经功能恢复与生活质量的影响[J].中国实用神经疾病杂志,2015,14(21):79.

[8]彭梅,包太成,王霞,等.利培酮对急性脑梗死后精神障碍患者神经功能及生活质量的影响[J].现代医药卫生,2013,29(14):2104-2105.

[9]王志强.奥氮平与利培酮治疗急性脑梗死所致精神障碍临床疗效对比[J].中国临床研究,2014,27(3):287-288.

急性脑梗死致精神障碍 篇4

1 临床资料

1.1 一般资料

13例患者中男性10例, 女性3例, 年龄45~70岁, 平均年龄61岁, 有2型糖尿病史者12例, 有甲亢病史者1例, 病程4~5年, 发病前曾使用消渴丸、优降糖及皮下注射胰岛素;其中5例合并有高血压病, 6例有无症状性腔隙性脑梗死史;合并高脂血症史4例。

1.2 诱因

10例患者发病前过量服用消渴丸、优降糖药物, 2例餐前皮下注射胰岛素而未及时进食, 1例因腹泻进食差。

1.3 临床表现

13例患者均发病突然, 表现为心悸出汗、面色苍白、皮肤湿冷, 血压正常范围10例, 3例患者血压高;13例患者均有不同程度的肢体瘫痪, 其中10例患者单侧锥体束征阳性, 3例双侧锥体束征阳性, 7例呈嗜睡状, 2例呈昏迷状。

1.4 辅助检查

13例患者发病后立即行末梢血血糖检查, 血糖为0.2~2.3mmol/L, 平均血糖1.4mmol/L, 发病后6h~3d行头颅MPI检查均发现有与肢体瘫痪相对应的责任病灶, 其中发现基底节区相关病灶9例, 半卵圆区相关病灶3例, 1例为大面积脑梗死。

2 治疗及预后

1 3 例病例经确诊为低血糖症并发急性脑血管病后, 均立即予以50%GS 60~100m L静脉推注, 并予以10%GS

500m L静脉滴注, 20%甘露醇125m L静脉快滴脱水, 同时使用胞二磷胆硷等药物, 监测血糖均恢复正常, 经治疗后8例患者意识障碍在短期内恢复;1例患者意识障碍进行性加重, 并死于脑疝。12例患者均有不同程度的偏瘫体征, 其中9例患者肌力在Ⅱ级以下, 3例患者肌力在Ⅲ级以上。

3讨论

低血糖症引起中枢神经系统损害出现意识障碍及肢体偏瘫在临床上并不多见, 发生低血糖症多见于2型糖尿病患者, 由于不正规地使用胰岛素或磺脲类口服降糖药物, 而导致低血糖症, 从而促发急性脑梗塞;本组病例中12例有2型糖尿病史, 且病程较长。糖尿病患者长期高血糖水平可导致广泛血管壁增厚, 内膜玻璃样变, 脂质沉着, 动脉粥样硬化, 使管腔变窄, 血管弹性减退, 故糖尿病是动脉粥样硬化性脑血管疾病的重要危险因素之一[1];低血糖症对机体的影响一般以神经系统为主, 尤其是交感神经和中枢神经系统, 表现为交感神经过度兴奋, 如面色苍白、心动过速、出冷汗、震颤;由于交感神经活性增强, 导致脑血管痉挛、脑供血减少[2];并且低血糖可使血小板粘附性增强和聚集性增高, 它能使患者的血流流变学发生变化[3], 这些因素均促使急性脑梗塞的发生。

对发生急性脑梗死患者, 询问是否有糖尿病史和及时作血糖检查是必要的, 有利于明确有无低血糖发生脑梗死, 并采取积极有效的治疗措施, 从而尽可能地降低因低血糖导致急性脑功能损害;若低血糖症超过1h以上, 则能引起中枢神经系统的不可逆损害;所以发现本病要及时纠正低血糖, 防止造成不可逆的脑损害[4]。本组患者中, 12例出现偏瘫后遗症, 1例死亡, 其致残率高;所以, 对糖尿病患者加强宣教, 防止低血糖的发生是非常必要的。

参考文献

[1]宿英英, 孟家眉, 耿永辉, 等.脑梗死的危险因素[J].中国神经精神疾病杂志, 1990, 16 (4) :216～218.

[2]魏东宁, 李天仓, 陈小星, 等.貌似脑梗死的低血糖偏瘫2例[J].临床神经学杂志, 1994:360.

[3]Frien BM.Perpheral blood cell changes in response to acute hypogly cemia in man[J].Eur J Clin Invest, 1983, 13 (1) :33.

急性脑梗死致精神障碍 篇5

关键词：老年人,急性腹泻,脑梗死

脑梗死的病因较多,但因急性腹泻引起脑梗死的报道较少见,特别是老年人急性腹泻所致者更少见,临床对此往往认识不足,容易忽视。现将笔者所在医院2005年12月～2009年12月收治的20例老年人因急性腹泻后导致脑梗死病例报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

20例因急性腹泻导致脑梗死的老年患者均为住院患者,其中男15例,女5例,年龄66～80岁,平均73岁。所有患者均经头颅影像学检查确诊急性脑梗死,诊断标准参照全国第四届脑血管病学术会议制定的标准[1]。发病方式:急性起病16例,亚急性发作的4例;合并脑动脉粥样硬化8例、高血压病3例、糖尿病3例、高脂血症2例,无中风危险因素4例;既往有短暂性脑缺血反复发作史3例,脑梗死病史3例。血压情况:平均动脉压5.32～6.5 kPa 2例,6.6～7.8 kPa 3例,8.0～9.3 kPa 5例,9.5～10.5 kPa 5例,11.0 kPa以上5例。从腹泻到发生脑梗死的时间(T):<24 h者3例;24～48 h者5例;48～96 h者12例。

1.2 临床表现

神志模糊伴小便失禁1例,烦躁不安1例,智能障碍2例,运动性失语2例,感觉性失语1例,混合性失语2例,单瘫5例,偏瘫伴偏身感觉障碍5例,视野缺损1例。

1.3实验室检查

血常规:白细胞升高5例(10.1～13.8×109/L),血红蛋白降低2例(8.5～9.8 g/L),血小板正常;空腹血糖升高6例(8.0～15.0 mmol/L);血肌酐升高6例(126～220 mmol/L);胆固醇升高6例(6.6～7.57 mmol/L),血脂大于4.0 mmol/L者5例,LDL大于6.0 mmol/L者6例。

1.4影像学检查

头颅CT或MRI提示左侧额颞叶大面积梗死2例,右侧额颞叶梗死3例,左侧颞叶梗死2例,右侧颞叶梗死3例,左侧额叶梗死1例,右侧顶叶梗死3例,左侧顶叶梗死2例,左侧枕叶梗死1例,左侧基底节区梗死2例,双侧基底节区腔隙性脑梗死1例。

1.5 治疗

(1)及时补充血容量:常规给予0.9%生理盐水或低分子右旋糖酐静脉滴注。(2)提升血压:静滴参脉或生脉,必要时使用升压药。(3)酌情脱水,减轻脑水肿:根据病情需要给予20%甘露醇、甘油果糖或速尿、人血白蛋白等。(4)抑制血小板聚集:肠溶阿司匹林0.1,每日1次或波立维75 mg,1次/d。(5)改善脑细胞营养,保护脑细胞功能:使用生理盐水配制30 mg依达拉奉后静滴,2次/d,胞二磷胆碱1000 mg加入250 ml 0.9%生理盐水中静脉滴注,每日1次。(6)控制患者血脂及血糖的水平,防治并发症。

2 结果

20例脑梗死患者均有明显的低血压低灌注状态,且均发生在急性腹泻后,其中16例患者并发有高脂血症、高血压、动脉粥样硬化等侧支循环不良的危险因素,比例达80%。本组治愈9例,显着进步8例,进步3例,总有效率达100%。

3 讨论

3.1 发病机制与病因

人体脑血流量的调节受到多种因素的影响。脑血流量多少直接与平均动脉压呈正相关系,但是由于脑血流自动调节功能存在,在一定范围内,血压波动不会引起脑血流量的改变,当血压降低时,小动脉和毛细血管动脉端扩张,降低脑血流阻力而使脑血流量得到相对的稳定;当血压持续下降,降低至小动脉和毛细血管动脉端再也不能扩张时,脑血流随血压降低而逐步降低,当动脉压持续降低直至出现脑缺血症状即导致脑梗死。脑缺血后代谢及临床结局不仅决定于该血管血栓引起的缺血损害本身,而且也决定于脑缺血的部位、严重程度、持续时间和侧支循环的代偿能力。老年人急性腹泻导致脑梗死发病机制比较复杂,目前认为,(1)血流动力学的变化:老年患者由于高脂血症或糖尿病原因,在血压升高及内皮细胞损伤等情况下,易引起脑血管动脉粥样硬化,管腔狭窄,血液灌注减少;如果血压不能维持在一定范围内(MAP低于70 mm Hg或大于180 mm Hg),如当发生急性腹泻引起脱水至血压明显下降时并发低渗性休克时,则易引起脑局部血液供应障碍而导致局部脑梗死。腹泻后脱水使全身血压迅速下降,致有效循环血容量不足,末梢动脉的血流量明显减少[3],导致脑梗死发生。(2)炎症反应致血栓形成:遍及全身的炎症也能使某些血液成分发生改变,并且促进动脉的粥样硬化病变,同时削弱斑块表面的稳定性,使之更容易破裂脱落,还可以在一部分斑块的尖端直接促进血栓形成,从而引起或加重急性血管阻塞,导致缺血性脑卒中的发生[3]。(3)血液流变的变化:高危患者脑血管壁内皮细胞的损伤至胶原的暴露可促使血小板在此处的粘附、积聚并促进自身释放五羟色胺等化学物质,加速血栓的形成;另外此类患者血液流速的减慢也是促进进脑动脉血栓形成的因素之一,导致血液流速的减慢的因素主要是红细胞表面负电荷的降低及脱水后血液黏稠度的增高[4]。(4)侧支循环未建立:大量的研究表明,脑梗死发生的另一条件是当出现低渗性脱水至脑血液供应环障碍而侧支循环未及时建立[5]。本组病例病因均有明确腹泻导致脱水病史,存在侧支循环不良的危险因素有脑动脉粥样硬化、高血压病、糖尿病、高脂血症等,部分患者有TIA反复发作史,16例合并有侧支循环不良的危险因素占80%。结果提示,老年人急性腹泻合并有侧支循环不良危险因素的患者较容易发生急性低灌注性脑梗死,应引起临床足够的重视。

3.2 临床特点

回顾性分析本研究对象发现,本病在有高血压、脑血管硬化、糖尿病、高脂血症等病史的老年患者中发病率增加,部分患者尚有TIA反复发作史或既往有过脑梗死病史;20例急性脑梗死患者发病前均有明确的以急性或亚急性急性腹泻病史,并发低渗性脱水,造成脑血液灌注下降等病史,患者临床表现则取决于腹泻的程度、低血压持续时间长短、脑梗死病灶的大小,常见表现为单纯性运动性失语、感觉性失语、混合性失语或偏瘫、偏身感觉减退、智能减退、视野缺损、大小便失禁等;头颅CT或MRI检查均符合急性脑梗死的影像学特征,病灶分布有多发也有单发,有双侧也有单侧,有皮质区也有基底节区或分水岭区,腔隙性梗死与大面积较梗死常并存,无明显的特异性。诊断本病需要临床医生把握好病史、症状、体征和影像学检查。误被腹泻导致的脱水休克症状所掩盖而漏诊,故因对患者进行认真的神经系统的体格检查,早期则进行头颅MRI的检查以免忽略了因CT扫描阴性或CT未显示的小病灶。

3.3 防治

临床必须重视本病的治疗及预防,防治的关键要点在于以下几方面:(1)病因治疗是关键,治疗消化道的原发病,及时补充血容量,纠正低血压状态及循环血容量不足。(2)脱水剂的使用应注意,由于大部分老年患者长期合并高血压,动脉粥样硬化,糖尿病等病史,当出现有效血容量不足加上脱水剂的不正确使用,有可能加重肾功能损害导致肾功能不全;若使用20%甘露醇应谨慎,应选用甘油果糖,呋塞米及人血白蛋白等脱水剂为主。(3)脑细胞的保护:根据脑梗死病理损害,药理作用,从本组疗效看,对自由基毒性损伤具有强大的抑制作用新型自由基清除剂依达拉奉,能减轻自由基导致的级联反应,保护中枢神经系统,减轻脑水肿与组织损伤,延缓神经元死亡,改善神经功能障碍等治疗作用[6]。

对本病进行预防是必要且应尽早的,而检测血压又是简单而有效的方法之一,因为急性腹泻导致低灌注性脑梗死的敏感指标是血压,且从发生脑组织低灌注到导致脑梗死还有一个时间窗,故临床治疗上应注意严密监测血压变化,保证有效血容量,维持血压,避免低血压,对预防脑梗死具有重要意义。

参考文献

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[5]方瑞乐,王拥军.脑分水岭梗死的临床特点及其发病机制研究.中国卒中杂志,2006(4):246-251.

急性脑梗死致精神障碍 篇6

1 资料与方法

1. 1 一般资料选择2012 年3 月- 2015 年3 月我院收治的急性脑梗死致吞咽障碍患者190 例进行观察, 其中男100 例, 女90 例, 年龄16 ~ 80 ( 61. 1 ± 13. 7) 岁。

1. 2 方法[2、3]采用X线机 ( 德国西门子公司生产, 型号:ICONOS R200 型) 对所有研究对象进行电视透视吞咽功能检查 ( VFSS) : 选用上海跃江钛白化工制品有限公司生产的60%硫酸钡作为稀液体、180% 硫酸钡作为浓液体, 稠糊状食物替代品为混合钡的香蕉泥, 固体形态食物替代品为涂有稠钡的饼干。所有测试者从1ml开始依次吞咽稠、浓、稀固体钡剂, 剂量逐渐增长至5ml、10ml, 对每一剂量的吞咽过程进行正位和侧位透视, 将吞咽过程录制下来。如果在检查过程中出现误吸, 要立刻停止检查进行处理。选择资深且通过吞咽困难诊治训练的神经科医师2 名及资深放射科医师2 名共同对录制的吞咽透视录像进行分析, 并记录异常特征。

1. 3 观察指标[4、5]VFSS异常指标主要包括: ( 1) 口腔期: 唇闭合差、舌肌无力、软腭上抬无力、分次吞咽、口内滞留、口期延迟 ( 正常时间< 1. 5s) 等。 ( 2) 咽期: 喉上抬差、吞咽延迟、重复吞咽、无效吞咽、咽下困难、咽部滞留、清嗓动作、环咽肌打不开或打开不全、咽肌收缩无力、用力吞咽、喉入口关闭不全、喉穿透、误吸、咽通过时间延迟 ( 正常通过时间不足1. 0s) 等。将测试者的吞咽障碍影像学结果分为重度、中度、轻度和正常4 个等级: ( 1) 重度: 口或咽的功能障碍会导致≥1 种黏度食物的持续误吸; ( 2) 中度: 口或咽的功能障碍会导致持续的声门上穿透, 伴随喉前庭滞留或者一种黏度食物发生≤2 次的误吸; ( 3) 轻度: 口或咽的功能障碍仅会导致间断的声门上穿透; ( 4) 正常: 口或咽的功能全部正常, 未发生声门上穿透和误吸。

依据Adams分类法, 通过梗死灶面积及其累及脑解剖部位的个数将脑梗死分为3 种类型: ( 1) 大灶: 梗死灶面积>3. 0cm2, 累及脑解剖部位≥2 个; ( 2) 小灶: 梗死灶面积范围为 ( 1. 5 ~ 3. 0) cm2, 累及脑解剖部位≥1 个; ( 3) 腔隙: 梗死灶面积< 1. 5cm2。

1. 4 统计学方法采用SPSS 19. 0 软件进行统计分析。计数资料以率 ( % ) 表示, 比较采用 χ2检验。P < 0. 05 为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 VFSS结果观察组190 例患者中发生吞咽障碍127 例 ( 66. 8% ) , 发生误吸26 例 ( 13. 7% ) 。

2. 3 急性脑梗死患者与吞咽障碍程度关系观察组发生吞咽障碍的127 例患者中, 90 例大脑半球梗死患者, 大灶、小灶和腹隙出现重度吞咽障碍的概率分别为11. 1% 、2. 2% 和0, 大灶出现重度吞咽障碍的概率远高于小灶和腹隙, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) ; 37 例脑干梗死患者中, 大灶、小灶和腔隙出现重度吞咽障碍的概率分别为13. 6% 、16. 2% 和5. 4% , 大灶、小灶出现重度吞咽障碍的概率远高于腔隙, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) 。见表1。

注: 与同部位小灶、腹隙类型比较, *P < 0. 05; 与同部位腹隙类型比较, #P < 0. 05

3 讨论

相关研究表明, 初级感觉运动区皮质/运动前区、扣带前区、岛叶和顶枕区是吞咽皮质中枢的主要集中区域, 其中初级感觉运动区皮质是稳定的区域[6]。皮质吞咽中枢起着启动吞咽和控制口咽阶段的作用, 与皮质下中枢共同其作用, 调节延髓吞咽中枢的吞咽模式, 延髓吞咽中枢功能可通过调节其阈下兴奋来实现。脑干吞咽中枢也称为中枢模式发生器, 与吞咽脑皮质有着紧密的联系, 可以控制和调节吞咽反射。两侧对称的延髓吞咽中枢包括2 个区域[7]: 孤束核及其周围网状结构构成的背侧区和疑核及其周围网状结构构成的腹侧区, 两侧的交叉性密切联系能够协调以确保顺利完成吞咽过程。

本研究的190 例脑梗死患者中有127 例患者出现了不同程度的吞咽功能障碍, 包括90 例大脑半球梗死和37 例脑干梗死, 脑干梗死患者中重度吞咽障碍发生率为35. 2% , 远高于大脑半球梗死患者13. 3% 的重度吞咽障碍发生率, 因此对于脑干梗死患者要高度关注重度吞咽障碍的发生, 提前做好治疗的准备。本组中大灶的吞咽障碍发生率为43. 3% ( 55 /127) , 小灶的吞咽障碍发生率为37. 8% ( 48 /127) , 腹隙的吞咽障碍发生率为18. 9% ( 24 /127) , 提示患者吞咽障碍的发生与脑梗死的面积有很大的关系, 脑梗死面积大的发生吞咽障碍的可能性要高一些, 且严重程度也要高一些。

综上所述, 不同程度的急性脑梗死与患者的吞咽障碍严重程度各异, 脑梗死面积大的患者发生重度吞咽障碍的概率较大。

摘要：目的 观察急性脑梗死患者吞咽特点的变化。方法 选择2012年3月-2015年3月医院收治的急性脑梗死致吞咽障碍患者190例进行观察, 采用X线电视透视检查所有研究对象吞咽功能, 利用磁共振软件检测脑梗死面积, 对其吞咽障碍程度进行比较。结果 急性期脑梗死患者发生吞咽障碍的几率为66.8%;重度吞咽障碍多发于大脑半球梗死患者的大灶以及脑干梗死患者的大灶和小灶, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 急性脑梗死与患者的吞咽障碍严重程度有着密切的关系, 脑梗死面积大的患者发生重度吞咽障碍的几率较大。

关键词：急性脑梗死,梗塞面积,吞咽障碍

参考文献

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急性脑梗死致精神障碍 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组患者均为2008年12月—2012年3月在我科住院的急性脑梗死合并吞咽功能障碍患者, 入组标准: (1) 符合苏格兰校际指南网络急性脑梗死后吞咽功能障碍定义[2]; (2) 行头颅CT或MRI确诊, 患者意识清楚, 病情稳定; (3) 洼田饮水试验确诊存在吞咽功能障碍[3]。排除标准: (1) 合并咽喉部其他疾病者; (2) 病情持续恶化或出现新鲜梗死、出血者; (3) 存在认知障碍、感觉性失语者; (4) 心肺等重要障碍功能严重障碍或衰竭者。入组患者48例, 男33例, 女15例, 年龄46岁～78岁, 平均年龄 (64.5±8.9) 岁。病灶部位:基底核区21例, 脑干15例, 大脑皮质及皮质下12例。

1.2 研究方法

1.2.1 吞咽障碍评定

采用洼田饮水试验对吞咽功能进行评估。操作方法:患者半卧位, 正常速度饮完30 m L 37～40℃的温开水。一次饮完无呛咳为吞咽功能Ⅰ级;分2次及以上饮完无呛咳为Ⅱ级;一次饮完但存在呛咳为吞咽功能Ⅲ级;分2次及以上饮完无呛咳为Ⅳ级;不能饮完为Ⅴ级。

1.2.2 护理干预

所有护理干预时间均预设为2周, 具体措施如下: (1) 心理护理。急性脑梗死患者精神上多表现为焦虑不安、恐惧、无助感等, 机体上多存在肢体偏瘫、语音不清、表达较差等。护理工作者需要热情主动与患者沟通, 讲解相关疾病知识, 加强患者心理支持, 树立战胜疾病的信心, 增加患者治疗与护理上的依从性。 (2) 预防感染。加强患者的口腔护理, 尤其是有口腔溃疡的患者。预防肺部感染, 保持患者头部偏向一侧, 定时翻身、叩背, 必要时吸痰。 (3) 康复训练。患者在神经症状消失48 h后即应立即开始康复训练, 主要包括发音训练、咀嚼训练、吞咽训练、摄食训练4个方面。发音训练:早期嘱患者运用“啊”、“呀”等单音节词进行训练, 加强患者的口唇肌肉、语言群肌肉的力度和协调度, 每日3次, 每次30 min左右, 而后逐渐过渡到双音节、多音节、句子的训练。咀嚼训练:患者吞咽反射不全时, 行舌肌、咀嚼肌按摩、伸舌运动等, 每日3次, 每次10 min左右, 而后逐步过渡到鼓腮、磕牙、深呼吸等, 加强颊部肌肉的力量与协调。吞咽训练:患者每日漱口时锻炼, 呛咳不明显后即可增加漱口水量, 反复训练咽反射功能。摄食训练:当上述3种训练取得一定效果, 有试餐指征后应在严密的监护下进行试餐。试餐时周围环境应安静, 患者进食时注意力要集中, 试餐一般从少量糊状无渣流质饮食开始, 逐步过渡到正常量的正常饮食。

1.3 疗效评定标准

显效:吞咽功能显著改善, 洼田饮水试验评定为Ⅱ级及Ⅰ级;有效:吞咽功能有所改善, 洼田饮水试验为Ⅲ级 (不包括本来护理前即为Ⅲ级的患者) ;无效:吞咽功能无明显改善或洼田饮水试验仍Ⅲ级以上。

2 结果

2.1 患者护理干预前后洼田饮水试验结果

见表1。

2.2 护理干预后临床疗效评定结果

显效18例, 有效20例, 无效10例, 总有效率为79.1%。

3 讨论

急性脑梗死吞咽功能障碍是急性脑血管病变后最常见的并发症之一, 多由于双侧皮质脑干束或者脑干下部病变后引起的舌、软腭、咽喉、颜面表情肌等麻痹所致, 常常表现为舌的运动延迟、吞咽肌肉的肌力及协调能力下降, 引起患者饮水、进食时出现呛咳、误吸、窒息等。若不及时处理, 一方面影响患者进食, 减少能量摄入, 不利于疾病的康复;另一方面极易造成患者肺部感染, 加重患者病情, 不利于原发病的治疗[3]。传统的护理方法多采用保守方式, 即鼻饲进行营养供给, 常常引起患者吞咽相关肌肉的萎缩, 给患者康复后的生活质量带来一定的影响。

对急性脑梗死吞咽功能障碍患者进行早期护理干预, 可有效避免相关肌肉的废用性萎缩, 同时促进咽反射的恢复, 不断刺激有关神经细胞, 恢复脑部功能, 增强了患者的自信心, 提高了患者治疗与护理的依从性, 最大程度地促进了患者的康复[4]。笔者在临床护理过程中, 也深刻体会到吞咽功能障碍患者的护理是一个多种康复治疗的病房延续, 需要临床、康复医师、康复护士、心理咨询师、营养师等多个学科人员的共同合作, 需要制订科学合理的康复方案。只有保持患者充分有效的营养供给, 积极指导监督患者进行各类康复训练, 才能最终取得较好的康复效果。

参考文献

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急性脑梗死致精神障碍 篇8

1 临床资料

本组患者, 男11例, 女性4例;年龄55~81岁, 平均62岁;经CT证实均为脑梗死, 梗死部位位于基底节及内囊。15例于入院48~72 h内留置胃管, 置管时间最长43 d, 最短8 d。

2 结果

本组患者一次插管成功14例, 2次插管成功1例, 一次插管成功率为93.3%。

3 讨论

3.1 心理护理

脑梗死患者多无意识障碍, 但发现自己失语、肢体瘫痪、不能正常进食后, 容易产生悲观的情绪, 拒绝治疗及护理。有些患者焦虑不安, 易激惹。此时应调整患者的心理状态, 消除患者悲观、焦虑的情绪, 树立战胜疾病的信心。护理人员多体贴关心患者, 经常与之交谈, 举例讲解治疗成功的病例, 插胃管前详细向他们解释管饲的目的与方法, 消除患者的顾虑, 以取得合作。

3.2 体位的选择

由于患者意识清醒, 故笔者认为插管前协助患者取半卧位更有利于减轻其恐惧心理与不适感, 对于年老体弱的患者也可选择平卧位, 将2个枕头垫于患者头下, 使其下颌尽量贴近胸骨柄, 以增加咽腔的弧度, 操作者站在患者右侧。总之插管体位的选择应以患者的舒适为度, 协助取卧位时护理人员根据患者的病情及身体状况提出建议, 同时也要征询患者的意见, 这样可使患者在插管过程中更信任与配合护理人员的操作。

3.3 鼻胃管的插入

3.3.1 鼻胃管的准备

因脑梗死后患者咽喉肌麻痹, 插管时不能做吞咽动作配合, 故应选择硬度较大无弯曲的一次性硅胶管。黄冰等[1]提出, 鼻胃管冷冻后置入法, 即将质地较软的聚四氟烯鼻胃管放入冰箱速冻致硬后再置入, 冻硬的鼻胃管插入口、咽、食管不久即受热软化, 不会损伤插管路径。用石蜡油充分润滑鼻胃管至插入所需全程长度, 润滑程度以提起鼻胃管石蜡油刚好不能滴下为标准[2]。

3.3.2 清洁润滑鼻腔

用生理盐水棉签清洁鼻胃管, 预插入侧鼻腔后, 先滴数滴润滑止痛胶于同侧鼻孔, 再将0.4~0.8 ml润滑止痛胶经口腔滴入舌根部, 使药物布满咽喉起局部麻醉作用, 再行置管。司秀梅[3]认为此法可降低咽部喉上神经对鼻胃管刺激的敏感性, 减少患者痛苦, 提高置管成功率。做此项操作时动作要简捷准确, 一边做一边解释, 从而解除患者疑虑, 使其彻底放松。

3.3.3 插入鼻胃管

按常规方法确定插入所需长度后, 从准备好的一侧鼻腔缓缓插入, 动作轻柔, 一边插一边和患者做简单的语言沟通, 如:请不要紧张, 您配合得真好, 马上就快插好了等, 几句安慰鼓励的话语可有效缓解患者的紧张与不适感。胃管尖端通过鼻腔至咽喉部后, 双手向同一方向稍作捻转胃管, 以增加胃管的韧性并快速插入。

3.4 鼻胃管的固定

经试验确认鼻胃管在胃内后给予妥善固定, 取静脉延长管的1/3在鼻腔外的鼻胃管处打结, 用胶布在打结处交叉缠绕固定, 把静脉延长管的2/3段经一侧面颊部绕头1周, 在另一侧耳后两段静脉延长管汇合处打结固定;或取静脉延长管的中段在鼻腔外的鼻胃管处打结, 用胶布在打结处交叉缠绕固定, 把静脉延长管的两端分别经面颊、耳廓后, 在下颌处两端静脉延长管汇合打结固定, 胡叶文[4]认为对于意识清醒可下床活动的患者此法可有效防止胃管脱出。

4 体会

总之, 为脑梗死致吞咽障碍患者插胃管时, 真诚耐心的解释安慰可有效缓解患者的紧张恐惧心理, 是插管成功的必要保障;插管前适宜体位及胃管的选择是插管成功的前提;鼻腔的润滑与操作者娴熟的技巧则是插管成功的关键。因此, 为减轻患者不适感, 提高一次插管成功率, 应根据患者特点, 选择正确的且行之有效的鼻胃管置入方法, 并采取适当的插管技巧, 以提高一次性插管成功率。

参考文献

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