重症急性脑梗死论文

重症急性脑梗死论文（共11篇）

重症急性脑梗死论文 篇1

摘要：目的 探讨卒中单元治疗急性重症脑梗死的临床疗效。方法 急性重症脑梗死患者130例, 随机分为卒中单元组和普通病房组, 各65例。普通病房组采用常规神经内科治疗方法, 卒中单元组在普通病房组常规治疗基础上实施卒中单元治疗, 疗程均为4w。主要观察指标为并发症发生率、病死率、治疗前后神经功能缺损评分 (NIHSS) 及日常生活能力评价 (BI) 。结果 卒中单元组总并发症、感染、心律失常、消化道出血发生率和病死率均较普通病房组低 (P<0.01) ;多脏器衰竭发生率无差异 (P>0.05) ;卒中单元组治疗后神经功能缺损程度评分与普通病房组治疗后相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;卒中单元组治疗后日常生活活动能力评分与普通病房组治疗后相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 卒中单元是治疗急性脑梗死的有效方法, 可降低急性脑梗死患者住院期间并发症的发生率, 能显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损, 提高患者日常生活活动能力, 疗效显著, 值得临床借鉴。

关键词：卒中单元,急性脑梗死

急性脑梗死已成为中老年人的常见病、多发病, 尤其是重症脑梗死, 具有致残率高、病死率高的特点。而目前疗效确切且已广泛用于临床的药物仍然屈指可数, 此类患者治疗后50%～90%会遗留不同程度的残疾[1]。从现代医学模式角度来看, 让患者尽可能恢复身体机能, 回归社会才是治疗的最终目的。卒中单元是一种全新的病房管理模式, 是以循证医学为根本, 具备病情监护、生命支持、药物治疗、肢体康复、语言训练、物理治疗、健康教育功能的一个早期、渐进、持续、全面的治疗过程[2,3]。本研究对卒中单元与普通病房并发症、病死率及临床疗效进行比较分析, 进一步评价卒中单元的优势。报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我科2007年1月～2010年4月急性重症脑梗死患者130例, 以上患者符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准, 均为首次发病, 起病3d内 (经过患者知情同意) , 入院时梗死灶>10cm3 (按Pullitono公式计算梗死灶体积 (cm3) =长径×短径×梗死层面数/2) 、NIHSS评分>9分为急性重症脑梗死, 所有病例均经头CT或MRI证实。同时排除心、肝、肾等重要脏器功能不全的患者、有抑郁或者焦虑症的患者、其他脑血管疾病的患者、对试验不合作的患者。应用SPSS11.5软件随机分为卒中单元组和普通病房组。其中卒中单元组65例, 男32例, 女33例;年龄42～76 (58.3±15.2) 岁;入院时神经功能缺损评分为21.3±3.5分;合并有冠状动脉粥样硬化性心脏病9例, 糖尿病14例, 高血压26例;普通病房组65例, 男30例, 女35例;年龄45～74 (60.3±14.6) 岁;入院时神经功能缺损评分为20.5±2.9分;合并有冠状动脉粥样硬化性心脏病7例, 糖尿病17例, 高血压19例;两组患者在性别、年龄、病程、神经功能缺损程度、合并疾病等方面差异无统计学意义, 具可比性。

1.2 方法

(1) 普通病房组:按照脑卒中传统神经内科治疗方法进行治疗, 急性期于重症监护室监测生命体征, 使用改善脑细胞代谢、活血化瘀、促醒药物, 合理降压、脱水, 积极防治消化道、呼吸道等并发症。 (2) 卒中单元组:在传统治疗基础上同时给予卒中单元管理模式, 由专业神经内科主管医师、康复医师及主管护士组成卒中单元小组, 对患者的病情进行详细分析, 急性期严密观察生命体征变化, 在治疗原发病的基础上积极防治并发症, 待生命体征平稳后, 尽早由康复医师制定个体化康复治疗计划, 如在急性期的全面监护、预防消化道出血、呼吸道和泌尿道感染、褥疮等, 患者床上正确体位摆放、关节被动活动、床上活动、按摩等;恢复期给予相关器械康复训练、床上活动、翻身起坐训练、平衡训练、生活活动能力训练、言语治疗、心理治疗等。主管医师及康复医师共同对患者进行健康教育, 让患者及家属了解脑梗死的治疗和康复情况。

1.3 疗效评价

比较两组患者总并发症、并发肺部及泌尿系感染、心律失常、消化道出血、多脏器衰竭发生率及住院病死率;对两组患者在入院时、治疗1、2、3和4w采用NIHSS评定神经功能缺损程度, 采用BI指数评定日常生活活动能力。

1.4 统计学方法

所有数据采用SPSS 11.5统计软件包进行分析, 计量资料以均数±标准差表示, 两组间比较采用t检验, 计数资料用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

两组脑梗死总并发症、感染、心律失常、消化道出血、多脏器衰竭发生率和病死率比较, 卒中单元组患者发生并发症指标显著低于普通病房组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;多脏器衰竭发生率无差异 (P>0.05) 。见表1。

两组治疗前NIHSS评分及BI指数评分差异均无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后两组患者NIHSS评分及BI指数评分显著优于同组治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗前、后卒中单元组NIHSS评分及BI指数评分差值显著优于普通病房组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2、3。

3 讨论

卒中单元不是一种具体的疗法, 而是针对卒中病人的科学管理系统, 能充分体现以人为本的医疗服务理念以及多学科密切配合的综合性治疗, 为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。而急性重症脑梗死在现代社会中, 越来越成为威胁人类健康和生命的疾病, 其发病率逐年升高, 造成的残障, 严重危害了人们的生活质量。国外学者认为[4]卒中单元中有组织的监护减少了卒中发病1年后的病死率和致残率, 相对危险性下降9.0%。本文结果显示, 卒中单元的专业组成员应用规范的治疗指南和规程检查及治疗合并症, 从而减少了卒中单元组患者的并发症发生率及病死率, 并及早介入康复治疗, 使卒中单元组治疗后NIHSS评分及Barthel改善情况显著优于非卒中单元组。

卒中单元治疗急性重症脑梗死的优势: (1) 卒中单元组制定的标准化评估及早期处置方案, 使检查更精确、诊断更准确、治疗更快速, 充分体现针对性的治疗[5]。 (2) 急性重症脑梗死患者的并发症发生率较高, 早期的重症监护可以针对每一个患者进行全面有效的监测, 及时干预可能出现的并发症, 对减少重症脑梗死患者的病死率有重要作用。 (3) 及早介入个体化康复治疗, 缩短卧床时间, 可以减少早期并发症, 明显提高患者的日常生活能力, 减轻神经功能缺损。

综上所述, 卒中单元是急性重症脑梗死患者的最佳治疗手段, 可以使患者提高生活质量, 并早日回归社会和家庭。

参考文献

[1]李厥宝, 倪朝民.卒中单元的系统论[J].医学与哲学, 2004, 25 (1) :27.

[2]Spies2Koch G.Acute stroke station-stroke unit[J].Pflege Ak-tuell, 2000, 54:18.

[3]温德树, 樊志勇, 雷永红, 等.卒中单元的研究近况[J].临床神经病学杂志, 2006, 19 (1) :73.

[4]Glanville J, Haines M.Auston Finding information on clinical etlec-tives[J].BMJ, 1998, 317:200-203.

[5]詹海涛, 孟红旗, 张继平.卒中单元模式综合治疗重症血栓形成性脑梗死疗效研究[J].中国临床医生, 2009, 37 (2) :65-66.

重症急性脑梗死论文 篇2

目的探讨尿激酶动脉内溶栓治疗犬急性脑梗死的时间窗.方法 19条成年家犬随机分成A组(对照组)和B组(实验组),经股动脉插管注入血栓制作局灶性脑缺血动物模型,B组按溶栓时间分成B1、B3、B6、B9、B12组,分别在脑缺血后1、3、6、9、12 h经导管动脉注入尿激酶溶栓.行血管造影、磁共振扩散加权(DWI)扫描观察溶栓效果,并行犬神经功能评分.各组随机抽取1只于栓塞后24 h处死取脑行病理检查.结果局灶脑缺血动物模型均成功建立,B1～B6组阻塞血管成功再通率为100%,B9组为66.7%,A组、B12组无再通;神经功能评分B1～B9组同A组、B12组比较显著性差异(F=11.77,P<0.01).DWI各组均出现高信号,24 h梗死灶体积B1～B9组比较A组显著缩小(P<0.05).B12组内1例并发颅内出血.病理:A组见大量神经元细胞坏死性改变,B组神经元细胞坏死程度较轻,残存细胞数目明显增多.结论犬脑缺血6 h内尿激酶动脉溶栓疗效确定,6～9 h内动脉溶栓可以减少脑梗死体积比,延迟梗死体积扩大,12 h后动脉溶栓效果不明显.犬的动脉溶栓实用时间窗为9 h内.

作 者：吴清华 周石 何玉洁 王学建 WU Qing-hua ZHOU Shi HE Yu-jie WANG Xue-jian  作者单位：吴清华,WU Qing-hua(江苏省无锡市第三人民医院影像科,江苏,无锡,214041)

周石,何玉洁,王学建,ZHOU Shi,HE Yu-jie,WANG Xue-jian(贵阳医学院附属医院影像科,贵州,贵阳,550004)

刊 名：中国医学影像技术  ISTIC PKU英文刊名：CHINESE JOURNAL OF MEDICAL IMAGING TECHNOLOGY 年，卷(期)：2006 22(7) 分类号：Q95-33 R815 关键词：脑缺血   血栓溶解疗法   尿激酶   模型,动物  

★ 脑梗死护理体会

★ 急性心肌梗死

★ 临床医学论文

★ 病理医师年终总结

★ 急性肠胃炎怎么治

★ 医学论文综述怎么写

★ 怎样写好医学论文

★ 医学论文写作格式指导

★ 如何做好医学论文综述

急性脑梗死患者的护理体会 篇3

关键词脑梗死急性期护理

2011～2012年收治急性脑梗死患者22例，总结临床护理资料，现报告如下。

资料与方法

本组患者22例，男15例，女7例，年龄41～82岁，平均62.5岁；原有高血压病史17例，冠心病史13例，其中行冠脉支架植入术2例。

临床表现：偏瘫12例，偏瘫并失语6例，意识障碍5例。所有患者入院后均经CT扫描证实有不同部位梗死灶，符合急性脑梗死诊断标准。

结果

22例患者平均治疗21天，存活19例（其中日常生活基本能自理11例），病情加重家属放弃治疗2例，死亡1例。

讨论

护理体会：

⑴心理护理：急性脑梗死起病急，多在无其他前驱症状时发生。多数患者在安静休息、睡眠中发病，过后或次晨被发现不能说话、一侧肢体偏瘫或失语等。容易产生焦虑恐惧自厌情绪，表现为暴躁易怒，悲伤啼哭或冷漠无情。护理人员要热情地向家属及患者介绍急性脑梗死的临床、病程、时间及预后。说明起病1周内是疾病关键期，多数典型病例在1～2天内脑水肿达到高峰，有可能向好的方面发展，也可能向坏的方面发展，使患者和家属积极配合治疗。从生活上主动关心患者。对梗死较重出现意识障碍、偏瘫等症状及生活不能自理的患者，应允许其亲属陪护。使患者感到温暖、亲切，消除恐惧和焦虑心理，鼓励他们保持良好的心理情绪，愉快地接受治疗。

⑵生命体征护理动态评估患者神志变化，通过对患者的语言反应、疼痛刺激反应、瞳孔对光反应、吞咽反射、角膜反射等来判断意识情况。严密观察神志及生命体征的变化。发现意识障碍、肢体瘫痪加重、呼吸循环障碍等应立即通知医生。急性脑梗死患者大多有高血压、冠心病继发的房颤史，血压波动较大，心脏功能多有损害。脑梗死发生后可影响心脏及血压的变化，故在护理中应密切监测心脏功能、血压的变化，予心电监护，注意心率、心律、心电图变化，记24小时出入量，同时准备好抢救仪器及药物，一旦患者发生意识障碍或意识障碍加重，立即通知医生并积极配合急救。

⑶用药护理护士应了解各类药物的作用、不良反应及注意事项。使用右旋糖酐时注意有无过敏反应，使用血管扩张剂注意血压变化，血压偏低时及时告知医生。用溶栓剂、抗凝剂时注意观察有无出血征象。

⑷预防并发症护理：①预防肺部感染急性脑梗死患者，大多年老体弱，有呼吸道功能减弱，昏迷患者咳嗽及吞咽反射减弱或消失，呼吸道分泌物增多，口腔分泌物滞留，肺部易发生感染。对神志清醒，应鼓励他们在分泌物多时，先深吸一口气，然后用力咳嗽，尽量把痰咳出。对昏迷患者，应将其头偏向一侧，及时吸痰，防止痰液、呕吐物阻塞呼吸道引起窒息或坠积性肺炎。定时协助患者翻身和拍背，帮助痰液的排除。对于出现呼吸功能障碍者，应给予气管插管或行气管切开术，以保持呼吸道通畅。②预防泌尿系感染对于尿潴留或尿失禁的患者行留置导尿管，留置尿管期间，用0.9%氯化钠500ml加庆大霉素8万U进行膀胱冲洗2次，2次/日。每天更换引流袋1次，并用0.05%碘伏棉球擦洗会阴，按时留尿送检，警惕泌尿系感染。③预防便秘发生由于长期卧床，胃肠蠕动减慢，很容易发生便秘，而便秘患者排便用力可以使顱内压升高，进一步使病情加重。所以要教会患者按结肠蠕动的方向按摩下腹部，以促进肠蠕动。对于极少数便秘严重及时给予口服缓泻药，必要时灌肠，灌肠压力要低，而且不宜>600ml，以免加重病情。④预防褥疮脑血管病所致偏瘫患者如果不采取预防措施，在20小时内即可发生褥疮。所以，要及早加强皮肤护理，防止褥疮发生。首先，保持床铺清洁、干燥、平整、无渣屑；建立床头翻身术，每1～2小时为患者翻身1次，必要时使用气垫床、气圈。对昏迷、病情危重及肥胖不宜翻身的患者，身体受压部位可放置水囊，水囊中水的流动能对受压部位起到按摩、促进血液循环并减轻局部压力作用。温水擦洗身体，保持皮肤干净，同时也促进血液循环。

⑸饮食护理：饮食方面给予低盐、低脂、高蛋白、清淡易消化饮食，供给足够水分。昏迷者暂禁食，48小时后给与鼻饲流质饮食。注意多食含纤维素多的食物，如蔬菜、水果等。以清淡、少油腻、易消化、低糖为原则，高血压进低盐饮食，合并肥胖要减肥控制体重等。

⑹加强肢体和语言的功能锻炼。急性期去枕平卧，病情稳定后早期进行瘫痪肢体的功能锻炼。与患者及家属共同制定康复训练计划，可进行按摩和被动运动，逐渐增加活动量，鼓励患者主动活动，保持肢体处于功能位置。失语症者尽早协助其进行语言训练。在临床中当患者生命征稳定、神志清醒、神经系统症状不再恶化48小时后，就应着手进行康复。首先对患者进行肌力的评估，然后和家属一起制定锻炼计划。具体做法是：语言障碍者听录音，从简单发音、单词、短语开始，反复训练到说绕口令，促进语言功能的恢复。预防肢体功能碍障的发生：每4小时做1次肢体被动运动和按摩，每次20分钟，帮助患者做关节伸展、内旋、外展等活动，防止肌肉萎缩和关节挛缩并将肢体保持在功能位置。然后练习翻身，促进肌力恢复。随着患者病情好转，能坐稳后要及时进行站立的行走锻炼，指导患者站立平衡训练：双手扶杆站立-单手扶杆站立-不扶杆站立达到三级平衡。行走训练：指导患者先原地踏步，走时由慢到快，循序渐进。

⑺安全护理：对于急性梗死引起意识

障碍或偏瘫者应注意安全，防止坠床或跌倒，对躁动不安要采取防护措施：如专人陪护，床旁设护栏，双手约束，防止患者拔除各种管道，翻身和下床时有人协助和扶持等。

重症急性脑梗死论文 篇4

关键词：重症脑梗死,血清皮质醇,蛋白质代谢,APACHEⅡ评分,格拉斯哥昏迷评分

重症脑梗死病人急性期多合并血清白蛋白、前白蛋白及转铁蛋白水平的急剧降低,持续的低白蛋白血症往往与危重症病人的不良预后相关。重症脑梗死病人急性期机体处于应激状态,下丘脑垂体肾上腺轴(hypothalamuspituitaryadrenal HPA axis,HPA axis)被迅速激活,出现神经内分泌变化,尤其是血清皮质醇分泌增加。目前对于重症脑梗死病人急性期皮质醇与蛋白质代谢的相关性研究较少。本研究对重症脑卒中病人急性期血清皮质醇与蛋白质代谢的改变及二者相关性进行探索,以指导临床合理补充营养及能量。

1 资料及方法

1.1 研究对象

山西大医院神经内科监护室2015年1月—2015年10月收治的重症脑梗死病人。入选标准:①临床提示并经CT/MRI证实为急性(发病72 h内)脑梗死的病人,因病情危重而入住重症监护病房;②伴有吞咽障碍或/和意识障碍,吞咽功能障碍洼田饮水试验评估≥3级,且预计进食障碍短期不能恢复,或/和意识障碍,格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分量表评估≤12分;③年龄18岁~80岁。排除标准:①生命体征明显不稳定:包括严重心律失常,血压<90/60 mmHg;呼吸频率、幅度、节律严重紊乱;血气分析p H<7.2,血氧分压(Pa O2)<60 mm Hg,血二氧化碳分压(Pa CO2)>80 mm Hg;②严重胃肠功能紊乱(不包括短暂胃肠功能异常)者:频繁呕吐、腹胀或腹泻,急性胃黏膜病变伴消化道出血(≥100 m L),急性完全性或不完全性肠梗阻等;③合并严重的免疫系统疾病、血液系统疾病、恶性肿瘤、甲状腺疾病及心、肝、肾功能衰竭的病人;④长期使用糖皮质激素的病人。

符合上述入选和排除标准的病人31例,年龄42岁~77岁,男性20例,女性11例。

1.2 研究目标热量

应激期能量供给标准为20~25Kcal/(kg·d)[2]。

1.3 营养支持方法

入院24 h内留置鼻胃管或鼻肠管,选择肠内营养乳剂(TPHE),均使用营养泵匀速泵入。入院第1天用量为500 m L,开始泵速(20~50)m L/h,以后每天增加250 m L,1周内达目标能量需求总量,喂养时头高卧位30°~45°。根据病人胃肠道动力情况及营养液吸收情况随时调整泵入速度。每4 h观察一次胃内残留情况,根据具体情况选择停止泵入、减少泵入或加用胃肠道动力药物。1周后血流动力学稳定及胃肠道功能良好,可按目标能量(25~30)Kcal/(kg·d)给予营养支持。控制血糖(7.8~10.0)mmol/L。上述研究方案通过山西医学科学院、山西大医院医学伦理委员会审批。

1.4 观察时间及指标

入院第1天对病人进行A-PACHEⅡ评分、Glasgow昏迷评分,评估病人病情严重程度,入院1 d、4 d、7 d、10 d、13 d时分别检测血清皮质醇、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白浓度,并测定病人当天的24 h尿氮,计算氮平衡。

1.5 统计学处理

采用SPSS19.0软件进行分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用单因素重复测量方差分析,两两均数比较采用LSDt检验;相关性分析采用偏相关分析。P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 重症脑梗死病人血清皮质醇与蛋白质代谢指标的动态变化

血清皮质醇水平在急性期呈升高趋势,其均值在第7天最高,与第1天均值比较,差异有统计学意义(P<0.001);血清白蛋白、前白蛋白及转铁蛋白浓度随病程呈下降趋势,其均值在第7天最低,与第1天均值比较,差异有统计学意义(P<0.001)。病人入院后持续表现为负氮平衡,其均值在第4天最低,与第1天均值比较,差异有统计学意义(P<0.001)。详见表1。

2.2 偏相关分析

为探索蛋白质代谢指标与皮质醇变化关系,将时间作为控制变量,采用偏相关分析分别对重症脑梗死病人入院后血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白及氮平衡与入院后血清皮质醇进行相关性分析,结果见表2。白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白及氮平衡与血清皮质醇变化呈负相关(r=-0.354,P=0.000;r=-0.391,P=0.000;r=-0.310,P=0.000;r=-0.193,P=0.016)。

2.3 相关性分析

对不同重症脑梗死病人入院后第7天血清皮质醇水平与其入院第1天APACHEⅡ评分、GCS评分进行相关性分析,重症脑梗死病人入院后血清皮质醇峰值与其APACHEⅡ评分存在正相关(r=0.533,P=0.002),与其GCS评分呈负相关(r=-0.379,P=0.035)。详见表2。

3 讨论

本研究结果表明,重症脑梗死病人急性期血清皮质醇水平呈动态改变,早期其水平进行性升高,随着病人病情稳定,其水平又逐渐降低。这可能是由于重症脑梗死病人急性期机体处于应激状态,HPA轴被激活,使得皮质醇的合成与分泌增加,同时伴有皮质醇清除率下降,从而导致血清皮质醇浓度升高[34]。

感染、创伤或大手术等严重应激状态下,均可使正常的肾上腺分泌皮质醇激素增多,可较平时增高2倍~7倍,以适应机体的需要。已有研究报道皮质醇升高也与脑梗死、高血压、发热、意识障碍、认知障碍等相关。APACHEⅡ评分是评价病人基础状态和所患疾病严重程度的评分系统,是评估危重症病人严重程度最为普遍及权威的方法,分值越高。病情越重,死亡风险越高,在本研究中,发现重症脑梗死病人血清皮质醇升高峰值与入院时APACHEⅡ评分呈正相关。重症脑梗死病人常伴有意识障碍,临床中也常使用GCS评分对病人的昏迷程度进行估计,得分越低,病人昏迷程度越高,病情越重,预后越差。重症脑梗死病人血清皮质醇升高峰值与入院时GCS评分呈负相关。提示重症脑梗死病人病情越严重,昏迷指数越高,其早期血清皮质醇水平升高越显著,预后越差。

在重症脑梗死病人发病后,机体出现高代谢反应,其中最突出的表现是蛋白质分解代谢增加,主要表现为能量消耗增加和高分解代谢,并以非脂肪组织的丢失为特征,表现为尿氮排出增加和负氮平衡。前白蛋白、转铁蛋白、白蛋白均属内脏蛋白,是反应蛋白质代谢的灵敏指标,在重症脑梗死急性期,蛋白质分解加速,而合成速度不变或仅轻度升高,导致上述指标的血清浓度较正常降低。本研究结果显示,机体在重症脑梗死急性期表现为负氮平衡,血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白浓度呈进行性下降,入院1周后病人病情较入院时稳定,应激水平下降,氮平衡较前有所纠正,但至入院2周时仍表现为负氮平衡,此时血清蛋白质代谢指标较最低水平有所上升。

对血清皮质醇变化与蛋白质代谢指标变化进行相关性分析发现,在重症脑梗死病人疾病过程中,蛋白质代谢指标变化与血清皮质醇变化均呈负相关,皮质醇升高越明显,血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白及氮平衡降低越显著。原因可能有:①血清皮质醇水平越高,提示机体应激状态越严重,机体蛋白质分解加速,且分解代谢大于合成代谢,表现为负氮平衡;②机体在严重应激状态下,肝脏会通过降低白蛋白的产生而优先合成急性时相蛋白(如C反应蛋白等),同时机体呈高代谢反应,合成蛋白质的氨基酸原料不足,血清白蛋白水平降低;③在重症脑梗死后,机体可通过复杂的病理、生理反应迅速激活炎性反应,释放大量的促炎和抗炎介质,可能增加血清白蛋白通过炎性毛细血管壁的外漏,使白蛋白进一步丢失[79]。

在重症脑梗死病人急性期高分解状态下,充足、适当的能量补充能够改善蛋白质分解率,减少蛋白质能量的负平衡,缩短其持续时间,降低非脂肪体重的消耗。但是在危重病人高分解代谢状态下超负荷的热量补充并不能减少蛋白质分解以达到正氮平衡,反而会增加代谢紊乱的风险,如高血糖、氮质血症,增加CO2的产生和呼吸负荷,因此,在应激早期高分解代谢状态下应根据允许性低热卡原则给予营养支持。随着危重病情的控制及应激状态的改善,合成代谢增强,可逐渐增加热量的补充,否则长时间的低热量营养将很难逆转危重症病人的低蛋白血症与营养不良。

对于重症卒中病人动态监测血浆皮质醇水平能够了解机体的代谢状态,对于判断病人的预后及指导合理的营养支持治疗具有重要的临床意义。

参考文献

[1]李轶,徐南平.危重症神经内分泌激素的变化[J].实用临床医学,2015(4):104 107.

[2]中华医学会肠外肠内营养学分会神经疾病营养支持学组.神经系统疾病肠内营养支持操作规范共识(2011版)[J].中华神经科杂志,2011,44(11):787 791.

[3]Boonen E,Vervenne H,Meersseman P,et al.Reduced cortisol metabolism during critical illness[J].The New England Journal of Medicine,2013,368(16):1477 1488.

[4]李旭,章志丹,朱然,等.危重症患者血清甲状腺激素及皮质醇水平的变化研究[J].中华外科杂志,2006(17):1203 1205.

[5]Christensen H,Boysen G,Johannesen HH.Serum cortisol reflects severity and mortality in acute stroke[J].Journal of the Neurological Sciences,2004,217(2):175 180.

[6]缪亦锋,李兵,苗增利,等.大面积脑梗死减压术后早期鼻饲肠内营养的合理应用[J].中华神经外科杂志,2012,28(11):10971101.

[7]宿英英,高淑凤,车林海,等.急性脑损伤并发低白蛋白血症的危险因素[J].中国危重病急救医学,2000(5):308 309.

[8]范江花.感染性疾病低蛋白血症发病机制的研究进展[J].中国小儿急救医学,2010,17(4):367 369

重症急性脑梗死论文 篇5

【摘要】目的了解急性心肌梗死合并急性脑梗死和脑出血的临床诊治。

【关键词】急性心肌梗死；急性脑梗死；脑出血

【中图分类号】R733【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0201-01

急性心肌梗死、急性脑梗死、脑出血均为临床常见的急危重症，三者同时发生并不常见。现将近日收治的1例进行回顾。

资料与方法

1.1一般资料心电图、心肌酶谱、头颅CT、急诊CAG检查

1.2调查方法病理调查患者男，68岁，因“突发意识障碍4小时”来诊。患者入院前4小时烦躁不安，呼吸急促，呼之不应，入院前1小时神志好转，诉胸痛剧烈，持续不能缓解，仍烦躁不安，伴呕吐，为胃内容物。家属送至我院急诊。患者3天前于外院行腹股沟疝修补术。体格检查：体温37.5℃，脉搏45次/分，呼吸14次/分，血压87/56mmHg。神志模糊，表情痛苦，右侧瞳孔缺如，左侧瞳孔直径约2.0mm，对光反射迟钝，颈软。双肺听诊呼吸音粗，双肺底闻及湿性啰音。心率45次/分，律齐，腹部无压痛及反跳痛，生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：心电图提示急性下壁心肌梗死、广泛前壁心肌缺血、III度房室传导阻滞。诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病急性下壁心肌梗死KillipI级。于介入导管室行急诊CAG提示：LM未见狭窄，LAD粗大，近段狭窄40%，中远段未见狭窄；LCX未见狭窄，RCA中远段完全闭塞，伴血栓影。并给与血栓抽吸术及临时起搏器植入术。术中发现脑部血栓影，且患者神志模糊，烦躁不安，脑血管科急会诊后建议行头颅CT，结果回示：左侧颞顶叶大片脑梗死，蛛网膜下腔少量出血，大脑镰、小脑幕出血。

2.结果脑血管外科会诊后建议积极降颅压治疗。考虑该患者病情较重，经ICU会诊后转ICU继续治疗。给予降颅压，醒脑，冠心病二级预防，营养心肌等治疗，患者自主心律恢复后拔除临时起搏器，好转出院。

3.讨论

3.1急性心肌梗死（AMI）、脑梗死、脑出血是临床常见急重症，国内研究报道AMI患者并发脑梗死达3%-10%[1]，国外有研究显示AMI后并发脑卒中为1%-8%。两者发生率基本一致。并发脑梗死与心肌梗死的部位、是否有严重的血流动力学障碍、心律失常、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的高低、心脏附壁血栓等因素密切相关[2]。

3.21947年Byer等首次报道中枢神经系统病变可致心电图T波异常，但往往颅脑病变急性期过后心电图恢复正常，即为一过性改变（ST段抬高或下移）。如果出现异常Q波，表示心肌坏死，非一过性改变。本例患者既往体健，但入院时血压低于90/60mmHg，AMI并出现脑梗死，考虑与患者在AMI后影响心脏泵血功能，导致血压过低，以致脑有效灌注量减少有关。脑的有效灌注压和脑血管阻力决定着脑血流量，而灌注压为平均动脉压与颅内压之差，血管阻力主要取决于血管口径。该患者由于AMI并发三度房室传导阻滞，导致血压过低，人体自动调节能力受到影响，致使脑血流量减少，進一步引起脑供血不足，持续一定时间导致脑梗死。

3.3脑梗死和（或）脑出血合并心肌梗死临床症状常不表现胸闷、胸痛等症状，脑梗死和（或）脑出血的头痛、失语、意识障碍等症状常常掩盖心肌梗死的症状，因此对脑梗死和（或）脑出血病人要密切观察病情变化。进行心电监护或者定期复查心电图和心肌酶。该患者发生AMI时，出于人体自身调节，为减轻心脏负荷及控制心率和血压，脑血流量减少，造成脑有效血流灌注不足，持续时间过久便出现大面积脑梗死。因此老年AMI患者应慎用减慢心率及扩张血管药物，以免引起脑供血不足，进而合并脑梗死，或使脑梗死加重。

3.4此后患者又因大面积脑梗死而并发出血性脑梗死（HI），又称脑梗死后脑出血转变。是指在脑梗死后由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致梗死区内继发性出血。临床上HI也较常见，且病死率较高。大面积脑梗死是HI最危险的因素之一。梗死后脑水肿越重，占位效应越明显，越容易发生HI。HI的发生主要和心脏疾病引起的脑梗死有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张剂的使用有关。当出现HI时，我们一定要综合考虑治疗方案。该例患者因病情判断正确，处理方法得当，术后才得以平安出院。

3.5目前心脑同时梗死仍是心脑血管疾病中致残率死亡率高预后差的内科急重症疾病，有研究显示积极药物保守治疗前提下，急性期后尽早行冠脉介入治疗可能会提高生存率，改善生活质量，改善预后。[3]可见及时正确的判断治疗方案对患者预后及其重要。我们在今后的工作中要不断积累经验以期给患者带来更好的结果。

参考文献

[1]梁富龙，张桂霞，唐军.老年急性心肌梗死并急性脑梗死的特点及预后[J].心血管康复医学杂志，2004，13（3）：280-281.

[2]SaczynskiJS，SpencerFA，GoreJM，eta1.Twenty-yeartrendsintheincidenceofstrokecomplicatingacutemyocardialinfarction：WorcesterHeartAttackStudy.ArchInternMed.2008.168：2104-2110.

重症急性脑梗死论文 篇6

1 对象与方法

观察2008年5月至2009年5月在我院住院治疗的急性脑梗死患者268例, 均经颅脑CT或MRI确诊, 其中男146例, 女122例;发病时间最短的只有2 h, 最长的长达2~3 d;发病年龄在46-82岁之间;其中194患者原有高血压, 146例伴随有冠心病。全部患者住院含有即进行了常规临床检查, 包括心电图、凝血酶原时间、纤维蛋白原、心肌酶谱 (包括肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶) 等检查。

2 结果

按照2007年全球AMI定义标准[1], 268例急性脑梗死患者入院后发生AMI 12例, 其中急性脑梗死第1天发病2例, 第2天发病5例, 第5天发病3例, 第7天发病2例。主要表现为胸闷、气短、出汗、低血压、胸痛等, 其中无痛性AMI 5例.占总AMI的41.7%。广泛前壁梗死3例, 广泛前壁合并下壁梗死4例, 前间壁梗死2例, 前侧壁合并右室梗死1例, 下壁合并正后壁梗死2例。

3 讨论

心肌梗死是急性脑梗死的常见并发症, 国外资料报道其发病率为15%, 尸检发生率为28%[2], 据报道90%的AMI发生在脑梗死发病后2周以内[3]。心肌梗死发生机制与以下因素可能有关: (1) 脑心血管病变的发生有着一些共同的病理改变基础。脑心血管病通常共有的的经常有病因包括高血压、动脉硬化。发生脑卒中的患者很可能在发病之前就已经有冠状动脉硬化及心脏供血不足等病症, 无疑脑部病变的出现就进一步给已经发生病变的心脏增添了更重的的负担, 加重诱发心脏病变[4]。国外报道, 因颈动脉粥样硬化造成的缺血性卒中占19%~35%[5]。 (2) 患者发生脑卒中后就会增高颅内压、进而压迫交感神经使其兴奋, 促使心率更快, 心肌耗氧量进一步增加, 从而使心肌的缺血和缺氧更为验证, 进而导致心肌梗死的发生。 (3) 发病后患者饮水减少, 出汗加重、呕吐的出现导致脱水, 以及脱水利尿利剂甘露醇、呋塞米等的使用, 都会引发血容量不足, 降低脑灌注压, 减慢脑血流, 增高血液粘滞度, 进而进一步恶化冠状动脉循环, 心肌梗死得以诱发[6]。 (4) 急性脑梗死患者由于脑动脉的缺血痉挛, 经常对视丘下部自主神经中枢产生影响, 兴奋交感神经, 并通过交感-肾上腺系统使得儿茶酚胺合成加速, 升高儿茶酚胺水平。这将收缩冠状动脉使其持续痉挛, 使得冠状动脉的缺血变得更为严重, 严重心肌供血供氧量不足, 心脏的耗氧量的增加从而导致急性心肌梗死得以发生。 (5) 急性心肌梗死老年患者, 会经常伴随严重的冠状动脉病变以及与年龄密切有关的心脏退行性病变, 老年患者的心肌收缩力量弱, 心室壁运动的顺应性差[7]。由于患者的心脏收缩和舒张功能都很差, 心脏血流输出量从而减少, 促使脑组织的缺血和缺氧加重。 (6) 心脑梗死的过程中, 神经反射和应急使得神经-内分泌系统激活, 从而促使肾素等物质的合成增加, 这非常容易诱发脑血管痉挛, 使得脑血流速率减慢, 损害内皮系统, 在血管内容易形成血栓, 堵塞血管, 形成恶性循环[8]。

本研究患者中有41.7%的无痛型心肌梗死。出现较高的无痛型心肌梗死, 究其原因, 主要包括以下几点: (1) 中、老年人患者多, 尤其是老年患者多。 (2) 长时间的脑动脉粥样硬化导致大脑长期缺氧, 患者痛觉变得麻木迟钝。 (3) 病情严重的大面积脑梗死患者常出现意识障碍, 心力衰竭、呼吸道感染等并发症的出现进一步掩盖患者疼痛。 (4) 脑梗死如果发生在优势半球, 患者就会有失语表现, 因而不能将机体不适感正确表达出来。 (5) 伴随糖尿病的心肌梗死患者由于糖尿病影响感觉神经的原因, 在心肌梗死发作时常常不知疼痛。因此, 需要加强对急性脑梗死患者的监护, 确保无痛型心肌梗死不漏诊。此外, 在对急性脑梗死患者的症治过程中, 需要经常进行心电图检查, 时刻观察患者的血压、心率、神志的改变。而对于那些出现胸痛、意识障碍、休克的患者者应监测心电图和心肌酶动态, 以便能及时了解病情变化, 给予及时治疗, 从而降低病死率。刘眷英等认为在对急性脑卒中继发急性心肌梗死患者采用呋塞米加高糖-钾-胰岛素激化液能取得较好的治疗效果[9]。

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志编辑委员会, 推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义[J].中华心血管病杂志, 2008, 36 (10) :867-869.

[2]梁富龙, 张桂霞, 唐军.老年急性心肌梗死并急性脑梗死的特点及预后[J].心血管康复医学杂志, 2004, 13 (3) :280-281.

[3]马立华, 薛官英.老年急性脑梗死继发急性心肌梗死5例临床分析[J].中国煤炭工业医学杂志, 2002, 5 (10) :1009-1010.

[4]张华.急性脑卒中后脑心综合征96例临床分析[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2005, 3 (3) :268-269.

[5]章成国, 张虹桥, 谢坚, 等.缺血性脑血管病与颈动脉粥样硬化的关系[J].中华神经科杂志, 2006, 39 (12) :832-835.

[6]付培平, 郭志勇, 张翠香.急性脑卒中并心肌梗死的临床特点及发病机制[J].职业与健康, 2006, 22 (5) :386-387.

[7]李晓红, 李玉华.急性脑梗死并发心肌梗19例分析[J].临床神经病学杂志, 1993, 6 (3) :160-161.

[8]徐慧琴, 江淮.心脑卒中, 脑心卒中与心肌梗塞, 脑梗塞的临床对比研究[J].临床医学, 1998, 18 (4) :33-34.

重症急性脑梗死论文 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择自2011年1月至2012年6月的在我院进行治疗急性脑梗死的100例病患, 病从中筛选36例并发急性心肌梗死的病患作为研究对象。共有男性病患20例, 16例女性病患, 患者病程最短为3h, 最长达到72h;病患的年龄为39~78岁;平均年龄为55岁;病患当中, 有10例为高血压病史, 冠心病史12例、剩下的14例为糖尿病史。

1.2 方法

全部患者自入院后, 行血压检测、心电图进行检查, 辅助心电监护, 对患者心肌酶的病患情况进行密切检查以及进行头颅的CT扫描。

1.2.1 诊断标准

全部的36例病患完全符合WHO (1979年) 有关急性心肌梗死的判断标准, 并且与我国 (1995年) 第四届脑血管病学术会议制订的有关缺血性脑卒中的诊断标准一致;病患行头颅CT检查、或者是进行MRI的确诊为急性脑梗死[2]。

1.2.2 统计方法

将SPSS11.0软件作为统计工具, 再将两组的结果进行对比, 并取作为检验, 治疗的效果具有明显的差异, 即P<0.05。

2 结果

病患的动脉粥样出现硬化, 是导致发生脑梗死的基础, 动脉的粥样硬化不但加速了血管内的血栓快速形成, 而且还与血液的有形成分病患以及血管壁出现改变有关。急性心肌梗死与急性脑梗死属于动脉硬化发病症, 而脑动脉、冠状动脉以及颈动脉的粥样硬化, 作为急性心肌梗死发病的重要因素, 对病患产生严重威胁, 临床上应给予积极的治疗。

2.1 临床表现

36例急性脑梗死合并心肌梗死病患的临床表现主要为:6例病患为突发性的胸骨后剧痛、7例左肩部位出现放射痛;大汗淋漓8例, 9呼吸加快且面色苍白;剩下的6例患者出现胸闷情况。

2.2 急性脑梗死出现的时间与部位

多数的急性心肌梗死病患在急性心肌梗死之后的14d以内, 出现脑梗死人数为20, 占总人数的55.56%, 另有6例为三周后出现, 10例为一周内出现。病患按照心电图显示的情况而言, 病患的脑梗死出现的部位主要如表1所示。此外, 病患均出现室性早搏、心律失常以及房颤等现象[3]。

3 讨论

疾病急性心肌梗死, 多数为冠状动脉的粥样出现硬化、进而导致斑块的破溃、进而出血, 最后以致血管出现痉挛、形成血栓。与此同时, 由于管腔的急性闭塞, 因此引发心肌的缺血, 将导致出现心源性的休克与心律失常以及脑梗死等并发症。对于患有急性心肌梗死合并急性脑梗死的病患, 均进行及时的检查与有效的治疗, 进一步减少对患者的危害, 提高治疗水平。

3.1 发病的基础

病患的正常血管, 能够使血管壁保持较为正常的功能、维持分泌血管的活性物、有效预防血栓的形成, 参与代谢、以对血管的张力起到调节的作用, 并且还起到抗黏附等作用。病患一旦在喝酒、吸烟或者伴有高血脂、高血压以及糖尿病等病症时, 都会对血管的内皮细胞造成损害, 影响了血管的内皮细胞的正常功能, 易于出现血管阻塞, 最终引发心脑缺血。病患出现脑梗死现象和斑块的性质紧密相连, 斑快块会随着粥样的硬化情况而发生变化。病变还可累及至脑干或者是丘脑下部的神经系统, 导致交感神经的紧张、使得肾上腺的皮质功能加快, 影响神经体液的正常调节功能, 最后, 将会导致冠状动脉出现痉挛, 出现心肌梗死。患者体内的神精系统以及全身的水电解质出现紊乱, 体内的酸碱失衡, 也可导致出现心肌梗死。部分心肌梗死病患将会合并脑梗死现象, 由于急性心肌梗死对心内膜与心室壁产生影响, 使得病变处出现血栓, 而血栓的脱落将导致脑梗死。因此, 这些因素都是导致发病的基础, 也将导致心脏功能的异常, 使病患出现并发症的概率更高。

3.2 发病的机制

病患出现急性脑梗死并发心肌梗死, 主要的发病机制为:动脉的硬化属于全身性的疾病, 而心脑血管也具有类似的发病因素, 使得血管的内膜表面变得粗糙、出现溃疡, 最后将引发心脑梗死现象。首先, 病患的脑卒中部位的后颅内压逐渐增加, 心率也会加快, 不仅使心肌缺血与耗氧量等情况进一步加重, 还将会导致出现心肌梗死。其次, 患者的脑卒中功能异常, 导致脑灌注压有所下降、血液的黏滞度也将增高, 脑血流速度减慢, 使得冠状动脉出现循环恶化引起发病。最后, 对于急性脑梗死患者而言, 其的脑动脉血供不及时, 进而出现痉挛, 为此将对视丘下部的神经系统造成影响, 并且使儿茶酚胺合成速度加快, 引发冠状动脉供血不足, 最终发生急性心肌梗死。

3.3 治疗

急性心肌梗死合并急性脑梗死, 对病患造成严重的影响, 为了提高治愈率, 减少患者的并发症, 应该采取有效的积极措施进行治疗。其一, 对于急性心肌梗死患者而言, 应该及时利用皮血管再通术或者是采取溶栓治疗, 确保闭塞的血管恢复畅通、有效缩小病患心肌梗死的面积, 进一步降低心律失常、心功能不全以及心源性休克的发生概率。其二, 治疗的同时, 还应该注意对心律的失常现象进行预防, 特别是对房颤现象的治疗, 进行早期的抗凝治疗, 快速对附壁血栓的形成起到抑制作用、加速血栓的溶解。最后, 进行血管的恢复再通, 防止心肌梗死的进一步延展, 应给予急性梗死期进行吸氧与脱水以及抗心律失常、脑细胞的活化剂等积极治疗方法;对于首发急性心肌梗死患者, 应采取拜阿司匹林抗雪小板与低分子肝素钠抗凝进行有效治疗。

3.3.1 常规的治疗

对于急性心肌梗死合并急性脑梗死的常规治疗为:吸氧, 改善患者的心肌细胞与脑细胞缺氧的情况, 并且给予采用药物苯巴比妥或者是度冷丁进行止痛与镇静处理;同时进行心电监护, 便于及时发现病患的心律变化情况、严密对患者的瞳孔、生命体征以及心肌酶谱等方面给予动态监测。此外, 给予适当的补液量, 尽量控制在2000mL左右、输液的速度也应该把握好, 避免由于输液过快而导致患者的心脏负荷有所增加, 减少出现心力衰竭加重情况, 还对水电解质的失调及紊乱状况进行调节。最后, 若患者在进行常规治疗时, 其出现上消化道的大量出血现象, 应立即停用抗血小板与抗凝的治疗, 改用止血、护胃、抑酸等药物治疗。

3.3.2 特殊的治疗

除了常规的治疗方式之外, 还有特殊的治疗方式, 由于急性脑梗死并发急性心肌梗死属于缺血性的心脑血管疾, 因此, 在治疗方面有相似与异同之处, 应该结合实际的情况, 使用综合兼顾的方法进行治疗。对于患者出现大脑半球的大面积梗死、或者是存在一定程度的颅内高压以及脑水肿现象, 应给予脱水与降颅内压的治疗;对于病患的小脑梗死、或者是病患的出现呼吸困难等情况时, 应该进行脱水治疗。若给予患者甘露醇的脱水治疗时, 注意观察病患的内血容量是否出现增加、其的心脏负荷是否加大等;因此, 在采用甘露醇进行脱水治疗时, 应该给予适当的剂量, 并和速尿进行交替使用, 有效可降患者的低颅内压, 同时还可减轻病患的心脏负荷, 避免出现心力衰竭的情况。病患若为大面积的脑梗死并且伴有痰多、深度昏的时, 应该给予气管的切开方式进行治疗, 使病患的呼吸道保持通畅。治疗方式应根据患者的实际病情与检查的结果有针对性的治疗, 虽然抗血小板以及抗凝治疗能够预防血栓的扩大、对心肌梗死的起到抑制作用, 但病患在急性脑梗死合并急性心肌梗死之时, 应减少对抗血小板与抗凝的使用治疗, 减少容易患者的出现其他并发症、加重病情, 也将会增加抢救的难度。因此, 对于急性心肌梗并发急性脑梗死患者的正确、有效治疗, 有助于其更好地恢复身体的健康、提高其的生活质量[5]。

4 结束语

总之, 急性心肌梗并发急性脑梗死疾病常多见于高龄者, 病患需要进行确诊、以便及时治疗, 减少并发症;对心肌梗死并发症进行有效的预防, 减少病死率, 提高临床治疗的水平。

摘要：目的 对急性心肌梗死并发急性脑梗死病患进行分析研究, 并探讨其临床特点与发病的机制, 从而提高病患的治愈率、减少并发症。方法 选择自2011年1月至2012年6月的在我院进行治疗急性脑梗死的100例病患, 病从中筛选36例并发急性心肌梗死的病患作为研究对象。结果 全部病患当中, 有7例脑梗死是首发病患, 出现急性心肌梗死合并脑梗死人数为25例, 病患在急性心肌梗死之后的14d以内, 出现脑梗死人数为20例, 占总人数的55.56%, 另有6例为三周后出现, 10例为一周内出现, 对病患的身体造成严重威胁。结论 急性心肌梗死病患的前半个月是脑梗死频繁出现的危险期, 此阶段病患易于发病, 从而使病死率提高;为此, 需要对病患进行CT检查、与有效的临床治疗, 提高病患的存活率与治愈率[1]。

关键词：急性脑梗死,急心肌梗死,临床分析

参考文献

[1]孙瑗, 孙明, 韩晓红.急性脑梗死并发急性心肌梗死临床观察[J].临床探讨, 2009, 47 (10) :132-133.

[2]仲崇莉, 衣朝华.急性心肌梗死合并急性脑梗死26例分析[J].交流园地.2008, 5 (3) :147.

[3]白建雄.急性心肌梗塞并发脑梗塞40例临床分析[J].临床研究.2003, 3 (18) :53-54.

[4]李彩华, 周艺, 卢剑华, 等.急性心肌梗死并发急性脑梗死的临床研究[J].青海医药杂志.临床经验.2006年, 36 (2) :16-17.

急性脑梗死护理进展 篇8

1 溶栓治疗与护理

1.1 常用药物、剂量及途径

1.1.1 常用药物。

目前用于临床实验的溶栓剂国内应用有重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 (rt-p A) 、尿激酶 (UK) 。发病3h内采用rt-p A溶栓治疗急性脑梗死, 是急性脑梗死的标准治疗方法, 但由于费用昂贵, 限制了其在临床的应用。目前在国内主要应用UK, 经临床用药观察认为是完全有效、副作用小的溶栓药物。1.1.2溶栓途径及溶栓时间窗目前溶栓途径有静脉给药溶栓, 经颈动脉注入或滴注给药溶栓及经股动脉介入溶栓治疗[1], 静脉溶栓应用方便、给药及时, 易于推广。动脉给药操作复杂, 由于需要昂贵的造影设备及训练有素的介入和神经专业医师配合, 受到一定限制。无论静脉溶栓还是动脉溶栓都要求在时间窗内溶栓效果好。溶栓治疗效果与患者接受治疗的时机有很大关系, 一般要求在发病3h内进行, 但这个时间内多数患者不能及时入院就诊, 故认为发病6h以内为治疗有效的时间窗[2]。也有人将溶栓时间界定在12h以内, 另报道将梗塞发生时间<24h者用国产大剂量尿激酶静脉溶栓, 效果显著[3]。1.1.3给药途径静脉给药:UK 50~150万U, 动脉给药:UK25~75万U, rt-p AG0.85m~/kg, 总剂量<90 Hlg。在动脉给药时根据患者体重一次性缓慢注入UK 6~9万U, 术后继续静脉点滴UK 24~30万U/次, 连续3d, 效果明显[4]。

1.2 溶栓护理

1.2.1 溶栓前准备。

迅速安置患者平卧, 若无明显血液动力学改变, 头部抬高15O~30O, 耐心讲解有关溶栓的注意事项, 使患者解除紧张情绪。配合完善各项辅助检查, 如出凝血时间、凝血酶原时间、心电图、头颅CT检查等。密切观察患者的意识、语言、肢体活动及血压的变化, 脑梗死患者血压适当升高可保持脑灌注量, 但如收缩压>2~mm Hg, 必须迅速将血压降至适宜范围。迅速建立两条静脉通路, 若经动脉介入溶栓时, 要对患者双侧腹股沟及会阴部常规清洁备皮。1.2.2溶栓时护理准确。及时执行医嘱, 应用UK溶栓时, 确保单位时间内输入溶栓药物, 配药时稀释溶剂用生理盐水, 避免使用酸性溶液稀释, 使酶的活力降低。密切观察患者意识、呼吸、血压及心电变化, 注意有无并发症发生。1.2.3溶栓后观察。密切观察患者血压、呼吸、意识及肌力变化, 观察患者有无出血情况, 动态观察出凝血时间、血小板、纤维蛋白原等检测指标, 密切观察患者是否有再灌注脑损伤和血管再闭塞的症状。溶栓治疗完毕后1~2h, 多数患者发生再灌注脑损伤[5], 尤其是发病>6h溶栓的患者, 缺血后自由基代谢。异常是对脑组织损伤的重要因素。若出现头痛、呕吐、进行性意识障碍, 原有症状加重, 提示有出血性梗死和血管再闭塞的可能, 应立即通知医师紧急抢救。对于动脉血管介入溶栓的患者, 术后还要注意观察下肢皮肤颜色、温度、足背动脉搏动等情况, 以早期发现有无下肢动脉血栓形成。

2 抗凝治疗与护理

2.1 用法齐征、速碧凝为水剂

可直接在腹壁外侧皮下注射, 捏起皮肤皱褶, 垂直进针。应用立迈青时加注射用水1m L, 溶解后腹壁皮下注射, 不能用于肌内注射。注射后局部持续按压>7min, 防止皮下瘀斑, 并注意更换注射部位。

2.2 护理重点

观察患者用药后有无出血倾向及过敏现象, 如注射局部、皮肤粘膜、消化道等有无异常, 有无皮疹、粘膜水肿等症状。定时测出凝血时间, 出现延时可用盐酸鱼精蛋白或硫酸鱼精蛋白静脉注射中和。

3 高氧液治疗与护理

采用高氧医用液体治疗仪, 对输入的液体如氯化钠、平衡液、葡萄糖等注射液进行溶氧活化处理, 对胶体及特殊液体如脂肪乳、甘露醇等不作溶氧处理。选择溶液的液体量, 氧流量为3~min, 接受治疗的患者静脉输入高氧液后Pa02、Sa02[6]显著升高, 总显效率65.1%, 总有效率90.7%, 明显高于对照值。严格执行无菌操作规程, 按医嘱准确输入高氧液量, 根据患者病情、年龄适当调整滴入速度, 并确保溶氧管道的通畅。

4 血磁疗法及护理

血磁疗法是应用磁光氧的生物效应作用于血液, 具有使人体增加免疫功能, 促进代谢、净化血液、改善微循环等功能, 是治疗脑梗死的有效方法之一。取患者静脉血150~200ml放人血液磁化治疗机, 经射频光照射、充磁、离子氧处理后回输患者体内, 同时给予复方丹参静脉滴注, 总有效率l00%[7]。操作前要做好心理护理, 使患者配合治疗, 解除恐惧, 操作中严格无菌操作及查对制度, 防止血源污染及差错事故。

5 康复护理

5.1 心理护理

5.1.1 情感障碍及护理。

急性脑梗死患者不仅生理功能发生了改变, 而且会出现多种情感障碍, 主要表现为焦虑、抑郁、恐惧等, 卒中后的抑郁和焦虑是临床上脑卒中后情感障碍的常见类型。情感障碍严重的患者常不配合药物治疗, 从而影响其神经功能的恢复。康复过程中, 应首先与患者建立良好的护患关系, 争取患者的配合及家属的支持, 对患者态度热情、诚恳, 操作轻柔、严谨, 对患者采用个体化心理护理措施, 最大限度地满足患者的康复需要。5.1.2认知障碍相关因素分析。对100例急性脑梗死患者的四项智能测定结果发现, 认知障碍的发生率为52.6%[8], 年龄越大其发病率越高, 且认知障碍与其受教育水平有关, 并与再发梗死、梗死灶的部位及合并疾病有密切关系。对脑梗死引起的认知障碍及时诊断和治疗, 可减缓认知障碍的发展, 避免由于脑血管障碍引起血管性痴呆。

5.2 运动功能康复护理

5.2.1 开始时间。

当患者生命体征稳定、神经学症状不再发展后48h, 开始康复训练, 成立卒中小组定时进行讨论和制定诊疗方案, 患者病情稳定后24h开始康复治疗 (运动康复) 。5.2.2康复护理程序。一般分为三个阶段, 第一阶段, 康复的目的是保持各关节的正常功能位;第二阶段, 康复的目的是预防和减轻痉挛;第三阶段, 以实际步行训练及作业疗法为重点的实用动作训练。5.2.3连续性康复护理。脑梗死后遗留偏瘫等功能障碍的患者, 运动功能恢复是循序渐进的慢性过程, 由于多种原因, 在发病后3~6个月仍能康复训练的急性脑梗死患者数量很少, 以至于错过了最佳康复时机。而出院后转入社区连续康复训练, 由社区康复治疗师制定康复方案, 社区护士具体指导患者, 家属配合完成, 并且康复师和指导护士定时随访患者, 可保持运动康复的连续性, 是目前降低致残率、提高患者生命质量的有效方法。

参考文献

[1]卢桂花.超早期动脉溶栓治疗急性脑梗死的护理与观察[J].广西医科大学学报, 2002, 19 (9) :85.

[2]陈红, 李颖, 邹平.尿激酶连续用药治疗急性脑梗死的观察与护理[J].河南实用神经疾病杂志, 2003, 6 (6) :70.

[3]孙红艳, 于丽瑛, 王淑玲.急性脑梗死时间窗内尿激酶溶栓治疗与护理[J].中国应用护理杂志, 2004, 20 (12) :6-7.

[4]王爱丽, 梁莉, 张贺真.急性脑梗死患者血管内介入溶栓治疗术后观察与康复[J].中华实用护理杂志, 2003, 19 (11) :27.

[5]赵红, 李成玉, 武卫荣.急性脑梗死溶栓护理体会[J].现代中西医结合杂志, 2003, 12 (3) :320.

[6]张风英, 范春竹, 介小霞, 等.超早期动脉内溶栓治疗急性脑梗死的护理[J].河南实用神经疾病杂志, 200l, 4 (4) :91.

[7]方玉珊.那屈肝素钙治疗急性脑梗死的观察及护理[J].现代护理, 2001, 7 (9) :40.

重症急性脑梗死论文 篇9

关键词：早期肠内营养,重症脑梗死,肠外营养

随着社会、生态环境的发展，老年人中脑梗死的发病率持续增高，而且因此而病残伤亡的几率极高。其中，脑梗死患者病症严重的一般会导致内分泌失调，特别是会有胃肠紊乱、吞咽困难、免疫力下降等症状，以上并发症都会引发脑梗死患者水电解质紊乱，从而导致营养不良，并发症增加，影响患者预后及神经功能恢复。早期肠内营养不仅能够纠正患者的负氮平衡而且还可使机体分解代谢降至较低水平、增强患者免疫力，为危重症患者的进一步治疗提供基础[1]。改善加强脑卒中患者的营养结构，增加其营养调节，会对患者的康复和愈后有着至关重要的作用，因此，笔者对早期肠内营养支持方法对重症脑梗死患者的营养状况及愈后影响进行了细致观察。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取在笔者所在科住院的102例重症脑梗死患者，纳入标准：(1)所有患者均在发病24 h内经头颅CT/MRI证实为脑梗死；(2)所有患者均符合1995年第4届全国脑血管病会议制定的诊断标准。(3)NIHSS评分大于10分；(4)有明确的神经系统定位体征且意识障碍或吞咽功能障碍，吞咽功能障碍是指有吞咽困难表现且洼田饮水试验3级及以上。排除标准：(1)病情较轻，不符合纳入标准者；(2)住院时就有严重内分泌失调、新陈代谢紊乱、肾功能障碍、恶性肿瘤、肺部感染以及严重营养不良等并发症者。患者随机分为试验组和对照组，每组51例。试验组男29例，女22例，年龄(56.3±9.6)岁，NIHSS评分(18.32±1.64)分。对照组男26例，女25例，年龄(60.1±7.7)岁；NIHSS评分(18.87±2.11)分。两组患者性别、年龄、诊断、NIHSS评分等基线指标比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者的治疗原则为：以改善患者脑循环，抗血小板聚集，营养脑细胞为主，稳定血压、血糖水平，维持水电解质平衡及对症支持治疗等，并辅以对症治疗。对照组患者早期给予肠外营养支持：静脉滴注复方氨基酸、脂肪乳剂、葡萄糖、适量微量元素等。试验组患者早期给予肠内营养辅以肠外营养支持：患者发病24 h内，对其行肠内营养支持，给予中营全营养素，25～35 kCal/(kg·d)，每次一袋，4次/d，辅以肠外营养，48 h后达到完全肠内营养支持。

1.3 观察指标

营养指标：比较患者血液中各蛋白含量随着时间的变化情况，主要包括血红蛋白、血清白蛋白及血清前白蛋白，比较两组肺部感染、尿路感染、肠道感染及褥疮发生率，通过入住NICU时间及NISSH评分评估治疗效果。

1.4 统计学处理

应用SPSS 11.5软件进行统计学处理，计量资料以表示，采用t检验，计数资料采用字2检验，按α=0.05的检验水准，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组营养指标变化：第1天两组血红蛋白、血清白蛋白、血清前蛋白比较，差异无统计学意义(P>0.05),15 d后，两组各指标均呈下降趋势，和对照组比较试验组除血红蛋白外其他指标均显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

g/L

*与对照组比较，P<0.05

入院时两组的NIHSS评分分别为(18.32±1.64)分、(18.87±2.11)分，差异无统计学意义(P>0.05),15 d后两组的平均的NIHSS评分较入院时均显著下降，试验组更明显，治疗15 d时两组NISSH评分比较差异有统计学意义(P<0.01)；两组入住NICU时间比较差异有统计学意义(P<0.05)；试验组肺部感染、肠道感染、尿路感染、褥疮的发生率均低于对照组，两组肺部感染率比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

*与对照组比较，P<0.05

3 讨论

身体营养的供给对于高危的脑梗死患者是极为重要的，它是患者生命和器官支撑系统中最基本、最重要的部分，脑梗死患者会出现消化系统的紊乱，造成营养不良，从而加重患者并发症和临床预后不良，严重影响患者的健康，降低脑梗死生活质量[2]。

重症脑梗死患者易发生身体营养缺乏，代谢紊乱，降低身体抵抗力，究其原因就是因为患者会有意识障碍、延髓麻痹，从而发生饮食呛咳或者造成误吸，从而最终导致营养不良和感染及脏器功能低下，引起医院感染、营养不良等并发症，严重影响患者的治疗效果[3]。

除此之外，重症脑梗死患者由于下丘脑分泌肾上腺皮质激素释放因子，促使释放皮质激素、儿茶酚胺、高血糖素，加之机体强烈应激状态下释放的各种激素使机体处于高分解代谢状态[4]。造成患者身体营养跟不上消耗，因此选择合适的营养支持方式才能有效的改善身体代谢机能，减少感染，降低并发症的发生，从而促进患者恢复其神经功能。

重症脑梗死患者早期营养支持具有维持肠道功能、避免出现代谢紊乱、减少急性期后低蛋白血症、提高免疫力、减少感染等优点，能降低患者的住院时间。本研究显示，试验组入院后15 d血红蛋白较入院时及对照组无明显变化，治疗15 d时患者血清白蛋白、血清前蛋白高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，说明合适的肠内制剂、有效的早期肠内营养治疗能改善机体的营养状态，预防营养不良的发生还有利于保持肠道正常菌群分布，防止菌群失调。肠内营养的方式是通过鼻饲进行，因为其符合患者身体机理，能保证肠黏膜正常功能，维持内脏血液流动稳定，极大的降低对肠道毒素的吸收，改善患者的肠道屏障功能，从而避免受感染而引发的器官衰竭[5]。采取肠内营养的患者，可减少便秘肝肾功能损害肺部感染等并发症的发生[6]。

肠外营养是一种外部营养提供方法，因缺少对胃的刺激和肠道营养素，容易导致菌群失调，肠黏膜萎缩，消化及吸收功能下降，促发炎症递质释放，影响疾病的临床疗效[7]。

本研究结果显示，试验组和对照组尿路感染率比较差异无统计学意义(P>0.05)，但在肺部感染率方面，试验组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，早期肠内营养治疗可以大大降低感染性和并发症，增加患者免疫力和抵抗力。

脑梗死患者出现营养不良为预后不良的独立危险因素[8]，合理的肠内营养有众多优点，比如营养吸收全面、不会导致并发症、有效降低重症患者的致残、致死率，建议作为重症脑梗死患者营养支持的第一选择。

参考文献

[1]华晨,刘励军.早期肠内营养在危重症病人营养支持中的临床价值[J].肠外与肠内营养,2011,21(1):12-14.

[2]Duncan P W,Zorowitz R,Bates B,et al.Management of adult stroke rehabilitation care:a clinical practice guideline[J].Stroke,2005,36(9):100-143.

[3]王自勤,刘艳荣,陈永春,等.早期肠内营养支持对脑卒中病人疗效影响的研究[J].肠外与肠内营养,2011,21(6):335-337.

[4]Sullivan P G,Geiger J D,Mattson M P,et al.Dietary supplement creatine protects against traumatic brain injury[J].Ann Neurol,2000,48(5):723-729.

[5]Wiest R,Garcia-Tsao G.Bacterial translocation(BT)in cirrhosis[J].Hepatology,2005,41(3):422-433.

[6]贾伟华,周立春.肠内外联合营养支持对急性重症脑卒中患者临床疗效的影响[J].内科急危重症杂志,2010,32(2):65-66.

[7]程相阁.重症脑卒中患者早期肠内和肠外营养支持的对比分析[J].中国实用医药,2013,14(6):66-67.

奥扎格雷钠治疗急性脑梗死27例 篇10

病例选择：本组观察脑梗死27例，其中女9例，男18例，平均年龄63.5岁，本组病例治疗前后均做头颅CT、血流变学、血脂、凝血4项等检查，入选病人均有明显的神经功能障碍、有肢体瘫痪、言语不利，偏身感觉异常等局灶症状，另选患者25例，为对照组，平均年龄64岁，两组患者各项指标无显著差异，具有可比性。

治疗方法：两组根据病情需要用复方丹参、川芎嗪、肠溶阿司匹林等常规治疗。治疗组采用注射用奥扎格雷钠80mg+生理盐水150ml,每日2次静脉点滴，疗程7~14天。用药期间复查凝血4项及血小板计数。使APTT保持在正常1.5~2倍。

统计学处理：结果用均数±标准差（X±S）表示显著性，采用t检验，以P<0.05为有显著性差异。

疗效判定标准：①显效：肢体活动明显改善，肌力增加2级、记忆力、计算力、智能改善、语言流利;②有效:肢体活动有改善，肌力增加1级;③无效：肢体活动无改善。

血流变情况见表1。

结 果

由表可以看出治疗前后血流变学中RBC比容，全血比黏度，全血还原黏度，血浆比黏度的比较，均有显著性差异（P<0.01）。

治疗组总有效率92.69%，与对照组相比较有显著性的统计学意义，显效率（17/27例63%）>VSC（9/25例36%）尤为显著P<0.01。

不良反应：用奥扎格雷钠治疗脑梗死，患者有以下不良反应：①3例患者GPT升高；②2例出现过敏反应，荨麻疹、皮疹、停药后消退；③1例出现头痛、低热、恶心停药后症状消失。

讨 论

脑梗死主要是因为梗死或血流动力学改变，使局部血运减少而发生梗死。病理性血栓形成是由于血液停止、血液的高凝固性和血管的改变三种原因引起的。奥扎格雷钠为高效选择血栓素合成酶抑制剂，通过抑血栓烷A₂（TXA₂）的产生及促进前列环素（PGT₂）的生成而改善两者之间的平衡失调，具有抗PTS聚集和扩张血管作用，能抑制大脑血管痉挛，增加大脑血流量，改善大脑内微循环障碍和能量代谢异常，可降低血液黏稠度，降低PTS聚集加快纤维蛋白的溶解性，改善血流变学。从而改善脑血栓急性期患者的运动失调。

从临床观察，奥扎格雷钠可提高脑梗死患者的治疗效果，降低致残率。治疗组总有效率（92.6%）,明显高于对照组（76%）。我们认为，奥扎格雷钠治疗脑梗死近期疗效肯定，安全易行。

参考文献

急性脑梗死后骨折分析 篇11

1资料和方法

1.1 一般资料

对2005年6月-2008年6月收住的发病3d以内入院的符合研究标准的1 843例急性期脑梗死患者进行了前瞻性研究, 其中男1 002例, 女841例;年龄34～87 (56±10) 岁。纳入标准: (1) 符合全国第四次脑血管会议制定的《脑血管疾病分类 (1995) 》中脑梗死的诊断标准[1], 并经头颅CT或MRI证实。 (2) 年龄18岁～; (3) 第一次患脑梗死, 发病3d内入院; (4) 入院后完成规定的化验、检查。 排除标准: (1) 有严重心、肝、肾及其他系统器质性疾病。 (2) 研究期间随访失访者。 (3) 研究期间再次出现脑卒中者。 (4) 由于经济、药物不良反应等各种原因未能完成全部检查治疗者; (5) 患者及家属不配合者。 (6) 不符合入选标准者。

1.2 方法

所有患者均常规检查血、尿、便常规, 肝、肾功, 血糖、血脂、血凝四项, 胸片, 心电图, 头颅CT或MRI, 采用Fugl-Meyer偏瘫肢体运动评分 (Fugl-Meyer Assessment, FMA) , 于患者出院时检查患者肢体运动功能情况;采用电话或信函方式对在研究期间出院的所有患者发病后随访1年, 调查患者发病后1个月、6个月及12个月时骨折的发生情况。有骨折患者详细了解骨折时间、部位、了解有无X线检查, 如无, 补充X线检查确诊。所有患者在入院后均采用神经内科常规治疗, 嘱出院后继续口服药物预防卒中复发。采用SPSS11.0进行统计分析, 统计方法采用χ2检验。

2结果

符合研究标准的1 843例急性期脑梗死患者中, 由于各种原因297例患者无法进入统计分析, 失访率16.12%, 剩余1 546例中男性854例, 女性692例, 年龄34～82 (58±11) 岁。发病12个月内共发生32例骨折 (2.07%) , 其中1个月内发生骨折13例 (0.84%) , 6个月内合计28例 (1.81%) , 7～12个月4例 (0.26%) , 可见急性脑梗死后骨折多发生于发病后6个月内 (P<0.001) ;按骨折侧别分:患侧26例 (1.68%) , 健侧2例 (0.13%) , 患侧骨折发生率明显高于健侧 (P<0.001) ;按骨折部位分:尺桡骨11例 (0.71%) , 股骨17例 (1.10%) , 腰椎4例 (0.26%) , 差异有统计学意义 (P<0.001) , 说明下肢骨折发生率略高于上肢。

3讨论

自上世纪50年代开始, 陆续有文献报道脑卒中后骨折的发生率增加。Kanis等对1987-1996年间瑞典1 600余万住院患者调查发现, 卒中后第1年的骨折发生率最高, 大约为正常人群的7倍, 随后逐渐下降。脑卒中后第1年骨折的发生率大约3%～4%[2,3]。脑卒中急性期, 30d时骨折发生率为1.2%[4]。本文结果显示我国急性脑梗死患者发病后30d骨折发生率 (0.84%) 及1年时骨折发生率 (2.07%) 均低于国外文献报道, 这可能与我国的生活习惯与西方不同有关, 我国父母多与子女共同居住, 患者在病后康复及生活上较易得到帮助, 减少了跌倒后骨折的发生。

卒中后患者不同部位骨折的发生率并不相同。卒中患者患侧骨折的发生率明显高于健侧。文献显示卒中后骨折的发生部位多集中在患侧, 其中80%的卒中后髋骨骨折发生在患侧。本文发现急性脑梗死后患侧骨折的发生率明显高于健侧, 32例次骨折中患侧26例, 占81.25% (P<0.001) , 与国外文献报道一致。本文同时证实上肢骨折的发生率低于下肢 (0.71% VS 1.10%) (P<0.001) 。

卒中后骨质疏松的发生以及卒中患者易跌倒等多种因素共同参与了脑卒中后骨折的发生。 正常成人骨密度在30岁左右达高峰, 随后以0.5%/年的速度下降, 女性绝经期后可达0.5%～1.5%/年。脑卒中后, 由于长期卧床, 双下肢失去负重机会, 可导致骨质脱钙, 即骨质疏松, 极易引起患者骨折。采用X线骨密度仪检测发现, 卒中后偏瘫侧上肢及桡骨远端较易出现骨质吸收[5]。偏瘫侧肢体骨密度下降的程度明显重于健侧肢体, 偏瘫程度与骨密度值成反比。卒中后骨密度下降的确切机制尚不清楚。文献报道, 卒中患者偏瘫后1周即可出现血清钙离子浓度及ICTP (骨吸收标志物) 明显升高, 甲状旁腺激素及维生素D水平均降低, 与Barthel评分中的运动能力成负相关。

卒中后骨质疏松的发生在急性脑梗死患者偏瘫后骨折, 特别是偏瘫侧肢体骨折的发生中具有重要作用。卒中发生后偏瘫侧肢体对致伤性跌倒的保护作用减少, 使卒中后患者骨折的风险增加。目前越来越多的研究关注于卒中后患者跌倒的发生。卒中不同阶段跌倒的发生率不同。在急性期卒中患者跌倒的发生率高达14%～25%, 其中2%～3%的患者会发生骨折[6]。本文显示急性脑梗死后骨折多发生于发病后6个月内, 这可能与卒中急性期及恢复早期跌倒的高发生率有关。

本文显示, 急性脑梗死患者卒中后1年骨折发生率明显升高。由于跌倒和骨质疏松在卒中后骨折的发生中具有重要作用, 因此预防跌倒和骨质疏松的发生成为预防卒中后骨折的关键。应对卒中后偏瘫患者本人及家属进行必要的康复指导, 减少骨折的发生。卒中后早期活动, 充足的日光浴, 适量补充维生素D和钙能减少骨吸收, 减少骨折的发生[7]。

摘要：目的:研究急性脑梗死后骨折的发病情况。方法:采用电话或信函方式对在研究期间出院的所有急性脑梗死患者发病后随访1年, 调查急性脑梗死患者发病后1个月、6个月及12个月时骨折的发生情况。结果:符合研究标准的1 546例患者中男性854例, 女性692例, 年龄34～82 (58±11) 岁。发病12个月内共发生32例骨折 (2.07%) , 其中1个月内发生骨折13例 (0.84%) , 6个月内合计28例 (1.81%) , 7～12个月4例 (0.26%) ;按骨折侧别分:患侧26例 (1.68%) , 健侧2例 (0.13%) (P<0.001) ;按骨折部位分:尺桡骨11例 (0.71%) , 股骨17例 (1.10%) , 腰椎4例 (0.26%) , 差异有统计学意义 (P<0.001) 。结论:急性脑梗死后骨折多发生于发病后6个月内, 下肢骨折发生率略高于上肢, 患侧骨折发生率明显高于健侧。

关键词：卒中,脑梗死,骨折,并发症

参考文献

[1]王新德.急性脑血管疾病诊断要点 (J) .中华神经科杂志, 1996, 12 (6) :379-380.

[2]Whitson HE, Pieper CF, Sanders L, et al.Adding injury to in-sult:fracture risk after stroke in veterans (J) .J Am GeriatrSoc, 2006, 54:1082-1088.

[3]Ramnemark A, Nyberg L, Borssen B, et al.Fractures afterstroke (J) .Osteoporos Int, 1998, 8:92-95.

[4]Brown DL, Morgenstern LB, Majersik JJ, et al.Risk of Frac-tures after Stroke (J) .Cerebrovasc Dis, 2008, 25:95-99.

[5]Czernuszenko A, Czlonkowska A.Risk factors for falls instroke patients during inpatient rehabilitation (J) .Clin Reha-bil, 2009, 23:176-188.

[6]Haddaway MJ, Bainbridge NJ, Powell DE, et al.Bone resorp-tion in stroke and institutionalized subjects (J) .Calcif TissueInt, 2009, 84:118-125.