急性急性一氧化碳中毒

急性急性一氧化碳中毒（共12篇）

急性急性一氧化碳中毒 篇1

上海市杨浦区中心医院高压氧科1994年至2007年共收治急性CO中毒440例, 其中重症156例, 发现2例合并急性心肌梗死样改变, 现报道如下。

1 病例报道

病例1:患者女性, 83岁, 2005年1月19日晚因家中门窗紧密煤气管道泄漏, 直到20日下午3时许才被家人发现, 室内煤气味很浓, 患者昏睡在床上, 即被送到本院急诊。体检:深度昏迷, 鼾音, 体检不合作, 压眶试验 (+) , 双侧瞳孔直径2mm, 等大等圆, 光反应存在, 二肺呼吸音粗, 底部湿性音, 心率100次/min, 律齐, 血压18.5/10k Pa, 双上肢肌张力减弱, 双下肢均能摆位, 右侧Babinski征 (+) 。颅脑CT示多部位腔隙性梗塞灶伴老年脑, 心电图正常, 胸片示二肺纹理增多, 白血球21.2×109/L, 血K+、Na+、CL-正常, 血AKP、GOT、LDH、肌红蛋白, 尿素、乳酸不同程度增高, 动脉血气分析示p H7.509, PCO23.7 kPa, PO211.2 kPa, HCO3-8mmol/L。既往有脑梗死史。诊断:急性重度CO中毒, 肺水肿, 代谢性酸中毒合并乳酸性酸中毒, 脑梗死。18:50接受高压氧 (HBO) 治疗, 舱压0.15MPa (表压) , 高压下吸氧60min, 治疗总时间100min, 并每间隔4h治疗1次, 在26h内共治疗4次。临床辅以脱水降颅压, 营养脑细胞, 适量激素改善毛细血管通透性, 纠正酸碱平衡, 预防感染等对症支持治疗。患者虽处于昏迷, 但呼吸平稳, 鼾音减少, 第3天起HBO 2次/d, 共治疗了10次。发病第6天凌晨仍没有完全清醒, 唤之睁眼, 不能言语, 心电监护发现T波深倒置, 立即做心电图提示急性前间壁心肌梗死, 检查酶谱GPT、LDH、CPK、CK-MB、肌钙蛋白、肌红蛋白, 1d内进行性增高, 临床予停止HBO治疗, 以抗凝、营养心肌, 减少搬动, 常压面罩 (ZL99-3) 吸O2等治疗, 经过急诊重症监护室的治疗, 心肌梗死病情稳定, 心电图、酶谱均逐渐好转, 40d后因家中人力、财力等原因放弃继续HBO治疗, 出院时患者仍处于昏迷, 12个月后随访呈植物状态, 16个月死亡。

病例2:患者女性, 47岁, 昏迷80min收住院。2007年2月24日沐浴后走入厨房数分钟后突然感头昏, 全身乏力, 随之昏倒, 时隔等大等圆, 对光反射存在, 血压15/10k Pa, 心肺听诊无异常, 四肢肌张力正常, 病理反射未引出。查头颅CT无异常, 入院检查发现心肌酶谱普遍增高, 3.5 h后复查呈上升趋势, 11h后渐下降, 70h后恢复正常, 结果如下:GOT (IU/L) :96、97、66、32, LDH (IU/L) :248、310、228、130, CPK (IU/L) :487、692、660、198, CK-MB (IU/L) :28.9、26.1、15.6、5.7, 肌钙蛋白 (ng/m L) :0.15、0.32、0.23、0.16, 肌红蛋白 (ng/m L) :524、160、272、49。心电图示ST段轻度抬高, 诊断:急性重度CO中毒, 急性心肌梗死, 经予脱水剂、醒脑剂、营养心脑细胞等支持治疗, 3d后患者各项化验指标均恢复正常, 心电图正常。但仍有很明显的头昏、四肢无力, 不能行走等症状, 于入院第8天开始HBO治疗, 舱压0.15MPa, 高压下吸氧60min, 2次/d, HBO治疗2次后头昏症状、体征明显好转, 但恢复很慢, 16d后改1次/d以巩固疗效, 共治疗6个疗程方痊愈。

2 讨论

上述2个病例均为急性重度CO中毒, 本病可引起机体多器官损害, 如脑水肿、肺水肿、休克、心律失常、心肌缺血等, 合并急性心肌梗死的病例较少见[1], 而临床医师往往注重心肌梗死的治疗。本人认为, 不论出现何种合并症, 临床上相应的治疗是应该的, 其原发病是CO中毒, 若原发病不及时、有效的治疗, 合并症的纠正是很困难的, 极易留有后遗症, 甚至危及生命, 何况上述合并症均为HBO治疗的适应证范畴。急性心肌梗死患者在病情稳定1周后可在心血管专科医师全程陪同下, 备好必须的抢救药品, 必要时连接氧舱专用生物电传递插座, 舱内进行心电监护, 还是可以在<0.1MPa舱压下进行HBO治疗。

HBO治疗急性心肌梗死的机制:迅速提高动脉血氧分压, 增加动脉血氧含量, 增加心腔血液内氧向心内膜下心肌弥散的距离和供氧量, 迅速改善梗死病灶及其周边组织供氧, 使病损的心肌细胞修复, 同时也改善了冠状动脉循环。

关键词：一氧化碳中毒,急性心肌梗死

参考文献

[1]高春锦.实用高压氧学[M].北京:学苑出版社, 1997:176.

急性急性一氧化碳中毒 篇2

男性，65岁，昏迷半小时

半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒，未见呕吐，房间有一煤火炉，患者一人单住，昨晚还一切正常，仅常规服用降压药物，未用其他药物，未见异常药瓶。既往有高血压病史5年，无肝、肾和糖尿病史，无药物过敏史

查体：t36.8℃,p98次/分，r24次/分，bp160/90mmhg，昏迷，呼之不应，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴未触及，巩膜无黄染，瞳孔等大，直径3mm，对光反射灵敏，口唇樱桃红色，颈软，无抵抗，甲状腺(-)，心界不大，心率98次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾未触及，克氏征(-)，布氏征(-)，双巴氏征(+)，四肢肌力对称

化验：血hb130g/l,wbc6.8×109/l,n68%,l28%，m4%,尿常规(-)，alt:38iu/l,tp:68g/l，alb:38g/l,tbil:18umol/l,dbil:4umol/l,scr:98umol/l,bun:6mmol/l,血k+:4.0mmol/l,na+:140mmol/l,cl-:98mmol/l

[分析]

一、诊断及诊断依据(8分)

(一)诊断

1.急性一氧化碳中毒

2.高血压病i期(1级，中危组)

(二)诊断依据

1.急性一氧化碳中毒患者突然昏迷，查体，见口唇樱桃红色，无肝、肾和糖尿病病史及服用安眠药等情况，房间内有一煤火炉，有一氧化碳中毒来源，无其他中毒证据

2.高血压病i期(1级，中危组)血压高于正常，而未发现引起血压增高的其他原因，未见脏器损害的客观证据

二、鉴别诊断(5分)

1.脑血管病

2.其他急性中毒：安眠药等中毒

3.全身性疾病致昏迷：肝昏迷，尿毒症昏迷，糖尿病酮症酸中毒昏迷

三、进一步检查(4分)

1.碳氧血红蛋白定性和定量试验

2.血气分析

3.脑ct

四、治疗原则(3分)

1.吸氧，有条件高压氧治疗

2.防治脑水肿、改善脑组织代谢

3.对症治疗：保证气道通畅，防止误吸，预防感染

急性一氧化碳中毒病人的护理 篇3

关键词一氧化碳中毒护理

临床资料

2001年1月～2006年12月收治急性一氧化碳中毒32例，其中男20例，女12例；年龄12～75岁。根据中毒程度分级标准，轻度20例，中度6例，重度5例。27例痊愈，3例好转，2例因昏迷时间长而死亡。

护理

一般护理：①给氧：迅速将病人安置在通风良好处，松解衣服，使之能自由呼吸，并注意保暖。轻度或中度中毒病人给予面罩或鼻导管吸氧。重度中毒病人，尤其是昏迷病人，先检查呼吸道情况，清除呼吸道分泌物，再行吸氧。要注意调节氧气流量，并防止病人烦躁时将导管拔出。如病人已停止呼吸，应进行口对口或气管插管进行人工呼吸，同时使用呼吸兴奋剂。②密切观察病情：观察病人意识状态、瞳孔大小及对光反射，定时测量生命体征，还应重点监测有无肾功能不全的改变，如合并肾功能哀竭，出现少尿或尿闭，要严格记录尿量。对于严重中毒抢救苏醒的病人，要注意观察有无木僵、痴呆、行为异常、偏瘫、震颤麻痹综合征等迟发性脑病的症状和体征。

昏迷病人的护理：①保持呼吸道通畅：将病人头侧向一侧，使口腔分泌物或呕吐物容易流出，黏稠的分泌物可雾化后用吸引器吸出，必要时行气管切开。②预防护理并发症：保持皮肤清洁干燥，加强翻身、按摩。昏迷病人常呈一种固定的卧位和姿势，使着床部位长时间受压，形成局部皮肤损伤，所以应仔细检查全身皮肤有无皮损，并详细记录损害的大小及损害程度。皮肤出现水肿水疱者，应抬高患肢，减少受压，用无菌注射器抽液后包扎，预防皮肤感染。病房定时通风、消毒，每1—2小时翻身、拍背1次，预防肺部感染。③注意水电解质平衡：特别是应用脱水剂和利尿剂时，要准确记录24小时出入水量，并按医嘱补充电解质。补液时滴速应控制在40滴/分以内，以免引起或加重缺氧引起脑水肿。④保证能量供应：昏迷病人3天后，根据情况留置胃管，鼻饲高热量、高蛋白、高维生素、易消化的流质饮食，并做好口腔护理，预防口腔感染。⑤其他：如高热时头部用冰帽进行物理降温，以降低脑细胞代谢，减少耗氧量。惊厥或抽搐者应专人护理，并加上床栏，防止坠床。

高压氧治疗的护理：高压氧治疗能有效纠正缺氧状态，防止和减少各种并发症，是提高治愈率的关键。进行高压氧治疗时，要做好以下护理：①人舱前护理：认真测量生命体征，排除禁忌征(如血压过高、活动性出血等)。对神志清醒者，讲解高压氧治疗的重要性、治疗过程以及预防气压伤的基本知识，使病人消除紧张心理。病人要着纯棉衣服，确保不携带火柴等易燃物品。应嘱病人排空大小便，昏迷病人需留置尿管。及时清除呕吐物及分泌物，有假牙者及时取出以免误人气管。同时准备好1次性吸痰器、开口器以备用。教会病人做耳咽鼓管通气动作，如张口、吞咽等。②舱内护理：氧疗中配合操舱人员，指导病人做好调压动作，如出现剧烈耳痛应通知操舱人员暂停加压。稳压吸氧时，应指导病人安静、放松，不做过深呼吸。昏迷病人应观察呼吸道是否通畅，及时发现不良反应。减压前开放所有导管，保持通畅，并做好保暖工作。③出舱后护理：保持病房安静，让病人充分休息。保持室内空气流通和患者呼吸道通畅，并持续高流量给氧(4～6L/分钟)，病情好转后改为间歇给氧。给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化饮食，补充高压氧疗时的身体消耗。

心理护理：急性一氧化碳中毒多由于生活意外引起，病人对这意外的打击往往难以承受，常有恐惧、焦虑，部分人还有轻生的念头。因此，应主动关心病人，尽力解决病人的实际困难，介绍有关检查治疗的目的和必要性，使其以最佳心境接受治疗和护理，争取早日康复。如果3～5天后，病人仍有较大的情绪波动、反常，则应考虑是否有中毒性精神病或者痴呆的发生。

急性一氧化碳中毒的救治 篇4

1 临床资料

1.1 一般资料

本组共有40例, 男25例, 女15例, 年龄16~90岁, 平均45岁, 其中轻度20例, 中度15例, 重度5例, 并发迟发性脑病3例。

1.2 院外急救

立即打开门窗, 脱离现场, 迅速转移至空气新鲜、流通的场所, 解开衣领松开衣扣, 保持呼吸道通畅, 注意保暖, 急送医院救治。

1.3 院内救治

(1) 保持呼吸道通畅, 如有活动的假牙应取下。CO中毒患者有不同程度的头晕, 恶心呕吐, 意识模糊甚至昏迷症状, 患者头应偏向一侧, 吸痰, 清除口腔内呕吐物, 防窒息发生。

(2) 及时有效地给氧。包括高浓度吸氧和高压氧治疗, 尽快改善组织缺氧, 防止脑水肿, 随时做好气管插管, 使用呼吸机的准备工作。若自主呼吸良好, 血压稳定, 送高压氧舱治疗。

(3) 迅速建立静脉通道, 给予脱水, 利尿药物, 激素类治疗, 给予补充能量合剂及营养脑细胞的治疗, 促进脑功能恢复。昏迷并发呼吸衰竭的缺氧严重的给予气管插管呼吸机辅助呼吸, 及时行动脉血气分析, 调整呼吸机参数。

(4) 休克昏迷要给予留置尿管, 及时正确记录尿量比重, 随时监测肾功能, 维持循环功能。

(5) 防治并发症。密切观察意识变化, 有无消化道出血。 (1) 因为应激状态, (2) 因为减轻脑水肿使用糖皮质激素引起, 应立即停用, 使用H2受体抑制剂, 大量出血血压下降立即给予输血抗休克治疗。注意心电图的变化, 有无脑水肿, 肺水肿的发生。患者出现烦躁, 心率增快, 紫绀, 呼吸困难, 咳粉红色泡沫痰, 应立即给予半坐卧位, 控制输液速度和输液量, 氧气湿化瓶内加入30%~50%酒精, 降低泡沫表面张力。预防急性肾功能衰竭的发生。预防迟发性脑病。

2 结果

经过一系列急救处理, 经过一个疗程的高压氧治疗及全面系统治疗, 半个月后痊愈出院, 迟发性脑病3例, 继续给予营养脑细胞, 高压氧治疗。一定要有充足的疗程, 不宜满足于患者意识恢复清醒而过早终止治疗。昏迷时间越长, 年龄越大, 中间清醒期越短, 预后越差。如果患者喝酒以后中毒会更重。平时一定要加强预防一氧化碳中毒的卫生宣教, 对取暖用的烟炉要装好烟囱, 保持烟囱结构严密, 通风良好。认真执行安全生产制度和操作规程, 定期对空气中的CO进行监测, 加强个人防护, 进入高浓度CO环境工作时, 要戴好特制的CO防毒面具。

参考文献

[1]齐玉国.高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病[J].北京医学, 1995, 17 (2) :112.

[2]张淑兰.急性一氧化碳中毒合并烧伤患者的护理[J].中华护理杂志, 1996, 6 (6) :332.

[3]张秋霞.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床分析[J].脑与神经疾病杂志, 2000, 5:287.

急性急性一氧化碳中毒 篇5

病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。

诊断原则

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体

征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中

一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。2 诊断及分级标准 2.1 接触反应

出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。2.2 轻度中毒

具有以下任何一项表现者: a.出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b.轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。2.3 中度中度

除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复且无明显并发

症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。2.4 重度中毒

具备以下任何一项者: 2.4.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;2.4.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表

现者: a.脑水肿;b.休克或严重的心肌损害;c.肺水肿;d.呼吸衰竭;e.上消化道出血;f.脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红旦白浓度可高于 50%。

2.5 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。

急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60 天的“假愈期”,又出现下列

临床表现之一者: a.精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;b.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c.锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等 ,或出现继发性癫痫。

头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度

异常。3 治疗原则 3.1 迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态。

3.2 及时进行急救与治疗。

a.轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗。

b.中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗,有条件时应给予高压氧

治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功

能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。3.3 对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其它对症与支持

治疗。

劳动能力鉴定

4.1 轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。

4.2 中度中毒者经治疗恢复后,应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查,观查两个月

如无迟发脑病出现, 仍可以从事原工作。

4.3 重度中毒及出现迟发脑病者,虽经治疗恢复, 皆应调离一氧化碳作业。4.4 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时,应永

远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。5 健康检查的要求 5.1 一氧化碳作业工人应做就业前体检,包括祥细的内科、神经科检查及心电图

检查。

5.2 从事一氧化碳作业的人员应每1-3年接受体检一次。检查项目与就业前体检

相同。6 职业禁忌证

6.1 各种中枢神经和周围神经器质性疾患。6.2 器质性心血管疾患。

附录A 意识障碍分类及分级基准(补充件)A1 轻度意识障碍 A1.1 意识模糊

短暂一过性的意识清晰度降低,注意力不集中, 定向力完全或部分发生障碍, 或伴有情绪反应。A1.2 嗜睡

患者处于病理性倦睡状态,给予较强刺激后可以清醒,基本上可以对答,但注

意力不集中 ,停止刺激后又陷入睡眠状态。A1.3 朦胧状态

对外界精细的刺激不能感知,仅能感知外界大的刺激并做出相应的反应,定向

力常有障碍,可有违拗行为,梦游或神游。A2 中度意识障碍

谵妄状态

意识严重不清晰,注意力及定向力障碍。自身确认尚好,但对疾病自知力不佳。

有明显的视错觉及幻视,可出现片断的迫害妄想和精神运动性兴奋。A3 重度意识障碍 A3.1 浅昏迷

意识丧失。对强烈的疼痛刺激可有防御反应, 各种反射均存在,可以出现病

理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压、脉搏一般无明显改变。A3.2 中度昏迷

意识丧失。对强烈刺激有痛苦表现,瞳孔对光反应及角膜反应迟纯,喷嚏和吞

咽反射均可消失,腱反射迟钝, 出现病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压

和脉搏可有改变。A3.3 深昏迷

意识丧失。对外界刺激无任何反应。各种反射包括瞳孔对光反射,角膜反射, 吞咽反射均消失。病理反射消失。大小便失禁。可伴有呼吸循环衰竭。A3.4 去大脑皮层状态

患者可以睁眼,但无意识,表现不语、不动、不主动进食或大小便,呼之不应, 推之不动 ,并有肌张力增高。

附录D 正确使用标准的说明(参考件)D1 本标准的适用范围 本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入

高浓度CO引起的急性中毒者。生活性急性CO中毒的诊断亦可参用本标准。长期接

触低浓度CO能否造成“慢性CO中毒”至今尚有争论,不属于本标准的应用范围。

D2 中毒现场的劳动卫生调查资料及空气中CO浓度及时测定的结果对诊断有参考

意义。

D3 本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现,故不同程度的意识障

碍是临床诊断和分级的重要依据。(参见附录A)D4 急性CO中毒时还可出现脑外其他器官的异常, 如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常,单神经病或听觉前庭器官损害等。由于这些异常均不

如中枢神经症状出现得早, 仅见于部分患者 ,或为一过性,故本标准未列为诊断

及分级的依据。

D5 急性CO中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重, 出现抽搐或去大脑强直,病理

反射阳性, 脑电图慢波增多,或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严 重心肌损害、或上消化道出血、皆提示病情严重。

D6 血液碳氧血红蛋白(HbCO)如果高于10%,可提示有较高浓度CO接触史,对本病诊

断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后,血中HbCO浓度即下降, 并与临床

表现程度有时可不平行。故HbCO检测若不及时,不宜作为诊断分级的依据。停止

接触CO 8小时以上的患者,因HbCO多在10%以下,一般已无必要进行HbCO检查。D7 急性CO中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来,而迟

发脑病指急性CO中毒昏迷苏醒后,经过一段时间(2-60天)的假愈期,突然出现以意

识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现,故中度及重度急性CO中毒

患者昏迷清醒后,应观察2月, 在观察期间宜暂时脱离CO作业。

D8 轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别、中

度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等)引起

的昏迷鉴别,对迟发脑病患者,需与其它精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴

急性急性一氧化碳中毒 篇6

【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）09-0135-02

急性一氧化碳中毒是北方地区冬季的常见病，是因吸入过多的一氧化碳（CO）而引起的中毒性疾病，CO与血红蛋白结合后，使血红蛋白的携氧功能丧失，血流丰富的脑、心、肾等脏器受累最为明显[1]，轻者出现头痛头晕、呕吐、四肢乏力等，重者出现抽搐、意识障碍、大小便失禁、甚至死亡。如治疗不及时，还可出现迟发型脑病，表现为痴呆、肢体活动障碍等。为了提高急性一氧化碳中毒患者的生存质量,使其尽快回归家庭和社会[2],现将急性一氧化碳中毒的救治与护理介绍如下：

1 临床资料

2008年2月至2012年3月我院急诊收治一氧化碳中毒患者30例。其中男18例，女12例，最大年龄82岁，最小年龄8岁，嗜睡状态8例，意识模糊或浅昏迷状态12例，深昏迷状态10例，全部给予脱水降颅压、脑细胞活化剂及高压氧治疗，经过1-6周的治疗，27例恢复正常，3例患者有智力及活动障碍。

2救治方法

2.1 现场急救：立即打开门窗或迅速将患者转移至空气新鲜处，脱离CO浓度高的环境，解开领口，清除口腔、鼻腔内分泌物，保持呼吸道通畅，头偏向一侧，呼吸心跳停止者立即进行心肺复苏。

2.2 迅速纠正缺氧：立即给予高流量、高浓度氧气吸入4-6L/分，条件允许者尽快做高压氧治疗。

2.3 减轻脑水肿：用20%甘露醇125-250ml快速静脉点滴，3-4次/日，伴抽搐者给予安定静脉注射或鲁米那肌内注射。

2.4 治疗感染、控制高热。

2.5 促进脑细胞代谢：应用能量合剂，三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素

C、胞二磷胆碱、醒脑静、纳络酮等静脉点滴[3]。

3 护理

3.1预防宣传 加强预防一氧化碳中毒的宣传，冬季采用烧煤取暖者，居室内火炉要安装烟囱，烟囱室内结构要严密，保持烟囱通畅。特别是夜间烧煤、门窗紧闭者，吸入过量的一氧化碳可发生急性中毒。

3.2 病情观察 昏迷患者要密切观察瞳孔、生命体征以及有无抽搐、烦躁等，要准确地记录出入量，清醒患者要指导其注意休息，加强营养，禁食辛辣等刺激性食物。

3.3心理护理 患者一般是意识障碍恢复后再次出现神经精神症状，由于疾病变化突然，患者及家属一时难以接受，由此产生焦虑，思想负担过重等。护士应鼓励患者表达他们的感受，真诚耐心地倾听，表示理解与同情，引导患者正确认识自己的病情，增强战胜疾病的信心。对于情绪高涨易激惹的患者，要以耐心的态度对待，以减少激惹因素；对于中毒性痴呆的患者，要态度温和，有足够的耐心，尊重患者的人格。提高患者及家属对本病的认识，并能以积极的心态面对疾病。

3.4 高压氧治疗的护理 入舱前，护士要详细了解患者情况，为患者测量血压、脉搏、呼吸、体温、昏迷者观察瞳孔及病情[4]。掌握患者的基本资料，对氧疗中可能发生的问题作出确切的护理评估，做好预见性护理，如：各管道的妥善管理，昏迷患者在氧疗中的清醒、躁动、病情加重等，可根据不同情况给予陪同高压氧、用镇静剂或约束带约束等。对病情危重者，还应准备抢救药品随同，以保治疗安全。出舱后，接送患者回病房，注意保暖，防止意外发生，并向氧舱医护人员了解情况，继续观察病情，做好记录及交接班情况。

3.5 其他护理 对年老体弱、中毒较重的昏迷患者应密切观察躯体和四肢受压部位的皮肤情况，勤翻身，多按摩，以防局部皮肤压疮。在与患者沟通与交流时

密切观察有无痴呆性木僵、偏瘫、失语等，以便及时防治迟发性脑病的发生。

对反应迟钝、智力低下的患者加强与其交流,从简单的生活用语开始到常用的数字计算,不断训练他们大脑的思维能力和生活自理能力。

4讨论

急性一氧化碳中毒起病急、恢復慢、病程长,如果治疗不及不彻底会引起迟发性脑病，导致病人生活不能自理，给社会和家庭带来沉重的负担。因此我们严格执行预防为主、早期发现、妥善急救、尽早做高压氧、坚持长期治疗等原则，以提高治愈率。

参考文献：

[1] 周秀华.急救护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2001: 159.

[2] 王虹.脑出血病人恢复期的护理.家庭护士, 2008, (2B): 400-401.

[3] 贺玉霞.急性一氧化碳中毒的观察与护理.现代中西医结合杂志,2009, (5B): 572-573.

急性一氧化碳中毒的护理 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例为2010年6月至2012年1月在我院实施抢救的60例一氧化碳中毒患者, 年龄14～69岁, 平均40岁。生活性中毒56例, 生产性中毒4例。男性40例, 女性20例。轻度中毒患者30例, 中度患者16例, 重度患者14例。轻、中、重度分度标准如下: (1) 轻度中毒:血液碳氧血红蛋白浓度约在10%～30%, 患者能发生头痛、头晕、眼花、心悸、恶心呕吐、四肢无力等症状, 此时立即脱离中毒环境, 吸入新鲜空气, 症状会很快消失; (2) 中度中毒:血液碳氧血红蛋白约在30%～50%, 除轻度中毒症状外, 呼吸加快, 脉搏加快, 颜面潮红, 皮肤、黏膜、甲床呈樱桃红色, 瞳孔对光反射迟钝, 嗜睡, 此时及时发现经过吸氧, 可以较快苏醒, 无明显并发症和后遗症;重度中毒:血液碳氧血红蛋白浓度约在50%以上, 患者出现脑水肿, 昏迷呈去大脑皮质状态, 可出现呼吸衰竭, 肺水肿, 心肌梗死, 脑梗死, 心律失常, 休克, 肾功能衰竭, 出现压迫性肌肉坏死, 皮肤出现红斑、水泡, 虽经抢救意识仍未能很快恢复。可有并发症和严重后遗症。

1.2 治疗方法

治疗原则:脱离中毒环境, 纠正缺氧, 防治脑水肿, 改善脑组织代谢, 防治并发症和后发症。轻度中毒者, 可给予氧气吸入及对症治疗, 中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗, 有条件时应给予高压氧治疗, 呼吸停止时及时进行人工呼吸和机械通气。防治脑水肿常用20%甘露醇, 静脉快速滴注。待2～3d后颅压高现象好转减量。频繁抽搐者首选地西泮, 10～20mg静注, 剂量可在4～6h内重复应用。昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法等降温。昏迷超过24h应用抗生素预防感染。促进脑细胞功能的恢复, 早期可应用ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱等静脉滴注, 同时给予大剂量维生素C及B族维生素。有后遗症如震颤性麻痹可用安坦, 精神狂躁时使用氯丙嗪。

1.3 护理方法

1.3.1 病情观察

观察瞳孔大小, 出入液量, 液体滴数, 防止脑水肿。尽快建立静脉通路, 防止液体外渗可用静脉套管针, 或用微量泵输液输送特殊药物并可保证药物准确输入。观察呼吸和体温变化, 15～40min记录一次, 呼吸节律不规则, 及时通知医师, 必要时建立人工气道, 及时清除呼吸道分泌物及呕吐物, 患者持续高热时以用以头部降温为主的冬眠疗法。观察心脏节律的变化, 及早发现心律失常及早处理。

1.3.2 基础护理

患者病房应加强通风, 抢救苏醒后应卧床休息。一氧化碳中毒患者昏迷期间, 身体不能活动, 肢体受自身压迫时间过长, 造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死, 因此应定时协助患者翻身, 按摩受压部位, 应用气垫床。昏迷期间应做好口腔护理, 用生理盐水清洗口腔擦拭嘴唇。抽搐患者要做好防护加床档防止自伤和坠落伤。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿, 需行留置导尿。有留置导尿管的患者应注意患者翻身时导尿管保持引流通畅, 尿袋及引流管位置应低于耻骨联合, 防止尿液返流及引流管受压。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱1～2次, 每周更换尿管1次, 同时注意会阴部清洁, 导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作, 防止泌尿系统感染, 并注意尿量观察, 定时监测血生化、肾功能, 保证电解质平衡。

1.3.3 高压氧的护理

做好进舱前的安全检查, 不能穿易产生静电的衣服入舱, 严禁携带易燃易爆物品进舱, 教授患者吸氧面罩的佩戴方法。指导患者进行咽鼓管调压动作, 必要时可带水进舱, 喝水调压。嘱患者进舱前不宜吃得太饱, 并排尽大小便, 避免胃肠减压时出现便意及腹泻。对于急重症患者, 应积极准备好急救措施, 避免患者发生危险。患者加压治疗时, 密切观察患者心率、呼吸、瞳孔及是否出现神经精神症状。加压速度不宜过快, 减压速度要平缓, 指导患者平稳呼吸。

1.3.4 针对迟发性脑病的护理

急性一氧化碳气体中毒昏迷患者清醒后, 经历一段假愈期 (一般为1～2周, 每个患者时间各异可达2～60d) 突然发生一系列精神神经症状即为迟发性脑病。其临床表现一般为: (1) 精神意识障碍语言能力减弱:发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差; (2) 锥体外系功能障碍:震颤麻痹; (3) 锥体束神经损害:偏瘫; (4) 大脑皮层局限性功能障碍:失语、失明、癫痫;周围神经损害:瘫痪。易发迟发性脑病的危险因素: (1) 年龄在40岁以上, 或有高血压病史, 或从事脑力劳动者。 (2) 昏迷时间长达2～3d者。 (3) 清醒后头晕, 乏力等症状持续时间长。 (4) 急性中毒恢复期受过精神刺激等。因此要准确掌握以上表现, 定期巡视患者, 观察患者神经系统的表现, 有无急性痴呆像, 癫痫, 失语, 惊厥, 肢体瘫痪等迟发脑病的表现[1,2]。

1.3.5 心理护理

心理护理是临床护理工作中必不可少的重要步骤, 它配合药物治疗及手术治疗可增强治疗效果, 有时甚至超过治疗预期。由于一氧化碳中毒发病突然, 患者及家属往往难以接受, 特别是患者对疾病了解不全面, 存在着恐惧和逃避心理, 此时应向患者及家属详细介绍一氧化碳中毒的发病机制, 治疗方法, 治疗费用, 治疗时可能出现的并发症及预后。特别是对于某些特殊治疗, 治疗前应做好解释, 介绍治疗的必要性和安全性, 减轻患者和家属的不良情绪, 让患者积极配合治疗。多数患者表现为焦虑抑郁, 这时应耐心倾听患者病情, 引导患者正确认识病情, 鼓励患者战胜疾病的信心。

1.3.6 健康教育

向患者家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现、治疗方法及预后各种可能的并发症后遗症。告诫患者及家属, 家庭使用煤气及煤球炉时要注意安全, 做好通风设备, 居室内火炉要安装烟囱, 烟囱结构要严密且通风良好, 不要在有煤炉的屋子里休息, 少用煤炉取暖, 要提高预防意识, 学会简单的急救知识及技术, 以减少意外事件的发生。嘱咐患者定期来院复查, 一旦出现脑病症状, 立即来院就医。

2 结果

60例患者中, 30例轻度患者全部痊愈, 平均治疗时间3d;16例中度患者全部治愈, 平均治疗时间7d;14例重度患者中9例出现出现并发症, 4例出现并发症和严重后遗症, 1例死亡, 平均治疗时间为3周。

3 小结

一氧化碳中毒后如若治疗不当不及时, 可发生一系列后发症和后遗症, 其中迟发性脑病是最危险和最重要的后发症, 可出现精神意识障碍语言能力减弱发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差, 锥体外系功能障碍:震颤麻痹, 锥体束神经损害:偏瘫, 大脑皮层局限性功能障碍:失语、失明、癫痫;周围神经损害:瘫痪等一系列症状[3]。因此, 对急性一氧化碳中毒患者做好病情观察, 基础护理, 针对高压氧治疗的护理, 针对迟发性脑病的护理和健康教育是保证患者实现成功治疗的关键。

参考文献

[1]陈建朵.急性一氧化碳中毒的急救与护理[J].职业与健康, 2009, 25 (10) :1119-1120.

[2]韩玉贞, 王军.高压氧治疗一志化碳中毒性脑病30例分析[J].中国误诊学杂志, 2007, 7 (3) :591-592.

急性急性一氧化碳中毒 篇8

1临床资料

4例患者中1例因天然气泄露发生中毒;1例使用无烟囱蜂窝煤炉取暖时发生中毒;另外2例是使用无烟囱蜂窝煤炉取暖昏迷, 同时棉被着火产生大量烟雾及合并轻度烧伤。4例均发生昏迷, 昏迷时间5～48h不等。4例急性呼吸窘迫综合征患者均为女性, 年龄17～48岁, 平均年龄24.5岁。既往均无心肺疾患病史。2例患者临床查体有嘴唇紫绀, 呈樱桃红色, 4例均有发热、呼吸急促, 听诊双肺部可闻及中-大量湿性啰音。

患者入院后即行碳氧血红蛋白检查, 4例检查结果10～60s, 提示轻至重度中毒;4例血常规示白细胞计数均升高 (11.5～20.43×109/L) ;1例胸片提示双肺渗出;1例胸片提示左下肺感染, 治疗后复查胸部CT提示左下肺实变;2例胸部CT提示双肺斑片状高密度影及毛玻璃样改变, 两侧胸膜增厚;4例血气分析均提示Ⅰ型呼吸衰竭、呼吸性碱中毒, 应用动脉血氧分压/吸入氧分数值计算出氧合指数均小于200, 详见表1。

2治疗及预后

入院后入住监护室, 严密观察生命体征变化, 给予高压氧1次/d、依达拉奉清除氧自由基、B族维生素营养脑细胞、改善循环等治疗急性一氧化碳中毒。同时给予面罩吸氧、加大氧流量、盐酸氨溴索注射液雾化、地塞米松 (10mg, 5d) 抗炎抗水肿、抗生素抗感染、定期翻身拍背吸痰、及时行痰培养及药敏指导抗生素应用等治疗急性呼吸窘迫综合征。1例患者因症状严重给予气管插管、呼吸机辅助呼吸, 余3例均未行机械通气, 治疗5～9d左右呼吸平稳, 体温正常, 复查血象及血气分析正常。1例48岁女性遗留有脑病表现, 余3例均痊愈出院。

3讨论

本组病例均有明确的一氧化碳接触史, 典型的中毒临床表现, 碳氧血红蛋白阳性, 符合急性一氧化碳中毒之诊断[2]。急性起病, 病前接触一氧化碳;24h内出现呼吸急促、呼吸困难, 氧合指数小于200, 胸部X片或CT提示两肺浸润阴影;无心脏病所致心源性肺水肿基础, 符合急性呼吸窘迫综合征之诊断[3]。

急性一氧化碳中毒可以导致全身各个器官缺氧, 而呼吸窘迫综合征的发病机制除烟雾直接刺激呼吸道黏膜, 更重要的是由于多种炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎性反应, 最终导致肺泡膜损伤, 毛细血管通透性增高, 表面活性物质减少, 从而导致肺的氧合功能障碍, 造成低氧血症。

急性一氧化碳中毒后高压氧治疗是最有效的治疗方法, 其原理是提高血浆内的物理溶解氧量, 血氧分压增高, 血管弥散能力增强, 保证组织的有氧代谢;面罩吸氧可以减轻呼吸性碱中毒;广谱抗生素可以有效抗炎;短期应用地塞米松可以抗炎抗水肿, 减少渗出;盐酸氨溴索注射液可以稀释痰液, 促进痰液排出, 同时可以提高抗生素在肺组织中的分布, 提高肺泡表面活性物质的生成, 改善缺氧。

上述治疗药物在医院均可轻易获得, 可以为提高该类患者的生存率提供帮助, 但本文中4例均为年轻患者, 预后相对较好, 可能存在一定的局限性。

参考文献

[1]菅向东, 张玲, 楚中华, 等.急性一氧化碳中毒几种特殊并发症的诊治〔J〕.中国工业医学杂志, 2007, 20 (1) :41-43.

[2]中华人民共和国卫生部.GBZ23-2002职业性急性一氧化碳中毒诊断标准〔S〕.北京:法律出版社, 2002.

急性一氧化碳中毒的急救与护理 篇9

1 临床资料

本组60例患者, 男37例, 女23例, 年龄最小2岁, 最大73岁。按中毒情况分类:轻度24例, 表现为剧烈的头痛、头晕、心悸、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、颞部波动感等症状;中度中毒27例, 除上述症状外, 可表现为面色潮红, 口唇呈樱桃红色, 脉快、多汗, 烦躁, 出现虚脱, 甚至昏迷;重度中毒9例, 表现为深昏迷, 面色苍白, 四肢厥冷发绀, 脉快而弱, 血压下降, 牙关紧闭, 尿便失禁, 出现潮式呼吸, 瞳孔缩小, 对光反射及角膜反射减弱或消失。部分患者吸入一氧化碳浓毒过高, 迅速昏迷、抽搐后, 即有呼吸抑制和麻痹, 即所谓的“闪电样中毒”, 如不及时救治, 可很快死亡。更为严重者有后遗症或经一阶段假愈期后, 出现迟发性脑病[2]。

2 急救和护理

2.1

迅速使患者脱离中毒现场, 移至空气流通处, 松开衣扣, 同时注意保暖, 清除呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅。

2.2 迅速改善组织供氧和新陈代谢

2.2.1迅速纠正缺氧状态, 尽快吸入氧气, 立即给予面罩或鼻导管氧气吸入, 有条件者给高压氧治疗, 且争取尽早进行。高压氧舱治疗是抢救一氧化碳中毒的首选方案, 即使是轻度、中度中毒者, 也应进行高压氧舱治疗, 重度患者给予280 kPa氧压, 吸氧20 min, 继之190 kPa氧压, 吸氧57 min, 在抢救苏醒后, 仍应给予高压氧治疗。有呼吸抑制者, 立即给予气管插管或气管切开给氧。

2.2.2血液磁极化疗法也是治疗一氧化碳中毒的有效方法。血液经过磁共振、射频能和离子氧处理后, 细胞代谢功能、酶活性和免疫功能等明显增强。根据病情轻重, 将患者200～600 m L血液抽出体外, 进行15 min处理后回输, “活力增强”的血液可有效同化原体内血液。对于煤气中毒患者, 血液磁极化疗法可加速血红蛋白与一氧化碳解离、与离子氧的结合, 从而有效缓解缺氧对机体的损害。血液磁极化疗法在增氧治疗的同时, 医生可以随时对中毒患者常出现的脑水肿、心力衰竭、休克、呼吸衰竭等并发症兼以药物治疗, 大大提高了患者的生存机会, 缩短了疗程。

2.2.3促进脑细胞功能的恢复早期可应用三磷酸腺苷 (ATP) 、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱等静脉滴注, 同时给予大剂量维生素C及B族维生素。

2.3 减轻脑水肿, 维护脑功能。

一氧化碳中毒后2 h～4 h可出现脑水肿, 24 h～48 h达高峰, 并可维持多日, 应使用脱水利尿剂, 如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注。20%甘露醇250 m L应快速静滴 (30 min内滴完) , 老年人及肾功能不全者, 可选用甘油果糖静滴。

2.4 降低脑代谢。

对昏迷时间长者和高热抽搐患者, 头部用冰帽或冰袋降温, 每2 h测体温1次, 做好记录, 使体温维持在32℃左右, 低温可降低脑代谢, 减少脑灌注。频繁抽搐患者首选地西泮。

2.5 加强基础护理:

(1) 对躁动、抽搐者, 应加床挡以防坠伤, 定时翻身, 做好皮肤护理, 防止压疮形成。留置导尿患者在翻身时, 尿袋及引流管位置应低于耻骨联合, 保持引流通畅, 防止尿液反流及引流管受压。 (2) 昏迷患者应颈部伸展, 以防舌后坠, 注意保持呼吸道通畅。昏迷期间应做好口腔护理, 用生理盐水擦拭口唇, 保持湿润, 防止口腔溃疡。眼不能闭合者应涂凡士林, 用纱布覆盖, 保护角膜。鼻饲患者给予高热量、高维生素饮食。头偏向一侧, 及时清除口腔内分泌物及呕吐物, 保持呼吸道通畅。 (4) 密切观察病情, 注意神经系统表现及肢体受压部位的皮肤损害情况, 发现异常情况及时采取措施。 (5) 准确记录出入量, 注意液体的选择和滴速, 可选用静脉套管针, 防止液体外渗, 以利各种抢救药物及时起效。特殊药物可用微量泵输液, 可使药物准确输入, 并注意水、电解质平衡。密切观察生命体征的变化, 15 min～30 min记录1次, 发现异常及时与医生沟通, 采取措施。 (6) 重症患者急性期除常规药物治疗外, 抢救清醒后, 应绝对卧床休息2周以上, 密切监护, 积极预防迟发性脑病及其他并发症的发生。

2.6 心理护理

2.6.1能否建立融洽的护患关系, 是取得心理护理成效的关键。护士必须尊重患者, 取得患者的信任, 从语言、行动、表情都要给以亲切感, 可利用晨间护理、查房、做治疗时间与患者进行沟通。

2.6.2积极取得社会支持, 这里主要指与家属的密切配合。家属的态度往往直接影响患者的情绪, 家属的关爱可增加患者战胜疾病的信心, 促进早日康复。

2.6.3减少不必要的心理刺激。除了因年龄、脑力劳动、高血压史、昏迷时间、清醒后头晕乏力持续时间因素外, 精神刺激亦为一氧化碳中毒迟发性脑病的发病危险因素。因此, 减少各种因素对患者的不良刺激尤为重要, 应严密观察患者情绪。

2.6.4 合理安排生活, 创造良好的休养环境。

2.6.5 加强健康宣教, 增强安全意识。

2.7 防治并发症。

急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后, 经过2 d～60 d的“假愈期”可出现下列临床表现: (1) 精神意识障碍:呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮质状态; (2) 锥体外系神经障碍:由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征; (3) 锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等; (4) 大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、不能站立及继发性癫痫; (5) 周围神经炎:皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎和颅脑神经麻痹。

经积极抢救并采取适当的护理措施, 60例患者中57例痊愈出院, 1例留有后遗症, 2例经抢救无效死亡。综上所述, 加强急救与护理, 是急性一氧化碳中毒患者获得良好预后的重要保障。

参考文献

[2]周秀花.急危重症护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2009:216.

一起急性一氧化碳中毒事故的反思 篇10

1 企业基本情况

某水泥有限公司是2006年7月10日组建的股份有限公司,安全主管部门设在生产品质部,有专职安全员1名。负责全公司安全管理工作,公司现有员工180人。公司目前处于试生产和建设的交替阶段,主要原辅材料为水泥、烟煤、熟料粉或PI水泥、石膏粉,主要产品是水泥和矿粉。

2 事故经过

2008年1月5日零点,余某到调度室接班,值班长安排他带领3人处理主减速机油站及2#磨辊油站卫生。1时55分,值班长准备安排余进一步去补冷却池的水,但用对讲机和手机均联系不到余某,直至8时40分才在一尚未交付使用的休息室内发现余某,即刻将余某抬至室外进行人工呼吸,同时呼叫120送医院抢救,于11时30分抢救无效死亡。

120急救车赶到事故现场并进行抢救,11时30分余因抢救无效死亡。

3 职业卫生学调查

事故地点是在2#磨机主收尘器休息室,该休息室长约6m,宽约4.5m,高2.8m,南面靠西侧有一张门,北面有2个铝合金窗户,目前正在装修,准备作职工休息用(现尚未交付使用)元月5日8时40分,余某被人找到时已经昏迷,在其胸前有一废油漆桶,桶内有尚未完全熄灭的木炭,旁边有一蛇皮袋,袋里装有木炭。现场模拟采样一氧化碳浓度>1000mg/m 3。

4 讨论

此次事故,有几点值得反思:(1)当事人违反劳动组织纪律,擅自脱岗,劳动纪律性差。当班时违反《职工安全准则》和《职工劳动纪律准则》的规定,独自一人脱岗进入未交付使用的休息室内休息,在门窗密闭未保持室内通风的情况下,擅自用木炭生火取暖,且把生火的油漆桶放在胸前,生火一方面造成室内空气中氧气含量减少,另一面又产生一氧化碳等有害气体,随着时间的延长,空气中氧气含量逐渐减少,一氧化碳浓度逐渐上升,造成当事人中毒窒息死亡。这是导致事故发生的直接原因。(2)职工安全常识欠缺。职工不能正确辨识密闭空间内木炭生火取暖的危险,缺乏防止煤气中毒的警觉和常识。余用木炭生火取暖后,将门窗反锁,导致新鲜空气不能有效进入,煤气不能及时排出,由于长时间呼吸含有较高浓度的一氧化碳气体,导致中毒、昏迷、甚至死亡[1]。这也是导致事故发生的直接原因。(3)劳动组织纪律考核不严。该公司虽然制定了《上岗作业“五不准”》和《职工劳动纪律准则》,但督促落实不到位,未制定具体的考核办法,也没有对职工当班时劳动纪律情况进行经常性的检查,使得有关制度规定约束力不强,职工当班时纪律性差,出现擅自脱岗、离岗等现象。(4)安全生产责任制落实不到位。该公司负责人签定了安全生产责任状,明确了安全管理目标任务,但责任制未落实到班组和个人,致使值班长及岗位作业人员当班时责任心不强,职工随意脱岗休息,值班长发现问题未采取有效措施予以制止,也未及时向有关领导报告。

根据现场调查,参照《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》(GBZ 23-2002)。对照此次急性中毒事件的时间、地点、人群分布的集中性。窒息死亡,结合生产工艺过程。初步判定本次中毒是一氧化碳引起的急性中毒事件,事故系由木炭生火燃烧不充分产生一氧化碳引起的。

在此次事故前,该公司从未发生过类似事故,本次事故教训提示:(1)加强安全教育培训。主要负责人和安全生产管理人员按规定接受规范的安全培训,完善好三级安全培训工作,针对季节特点,对职工进行防范中毒窒息事故的教育,提高职工安全意识和自我保护能力;(2)制定应急救援预案,配备应急救援设施,加强应急救援知识培训、演练[2];(3)劳动组织纪律考核要严;(4)进一步提高对安全生产工作的认识,强化安全生产领导责任的落实,明确职责并落实到位;(5)强化安全现场监管企业安全管理人员应对作业现场进行经常性的安全检查,及时排查整改安全隐患;(6)在房内木炭生火取暖时,门窗应打开进行有效通风,或安装通风管道。

参考文献

[1]梁友信,金泰,孙贵范,等.职业卫生与职业医学.6版.北京:人民卫生出版社,2007:116-122.

急性急性一氧化碳中毒 篇11

【中图分类号】R749.6+3【文献标识码】B【文章编号】1007-8517(2009)06-00133-01

一氧化碳中毒临床较常见，但导致突发性耳聋者较为罕见，自2004年1月1日至2009年1月1日5年间，我科共收治一氧化碳中毒187例，仅1例发生突发性耳聋，报告如下。

1临床资料

患者，男，27岁，有煤烟接触史，因被发现昏迷3小时于2008年11月29日入院。入院查体，患者昏迷，四肢抽搐，口腔分泌物多，口唇发绀，双肺呼吸音粗。脑CT检查无异常。化验检查发现心肌酶、肾功能均出现明显异常。诊断：急性CO中毒。入院当天行气管插管，呼吸机治疗，高流量给氧并给予保护脏器功能，营养脑神经，预防感染，对症治疗，3天后患者神志恢复，肾功能、心肌酶明显好转。听用呼吸机，拔出气管插管。但发现患者表情淡漠，反应迟钝，听力差，请耳鼻科会诊，并进行电测听等检查后诊断为：急性一氧化碳中毒所致重度神经性耳聋。给予高压氧舱每日1小时、营养神经、扩血管、对症治疗，患者听力明显好转。于12月8日出院。建议其出院后继续行高压氧舱治疗，直至听力完全恢复。

2讨论

急性CO中毒可导致全身各组织脏器缺氧，加之CO直接毒性作用，可造成听觉中枢及内耳血循环障碍，缺血水肿，代谢紊乱，导致内耳末梢感受器损害。突发性耳聋的确切病因尚不十分清楚,多数学者认为与病毒性迷路炎、循环障碍、中毒缺氧等导致内耳螺旋器毛细胞缺氧有关^[1]。急性一氧化碳中毒时,主要是引起组织缺氧,人的内耳对缺氧敏感,造成内耳毛细胞水肿、变性、坏死,从而出现中毒性耳聋。高压氧舱治疗突发性耳聋的机理如下^[2]：①在0.25MPa氧压下能提高PaO₂及血氧含量为常压下吸空气时的17.7倍,并能增加血氧有效弥散距离和弥散速度;②能使椎动脉血管扩张,血流加速血量增多,相应改善内听动脉的血供;③能改善血液粘稠度,增加吞噬细胞功能;④能促进受损区的侧支循环建立。CO中毒并发耳聋的发病率低，中毒并发耳聋是可逆的^[3]。突发性耳聋患者应尽早采用高压氧治疗,高压氧是治疗突发性耳聋的有效措施,高压氧治疗可作为突聋患者之首选^[1]。

参考文献

[1]张海东,李卓.高压氧治疗突发性耳聋56例疗效观察[J].中国工业医学杂志，2008，1（21）：25-26

[2]刘子藩,易治.实用高压氧医学[J].广州:广东科技出版社,1990:268-237.

[3]孟娟，潘晓雯，房广才.高压氧治疗一氧化碳中毒并发耳聋11例[J].中国临床康复，2002，15（6）：2288

急性一氧化碳中毒临床急救及护理 篇12

1 临床资料

40例患者中, 男16例, 女24例;年龄最大75岁, 最小10岁。所有病例均符合急性一氧化碳中毒标准, 根据中毒程度分级标准[2]:轻度20例 (50%) , 表现为头痛、头晕、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、颞部波动感等症状;中度16例 (40%) , 中度中毒除上述症状外, 患者出现面色潮红, 口唇呈樱桃红色, 脉快, 多汗, 烦躁, 乏力明显, 移步困难或不稳, 意识模糊, 以至呼叫及逃避均困难, 出现虚脱, 渐进浅至中度昏迷状态;重度4例 (10%) , 表现为深昏迷, 面色苍白, 四肢厥冷发绀, 脉快而弱, 血压下降, 牙关紧闭, 或有阵发性强直性抽搐, 尿便失禁, 出现潮式呼吸, 瞳孔常见缩小, 对光反射及角膜反射减弱或消失。

2 急救与护理

2.1 加强现场救护

急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此, 及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气, 阻断煤气来源, 必要时佩戴防毒面具, 使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气, 松解衣扣、裤带, 注意保暖, 将患者平卧, 头偏向一侧, 保持呼吸道通畅, 并尽快送医院, 呼吸、心搏停止者, 立即给予现场心肺复苏 (CPR) , 转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。

2.2 迅速纠正缺氧

吸入氧气可加速碳氧血红蛋白 (CO-Hb) 解离, 增加一氧化碳的排出。吸入新鲜空气时一氧化碳由COHb释放出半量约需4 h, 吸入纯氧可缩短至30 min~40 min, 吸入3个大气压的纯氧可缩短至20 min[3].因此, 严重中毒者应尽快行高压氧治疗。高压氧是最有效的急救方法, 可提高血氧含量, 提高血氧张力, 促进COHb解离, 减少脑血流量, 防止脑水肿, 纠正组织缺氧状态, 利于脑功能的恢复[4]。本组病例中4例重度中毒患者及时行高压氧治疗, 20例轻度中毒患者采用鼻导管给氧, 16例中度中毒的患者采用面罩吸氧, 均收到较满意的效果。

2.3 有效药物治疗

这是防治脑水肿, 改善脑组织缺氧, 恢复脑细胞功能的有效措施。急性中毒后2 h~4 h可出现脑水肿, 在24 h~48 h内是脑水肿的发展高峰。因此, 保护大脑功能, 积极脱水、降颅压至关重要。应快速输入20%甘露醇125 m L, 15 min内输完, 以降低颅内压, 减轻脑组织损害。对CO中毒昏迷的患者, 应用纳洛酮等药物以促进脑细胞功能恢复。

2.4 严密观察病情变化

一氧化碳中毒发病急, 病情轻重不一, 护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量, 持续血氧饱和度监测, 观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长 (超过10 h) , 可给予以头部降温为主的冬眠疗法, 必要时静脉推注地西泮使其镇静, 以免耗氧过多加重病情。3 d~5 d后, 患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生, 要及时报告医生, 使患者及时得到救治。

2.5 做好心理护理

急性一氧化碳中毒患者多由于生活意外引起, 对这意外的打击往往难以承受, 常有焦虑、恐惧, 部分患者还有轻生的念头。因此, 我们应主动关心患者, 尽力解决患者的实际困难, 主动介绍有关检查治疗的目的和必要性, 使其以最佳心境接受治疗和护理, 争取早日康复。

2.6 做好基础护理, 预防并发症

一氧化碳中毒患者昏迷期间, 身体不能活动, 肢体受自身压迫时间过长, 造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死, 护士应定时协助患者翻身, 按摩受压部位, 应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿, 需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱1~2次, 每周更换尿管1次, 同时注意会阴部清洁, 导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作, 防止泌尿系感染, 并注意尿量观察, 定时监测血生化、肾功能, 保证电解质平衡。

2.7 健康教育

向患者讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床过程以及患者目前的病情, 使其对病情有充分的了解。护士宣教时要有充分的思想准备和足够的耐心, 运用沟通技巧诱导患者接受配合健康教育。告诫患者及家属家庭使用煤气时要注意安全, 管理好通风设施, 要提高预防意识, 学会简单的急救技术, 以减少意外伤害。

3 结果

本组40例患者除1例现场已死亡外, 其余全部抢救成功, 意识清、治愈出院, 无后遗症发生。

4 讨论

一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧的亲和力大300倍, 一旦结合就难以分解, 使脑组织严重缺氧发生脑细胞及神经组织的变性、继发性脑血管病变, 其中大脑白质、苍白球、基底节区损害严重。发病机制不明确, 病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及周围性细胞浸润、脑水肿, 部分小血管内皮细胞肿大, 管腔变窄甚至完全闭塞[4]。本病的药物治疗无特殊性, 高压氧治疗为最有效的方法之一。高压氧治疗CO中毒, 能提高血氧张力, 增加血氧含量, 提高血氧弥散、组织氧储备, 使血液循环阻断的安全时限明显延长;可改善供氧, 使血管通透性易于恢复正常, 减少渗出和脑水肿, 降低颅内压, 改善脑循环, 阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环;加快血管内皮细胞的分裂、增殖, 胶原纤维的形成, 促进侧支循环的建立;降低血液黏度, 减少无氧酵解, 减少血小板聚集等[5]。我科针对一氧化碳中毒患者采用有效的治疗方法及整体人性化的护理措施, 治疗效果良好。因此, 对急性一氧化碳中毒患者及时采取有效的救护措施, 对降低病死率至关重要。

参考文献

[1]江观玉.急诊护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2004:230-231.

[2]邵孝共.急诊医学[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2001:509-510.

[3]周秀华.急救护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2003:159-162.

[4]武汉医学院.病理学·病理生理分册[M].北京:人民卫生出版社, 1979:338-369.