急性重症有机磷中毒论文

急性重症有机磷中毒论文（通用11篇）

急性重症有机磷中毒论文 篇1

关键词：有机磷中毒,急救

笔者所在医院自2007年1月以来,收治急性重症有机磷中毒患者13例,在救治中除常规治疗外,均给予心电监护、机械通气、血液透析、个体化使用解毒药物等综合抢救治疗,疗效较好。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者男5例,女8例,年龄18～60岁,口服有机磷农药15～300 ml,种类有甲胺磷、敌敌畏、乐果,在服毒后0.5～4 h入院。

1.2 临床表现

全部病例有多汗、呕吐、肌纤维颤动、瞳孔明显缩小,流涎、意识不清、呼吸或循环功能障碍,肺水肿或脑水肿,均符合重度有机磷中毒的诊断标准。

1.3 抢救措施

(1)常规措施:立即使用解毒剂及复解剂,尽早阿托品化,积极防治各种并发症:呼吸循环衰竭、脑水肿、酸碱平衡失调、感染等,尽快用清水洗胃,洗胃量在80 L以上,时间持续3～4 h以上。(2)机械通气:当患者出现呼吸功能障碍应做好气管插管准备,若病情加重,呼吸困难加剧,立即气管插管,上呼吸机行辅助呼吸,同步间隙指令通气,若呼吸停止给予控制通气。注意调整好呼吸参数,做好气管管理,及时吸痰等。(3)心电监护:重症有机磷中毒均给予心电监护,以便观察重要生命特征,以防不测。(4)血液透析:常规救治效果不佳者,使用血液透析是一种行之有效的办法。

2 结果

13例中治愈13例,住院天数4～29 d。

3 讨论

重度有机磷中毒,多为口服中毒,所以彻底洗胃至关重要,它能减少毒物的吸收,减轻症状,缩短疗程,一般洗胃均在80 L以上,反复多次洗胃。

解磷注射液是一种复方解毒剂,每支含盐酸苯3 mg,阿托品3 mg,氯磷定400 mg。笔者体会对轻、中度中毒效果较好。重症有机磷中毒首次用3支肌注或静注半小时后重复应用,症状不缓解者,仍需用较大剂量阿托品及解磷定或氯磷定。胆碱酯酶复活药可酌情连用1～3 d,及早阿托品化,掌握阿托品化指征,心率90～100次/min,口干、皮肤干燥及躁动。其它如肺部啰音消失,瞳孔大小只能作为参考。阿托品用量应个体化、最大化,后逐渐减量。

心电监护可以及时发现心律失常,有心跳停搏情况,立即给予胸外心脏按压,以便及时心肺复苏。

有机磷中毒患者抢救最重要的环节,发现有呼吸困难加剧时,应及时果断气管插管,机械通气。通气不足至呼吸停止,一般要经过数十分钟至数小时,此阶段体内易致机体缺氧、酸中毒,造成内环境紊乱、心律失常、心脏停搏、脑水肿等后果。尽早插管上机可阻断该病理过程,有利于患者内环境的稳定,减少并发症发生。

血液透析在有机磷中毒中的应用,是纠正机体内环境异常的一种方法。营养及支持疗法也非常重要,当患者3 d以上不能进食(如机械通气时无法进食)即应下胃管鼻饲鲜奶等流质,以保证充分的能量及热量,增强患者抗毒能力,及时纠正水电角质平衡失调,确保患者度过危险期。

参考文献

[1]陆再英,钟南山.内科学,第7版,北京:人民卫生出版社,2008: 48-50.

重症有机磷中毒抢救的护理对策 篇2

关键词：重症有机磷中毒；抢救；护理对策

【中图分类号】R47 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）05-0385-01

重症有机磷中毒是急诊常见的一种危重症，其主要通过有机磷酸酯类抑制体内胆碱酶活性，导致的体内乙酰胆碱的蓄积而引起的毒性反应?有机磷中毒主要死因有肺水肿?呼吸衰竭?呼吸肌麻痹 ?中毒性心肌炎?心跳骤停和休克，如不及时抢救，死亡率高达 47.6%[1]，因此及时的抢救?治疗和护理显得尤为重要?我们对2012-2014年我院收治的有机磷中毒患者的抢救的护理对策进行总结，为临床护理提供参考?

1 资料与方法

1.1一般资料：对2012-2014年我院收治的有机磷中毒患者的临床资料进行分析，其中男13例，女8例?年龄15-52岁，平均年龄（32.6±6.5）岁?服毒至就诊时间0.5-3.4h，平均时间（2.3±0.4）h?所有患者诊断均符合人民卫生出版社《内科学》 第7版诊断标准?所有患者均为口服中毒，其中敌敌畏中毒9例，乐果中毒6例，甲胺磷中毒6例?患者就诊时临床症状有面色苍白?瞳孔缩小?肌束震颤?意识障碍?口吐白沫和口腔内可闻及大蒜样气味[2]?

1.2急诊抢救方法：静注阿托品，以缓解中毒症状?所有患者尽早彻底清理呼吸道?开放气道和机械通气来保持呼吸道的通畅?对于痰液较多患者，应及时进行吸痰处理，保持呼吸道通畅?随后对中毒者立即洗胃和导泻，并及时更换污染衣物?洗胃时采用30℃生理盐水进行清洗，后向胃管内注入解磷定1g?洗胃结束后给予20%甘露醇灌注导泻?对于中毒

量较大的患者应进行第二次洗胃[3]?

2 结果

2.1患者临床症状分析：患者就诊时均临床症状有面色苍白?瞳孔缩小?肌束震颤?意识障碍?口吐白沫和口腔内可闻及大蒜样气味?其中患者主要表现为面色苍白和神志不清?具体数据分析见表1?

2.2由于患者中毒量较小，送至医院较为及时，21例患者均得到成功救治，无患者死亡?所有患者未出现严重不良反应?

3.护理对策

3.1抢救前护理：在抢救前，医护人员要仔细询问患者中毒时间?大概中毒量和病史等，通过检查初步判 断中毒程度?同时将抢救治疗措施告知家属，减轻家属不良情绪[4]?

3.2抢救中护理：主要配合医生进行排痰?洗胃和导泻工作?做好有关仪器和药物的准备工作?并且在洗胃过程中，注意观察患者生命体征，观察面色?神志?血压和心率的变化?其次要确保呼吸道通畅，防止误吸和人胃液量过多而引起反流致窒息，此外可抬高床头 30°-40°来防止胃液反流导致误吸和窒息；在引流过程中注意观察和记录引流液的性状?量和尿液的颜色，当发现颜色改变时，提示患者肾功不全[5]?

3.3抢救后护理：①呼吸道护理：分泌物堵塞呼吸道或呼吸衰竭所引起窒息是有机磷中毒主要死因之一，因此要注意保持呼吸道通畅，必要时进行机械通气辅助呼吸[6]?②并發症的护理：严密观察病情，注意患者生命体征变化?由于患者易产生阿托品依赖现象，阿托品减量或停药后出现恶心呕吐和低血压等症状，可采用阿托品少量持续使用和缓慢减量的措施[3]?有机磷农药可通过血-脑屏障作用于脑血管上胆碱能受体，使血管通透性增加，易导致脑水肿；此外有机磷农药能直接作用于脑神经组织，而导致脑水肿?因此应及时用甘露醇等脱水利尿剂?③心理护理：该类患者大都遭受一定的精神创伤从而产生情绪低落?悲观失望?甚至患有严重的抑郁症，而采取自杀，因此要从患者的心理出发主动与其交流，注意心理疏导工作?了解病人的中毒原因，充分理解患者，保护患者隐私?引导和帮助患者培养稳定的情绪，积极的人生态度，同时让家属配合做好病人的思想工作?此外根据患者的实际情况，必要时进行专业心理辅导?④饮食护理：所有患者禁食 2d，然后逐渐给予流食?半流食直最后至普食，量少到多，稀到稠，宜清淡和无刺激饮食?乐果中毒者应注意胆汁含毒浓度较高，因而排出后进入肠道而重吸收 ，因此此类患者不宜过早进食?

3.4出院指导：普及防毒知识，告知患者在进行喷洒有机磷毒物时，要注意防止中毒?做好防护措施，农业操作完成后，注意清洗手脸和污染衣服?农药器具放置应远离人群?此外还应让患者保持良好心态，遇到困难及时向家人和朋友倾述?

4 总结

急性有机磷农药中毒（AOPP）作为临床常见的一类急性症状，作用机制为：有机磷农药被人体摄入后，进入血液抑制ChE活性，导致乙酰胆碱灭活过程受阻，乙酰胆碱在机体内大量堆积并作用于相关胆碱能受体，发生烟碱样临床症状以及中枢神经系统临床症状?故临床治疗时，倡导及早使用ChE复能剂以及抗胆碱能类药物[7]?

有机磷农药中毒往往病情重?发展快?死亡率高，其抢救是否成功，关键在于是否及时?迅速的清除胃部毒物和抢救前?中和后的综合护理?因此，应早采取有效防治措施，能够最大限度减少毒物对患者健康的损害?护士在抢救期间应注意密切观察患者病情，其也是抢救患者生命的关键?当患者病情出现变化时及时告知主治医生，及时有效的处理并发症，提高抢救成功率和患者的康复速度?此外护理人员应具备扎实的临床经验?理论基础?急救技能和洞察力，能够有助于降低了死亡率?提高抢救成功率?减少并发症发生率[8]?我们对2012-2014年我院收治的有机磷中毒患者采用抢救前?中和后的综合护理，21例患者均得到成功救治，无患者死亡所有患者，未出现严重不良反应?

参考文献

[1] 陆霞. 52例急性有机磷中毒患者的抢救护理体会[J].当代护士 ，2012，1（3）：112-113.

[2] 刘燕. 重症有机磷农药中毒抢救的护理[J]. 内蒙古中医药，2010（15）：144-146.

[3] 韩淑云. 重症有机磷中毒合并呼吸衰竭的抢救护理体会[J]. 中国现代药物应用，2014，8（21）：161.

[4] 张育娟，陈伟忠，张海珍. 有机磷中毒的护理对策[J].中国药物经济学，2014（11）：330-331

[5] 姜会玲，唐春艳，黄晶等. 重症有机磷中毒抢救的护理对策[J]. 中国实用医药，2011，06（1）：200-201.

[6] 郭亚坤. 重症有机磷中毒致呼吸衰竭的抢救护理体会[J]. 中国社区医师：医学专业，2013，（24）：109-110.

[7] 胡国芳. 急性重症有机磷农药中毒伴有呼吸衰竭患者的急救护理[J]. 中国医药指南，2010，08（33）：149-150.

急性重症有机磷中毒论文 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组IAOPP患者男26例, 女60例, 发病年龄3岁~70岁, 平均年龄35.5岁, 患者IAOPP中毒的途径: (1) 自杀; (2) 误服;均自口服有机磷农药 (OPI) , 由OPI原液致急性中毒。OPI服毒量为分别:30ml-50ml、100ml-200ml、250ml-500ml。诊断依据:有自服OP或误服OPI病史; (1) 有典型AOPP中毒症状与体症; (2) 实验室检查:血胆碱酯酶活力 (CHE) 降低, 测定CHE:0u, 0u-10u, AOPP中毒程度:中度AOPP患者36例 (39.5%) , 重度AOPP患者50例 (60.5%) , 诊断符合国家卫生部诊断标准。

1.2 OPI农药种类

1605中毒患者6例 (6.9%) , 1059中毒者5例 (5.8%) , 甲胺磷中毒者34例 (39.5%) , 敌敌畏中毒者10例 (11.6%) , 乐果中毒者10例 (11.6%) , 氧化乐果中毒者5例 (5.8%) , 马拉硫磷中毒者5例 (5.8%) , 特普中毒者3例 (3.5%) , 杀螟松中毒者5例 (5.8%) , 亚胺硫中毒者3例 (3.5%) 。

1.3 方法

对AOPP患者全部进行常规检查:

测定CHE<10u;心电监护ECG示:心动过缓, 窦性心律不齐, 房性早搏, 室性搏早, 心肌缺血改变;肾功能检查:Cr>177umol/L, BuN>20umol/L;肝功能检查:SGPT、SGOT、LDH增高, 黄疸指数增高;血常规WBC>12.5×109/L;大便OB (+) 以上;尿常规改变。

2 结果

IAOPP中毒患者对多器官功能的损害: (1) 神经中枢的损害表现为:惊厥、抽搐、意识障碍; (2) 呼吸系统的损害表现为:呼吸困难、呼吸不规则、严重低氧血症、高碳酸血症甚至呼吸衰竭; (3) 消化系统的损害表现为:呕吐频繁、呕吐咖啡色液体, 解柏油样大便等急性上消化道出血 (Acute upper gastrointestinal bleeding, AUGB) 症状, (4) 心血管系统的损害:脉搏不规则, 快慢不一致, 脉搏<30次/min, 或>100次/min, 血压不稳定, shock血压, 心脏方面的损害, HR<30次/min, 或>100次/min, ECG表现为心动过缓、房性早搏、室性早搏、心肌缺血、心动过速、心力衰竭、心性猝死; (5) AOPP对肾脏损害:尿量减少, 全身水肿, 肾功能障碍; (6) AOPP血液系统的损害:皮肤、粘膜出血, 牙银出血、鼻腔出血, 严重者导致DIC (dissaminated intravascular coagulation) 。IAOPP的兼症的临床表现比较情况, 见表1。

IAOPP抢救成功出院后出现对称性多发性迟发性神经症临床表现的有36例:听力减退3例, 记意力减退6例, 肢体麻木的5例, 精神异常3例, 肢体无力5例, 感觉异常4例, 痛觉减退4例, 肢体肌肉萎缩2例。

3 讨论

IAOPP对影响疾病的发生与发展, 危害人们健康造成中毒的危险性, 及其EBM, 导致基础病、并发症、合并症、继发症、后遗症, 引起有机磷农药中毒迟发性神经症 (organo phosphate induced delad neuropathy, OPIDN) , 及其多器官、多系统的损害 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 。最为常见的器官功能损害者系呼吸系统;导致呼吸衰竭原因有三: (1) IAOPP中毒后由于OPI抑制胆碱酯酶 (CHE) 导致乙酰胆碱 (ACE) 蓄积, 产生中毒的一系列临床表现与体征。作用于细支气管, 使细支气管痉挛, 外分泌腺分泌增加, 呼吸道分泌物增多, 产生急肺水肿甚至呼吸衰竭; (2) 在横纹肌-肌肉接头处ACE蓄积出现全身横纹肌纤维束颤动, 先从小肌群开始, 发展为全身肌肉纤颤或强直性痉挛, 后出现肌力降低和瘫痪, 呼吸肌麻痹致呼吸衰竭; (3) AOPP者直接或间接作用于中枢神经系统、呼吸中枢, 使功能失调, 呼吸中枢抑制导致呼吸骤停。根据呼吸衰竭发生的时期在临床分为: (1) 早期呼吸衰竭 (early respiratory failure, ERF) ; (2) 迟发呼吸衰竭 (induced delad respiratory failure, IDRF) 。发生机制认为与AOPP所致的神经毒性有直接关系[1]。由急性胆碱能危象 (acute cholinergic crisis, ACC) 所致的呼吸衰竭称之为ERF, 由于中间综合症 (intermediate syndrome, IMS) 所致的呼吸衰竭称之为IDRF。IDRF产生的原因有: (1) 中枢烟碱样中毒症状;阿托品对中枢烟碱样受体无明显作, 而中枢烟碱样中毒症状可直接造成呼吸中枢麻痹, 导致呼吸衰竭发生; (2) 肟类复能剂脂溶性低, 难以进入中枢神经系统发挥其复能及水解ACH作用; (3) 脑组织中ACH大量蓄积, 直接使中枢神经组织突然传导阻滞而产生中枢性呼吸抑制[2]。IAOPP影响对心脏的影响, 除通过神经一体液作用外, 也对心肌和传导系统有直接损害作用[3], 引起中毒性心肌炎、急性心力衰竭、心源性休克、心脏骤停 (cardiac arrest) [4~6], 同时OPI毒物作用为一种强烈的刺激物质, 亦可以促使β-内啡肽 (β-EP) 大量释放, β-EP含量骤增可导致心性猝死 (CSD) [5]。IAOPP对肝脏的影响:由于肝组织具有促成OPI转化增强的激活作用, 毒物易损伤肝脏, 发生急性中毒性肝炎, 肝功能障碍, SGPT、SGOT、LDH增高, 严重者IAOPP可导致肝功能衰竭。IAOPP影响对消化系统的影响;引起频繁呕吐, AUGB (Acute upper gastrointestinal bleeding) , 呕血, 便血, 并发应激性溃疡, 致胃肠道功能紊乱。IAOPP对肾脏的影响:OPI代谢产物经肾脏排泄, 可直接损害肾脏, 而且中毒后因呼吸循环功能障碍造成肾脏缺血, 缺氧, 加重肾功能损害, 导致急性肾功能衰竭。总而言之, IAOPP对心、脑、肺、肾的功能均有明显影响, 兼症医学病征的发生与发展促使MODS (multiple organ dysfunction syndrome) 的发生, 其致死的主要原因为呼吸衰竭和心性猝死。

参考文献

[1]Foil LD.Immunological of Tri-O-tolyl phosphateinduced delayed neurotoxicity in chickens[J].Toxical Appl pharmacol.2006, 76 (2) :259-262.

[2]陈健.急性有机磷农药中毒救治失误49例分析[J].中国误诊学杂志, 2005, 3 (8) :1231-1232.

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[5]谭国姣, 罗一明.心性猝死与兼症的进展[J].医学综述杂志, 2005, 11 (12) :1135-1138.

急性重症有机磷中毒论文 篇4

【摘要】目的 探讨急性有机磷农药中毒的抢救护理。方法 总结分析108例急性有机磷农药中毒的抢救护理要点。结果 103例患者痊愈出院，5例患者因入院时已经心跳呼吸停止，抢救无效死亡。结论 强调心理护理，熟悉洗胃技术，合理应用阿托品，加强对中间型综合征的认识及观察，防止并发症，对抢救成功有极为重要的作用。

【关键词】有机磷农药；中毒；护理

有机磷农药中毒属于常见中毒之一，经皮肤、黏膜、呼吸道、胃肠道迅速吸收，侵入人体，引起中毒。有机磷农药进入人体抑制了胆碱酯酶的活性，造成乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续兴奋，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，患者可因昏迷和呼吸衰竭而导致死亡［1］。现将我院2005年1月～2006年1月收治的108例急性有机磷农药中毒患者的抢救护理体会总结如下。1临床资料

1.1一般资料本组患者男49例，女59例，年龄15～67岁。经口服，皮肤黏膜吸收中毒，口服量约50～300 ml，服毒1 h内急症的87例，6 h内急症的21例。大部分患者入院时即出现昏迷状态，双侧瞳孔针尖样大小，全身皮肤发绀，湿冷，肌颤，呼吸微弱，血胆碱酯酶显著下降，在56～660 u/L。其中5例患者入院时意识丧失，心跳呼吸停止。

1.2急救方法

1.2.1去除毒物早期迅速彻底清除毒物 皮肤中毒患者要迅速去除污染衣服、鞋袜,及时冲洗患者头发、皮肤、指甲,以阻止毒物从皮肤吸收。对口服农药者应彻底洗胃后保留胃管,持续引流胃液并多次少量液体洗胃，凡24 h内入院者一律洗胃，意识清且合作者可口服洗胃，意识不清或不合作者可插管洗

胃，防止毒物继续吸收，2~3 d后引流液无农药味时拔出胃管,是抢救有机磷农药中毒第一个至关重要的环节。因为:①胃皱襞内残留毒物随胃蠕动再次排入胃腔;②在抢救有机磷农药中毒时使用大量阿托品,胃肠蠕动减弱或消失,肠腔扩张,肠道内酵解产生,压力增高,已进入肠内的有机磷(或肝肠循环进入肠道的有机磷)返流入胃;③某些有机磷农药如乐果进入人体内经氧化酶作用缓慢转化成毒性更大的氧化乐果,再分泌入胃内,这样造成有机磷体内的再吸收。所以,应提倡保留胃管反复洗胃,每次灌液不能太大,一般200~300 ml然后再抽吸,抽出量等于入量,如此间断灌洗直至引流液无农药味止。洗胃后灌入20甘露醇125~250 ml导泻,以促使肠道内毒物排出。

1.2.2特效解毒剂的应用阿托品是首选解毒剂，早期、足量、反复应用，以达到阿托品化，收到最大疗效而又避免过量中毒的原则［1］。同时使用胆碱酯酶复能剂，宜尽早给药，重复给药，首次给药足量。一般使用不超过3天。

1.2.3注意事项注意在治疗过程中保持呼吸道通畅，防止肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭，防止感染。在呼吸肌出现麻痹时及时气管插管，呼吸机辅助呼吸［2］。

2抢救与护理体会

2.1 仔细询问病史了解近期生活事件。生活中多因误服、误用引起，也可因某种生活事件而服毒自杀。护理人员应主动与家属交流，了解服毒时患者的情绪状态，有机磷农药的种类，服毒量与服毒时间。

2.2 阿托品化的观察 阿托品化的观察是医护人员抢救有机磷中毒患者时必需掌握的。观察项目:瞳孔较前散大;腺体分泌减少、口干、皮肤干燥;颜面潮红;心率加速, 120次/min左右;肺部啰音减少或消失;轻度躁动;意识障碍减轻;体温轻度升高3 8℃左右。但在观察阿托品化是否达到时,还要结合个体差异、病程、病情,全面细致地观察综合分析判断。

2.3呼吸衰竭时阿托品化的观察 呼衰发生后,由于缺氧和二氧化碳潴留,导致患者烦躁不安、大汗淋漓、心动过缓或过速,甚至昏迷等一系列临床表现,极易与阿托品应用不当相混淆,特别是中间综合征呼衰[1]。由于缺少常见呼衰所具有的呼吸频率增快、呼吸窘迫等典型临床表现,从而把改善症状的重点放在阿托品的调整上,由此常导致阿托品过量,甚至中毒。临床上如发现呼吸减慢、胸腹呼吸运动不协调、发音困难、不易解释的多汗、心动过速应及时做动脉血气检查,以尽早发现呼衰。非吸氧状况下末梢动脉血氧饱和度连续监测有利于此类呼衰的及时诊断,从而正确区别阿托品化。

2.4 迅速清除毒物（1）黏膜污染者应立即脱去衣裤，用清水及肥皂水冲洗污染部位，忌热水及乙醇清洗，以免加速吸收。（2）眼睛污染者，先用生理盐水冲洗，再以1%阿托品溶液滴眼。（3）头发污染者及时用肥皂水、清水反复冲洗至无味为止，然后吹干头发。（4）口服中毒者先洗胃后导泻。彻底洗胃是抢救成功的重要环节。本组病例用清水洗胃20000～80000 ml，直至洗出液清澈无味为止，再用20%甘露醇50～100 ml导泻，留置胃管12 h后再次用清水洗胃，可防止洗胃不彻底而导致的并发症。（5）本组5例病例入院时已心跳呼吸停止，先予以气管插管，机械通气，然后采用新的洗胃插管法［3］。

2.5 一般护理（1）观察病情变化、意识、瞳孔、血压、心率、呼吸、血氧饱和度、皮肤湿冷度及体温的变化。（2）使用阿托品时观察阿托品化表现。

（3）详细记录出入量，包括液体量、洗胃液、呕吐物、大小便等，及时按医嘱补液，防止水电解质紊乱。（4）饮食护理，口服中毒者一般禁食2～3天，以后给予流质、半流质至正常饮食，忌油腻食物。（5）做好各项基础护理。

2.6 病情观察每5～15 min测血压、脉搏、呼吸，观察意识及瞳孔的变化并做好记录。注意中间综合征的发生，其主要表现为：肌无力，可累及肢体近端肌肉、屈颈肌，部分脑神经支配肌，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡［3］。最早表现为面部及颈部肌群的无力，表现为眼睑上抬无力，表情淡漠，无笑容，甚至

咀嚼肌无力，平卧时不能抬头，继而出现四肢近端肌群的无力，患者上肢不能抬起，双下肢无力。如出现上述情况，应备好气管插管用物及呼吸机，一旦出现肌无力立即气管插管，呼吸机辅助呼吸，并注意观察病情，保持呼吸道通畅，防止病情再度恶化。

2.7 呼吸功能的观察与护理 呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主要的死亡原因[3],故对呼衰的救治是提高抢救成功率的关键。给予输氧、心电监护,密切观察患者呼吸深浅、频率、节律、血氧饱和度的变化,保持呼吸道通畅;及时有效吸痰,做好气管插管、气管切开准备。发生呼吸肌麻痹时迅速配合医生给予气管插管或气管切开,机械携氧正压通气,气管切开后切口纱布及内套管每日定时更换,局部抗生素滴注、超声雾化吸入,做好气管插管、气管切开的护理。维持呼吸功能，保持呼吸道通畅患者平卧，头偏向一侧，意识不清的患者肩下垫高，颈部伸展，防止舌根后坠。勤吸痰，随时清除呼吸道分泌物。给予吸氧，出现呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制现象及时行气管切开辅助呼吸。

2.8 防止并发症和意外急性有机磷农药中毒患者常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭三大并发症而死亡。护士应密切观察病情变化，如患者出现咳嗽、胸闷、咳粉红色泡沫痰时提示发生急性肺水肿；患者有意识障碍伴有头痛、呕吐、惊厥、抽搐等应考虑是否发生急性脑水肿；出现呼吸频率、节律及深度的改变应警惕发生呼吸衰竭。

2.9 使用解毒药物

2.9.1抗胆碱药阿托品的应用在洗胃同时迅速建立两条静脉通道，一条供静推阿托品，另一条静滴胆碱酯酶复能剂及其他药物。应用阿托品以早期、足量、反复应用，以达到阿托品化，受到最大疗效又避免过量中毒为原则。阿托品化后根据病情适量维持用药。阿托品化指征：瞳孔扩大，口干，颜面潮红，皮肤干燥，腺体分泌减少，肺部啰音减少或消失，心率增快达90～100次/min，意识障碍减轻或昏迷开始清醒，此时应逐渐减量，维持用药，直至毒蕈碱样症状体征基本消失24 h后再考虑停药。同时，应警惕阿托品中毒，其基本特征为瞳孔放

大、谵妄、躁动不安、抽搐、尿潴留，甚至昏迷不醒。一旦出现应按医嘱停药观察，严重者用毛果芸香碱解毒。如出现心慌、胸闷、气短、食欲不振、唾液明显增多等症状时为中间综合征先兆，应立即进行抢救，抢救成功病情好转后，阿托品不能减量过快或骤然停药，防止病情再度恶化。

2.9.2胆碱酯酶复能剂的应用此类药能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，缓解烟碱样症状，消除肌纤维颤动，促使昏迷患者苏醒。常用的药物有碘解磷定、氯磷定，使用原则：早期给药，重复给药，首次足量。使用时应注意出现短暂眩晕、视力模糊、复视、血压升高等不良反应，静滴时不可与碱性药物配伍，须稀释后缓慢静滴。

2.10 心理社会评估因职业因素或误服农药而发生中毒的患者出现精神紧张、恐惧及怨恨不满的情绪，担心是否会留下后遗症，对那些口服自杀的患者，经抢救后转危为安，心理负担很重。护士要以高度的责任心和人道主义精神，以热情真诚的态度安慰和启发患者倾吐真情，针对具体情况进行护理，使患者得到心理上的支持。帮助患者树立正确的人生观，鼓励患者积极配合治疗。

急性有机磷中毒的护理 篇5

【关键词】 有机磷农药；中毒；急救；护理

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.11.336 文章编号：1004-7484（2013）-11-6416-02

急性有机磷中毒多因管理不当、使用不慎、误服或自杀而引起。病情凶险，病死率高，早期进行准确及时的抢救治疗和护理是治愈的关键，可避免患者因多脏器衰竭而死亡[1]。本研究回顾性分析我院2010年1月——2013年5月收治的86例急性有机磷农药中毒患者的临床资料，旨在探讨急性有机磷农药中毒的急救与护理措施，提高急救成功率。

1 资料与方法

1.1 一般资料 86例均为我院收治的急性有机磷农药中毒患者，其中男39例，女47例，年龄最小18岁，最大60岁，平均年龄39.8岁。8例为皮肤接触中毒患者，78例为口服农药中毒患者。服药剂量在20-300ml，患者服药到就诊，最短时间20min，最长时间15h，多数集中在2-4h。按照中毒物质种类划分，敌敌畏23例，内吸磷21例，甲拌磷13例，对硫磷13例，敌百虫11例，乐果5例。轻度中毒42例，中度中毒28例，重度中毒16例。

1.2 护理结果 86例患者中，79例患者安全出院，占91.9%；7例死亡，占8.1%。患者死亡的原因主要有：服用剂量过大、各脏器功能衰竭、就诊时间过晚、出现肺部水肿并发症，有1例家属放弃治疗。

2 抢救与护理

2.1 抢救方法 紧急抢救护理是抢救成功的关键[2]。医护人员要迅速为患者清除口腔内有毒物质，及时清除呼吸道的分泌物，保持呼吸道的通畅，为患者吸氧，快速建立静脉通道。调整酸碱平衡和电解质平衡，进行抗感染、抗炎治疗，给予吸氧和利尿剂，防止脑水肿和肺水肿。呼吸衰竭患者给予呼吸机辅助呼吸，心脏停搏患者立即进行体外心脏复苏。对昏迷的患者，及时进行脑部复苏，降低颅压，以保护脑组织[3]。密切监测患者生命体征，做好心电监护，记录患者出入液量。

2.2 护 理

2.2.1 快速清除毒物

2.2.1.1 接触性中毒者 接触性中毒患者应立即去除污染衣物，并用大量清水反复清洗皮肤，冲洗头发，换上洁净的衣物，防止农药再吸收。

2.2.1.2 口服中毒者 对于口服中毒者应及早彻底洗胃。常见的洗胃液有清水、生理盐水1∶5000高锰酸钾液、2%的碳酸氢钠液等。洗胃液要掌握适宜的温度，避免过冷过热，一般30℃-35℃为宜，温度过低会导致患者出现抽搐或寒颤[4]，温度过高则可使胃黏膜血管扩张，加促毒素的进一步吸收。洗胃液一般选用清水。特别是在不明农药中毒的情况下，使用清水最安全。洗胃取左侧卧位，头低位转向一侧，胃管插入后先吸净胃内液体，再向内注入洗胃液，灌洗总量至少2-5L，灌洗时保持出入液体量平衡，注意观察洗胃液的颜色和气味，直至液体清澈且无异味为止。对重症患者可保留胃管，必要时再行冲洗。大量清水洗胃后，一般胃管注入导泻剂20%甘露醇200ml，可进一步排除肠道内毒物。在洗胃过程中若患者呕吐物污染衣物、床单或皮肤，应及时清理、清洗，以防止再吸收中毒。

2.2.2 建立静脉通道 在抢救和洗胃的同时迅速建立两条静脉通道，以阻止毒素的进一步吸收，排泄已经吸收的毒素。均采用一次性使用静脉留置针及其配套的贴膜。一条静脉滴注阿托品，以对抗有机磷中毒时引起的中枢抑制。阿托品应及时、足量地反复给药，达到阿托品化后改用维持量。另一条静脉滴注解磷定等抢救药物。抢救的同时要加强安全护理，必要时使用约束带加床拦，谨防患者出现意外[5]。静脉通道也可以给予利尿剂，以防止并发脑水肿和肺水肿。

2.2.3 心理护理 有机磷中毒患者多为服毒自杀，临床应对患者加强心理疏导。了解患者自杀的原因，了解思想动向，评估患者心理状况，对患者应关心、安慰，解除消极情绪，把患者从消极、苦闷、压抑的情绪中解脱出来，激起他们的求生欲望。同时要和家属多沟通，要让患者能感受到家人的关怀和亲情的温暖，家庭的温暖更能迅速化解患者的消极情绪，避免再次发生意外。针对自杀者的不同情况，一定要做好个体化心理护理，因人而异做好疏导工作，促其摆脱悲观厌世的消极情绪，消除其心理障碍，树立正确人生观。

2.2.4 皮肤护理 有机磷中毒患者注射次数频繁，要定时变换注射部位，严格执行无菌操作，每日定时用紫外线室内照射消毒，做好室内地面的消毒，保持室内湿度适宜，预防感染。患者皮肤应注意清洁，随时擦去汗液及更换内衣及床单。保持皮肤干燥，避免受凉。洗胃后注意口腔护理，每日至少3次口腔护理，清除口腔内残存物质。导泻的患者应注意及时清洁臀部，对于个别便秘者可给予缓泻剂或灌肠。做好患者大小便的处理，协助患者翻身、叩背、排痰。

急性有机磷农药中毒病情危重，病情变化快，死亡率高。护理人员对有机磷中毒有足够的认识，熟练掌握诊疗过程中的可能出现的变化，及时作出正确的判断，并作出及时准确的处理，是提高患者抢救成功率的重中之重。护理人员只有具备丰富的医疗知识，细致的观察能力和高度的责任，并能及时准确地把握好病情演变，与医生密切配合，才能及时有效地挽救生命和缓解中毒症状，减少并发症，促使患者及早恢复健康。系统治疗和优质护理可提高急性有机磷中毒患者生存率，是急救成功的关键。

参考文献

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[3] 胡俊妍，熊宇容，陈楚惠，等.急性有机磷中毒的急救与护理[J].中国实用护理杂志，2007，23（z2）：23-24.

[4] 焦乃杰，刘兵.实用危重病急救医学.天津：天津科技翻译出版公司，1993：323.

急性重症有机磷中毒论文 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究经笔者所在医院伦理委员会获批并授权开展。所针对治疗群体均系笔者所在医院2011年3月-2015年7月确诊并收治的162例急性重症有机磷中毒患者。所有患者均有明确的有机磷农药服用史, 且经由体格检查及实验室检查判定其符合重症有机磷中毒诊断标准[4], 即胆碱酯酶活性低于30%, 合并有昏迷、肺水肿、呼吸麻痹或脑水肿等严重中毒症状。同时排除中毒时间超过4 h的病例。所有患者代理家属均表示自愿参与受试, 签署了知情同意书。将所有患者按照随机数字表法分为研究组和对照组, 每组81例。两组患者一般资料对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 见表1。

1.2 治疗方法

1.2.1 基础治疗

全部病例收入治疗区后实施重症监护, 迅速根据患者病情需要相应地进行洗胃、利尿、灌肠、保肝、强心、优化水电解质平衡、纠正酸碱失衡等对症处理。呼吸困难者立即给予无创呼吸机治疗。而后, 给予氯磷定肌内注射治疗, 第一次给药2.5 g, 而后根据患者病情3~4 h重复给药, 给药剂量降至1 g/次。而后给予阿托品静脉滴注治疗, 给药剂量为4~6 mg, 根据病况间隔0.5~2 h按照该剂量范围再次给药, 待其出现托品化后以每8小时1~2 mg剂量维持治疗。

1.2.2 对照组

本组在基础治疗应用同时还实施血液透析治疗。为患者实施颈内静脉或股动脉穿刺, 建立透析血管通路, 按照1.5 mg/kg剂量实施肝素抗凝, 而后每半小时追加10 mg肝素, 并在透析结束半小时前将肝素停药。应用碳酸氢盐透析液, 透析机血泵流速范围为120~180 ml/min, 透析时长2 h。

1.2.3 研究组

本组在基础治疗基础上实施血液透析串联血液灌流治疗。为患者实施颈内静脉或股动脉穿刺, 建立透析血管通路, 灌流前首先以生理盐水300 ml配以300 mg肝素对碳肾实施冲洗, 而后按照1.5 mg/kg剂量为患者实施肝素抗凝, 而后每半小时追加10 mg肝素, 再妥善实施灌流器与透析机串联预冲, 最后可开始实施血液灌流治疗, 合计治疗2 h。灌流完成后即可拆除树脂灌流器, 给予碳酸氢盐透析液血液透析, 具体设置及透析时长同对照组。

1.3 观察指标

1.3.1 两组综合治疗情况对比对比两组意识恢复时间、胆碱酯酶恢复时间、阿托品及氯磷定应用剂量、住院时间。

1.3.2 两组临床转归情况对比对比两组阿托品中毒率、反跳率、中间综合征发生率、临床死亡率。

1.4 统计学处理

研究所得数据均通过统计学软件SPSS 19.0处理, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 采用字2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组综合治疗情况对比

研究组意识恢复时间、胆碱酯酶恢复时间、阿托品及氯磷定应用剂量、住院时间均显著优于对照组 (P<0.05) , 两组治疗后胆碱酯酶活性比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

2.2 两组临床转归情况对比

研究组阿托品中毒率、反跳率、中间综合征发生率均显著低于对照组 (P<0.05) , 两组临床死亡率比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表3。

3 讨论

在临床上, 虽然急性有机磷中毒治疗方案相对成熟, 但是本病的死亡率仍然没有明显的下降。在急性有机磷救治的药物遴选上, 阿托品和胆碱酯酶复能剂是最先应用的治疗药物, 配合洗胃及导泻治疗对轻中度有机磷中毒有非常好的治疗效果。然而, 对于重症有机磷中毒患者而言, 阿托品药理作用只能针对毒蕈碱样症状及中枢性呼吸抑制进行有限程度的缓解, 同时重症有机磷中毒患者体内胆碱酯酶已经发生广泛的磷酰化即胆碱酯酶老化, 应用胆碱酯酶复能剂也无法使其恢复活性[5]。因此, 临床上必须通过其他手段来进一步实施临床救治。

随着医学科技的不断发展, 血液净化技术广泛应用于重症医学领域, 尤其在急性化学中毒救治方面疗效显著。血液透析可发挥半透膜效应, 以溶质弥散模式将患者血液中的有毒物质进行清除, 充分净化血液毒素的同时还能纠正血浆内的离子、蛋白配比, 使其水电解质紊乱及酸碱失衡得到显著的优化[6]。

血液灌流可将中毒患者的血液输入已装配了固态吸附剂的灌流器内, 强效清除血液中的内源性或外源性毒素, 其毒素清除率显著优于血液透析。然而, 血液灌流尿素清除效率相对较低, 且无法纠正水电解质紊乱及酸碱失衡[7]。因此将血液灌流串联血液透析进行治疗, 两种血液净化技术能够协同作用, 发挥更大的治疗效果。

本次研究中, 研究组综合治疗效果显著优于对照组, 即证实了血液灌流具有更显著的毒素清除优势。同时, 因为研究组依靠血液灌流的毒素清除效果更好, 研究组的临床中毒症状更快改善, 其相应阿托品和氯磷定的给药也更早停止, 故研究组其大量应用药物引发的不良反应也更低, 这在本次研究中也得以验证。但事实上, 两组治疗方案, 若是抢救成功, 均可收获无显著差异的临床效果, 而临床救治率也无显著差异。应用血液灌流串联血液透析其主要价值体现在极大地缩短抢救时间及促进患者更早康复上。

需要注意的是, 患者在有机磷农药刚进入体内的最初阶段, 有毒物质多在循环系统内游离存在, 并未广泛渗入内脏, 只有在此时实施血液灌流串联血液透析效果最好, 一般患者送诊时间在4 h内可起到最好的治疗效果[8]。同时, 该疗法只能吸附毒物本身而无法激活被抑制的胆碱酯酶, 因此该疗法不能单一使用, 必须配合阿托品及氯磷定进行胆碱酯酶复能治疗。但总体上而言, 急性重症有机磷中毒给予血液透析并血液灌流治疗疗效确切, 更显著促进患者意识恢复并解除中毒状态, 减少内科药品用量而降低药品引发毒副反应的风险, 有利于患者的整体迅速康复, 因此临床应用价值显著。

摘要：目的:研究急性重症有机磷中毒给予血液透析并血液灌流治疗的临床效果。方法:将笔者所在医院2011年3月-2015年7月确诊并收治的162例急性重症有机磷中毒患者按照随机数字表法分为研究组和对照组, 每组81例。全部病例均实施基础内科治疗。对照组在基础治疗应用同时还实施血液透析治疗。研究组在基础治疗基础上实施血液透析串联血液灌流治疗。对比两组临床转归情况。结果:研究组意识恢复时间、胆碱酯酶恢复时间、阿托品及氯磷定应用剂量、住院时间均显著优于对照组 (P<0.05) 。两组治疗后胆碱酯酶活性比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。研究组阿托品中毒率、反跳率、中间综合征发生率均显著低于对照组 (P<0.05) 。两组临床死亡率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论:急性重症有机磷中毒给予血液透析并血液灌流治疗效果确切, 显著促进患者意识恢复并解除中毒状态, 减少内科药品用量而降低药品引发毒副反应的风险, 有利于患者的整体迅速康复。

关键词：有机磷中毒,血液透析,血液灌流,阿托品

参考文献

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[4]王玉华.血液灌流治疗重度有机磷农药中毒临床分析[J].中华中西医学杂志, 2009, 7 (1) :1748.

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[7]施昆梅.血液灌流对急性重度有机磷农药中毒的疗效探讨[J].中外医学研究, 2014, 12 (3) :48-49.

急性重症有机磷中毒论文 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院收治的有机磷农药中毒致呼吸衰竭80例, 均符合急性重症有机磷农药中毒诊断标准及呼吸衰竭的诊断标准[2]。将患者按随机数表法均分为两组, 每组40例, 观察组中男28例, 女12例, 平均年龄 (29.6±10) 岁, 其中敌敌畏18例, 甲胺磷20例, 乐果2例, 均为口服中毒, 服毒量35~300 m L, 就诊时间0.5 h至2 d;入院时, 32例患者呈现不同程度的意识障碍、大汗淋漓、伴肌肉震颤及大小便失禁等症状, 18例意识清晰, 仅有头晕、恶心之感, 并伴有肌肉震颤等症状。对照组中男18例, 女22例, 平均年龄 (30.9±11) 岁, 其中敌敌畏16例, 甲胺磷6例, 乐果18例;39例患者为口服中毒, 服毒量30~310 m L, 就诊时间0.5 h至2 d, 1例皮肤中毒;29例在入院时呈现不同程度的意识不清、大汗淋漓、伴肌肉震颤及大小便失禁等症状, 11例意识清晰, 仅有头晕、恶心之感, 并伴有肌肉震颤等症状。两组患者在年龄、性别、文化程度、患病时间、血糖控制等差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。

1.2 方法

对照组患者给予常规治疗, 包括: (1) 清水洗胃, 要及时且彻底; (2) 解毒治疗, 应用复能剂、阿托品等药物, 对患者首先进行静脉注射阿托品 (用量控制在50~240 mg) , 其次, 患者中毒72 h内, 静脉或肌肉注射如胆碱酯酶等复能剂 (用量控制在1.5~2 g) , 药物的用量因人而异, 与此同时, 要注意预防其并发症的发生; (3) 使用甘露醇减轻脑水肿等; (4) 给予患者东莨菪碱以刺激呼吸中枢, 防止呼吸肌麻痹。

观察组在对照组的基础上加入呼吸机辅助治疗, 对于呼吸减弱甚至停止的患者进行插管治疗辅助呼吸。呼吸机采用间歇性控制通气, 潮气量控制在8~10 m L/kg, 呼吸频率为10~20次/min, 吸氧浓度28%~52%, 呼吸比为1:1.5~1:2.2, 时间为3~10 d, 注意观察患者心率、血压等, 并根据患者具体情况调整相关参数及呼吸模式。当患者生命体征逐渐平稳、意识清晰、呼吸平稳、中毒症状好转、相关参数处于正常范围之后便可以将呼吸机模式转至脱机模式, 之后继续观察患者血氧及呼吸等相关情况, 1 d之后无变化即可拔管。

1.3 观察指标

观察两组患者的临床效果, 包括治愈率与死亡率, 并观察患者的康复时间, 包括自主呼吸恢复时间、意识的恢复时间及住院时间。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0进行统计学分析, 采用±s表示, 计量资料比较采用t检验, 计数资料比较采用χ2检验, 等级资料的比较采用秩和检验进行, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的临床治疗效果

观察组临床治疗效果明显优于对照组, 观察组患者治愈率达92.5%, 明显高于对照组的70%, 观察组的死亡率7.5%也明显优于对照组的30%。其中观察组中1例死于重度感染, 1例死于脑水肿, 1例由多器官的功能衰竭致死。对照组中8例由脑水肿致死, 2例由多器官功能衰竭致死, 2例由多器官衰竭致死, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组患者康复时间

观察组患者康复时间明显优于对照组, 具体表现为患者意识恢复时间、自主呼吸恢复时间及住院时间的缩短。两组差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

有机磷农药中毒主要是对人畜乙酰胆碱酯酶的抑制, 乙酰胆碱的蓄积会导致患者, 尤其是急性重症有机磷农药中毒患者出现肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭等多种病症, 其中呼吸衰竭则是导致患者死亡的主要原因, 在临床上将呼吸衰竭分为两种, 中枢型 (由于有机磷农药导致的对呼吸中枢的抑制) 和外周型 (由于呼吸肌麻痹或呼吸道中分泌物引起的呼吸道阻塞而导致的呼吸衰竭) [3], 而呼吸衰竭急性重症有机磷农药中毒患者死亡主要是有混合型呼吸衰竭导致的。如何有效抵抗呼吸衰竭便是治疗急性重症有机磷农药中毒患者的重要关节。多项研究证明呼吸机在抢救急性重症有机磷农药患者的过程中起到了明显的作用[4]。呼吸机是种通过人工机械控制, 调节人的生理呼吸, 以增加肺的通气量, 改善患者呼吸功能, 降低患者呼吸功消耗并节约患者心脏储能的装置。多项临床研究显示, 呼吸机可有效促进患者的治疗, 缩短患者自主呼吸及意识的恢复时间, 并能保持肺泡的正常通气, 更有助于局部用药和痰的排除, 防止肺部感染导致的肺水肿等相关并发症的发生[5]。本研究显示使用呼吸机治疗有机磷农药中毒患者时, 患者意识恢复的时间保持在 (7.96±1.62) h, 自主呼吸恢复时间为 (7.06±1.03) h, 住院天数为 (9.03±2.94) d, 表明均显示呼吸机在治疗急性重症有机磷农药中毒患者中的重要作用。其中在其并发症肺部感染的防治工作中应注意: (1) 有机磷农药中毒时, 咽口部分泌物会增加, 此时不宜使用面罩通气, 否则易导致误吸; (2) 呼吸机的定时消毒; (3) 对患者的定时吸痰等。一旦患者出现呼吸衰竭现象, 应马上应用呼吸机辅助呼吸, 错失最佳治疗时机可能会导致患者脑缺氧, 影响脑复苏的效果。当患者出现以下症状时, 应早期辅以呼吸机治疗: (1) 出现明显的缺氧症状; (2) 呼吸不平稳 (呼吸频率低于12次/min) , 自主呼吸暂停; (3) 出现肺水肿、神志不清等严重相关并发症。多项研究证明, 使用呼吸机抢救有机磷农药中毒患者可有效增加患者治愈率, 降低患者死亡率;本研究结果显示, 使用呼吸机辅助治疗后, 治愈率达92.5%, 死亡率也明显降低至7.5%。与常规治疗具有明显差异性。

综上, 呼吸机的辅助治疗能够有效帮助急性重症有机磷农药中毒患者抗击呼吸衰竭, 增强急性重症有机磷农药中毒患者的治疗效果, 提高治愈率。

参考文献

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[4]莫宗秋.呼吸机在抢救重度有机磷农药中毒呼吸衰竭患者中的应用[J].中国现代医学杂志, 2012, 22 (22) :75-77.

10例重症有机磷中毒抢救探讨 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集该院重症有机磷中毒患者10例, 其中男6例, 女4例, 年龄最大53岁, 最小16岁, 平均28岁。所有患者均为口服中毒, 服毒量50~350 mL。其中甲胺磷中毒6例, 乐果中毒3例, 敌敌畏中毒1例。服毒至就诊时间0.5~2 h。患者就诊时均有意识障碍, 面色苍白, 瞳孔缩小、大汗、口吐白沫、肌束震颤, 口腔内可闻及大蒜样气味, 双肺湿啰音。

1.2 抢救治疗措施

根据立即终止毒物接触、清除进入人体内已被吸收或尚未吸收毒物、立即使用特殊解毒剂及积极对症治疗、预防并发症等治疗原则, 采取以下综合治疗措施。

洗胃:有机磷农药中毒, 发病急、病情重、变化快, 洗胃越早越彻底越好, 是口服中毒抢救成败的关键, 诊断病情, 根据中毒分度, 立即给阿托品静脉推注, 接着插管洗胃。这样逐步减轻或解除上消化道的水肿、喉头痉挛及其他中毒症状, 为成功插管提供较好条件。患者采用左侧卧位, 头部略低, 使口腔位置低于喉头位置, 防止洗胃液及呕吐物误入气道。毒物明确, 可选用配制洗胃液, 一般情况使用清水即可。洗胃液温度以30~37℃为宜, 水温过高, 胃壁血管扩张, 增加毒物吸收, 水温过低刺激胃壁蠕动加速进入小肠, 增加毒物吸收。洗胃液一般主张15 000~30 000 mL, 但不是以洗胃液量的多少为准, 应以洗胃彻底为标准。洗出液与灌入液颜色一致, 无有机磷味。注意进入液与洗出液基本相符, 防止急性胃扩张或穿孔。

导泻与灌肠:洗胃结束后, 将20%甘露醇250 mL加温水50 mL一次注入胃管, 并暂时夹闭胃管以促进进入肠内毒物排泄。口服中毒6 h以上或经导泻无效者, 可给予1%肥皂水500~1 000 mL连续多次灌肠, 同时注意全身皮肤、毛发清洗, 更换衣服, 注意保暖。

阿托品的应用:阿托品的合理应用是抢救成功的根本保证[2,3]。根据临床诊断分度, 阿托品要早期、足量、反复使用, 达到阿托品化。因个体差异防止阿托品中毒。阿托品轻度中毒2~5 mg, 0.5~1 h/次, 中度中毒5~10 mg, 10~30 min/次, 重度中毒10~20 mg, 10~15 min/次。阿托品化后缓慢减量, 维持阿托品化, 至病人症状消失, 精神、饮食恢复正常, 逐渐停药。要使阿托品的用量和用法得当, 必须进行严密临床观察。注意有机磷中毒三大体征:瞳孔小、大汗、肌束颤动变化。观察神志、面色、心率和血压的变化, 随时了解病情变化。乐果中毒在阿托品停用或者骤减后最容易发生猝死, 应提高警惕。对服毒量大、空腹服毒、中毒发现晚或抢救不及时者要密切观察呼吸变化, 警惕呼吸衰竭的发生。呼衰者及时给予呼吸兴奋剂。如伴有惊厥, 抽搐等, 应考虑是否发生肺水肿及脑水肿, 脑水肿昏迷者及时应用脱水剂。

碘解磷定应用:复能剂要早用, 剂量不宜过大, 防止可能出现呼吸抑制, 连续应用不宜超过3 d。首剂轻度中毒0.5 g, 中度1.0 g, 重度1~1.5 g静注, 以后中重度中毒改为0.5~1.0 g静滴, 根据病情决定用药总量, 中毒症状减轻, 则逐步减量停药。

综合治疗:在抢救有机磷中毒综合治疗也很重要。有机磷中毒可出现呼吸衰竭, 由于肺水肿及呼吸肌麻痹或脑水肿所致, 是有机磷中毒致死的主要原因。故应保持呼吸道通畅, 随时吸出呼吸道分泌物以保证通气功能, 中毒缓解后应观察7~10 d, 如有反复及时处理。使用有创机械通气, 维持呼吸功能3~10 d, 待患者呼吸功能恢复, 胆硷酯酶活性恢复到70%时, 试验脱机。危重患者可采用输新鲜血液疗法以补充胆碱酯酶[3]。在综合治疗上处理不当, 也会前功尽弃。维持水电解质平衡, 纠正酸中毒, 防止感染, 保护肝脏, 重症病人肾上腺皮质激素的应用等。

气管插管、机械呼吸:因中毒过深致呼吸肌麻痹, 病人呼吸急促、紫绀甚至出现呼吸骤停, 应用呼吸兴奋剂后无改善时, 应立即行气管插管, 呼吸机机械呼吸, 当病人自主呼吸恢复并对呼吸机有抵抗, 各项监测指标在正常范围时考虑撤机。病人神志清醒鼓励病人深呼吸, 加强呼吸肌锻炼。

2 结果

该组10例患者经过彻底洗胃, 快速应用阿托品、碘解磷定, 配合综合治疗, 死亡1例, 因合并特发性肺纤维化呼吸衰竭无法纠正, 其余9例患者症状均明显改善, 最终治愈出院。

3 结论

重症有机磷中毒患者病情危急, 毒物进入体内, 抑制胆碱酯酶活性, 使其失去灭活乙酰胆碱的能力导致乙酰胆碱大量积聚[4], 出现一系列中毒症状, 若处理不及时容易引起引起死亡, 因此, 及时、迅速、有效的抢救及护理是杜绝死亡最有效的措施。临床上及时彻底洗胃, 清除毒物, 及时有效的抢救, 严密观察病情及有效的护理措施是抢救患者生命的关键。有效的急救及护理, 提高了中毒患者的治愈率, 降低了死亡率及并发症发生率。

在临床诊治过程中, 除有典型的口服史外, 对就诊患者, 对不明原因的意识障碍、头昏、乏力、周身出汗、肌颤、呼出气大蒜味、瞳孔缩小伴有肺水肿或不明原因的胃肠道症状, 要考虑到有机磷中毒。立即作chE活力测定, 并建立静脉通道, 必要时试用小剂量的阿托品。确诊后根据中毒途径, 除及早反复清水洗胃或清洗皮肤毛发以及导泻灌肠, 减少毒物再吸收外, 同时尽早足量联合应用抗胆碱药物 (阿托品) 和chE复能剂 (氯解磷定) , 尤其尽早使用复能剂, 因为复能剂对老化的胆碱酯酶无复活作用。两药合用, 既能减少阿托品用量, 又能缩短病程。要尽快短时间内达到阿托品化状态, 达到阿托品化后逐渐减量维持, 直至症状完全消失后停药。减量速度不能过快, 间隔时间要短, 出现阿托品中毒症状者要立即停药。有机磷中毒主要死因为肺水肿、呼吸肌麻痹、呼衰、休克、中毒性心肌炎、心跳骤停。预防并发症及对症治疗, 应以维持正常心肺功能为重点, 保持呼吸道通畅, 正确氧疗及应用机械通气, 只有预防并发症及对症治疗才有抢救成功的希望。在抢救过程中要密切观察病情变化, 尤其注意阿托品化体征, 不能片面以一两项指标为依据, 防止阿托品用量不足或中毒, 同时严密观察肝肾功能、血chE活力、心电图变化, 防止反跳、中间综合征等并发症的出现, 减少并发症发生, 从而提高抢救成功率。同时应该向患者家属介绍有机磷农药中毒的有关知识及对人体的危害和后果。加强农药管理, 避免中毒事件的发生。

参考文献

[1]沈洪.急诊医学[M].北京:人民卫生出版社, 2008:72.

[2]于丰香, 孙尚香, 荆爱花, 等.谈谈有机磷农药重度中毒抢救[J].中国乡村医生杂志, 1999, 14 (6) :22.

[3]魏凤霞, 王湘玲, 周桂兰.急性有机磷中毒抢救体会[J].中国乡村医生杂志, 1999, 14 (10) :34.

重症有机磷农药中毒急诊急救护理 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年1月至2010年2月我院共收治重症有机磷农药中毒患者39例, 男13例, 女26例, 年龄21~55岁, 平均38岁。其中经消化道吸入者31例, 皮肤染毒者8例。

1.2 护理方法

1.2.1 一般处理

(1) 清除毒物。对于皮肤染毒患者要尽快脱去污染的衣物, 彻底清洗体表皮肤, 清洗方法最好是用碱性温水冲洗。如普通肥皂水、1%碳酸钠溶液及2%~5%碳酸氢钠溶液等。以肥皂水最为实用和便捷, 某些合成洗涤剂有可能加强了有机磷农药的毒性, 故洗衣粉及浴液不宜使用。碱性液体洗过后, 应用清水冲洗, 至闻不出农药气味为止。

(2) 口服中毒的处理。首先采取催吐措施。对于患者神志清楚、生命体征稳定、配合治疗的, 可以用催吐法使患者呕吐, 将胃内液体及农药排出, 催吐法采用的有机械探吐、温盐水催吐、吐根糖浆催吐与注射阿朴吗啡催吐等。其次是进行洗胃。常用洗胃液有清水、碳酸氢钠溶液和高锰酸钾溶液。根据有机磷酸酯降解的原理, 清水只起机械性清除作用, 后2者除机械性清除外还可水解和氧化毒物而起解毒作用。一般采用高锰酸钾溶液洗胃, 浓度以1/10000~1/5000, 洗出液除清澈、无味, 其颜色与进胃时的颜色一致 (即紫红色) 即可。

1.2.2 解毒药使用的护理

(1) 胆碱酯酶复活剂:其原理是与磷酰化胆碱酯酶 (毒物与胆碱酯酶结合的复合物) 结合, 再与磷形成结合物, 使胆碱酯酶与有机磷解离而恢复活性。使用胆碱脂酶复活剂时要观察胆碱酯酶活力的变化, 胆碱酯酶活力≥60%的时间要超过12h。胆碱脂酶复活剂的不良反应有短暂眩晕、视力模糊或复视、血压升高, 用量过大可有癫痫样发作, 注射速度过快可短暂抑制呼吸。在使用要注意观察这些情况。

(2) 抗胆碱药物:常用药物是阿托品, 可阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用, 缓解毒蕈碱样症状, 对抗呼吸抑制。阿托品首剂用量:轻度中毒2~4mg, 中度中毒4~10mg, 重度中毒10~20mg, 可根据病情每10~30分钟或1~2小时重复给药0.5~1mg。使用后应该注意观察阿托品的不良反应, 一般会出现口干、皮肤干燥、心率90~100次/min等现象。

(3) 抗胆碱药物长效托宁, 又称盐酸戊乙喹, 它是阿托品的替代品, 使用阿托品产生不良反应时可以使用该药, 它是近年来有机磷中毒治疗中替代阿托品的新药。作用相对柔和稳定, 不良反应相对较小。长效托宁首剂用量:轻度中毒1~2mg, 中、重度中毒4~6mg, 每8~12小时可重复给药1~2mg。

1.2.3 心理护理

心理护理是整体护理工作中的一个很重要的环节。作为专业的护理人员, 要有高度的责任心和事业感, 对患者要有同情心, 特别对于那些因各种原因造成心理创伤而采取自杀的病人, 要从患者的心理出发主动与其交流, 了解病人的中毒原因, 针对不同中毒原因采取不同的交流方式。减轻其心理刺激, 解除心理上的压力, 要鼓励病人振奋精神, 树立战胜疾病的信心。同时与患者家属取得联系, 要做好病人家属的思想工作, 说明社会支持的重要性, 家人的言谈举动对病人的情绪影响很大, 让家属配合做好病人的心理护理, 以配合急救护理, 防止病人再次产生轻重的念头, 促进早日康复。

1.2.4 出院指导

(1) 饮食指导。患者恢复初期避免高脂饮食, 进食时宜少量开始。 (2) 预防指导[2]。普及防毒知识, 生产和喷洒有机磷毒物时应严格执行各种操作规程, 做好个人防护, 穿长袖衣裤, 戴口罩及手套, 宜站在上风处喷洒;收工后用碱水或肥皂水洗净手和脸, 污染衣服及时洗净。农药盛具需专用, 严禁装食品或牲口饲料。

2 结果

39例重症有机磷农药中毒患者抢救成功37例, 死亡2例。抢救成功率为94.87%。

3 讨论

有机磷农药中毒抢救方法的运用是否恰当, 是抢救成功与否的关键, 尤其是重度中毒者多并发多脏器功能衰竭, 增加了急救中的难度。为此, 护理人员在准备护理前以及实施护理的过程中, 要确定护理重点, 及早采取有效防治措施, 最大限度减少患者的痛苦, 从而实现由被动救治向主动抢救的转变。而有机磷农药中毒往往病情重, 发展快, 死亡率高。要求护理人员有扎实的理论基础及丰富的临床经验、娴熟的急救技能、果断的处事能力、敏锐的洞察力。这样有助于对重症有机磷农药中毒患者采取有效护理措施, 以此提高抢救成功率、降低了死亡率及并发症, 缩短了抢救时间, 综合提高了急救护理质量, 值得其他病种的急救护理借鉴。

参考文献

[1]白淑燕.急性有机磷农药中毒的急救护理[J].中外健康文摘, 2009, 37 (20) :119.

急性有机磷农药中毒的临床救治 篇10

doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.123

急性有机磷中毒（AOPP）是常见内科危急重症，有机磷农药中毒患者应及时洗胃，清除有机磷毒物。阿托品应用的原则：早期使用，宁多勿少，宁快勿慢，反复足量，迅速达到阿托品化。必须全面观察病情变化，采取综合治疗措施才能收到满意的效果。2000年1月～2009年12月收治急性有机磷中毒患者110例，现报告如下。

资料与方法

本组患者110例，男41例，女69例。年龄20～68岁，平均38.9岁。有机磷中毒农药为：甲基乙硫磷中毒50例，敌百虫中毒18例，辛硫磷30例，甲胺磷+敌敌畏12例。皮肤接触中毒35例。就诊时间：皮肤接触中毒患者在症状出现后30分钟内就诊。

中毒程度和分类标准：按照《实用内科学》诊断标准_[1]，重度者60例（5455%）。中度23例（2090%）。轻度27例（2454%）。

治疗方法：皮肤接触中毒者用清水洗净皮肤。口服中毒者用清水洗胃，反复冲洗直至洗液无色、无味为止。洗胃液总量20000～50000ml。洗胃后注入5%硫酸镁40ml导泻，洗胃同时，给予阿托品，首次剂量轻度1～5mg，中度4～10mg，重度10～20mg，静脉注射，5～15分/次。达到阿托品化后逐渐减量或延长给药时间。中、重度患者应用解磷定，首剂1～15g/日静滴，连用3～5天。同时结合输液等综合治疗。

结果

治愈108例（9818%），死亡2例（181%）。死亡者为重度口服中毒患者。

讨论

有机磷农药中毒的抢救：①皮肤黏膜接触中毒者，迅速脱去衣服，彻底清洗皮肤毛发和指甲；②口服中毒，及时彻底洗胃是抢救成功的关键。要及早洗胃，洗胃前应先抽去胃内容物灌洗，不断变化体位，每次注入洗胃液300～500ml，注入的洗胃液以微温为宜。

早期、足量、反复使用特效解毒剂阿托品，尽快达到阿托品化是抢救AOPP的措施。阿托品能阻断乙酰胆碱蓄积，可解除毒蕈碱样中毒症状和中枢神经系统症状，但阿托品过量可引起阿托品中毒，抢救失败甚至危及生命。因此，阿托品的剂量要根据患者的中毒程度和耐受性灵活掌握使用。对重度中毒者首次阿托品10～20mg，10～15分钟/次。当患者出现面颜潮红、轻度不安、皮肤黏膜干燥和无汗，肺部啰音消失时是阿托品化的重要指标。此时应减量维持3～7天后停药观察。血胆碱酯酶活力是阿托品维持时间的重要依据，胆碱酯酶活力稳定在50%～60%时不会出现反跳。本文110例痊愈患者阿托品维持时间3～10天。未见反跳现象。阿托品化与阿托品中毒难以区分，在使用中应严密观察患者的病情变化。患者出现高热、狂躁、皮肤干燥、无汗、尿潴留时心律不加快反而减少，应考虑阿托品中毒。本文2例患者阿托品中毒，经减量后康复。

本文发生吸入性肺炎2例，可能与洗胃时体位不正确和患者配合不当有关，经抗炎治疗后痊愈。上消化道出血8例，洗胃时损伤了胃黏膜或应急性溃疡所致，经抗酸止血治疗痊愈。呼衰3例、低钾22例、心房纤颤4例，经对症处理后好转。

胆碱酯酶复能剂氯磷定、解磷定对毒蕈样、烟碱样及中枢神经症状均有较好的作用，能置换中毒酶的磷酰基、使胆碱酯酶恢复活性，对胆碱酯酶有较好的活化作用。采取分次应用、足量给药，胆碱酯酶活性达到60%以上可考虑停用或减量。使用时要注意稀释后缓慢静推，不可过快，否则也会引起呼吸抑制而死亡，本组3例解磷定用法不当引起呼吸衰竭，经积极抢救痊愈出院。

总之，有机磷农药中毒患者应及时洗胃，清除有机磷毒物。阿托品应用的原则：早期使用，宁多勿少，宁快勿慢，反复足量，迅速达到阿托品化。必须全面观察病情变化，采取综合治疗措施才能收到满意的效果。

参考文献

急性重症有机磷中毒论文 篇11

1 临床资料

本组病例8例, 男5例, 女3例, 年龄45～55岁, 平均50岁, 均符合重症急性有机磷农药中毒的诊断标准[1], 其中因呼吸衰竭行气管插管呼吸机辅助呼吸5例。

2 治疗方法

医院接诊患者后立即进行紧急抢救, 采取洗胃机彻底洗胃, 静脉注射阿托品、解磷定、脱水降颅压、严重呼吸衰竭者应用呼吸机辅助呼吸等常规治疗措施后, 与人工肝治疗室联系尽快进行PE治疗。

3 结果

8例经PE治疗, 1例意识障碍无改善, 放弃治疗出院。2例在PE过程中逐渐清醒, 5例在PE结束后3～10 h清醒, 未发生出血、感染、失衡综合征等并发症, 1例发生皮肤过敏反应经处理症状消失, 7例 (其中1例呼吸、心跳骤停两次) 经抢救痊愈出院, 住院时间5～10 d。

4 护理措施

4.1 血浆置换前护理

4.1.1 防止毒物重吸收[2] 患者胃肠道、皮肤、毛发、衣物有尚未吸收的毒物, 因此实施PE治疗前必须反复清洗皮肤头发并更衣, 用清水彻底洗胃, 每次洗胃至洗出液澄清无农药味为止, 洗胃毕遵医嘱胃管注入导泻剂, 以促进胃肠道内毒物的排泄, 并保留胃管行胃肠减压, 4～6 h重复洗胃一次, 胃管维持时间48～72 h。

4.1.2 解毒剂的应用 建立静脉通路, 遵医嘱及早反复给予足量阿托品及氯磷定等, 尽快达到阿托品化, 在PE治疗的同时, 亦不可中断胆碱酯酶复能剂和抗胆碱药的应用。

4.1.3 严密观察病情 给患者进行心电监护, 监测生命体征, 神志、瞳孔变化, 给予氧气吸入, 当出现呼吸衰竭立即行气管插管及呼吸机辅助呼吸, 及时吸痰, 保持呼吸道通畅, 严格无菌操作, 防止感染。患者出现血压下降休克等症状时, 立即抗休克处理, 给予导尿并留置尿管, 观察记录尿量, 保持尿管通畅。

4.1.4 做好家属解释及安慰工作, 讲解PE治疗的目的、操作方法, 并肯定其治疗效果, 将治愈患者的信息传递给患者家属, 从而消除顾虑, 取得支持和配合。

4.2 血浆置换中护理

4.2.1 保持血液通路通畅[3] 成功的静脉穿刺建立体外循环是保证PE顺利进行的关键, 选择弹性好、管壁粗、直的血管, 通常行一侧股静脉单针双腔留置针穿刺, 一腔引出体内血液经血液净化机将血细胞与血浆分离, 另一腔将分离后的血细胞回输体内, 弃掉分离出的血浆。同时在另一侧肢体肘窝处的大血管用24号留置针建立静脉通道, 将置换液血浆3000 ml快速 (20～30 ml/min) 输入体内。PE过程中由于患者神志不清不能积极配合, 为确保PE顺利进行, 穿刺成功后妥善固定, 适当约束患者肢体, 避免患者躁动时滑落而影响治疗, 同时注意约束带的松紧度, 观察肢体血运情况。

4.2.2 严格无菌操作 防止交叉感染及自身感染, 更换血浆时避免污染接口, 血浆尽量申请大袋的, 减少换袋次数。

4.2.3 及时准确记录尿量及置换液的出入量, 置换液入量和废弃血浆量保持相等, 根据患者情况随时调整, 防止发生失衡综合征。

4.2.4 病情观察 血浆置换术患者术中可能发生枸橼酸钠中毒、过敏、低血压、穿刺针滑落。因此术中要严密观察生命体征, 病情的细微变化, 观察穿刺部位及各管路连接处有无脱落、出血、漏血, 如出现皮肤风团、寒颤、发热、低血压、抽搐、血尿生命体征异常等情况, 应考虑可能发生了上述并发症, 及时报告医师处理。本组1例患者PE结束后30 min发生皮肤过敏反应, 全身可见散在红色风团, 双侧大腿及躯干部位10 min就融合成片, 无明显瘙痒, 给予地塞米松10 mg、10%葡萄糖酸钙10 ml、硫代硫酸钠0.64 g静脉注射, 2 h后皮疹全部消退。

4.3 血浆置换后护理

4.3.1 穿刺点护理

穿刺部位拔管后常规按压20～30 min, 观察无出血后用无菌纱布覆盖, 必要时砂袋压迫止血, 嘱24 h内勿清洗针眼以防感染。

4.3.2 预防感染

PE术后, 患者免疫球蛋白丧失, 机体抵抗力下降, 易发生感染, 术后保持患者皮肤清洁、床单位整洁, 避免皮肤磨损, 必要时进行保护性隔离, 做好口腔护理, 病房每日空气消毒, 并告诫家属, 凡有呼吸道感染或其他传染病时避免与患者接触, 防止交叉感染。监测患者的体温和热型, 发现异常及时报告医师处理。

4.3.3 出血倾向的护理

治疗过程中由于肝素等抗凝剂的应用, 患者有出血倾向, 术后注重观察皮肤黏膜、大小便有无出血, 进行各项操作时动作轻柔, 娴熟静脉输液, 熟练掌握穿刺技巧, 避免反复穿刺, 拔针后立即用干棉签按压穿刺点5～10 min。

4.3.4 心理护理防止患者再次自杀

对于自杀中毒者应首先做好家属工作, 鼓励家属在生活上多给予关心和体贴, 待患者清醒后要多和他们沟通, 以亲切的的语言使患者产生信任和安全感, 让其认识到自服毒药并不是解决问题的方法, 正确对待日常生活中的一些小事, 使之树立正确的生活观念。

参考文献

[1]孙世澜.血浆置换疗法.内科急危重症杂志, 2006, 12 (1) :37-38.

[2]黄智聪, 张晓蓉, 吴红燕.血浆置换术抢救66例急性中毒毒患者的护理.中国中医急症, 2003, 12 (6) :580.