急性百草枯中毒患者

急性百草枯中毒患者（通用9篇）

急性百草枯中毒患者 篇1

百草枯又称克芜踪, 属吡啶类化合物[1], 是一种应用广泛的除草剂, 对人畜有很强的毒性。致死量10~15ml, 口服量超过50ml者多于数小时即死亡[2]。各地报道百草枯中毒后病死率为25%~76%。百草枯中毒的机制目前尚不完全清楚, 一般认为百草枯进入人体细胞后, 可引发一系列氧化还原反应, 可致心、肝、肾和神经系统等多脏器损害。但由于肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性, 故肺损伤是最为突出的表现[3]。口服是中毒的主要途径。口服后除引起口腔、咽、喉、食管的烧灼痛和黏膜糜烂外, 还可出现吞咽困难、声嘶、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻等消化道刺激症状, 3~5d后可出现肝肾功能损害及进行性呼吸困难和发绀, 最终导致呼吸衰竭。当发生呼吸困难和低氧血症时患者多由于神志清楚, 可感到极大痛苦。由于目前没有针对百草枯中毒的特效解毒药物, 故能否及时清除毒物便成为决定抢救成败的关键, 使用血液灌流 (HP) 或血液灌流/血液透析 (HP/HD) 联合治疗百草枯中毒是直接有效、快速的一种排毒方法。

1 临床资料

1.1 一般资料

我院2005年1月-2008年 12月共收治急性百草枯中毒患者76 例, 年龄12~80 岁, 其中男27例, 女49例。2例误服, 74例自服。剂量3~80ml, 口服后1h~7d入院。

1.2 临床表现

口服后76例患者均有不同程度口腔、咽、喉、食管的烧灼痛和黏膜糜烂, 出现吞咽困难、声嘶、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻等消化道刺激症状者68例占89.47%;肝、肾功能异常49 例占64.47%;呼吸衰竭42例占55.26%。

1.3 治疗

入院后立即给予催吐、彻底洗胃, 同时加用吸附剂 (15%漂白土) 以减少机体对毒物的吸收, 继之甘露醇或硫酸镁导泻, 使用利尿剂以加速毒物排出。具体方法: (1) 漂白土混悬液浓度30%, 每1升加入20%甘露醇250ml, 口服或胃管内注入。由于本品有腐蚀性, 给患者洗胃时要小心, 以免引起食管、胃穿孔和出血。 (2) 肺纤维化多在中毒后5~9d内发生, 2~3周达高峰[4], 早期应使用糖皮质激素治疗, 地塞米松或甲基强的松龙, 视病情调整剂量; (3) 其他治疗如大剂量维生素C、E、谷胱甘肽等抗氧化剂治疗及抗生素防治继发感染、制酸剂、脂肪乳, 氨基酸等对症支持治疗。 (4) 血液净化治疗。

1.4 预后

透析62例, 未透析14例。临床治愈 27例, 治愈率为35.53%;死亡49例, 病死率64.47%。

2 护 理

2.1 血液净化的护理

百草枯中毒后吸收快, 易在体内蓄积, 排泄缓慢, 血液净化能有效降低患者病死率。最好在患者服毒后24h内进行血液透析或血液灌流, 血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5~7倍。利用中性大孔树脂灌流器联合血液透析 (每次2h) 可有效地吸附去除血液中的百草枯[5], 因此, 患者入院后, 护士在进行洗胃的同时应向患者家属讲解血液净化是目前清除毒物最快速、最有效的方法, 取得患者及家属的合作。并迅速做好血液净化各项准备工作, 向患者介绍透析过程和配合方法, 减轻患者紧张恐惧心理, 积极配合治疗护理。透析前应测生命体征和体质量。透析结束后嘱患者卧床休息, 密切观察血压, 观察穿刺部位有无出血、渗血, 敷料是否干燥。穿刺部位要加压包扎8h, 禁止在患肢测血压和进行各种穿刺, 嘱患者避免压迫穿刺侧肢体。观察患肢血运, 保证患肢功能良好。

2.2 预防感染的护理

病室每日通风、消毒。患者大多有口腔黏膜损伤, 可给予生理盐水漱口保持口腔清洁。并做好皮肤、泌尿道的护理, 嘱患者定时翻身, 预防褥疮, 限制探视, 医务人员严格无菌操作减少各种交叉感染的机会。

2.3 饮食护理

嘱患者应进食温凉饮食, 加强营养, 进食优质蛋白饮食, 补充各种维生素, 限制入水量, 忌食油炸、硬壳带刺食物, 因体内已肝素化, 防止刺破胃黏膜而发生出血。

2.4 氧疗护理

因高浓度氧气吸入可增加活性氧形成, 加重肺组织损害, 决不可用高浓度氧, 否则弊大于利, 一般应限制吸氧, 只有在血中氧分压低于40mm Hg时, 才可用浓度>21%的氧吸入或用呼气末正压呼吸给氧。

2.5 严密观察病情变化

及时发现肺部损害, 百草枯中毒患者, 如出现肺部损害, 预后往往较差, 病死率高, 故对中毒患者要密切观察患者呼吸、体温、肺部症状、体征情况。动态观察胸部X线片及血气分析, 有助于早期确定肺部病变。

2.6 出院指导

指导患者出院后加强营养, 生活要有规律, 注意休息, 防止受凉感冒, 避免过度劳累。

3 讨 论

百草枯中毒可引起肝、肾损害并累及循环、神经、血液、胃肠道和膀胱等系统和器官, 尤以肺损害更严重, 且目前尚无特效解毒药剂。如何成功抢救重度百草枯中毒患者成为各国医学专家共同面临的一道世界性的医学难题。尽早使用血液净化, 加强基础护理有望提高抢救成功率, 但病死率仍很高。寻找有效地救治方法, 需要广大医务工作者共同努力。

关键词：百草枯中毒,血液净化,护理

参考文献

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[3]徐永健.百草枯中毒及其救治[J].内科急危重症杂志, 1997, 3 (2) :84-85.

[4]杜捷夫.中毒与药物过量临床表现及救治 (Internet网上病例讨论) [J].中国危重病急救医学, 2000, 12 (7) :34.

[5]陈灏珠.实用内科学[M].11版.北京:人民卫生出版社, 1998:675-676.

急性百草枯中毒患者 篇2

【关键词】百草枯；中毒；预后

百草枯是农业上广泛应用的有机杂环类除草剂，可经皮肤、呼吸道、消化道吸收进入人体内，分布于肺、肝、肾、骨骼肌等组织中。由于中毒机制尚不明确，临床目前没有特效解毒剂，也没有统一的预后判断标准，因此中毒后发展迅速，死亡率高。口服百草枯中毒的患者病死率通常可达50%～80%[ 1 ]，为致死性最高的农药。常规治疗手段包括洗胃、导泻、利尿以及血液净化等，主要治疗原则为减轻机体的毒物负荷，清除体内氧自由基以及防止肺组织纤维化[2]。准确判断急性百草枯中毒的预后对于病情发展的估计及治疗方案的确定都具有十分重要的意义。本文对本院收治的37例急性百草枯中毒病例进行回顾性分析，探讨影响其预后的因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2011年10月至2013年10月收治的37例急性百草枯中毒患者，男17例，女20例，年龄21～62岁，平均（40.36±8.42）岁。选择病例标准：①符合《现代急性中毒诊断治疗学》中的诊断标准[3]，②有明确的百草枯中毒史，患者于中毒24小时内就诊，且就诊前未接受治疗，③既往无严重心、肝、肾及肺部疾病史。按预后情况将病例分为死亡组16例，存活组21例。

1.2 治疗方法 所有患者于来院5min内开始洗胃，用清水和白陶土洗胃直至洗胃液无色无味为止，灌服质量浓度为20%的甘露醇和活性炭导泻，并给予补液利尿，甲泼尼龙+环孢素A冲击治疗，维生素C抗氧化及谷胱甘肽保肝等综合治疗。

1.3 观察指标 记录所有患者中毒量、中毒至洗胃时间，检测氧分压、二氧化碳分压、白细胞计数、血肌酐、尿素氮。

1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析，计数资料的比较用χ2检验，计量资料以x-±s表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

两组一般情况比较 两组性别、年龄比较，差异没有统计学意义（P>0.05），死亡组中毒量、中毒至洗胃时间均高于存活组，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1

3 讨论

百草枯又名 “克无踪”、“对草快”，化学名称是1，1’-二甲基4，4’-联吡啶阳离子盐，是目前广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，对人畜有较强的毒性。百草枯急性中毒是内科常见除草剂急性中毒原因之一。

一般口服百草枯的量<20mg/kg时，多数仅出现胃肠道症状，一般能恢复；口服量为20～40mg/kg时，胃肠道、肺、肾、肝受损，肺部纤维化，可拖延2～3周，多数死亡；当口服量>40mg/kg时，胃腸道、肺、肾、肝严重受损，很快发生多器官功能衰竭，多数于1～4天内死亡[5]。目前百草枯中毒尚无特效药治疗，临床上指出：发现中毒若能在1h内服用白陶土或皂土可显著提高患者存活率，同时越早洗胃或者血液灌注越能改善患者预后[6]。临床上影响百草枯中毒预后的因素有很多，这些因素对评估患者预后以及制定治疗方案有重要意义。

本次研究结果显示，死亡组与存活组年龄、性别的差异没有统计学意义（P>0.05），因此年龄和性别并不是影响百草枯中毒预后的因素。大多数研究资料表明，影响口服百草枯中毒患者预后的最主要因素是服毒量[7-8]。本文结果中，死亡组口服中毒量与存活组相比，差异具有明显统计学意义（P<0.05），与多数研究结果一致。

综上所述，急性百草枯中毒患者的服毒量、中毒至洗胃时间以及实验室检查指标，包括白细胞计数、肺功能和血气分析、肾功能检查等均可在一定程度上提示患者预后。因此，临床上密切关注这些指标有利于早期病情评估和正确选择治疗措施。

参考文献

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[2]刘向龙.百草枯中毒治疗与护理进展[J].临床误诊误治，2011，24（7）：55.

[3]黄韶清，周玉清，刘仁树.现代急性中毒诊断治疗学.北京：人民军医出版，2002：309-311.

[4]宋田佳.百草枯中毒的救治体会[J].基层医学论坛，2014，18（1）：135-136.

[5] 田英平，邱泽武.百草枯中毒的救治[J].中国实用内科杂志，2007，27（15）：1166-1169.

[6]张颖，李士华，史忠岚，等.急性百草枯中毒患者救治及护理进展[J].护理学报，2007，3（3）：37.

[7]田英平，苏建玲，高恒波等.113例百草枯中毒救治体会[J].中国急救医学杂志，2006，26（7）：542-543.

急性百草枯中毒患者 篇3

关键词：百草枯中毒,急救,护理

百草枯 (PQ) 又称敌草快、克无踪, 是目前我国农村使用比较广泛、毒性最大的除草剂之一, 较少剂量中毒会引起迟发性肺纤维化, 较大剂量中毒可导致心、肺、肝、肾等多脏器功能衰竭, 若不及时治疗, 病死率通常达60.8%~88.7%[1]。我院自2008年6月至2013年6月共救治百草枯中毒患者50例, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料:

本组50例, 其中男28例, 女22例, 年龄9~64岁, 其中误服2例, 有精神病史5例, 自服毒物43例, 均为口服中毒, 服毒量最少10 m L, 最多500 m L, 就诊时间2~48 h。中毒后均出现不同程度的恶心、呕吐、流涎、咽喉部及食道烧灼感、口腔黏膜溃烂、腹痛、上消化道出血、肝肾功能及胸部CT异常等。

1.2 治疗方法

1.2.1 综合治疗:

所有患者均给予洗胃、导泻、吸附治疗, 迅速建立静脉通路大量补液和利尿, 大剂量激素、抗氧自由基治疗, 预防肺纤维化、抗感染、保肝、保护胃黏膜等对症支持治疗。

1.2.2 血液灌流:

洗胃的同时行血液灌流治疗, 无论血液透析或血液灌流, 尽可能在4~12 h内进行, 越早越好, 它们可以降低中毒患者的严重程度, 延长生存时间[2]。6例口服中毒在30 m L以上的患者行血液灌流及床旁血液滤过或床旁连续血液净化 (CRRT) 治疗, 其中1例重症患者抢救28 d后死亡。

2 结果

本组50例患者中, 存活34例, 存活率68%, 转上级医院治疗1例, 自动出院4例, 死亡11例, 病死率22%, 死亡原因均为多脏器功能衰竭。

3 护理

3.1 心理护理:

患者口服百草枯中毒, 大多因为家庭矛盾琐事造成, 根据患者不同的心理特点给予心理疏导及情感上的支持, 做好家属的思想工作, 多关心、安慰、鼓励患者。

3.2 急救护理:

用肥皂水彻底清洗皮肤, 更换清洁衣物。早期彻底洗胃, 清除体内残余毒物, 减少毒物吸收是抢救成功的重要环节[3], 尽可能在服毒2 h内洗胃。洗胃液可选用生理盐水或2%碳酸氢钠5 L, 洗胃液的温度32~38℃, 插管时动作轻柔, 洗胃时取头低左侧卧位, 每次灌洗量300~400 m L为宜, 进液量与出液量要平衡, 观察洗液的颜色及性质。随时观察患者生命体征及全身状况, 有无寒颤, 必要时加盖被。在彻底洗胃的基础上, 可口服15%漂白土悬液、活性炭等吸附剂, 甘露醇或硫酸镁导泻, 便血者禁用导泻剂, 观察大便的颜色是否由绿转黄。

3.3 消化道、呼吸道护理:

患者多数伴有不同程度的口腔及食道损伤, 加强口腔护理至关重要, 每天给予复方氯己定含漱液漱口, 口腔糜烂时用生理盐水清洁口腔, 疼痛时可加用利多卡因, 动作轻柔, 观察糜烂情况、有无感染及出血。急性期禁食, 恢复饮食后, 以温凉流质为主, 少食多餐, 逐步给予高蛋白、高维生素的半流饮食;恶心、呕吐时避免使用胃复安止吐, 防止应激性溃疡与消化道出血;早期禁氧疗, 重度缺氧时Pa O2<40 mm Hg, 才给低浓度、低流量吸氧, 禁止使用高压氧。定期摄胸片或胸部CT, 协助其取半卧位, 鼓励患者深呼吸、加强翻身拍背。

3.4 血液灌流的护理:

灌流前建立静脉通路, 保证充足的血流量;灌流中注意保暖, 以免寒战影响血流量而发生凝血, 防烫伤, 尤须注意灌流初期血容量减少所引起的血压下降;准确掌握抗凝剂的用量, 治疗结束时用空气回血, 防止生理盐水把吸附的毒物重新释放入体内[4]。严密观察生命体征、意识变化, 15~30 min记录一次, 观察穿刺部位有无红、肿、敷料有无渗液渗血, 监测出、凝血时间及出血征象, 发现异常及时报告处理。

3.5 病情观察:

密切观察患者的心率、血压、呼吸、血氧饱和度、血气分析及肺部体征, 评估患者缺氧状况;合并腹痛、出血者, 密切观察生命体征、腹痛的性质及有无出血倾向;密切观察患者有无腹胀、黄疸, 准确记录患者出入水量, 监测生化、肝肾功能、电解质、尿常规。

3.6 用药观察:

肺是百草枯的靶器官, 中毒后早期容易因肺损伤而引起急性呼吸衰竭, 晚期易出现肺纤维化[5]。大剂量激素、环磷酰胺应用可减轻肺纤维化, 应遵医嘱正确及时给药, 观察药物反应, 应用环磷酰胺加强巡视防止药物外渗, 甲基强的松龙宜早晨应用为佳, 在血液灌流前进行, 如患者行血液净化注意做好交接, 合理安排补液顺序, 保证各种药物的顺利输入。患者肺功能受影响时, 注意补液的速度, 避免心力衰竭发生。

4 讨论

对于急性百草枯中毒的预后, 国内外资料均显示, 影响PQ中毒预后的最主要因素是服毒量。早期强化急救及综合治疗, 精心的观察护理, 可显著降低病死率。因其目前尚无特效解毒剂, 应提高全社会的认识, 加强宣传其毒性及对人体产生的危害, 加强农药的管理, 普及现场急救知识, 加强对医护人员百草枯急救流程和护理方法的培训, 可有效抢救患者生命。

参考文献

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[2]赵金文, 詹晓芹, 陶广洲.血液灌流联合血液透析抢救百草枯中毒12例疗效观察.现代医药卫生, 2006, 22 (21) :3256.

[3]张霞, 赵兰敏.60例中重度百草枯中毒患者的救治与护理[J].中华护理杂志, 2009, 44 (2) :147-149.

[4]于仲元.血液净化[M].2版.北京:现代出版社, 1994:631.

急性百草枯中毒患者 篇4

摘要：目的：研究大黄对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者心肌损害的临床疗效。方法：选取2014年2月-2015年2月间收治的66例急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者，根据治疗方法的不同分为观察组（33例）和对照组（33例），观察组在常规治疗基础上给予大黄液治疗，对照组给予常规治疗，比较两组心肌酶恢复时间、心律失常发生情况。结果：观察组心肌酶恢复时间、心律失常发生情况明显优于对照组，P<0.05，有统计学意义。结论：在常规治疗基础上，对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者应用大黄治疗，可改善心肌损害，值得临床推广应用。

关键词：急性敌敌畏中毒合；急性乙醇中毒；心肌损害；临床疗效

【中图分类号】R139+.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0131-02

本文旨在研究大黄对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者心肌损害的临床疗效，以期为临床救治提供参考，具体报告如下：

1资料与方法

1.1资料

选取2014年2月-2015年2月间收治的66例急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者，根据治疗方法的不同分为观察组（33例）和对照组（33例）。观察组中男18例，女15例。年龄22-59岁，平均41.0±3.5岁。对照组中男19例，女14例。年龄21-60岁，平均40.0±3.7岁。两组患者均为重度中毒。两组患者在一般资料方面比较，P>0.05，具有可比性。

1.2方法 两组入院即给予描记体表心电图，进行心电监测。入院后即抽取血液标本，用全自动生化仪对血清胆碱酯酶、心肌酶进行测定。观察组在常规治疗基础上给予大黄液治疗，常规治疗即常规洗胃，留置鼻饲胃管，每隔6小时经胃管注入250ml氯化钠溶液（0.9﹪），之后以吸引器抽吸，给予3天间断洗胃。大黄液治疗即每次间断洗胃后，10g大黄粉溶于100ml温生理盐水，口服或鼻饲，2次/天，连用5天。对照组给予常规治疗，同上。两组均根据患者病情给予吸氧、呼吸机辅助呼吸、阿托品及氯磷啶、心肝肾保护、营养支持等综合治疗[1]。

1.3观察项目 测定两组治疗前后AST、HBDH、LDH、CK-MB、CK。比较两组心肌酶恢复时间、心律失常发生情况。

1.4统计学方法 使用SPSS17.0统计学软件进行统计学分析处理，所得计数资料用（%）表示，两组间比较用c2检验，如果P<0.05，表示两组有显著性差异，具有统计学意义。

2结果

2.1两组治疗前血清胆碱酯酶、心肌酶情况比较，详见见表1：

由表1可见，观察组治疗前血清胆碱酯酶、心肌酶情况与对照组比较，P>0.05，具有可比性。

2.2两组治疗前心律失常发生情况比较，详见见表2：

由表2可见，观察组治疗前心律失常发生情况与对照组比较，P>0.05，具有可比性。

2.3两组治疗后心肌酶恢复时间比较，详见见表3：

由表3可见，观察组治疗后心肌酶恢复时间明显优于对照组，P<0.05，有统计学意义。

2.4两组治疗后心律失常發生情况比较，观察组1例出现室速，对照组6例出现阵发性室速，P<0.05，有统计学意义。

3讨论

急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者病情危重，脏器损伤明显，心肌损害严重，死亡率较高。研究证实，口服或鼻饲大黄液可保护心肌。大黄为传统中草药，性味苦、寒。归胃经、肝经、脾经、大肠经。有泻下攻积、泻火解毒、活血祛痰、清泻湿热之功效。消毒药理证实，大黄可促进胃肠的蠕动，使毒素排出，平衡胃肠道环境。大黄有抗血管痉挛和活血化瘀的作用，能够使心肌血供增加，有保护心肌的作用。大黄能够加速酒精代谢，降低心肌毒害，同时具有抗心律失常作用[2.-4]。本研究证实，在常规治疗基础上给予大黄液治疗的观察组，与给予常规治疗对照组比较，观察组治疗后在心肌酶恢复时间、心律失常发生情况方面优势明显优。

综上所述，在常规治疗基础上，对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者应用大黄治疗，可改善心肌损害，值得临床推广应用。

参考文献

[1] 周英莲，瞿海龙，赵淑芹，等.大黄白及粉洗胃治疗敌敌畏中毒合并酒精中毒疗效观察[J].中华中医药杂志，2013，28（7）：2156-2158.

[2] 瞿海龙，彭广军，周英莲.大黄对敌敌畏中毒合并酒精中毒致心肌损害的临床疗效[J].医学研究与教育，2013，30（3）：26-32.

[3] 黄韶清，周玉淑，刘仁树.现代急性中毒诊断治疗学[M].北京：人民军医出版社，2002：237-255.

急性百草枯中毒患者 篇5

1资料与方法

1.1一般资料选取我院2012年6月～2014年5月急性百草枯中毒患者78例,按照护理方法分成干预组和对照组各39例。干预组男性20例,女性19例,年龄18～72岁,平均52.14±5.69岁;对照组男性21例,女性18例,年龄19～74岁,平均52.2±5.73岁;两组患者性别、年龄经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2护理方法对照组采用常规护理,包括血液灌流、洗胃、催吐、用药指导、生命体征监测等。干预组在对照组基础上采用聚焦解决模式,成立由护士长和护理人员组成的护理小组,(1)描述问题:入院时护士评估及分析患者身体状况,记录患者的自我感受,为患者制定个性化健康宣教路径;及时了解患者的心理状态,关注与患者交谈和沟通的方式,运用可以消除患者不良情绪的方式,增强患者治疗信心。(2)构建目标:发现问题后帮助患者以描述的目标作为努力方向,帮助患者确定目标,增强患者实现目标的决心;同时鼓励患者根据自己的想法和思维方式有效构建现阶段可行性目标,鼓励患者从小改变开始逐渐过渡到大目标。(3)探查例外:确定治疗目标后与患者探讨,分析偶尔解决的问题发生时的状况,让患者进一步思考,帮助患者制定简单有效的解决方案。(4)实施反馈:评估患者前一个阶段的疗效,肯定患者找到的解决办法及获得的成果,及时纠正成效不显著者,鼓励患者尝试。(5)评价阶段:帮助患者总体评价护理效果,肯定患者在原有基础上取得的进步。

1.3观察指标护理满意度:采用我院自制的护理满意度问卷评价患者满意度,90分以上为满意,81～90分为基本满意,80分以下为不满意。护理知识掌握和自觉遵医行为参照我院自制量表,满分100分,分数越高,效果越好。

1.4统计学方法所有计量资料以均值加减标准差表示,两组间均值比较采用独立样本t/t检验,所有计数资料以频数(f)表示,无序分类资料采用χ2检验,采用SPSS18.0进行统计分析;等级资料以频数(f)和平均Ridit值()表示,采用Ridit检验,由PEMS3.1进行统计。α=0.05。

2结果

2.1护理满意度干预组满意20例,基本满意18例,不满意1例,满意度为9 7.44%(38/39);对照组满意13例,基本满意19例,不满意7例,满意度为82.05%(32/39);干预组护理满意度高于对照组(P<0.05)。2.2护理知识掌握和自觉遵医行为干预组护理知识掌握评分为93.47±6.09分,自觉遵医行为评分为94.72±6.92分;对照组护理知识掌握评分为81.41±6.17分,自觉遵医行为评分为82.75±6.78分;干预组均高于对照组(P<0.05)。

3讨论

聚焦解决模式以患者为中心,更为积极,关键是帮助患者寻找建设性解决办法[2]。聚焦护理模式的护理人员与患者积极沟通,给予患者关心和温暖,使患者对护理人员产生信任,并缓解患者的不良情绪,增强患者治疗和护理信心。此外,聚焦护理模式能了解患者的真实想法,通过效果评价制订个性化护理方案,使患者积极参与治疗和护理,提高患者的护理效果。本研究表明,干预组护理满意度、护理知识掌握和自觉遵医行为评分均高于对照组(P<0.05)。可见,常规护理干预基础上采用聚焦护理模式能提高百草枯中毒患者护理知识掌握度及满意度,改善患者遵医行为。

摘要：目的:探讨聚焦解决模式对急性百草枯中毒患者护理效果的影响。方法:急性百草枯中毒患者78例,按照护理干预方法分成干预组和对照组各39例,干预组采用聚焦解决模式,对照组采用常规护理,观察两组护理效果。结果:干预组护理满意度高于对照组(P<0.05),理论知识掌握和自我遵医行为评分均优于对照组(P<0.05)。结论:急性百草枯中毒患者采用聚焦护理模式能提高护理效果及患者满意度。

关键词：急性百草枯中毒,聚焦解决模式,护理效果,满意度

参考文献

[1]吴艺.百草枯中毒患者的救治措施及护理要素分析[J].中国现代药物应用,2015,9(6):216-217.

急性百草枯中毒患者 篇6

关键词：百草枯,中毒,IL-18

百草枯为速效触杀型联吡啶类除草剂, 除草效果甚佳, 且对环境无害, 故在世界各地被受青睐, 在我国已成为继有机磷农药中毒之后第二位的农药中毒。百草枯对诸多器官均有损害, 其中肺是受累的首要靶器官, 最终因肺纤维化及呼吸衰竭而死亡。口服20%原液者5～15ml即可导致死亡, 死亡率高达65%～95%, 已引起了全球性的关注[1]。本课题旨在通过检测急性百草枯中毒患者血清中IL-18水平的变化, 为病情的评估及预后的判断提供依据, 指导临床工作。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将我院2010年10月—2011年10月EICU收治的急性百草枯中毒患者68例, 根据中毒程度[2], 分为3组:轻度中毒组31例, 服毒量在20mg/kg以下, 男14例, 女17例, 年龄 (30.41±12.56) 岁;中度中毒患组24例, 服毒量在 (20～40) mg/kg之间, 男10例, 女14例, 年龄 (31.60±10.52) 岁;重度中毒组13例, 服毒量在大于40mg/kg, 其中男7例, 女6例, 年龄 (32.71±11.63) 岁。均为口服吸收中毒。中毒前患者均无明显的心、脑、肺、肝、肾及结缔组织疾病及恶性肿瘤, 且未服用糖皮质激素等免疫抑制剂。同时设健康对照组20例, 为门诊健康体检者, 其中男11例, 女9例, 年龄 (31.42±9.84) 岁。4组年龄、性别无统计学差异 (P<0.05) 。

1.2 方法

测定68例百草枯中毒患者及20例健康查体者的血IL-18含量。健康查体者、中毒患者于第1d (治疗前) 、第3d、第7d及第14d采空腹静脉血3 mL, 在4℃条件下离心 (3000转/min, 离心半径10cm) 15min, 取血清放入-20℃冰箱中冻存待测。血清IL-18含量测定采用酶联免疫吸附法 (ELISA) , 试剂盒购自法国Diaclcone公司 (严格按药盒说明书进行操作) 。

1.3 统计学方法

各项测定数据采用均数标准差表示, 采用SPSS13.0统计软件, 采用方差分析处理数据, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

无论中毒程度如何, 在监测期内, 中毒组患者其血清IL-18的水平明显高于对照组 (P<0.01) , 第3d达到高峰, 除轻度中毒组外, 其余2组患者血清中IL-18的水平虽然第3天后随着时间的延长有所下降, 但降低不明显, 与治疗前比较 (P>0.05) , 即存在持续高水平现象。见表1。

注:与健康对照组比较, aP<0.01;与轻度中毒组比较, bP<0.01;与中度中毒组比较, cP<0.01;与治疗前比较, eP>0.05

3 讨论

百草枯系有机杂环类高效接触型除草剂, 为联吡啶类阳离子盐, 口服后30min～4h即达血浓度峰值, 并很快分布于全身诸脏器。由于肺组织对百草枯具有主动摄取和蓄积的特性, 故肺内药物浓度最高, 损伤最为突出, 是导致患者死亡, 影响预后最重要的环节。目前百草枯导致机体中毒的确切机制仍未完全清楚, 比较公认的是百草枯引起细胞内氧化还原反应, 大量活性氧自由基的生成, 引起细胞膜脂质过氧化, 并激活免疫活性细如中性粒细胞、巨噬细胞, 产生、分泌大量的炎性递制, 如IL-18、TNF-α、IL-6和IL-8等, 诱发过度的炎症反应, 另外, 上述细胞因子可破坏细胞结构蛋白、生物膜、DNA等, 造成细胞凋亡、坏死, 导致脏器结构和功能障碍, 还可激活凝血, 纤溶系统及损害血管内皮细胞, 导致微血栓形成, 进一步加重微循环障碍和脏器功能衰竭[3]。

IL-18是近年来发现的一个重要的多效能促炎症因子, 是迄今所发现的最强的中性粒细胞趋化因子, 并能激活单核巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶, 促进IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α以及巨噬细胞炎症蛋白-1、单核细胞趋化因子的产生, 诱导T细胞和NK细胞表达Fas配体, 亦能诱导多种黏附分子的表达, 在整个细胞因子网络中起着重要作用, 是导致机体损伤的重要炎性递制。研究表明, IL-18还能刺激肺成纤维细胞增殖、胶原合成和细胞外基质的沉积, 在肺纤维化中起重要作用[4]。

本研究发现, 百草枯中毒患者的血清IL-18含量均明显高于健康对照组, 除轻度中毒组外, 其余2组患者血清IL-18水平在14d内持续高水平, 随着发病时间的延长无明显下降, 持续上调至肺纤维化期, 其中重度中毒组明显高于轻度中毒组, 即中毒程度愈重, 血清IL-18水平愈高, 提示血清IL-18水平及持续时间与病情危重程度相关, 而且可能是肺纤维化的重要预测因子之一, 可以作为是临床病情判断及预后分析的重要参考指标。

参考文献

[1]涂燕红, 秦晓新.血液灌流治疗百草枯中毒的Meta分析[J].中国工业医学杂志, 2009, 22 (3) :231.

[2]张炜, 孙海晨, 邵旦兵, 等.急性百草枯中毒的临床分型与预后分析[J].中华急诊医学杂志, 2010, 19 (4) :357.

[3]Kim YT, Jou SS, Lee HS, et al.The area of ground glass opacities of the lungs as a predictive factor in acute paraquat intoxication[J].J Ko-rean Med Sci, 2009, 24 (4) :636.

急性百草枯中毒的救治体会 篇7

关键词：百草枯,中毒,救治

百草枯是目前使用最广、对人体毒性最大的除草剂之一，误服中毒的病死率及并发症均较高[1]。我院最近成功抢救1例急性百草枯中毒，现将该例患者的救治，总结、报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

患者女性，17岁。因“自服百草枯后恶心呕吐，腹痛20h”入院。患者于入院前20h自服百草枯溶液约120mL，服后即感恶心，随后呕吐出胃内容物100多mL，感头晕头痛，腹部隐痛，由家人急送当地医院诊治，经行催吐、洗胃，用地塞米松、还原型谷胱甘肽后转送我院治疗。入院查：T 36.2℃，P 62次/分，R 20次/分，BP110/60mmHg，神清，痛苦面容，时较烦躁，轻度贫血貌，口唇轻度发绀，咽红，未见明显溃疡糜烂，两肺呼吸音清，未闻干湿性啰音，HR 62次/分，律整，腹软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾未触及。

1.2 实验室检查

WBC 6.7×109/L, N%, Hb 93g/L, PLT 262×109/L, ALT 22U/L, BUN 20.91mmol/L, Cr 344.1ummol/L, CK 429U/L, LDH 255U/L, HB-DH 417U/L, Sa O280mm Hg，动脉氧含量13.2m L/dl；入院时查肺部X光片结果正常，2d后复查见两中下肺肺间质纤维化；入院查ECG为窦性心动过缓+不齐，6d后复查结果为窦性心动过缓，T波改变，Q-T间期延长。

2 治疗

入院后再次进行彻底洗胃，硫酸镁导泻、口服蒙脱石散、生理盐水灌肠，及利尿等治疗促进毒物排出；立即行血液灌流+透析，每天1次，连续3d；甲泼尼龙每天500mg静滴3d后逐渐减量，用至15d后停用；环磷酰胺每天0.6静滴，连用3d；乌司他丁40万U，连用7天，戊乙奎醚1mg im q12h，连用3d；还原型谷胱甘肽3.6/d静滴，同时静滴大量维生素C、口服维生素E以及抗感染、支持疗法等。

3 结果

患者经过以上治疗，症状逐渐好转，住院26天痊愈出院，出院前复查肝肾功能，心肌酶，心电图，胸部X光片结果均正常。出院后回访，患者无特殊，当地复查肝肾功能、胸片等无异常。

4 讨论

百草枯又名克无踪、对草快，是一种对人体毒性很强的季胺类除草剂，20%的水溶液成人致死量约为5～15m L[2]。在酸性条件下稳定，可被硷水解。人体吸收后主要蓄积于肺组织，肺中的含量常大于血中含量的十至数十倍，从而影响其氧化还原反应，产生对组织有害的活性氧，破坏细胞的防御机制，以致引起肺充血、出血、水肿、透明膜形成和变性、增生与纤维化等。对于急性百草枯中毒的治疗，至今尚无特效解毒剂。通过本例患者成功的救治，我们认为，对急性百草枯中毒的治疗有以下几点值得参考： (1) 迅速采取有效措施，减少毒物的摄入和促进排出。本例患者服毒后出现反复激烈的呕吐，自行及时的将口服的大部分百草枯排出体外，之后及时反复进行了有效的洗胃、导泻、行血液灌流+透析等，有效的阻止毒物在体内的吸收和促进毒物的排出，这是治疗成功的关键所在。 (2) 早期进行血液灌流是目前公认的清除体内毒物的最好办法，能清除吸收入血的毒物，减少毒物对机体的损伤，提高生存率。刘生[3]对16例百草枯中毒患者进行血液灌流治疗观察，结果16例中存活12例；而对照组13例均死亡，说明血液灌流能明显提高百草枯中毒患者的生存率。 (3) 糖皮质激素和环磷酰胺的运用：早期大剂量使用糖皮质激素能抑制释放活性氧，在一定程度上抑制炎症活性和预防肺纤维化；环磷酰胺能抑制细胞和体液免疫，缓解炎症的反应强度。 (4) 由于百草枯的毒性作用是通过氧化应激导致的，大剂量使用自由基清除剂、有抗氧化作用的维生素C、维生素E，有助于清除体内在应激过程中产生的氧自由基，减轻过氧化物对身体器官的损害，提高生存率。

参考文献

[1]刘颖, 刘志.百草枯中毒的预后因素分析[J].中国急救医学杂志, 2005, 25 (9) :679-681.

[2]韩培信, 王传民.常见急性中毒的诊断与治疗[M].天津:天津科学技术出版社, 1996:79.

急性百草枯中毒的临床救治研究 篇8

关键词：急性百草枯中毒,血液灌流,临床救治

百草枯又名对草快, 为联吡啶类阳离子盐, 是速效触灭型除草剂, 喷洒后能很快发挥作用, 接触土壤后迅速失活。百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收, 国内报道中以口服中毒多见[1]。2012年5月至2013年8月我院收治急性百草枯中毒患者70例, 现对急性百草枯中毒患者的临床救治进行系统性回顾分析, 以期为治疗、病情评估及预后判断提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将70例急性百草枯中毒患者根据中毒程度[2], 分为3组:轻度中毒组33例, 服毒量<20 mg/kg, 男14例, 女19例, 年龄 (30.40±11.54) 岁;中度中毒组24例, 服毒量为20~40 mg/kg, 男10例, 女14例, 年龄 (32.60±10.22) 岁;重度中毒组13例, 服毒量>40 mg/kg, 其中男7例, 女6例, 年龄 (32.79±11.63) 岁。3组均为口服中毒, 中毒前患者均无明显的心、脑、肺、肝、肾、结缔组织疾病及恶性肿瘤, 且未服用糖皮质激素等免疫抑制剂。

1.2 临床表现

所有患者入院后均出现不同程度的口咽部烧灼感、口腔黏膜损害、吞咽困难、恶心、呕吐, 以及上腹部不适或者疼痛, 部分服毒量大、病情严重的患者, 1~3 d内出现呼吸困难、胸闷、发绀、顽固性低氧血症、肺间质纤维化、多器官功能障碍, 甚至多器官功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 。

1.3 治疗方法

1.3.1 促进百草枯排泄

(1) 凡中毒12 h内入院的患者均给予洗胃, 清除尚未被吸收的毒物。百草枯经口摄入后主要在小肠吸收, 故尽早洗胃、吸附及导泻非常重要。洗胃液用肥皂水或2%碳酸氢钠等碱性溶液, 洗胃后立即给予蒙脱石散18 g、20%甘露醇250 ml及25%硫酸镁40 ml混合后口服以吸附、导泻;同时应用胃黏膜保护剂, 中药生大黄浸泡液既能导泻, 又有抗氧化及抑制炎症反应的作用, 有一定效果。 (2) 清除血液中的毒物。利尿:在补液的基础上, 早期强制性利尿理论上是有效的;血液净化:目前临床上广泛应用的血液净化疗法有血液灌流、血液透析及持续静脉滤过, 通常在中毒后6~12 h内进行。

1.3.2 抗脂质过氧化

百草枯中毒使机体产生大量氧自由基, 引起细胞膜脂质过氧化, 从而造成细胞组织损伤。可以使用大剂量维生素C和E、还原型谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、依达拉奉等抗氧化剂。

1.3.3 减少炎性细胞浸润和促进炎症缓解

百草枯中毒所致的肺间质纤维化可能与免疫介导损伤有关, 免疫抑制剂可以对抗非特异性炎症, 从而抑制肺损伤和肺间质纤维化。甲基泼尼松龙冲击疗法能抑制炎症反应, 减少粒细胞和巨噬细胞诱导的活性氧簇生成。所有患者均给予激素治疗, 甲基泼尼松龙500 mg静脉滴注, 1次/日, 连用3 d后逐渐减量, 疗程7~14 d。

1.3.4 促进肺泡表面活性物质合成

氨漠索能明显增加SP-A的合成和分泌, 降低肺泡表面张力, 促进肺泡气-液界面表面活性膜形成, 减轻百草枯中毒所致的急性肺损伤、抑制肺间质纤维化。

1.3.5 其他

只有在动脉血氧分压<40 mm Hg或出现急性呼吸窘迫综合征时才给予>21%氧气吸入或用PEEP机械通气。此外, 还可给予保护脏器功能及对症治疗。

2 结果

70例百草枯中毒患者中, 存活41例, 死亡29例, 死亡率为41.43%, 其中轻度中毒患者死亡1例, 死亡率为3.03%, 32例好转出院;中度中毒患者死亡15例, 死亡率为62.50%;重度中毒患者全部死亡, 多数死于多器官功能衰竭 (见表1) 。

3 讨论

百草枯为有机杂环类高效接触型除草剂, 为联吡啶类阳离子盐, 临床上常见的中毒途径为口服, 口服吸收率为5%~15%。口服30 min~4 h达血浆峰浓度, 百草枯在体内分布迅速而且广泛, 能被肺泡主动摄取[3];由于肺组织对百草枯具有主动摄取和蓄积的特性, 故肺内浓度最高, 肺损伤最为严重, 是患者死亡、影响预后最主要的原因。除对肺损伤外, 百草枯主要损害的靶器官还有肝、肾及心脏等, 且中毒症状较肺损伤出现早[4]。

百草枯对人畜毒性极强, 其中毒机制尚不十分清楚, 主要有氧自由基损伤、炎症介质作用及细胞凋亡等几方面[5]。百草枯进入人体后, 作用于细胞, 在细胞内形成大量活性氧自由基及过氧化物离子, 引起细胞膜脂质过氧化, 导致多脏器损害[6]。目前对于百草枯中毒尚无特殊解毒剂, 主要强调早期、综合、规律、全程治疗;方法包括洗胃, 适当补液, 利尿, 血液净化, 促进毒物代谢, 使用糖皮质激素、自由基清除剂、抗氧化剂, 保护脏器功能等。

对于百草枯中毒的患者应该尽早洗胃, 重视胃肠道净化, 可采用中药辅助导泻, 以快速清除毒物, 阻止毒物吸收;百草枯口服后排出缓慢, 需3~7 d, 尽管血浆浓度可能达到致死浓度, 但是尽可能阻止毒物吸收、促进毒物排泄、支持对症等综合治疗仍可挽救部分患者的生命。血液灌流可清除血液中的毒物, 血液透析可清除血液中的炎症介质、稳定内环境、减轻组织器官的损害。高频率、足疗程的血液灌流是目前治疗百草枯中毒公认的最有效的措施[7]。通常进行1~3次或更多次血液灌流可有效降低死亡率。百草枯中毒易导致急性肺损伤、肺间质纤维化, 而I型呼吸衰竭是患者死亡的主要原因。早期大剂量糖皮质激素冲击治疗, 能有效防止百草枯所致的急性肺损伤及呼吸衰竭。糖皮质激素具有很强的抗炎、抗免疫作用, 早期应用能提高机体对有害因子的耐受性, 减轻炎性反应, 减少炎症渗出, 有抗纤维化作用。其机制可能为抑制中性粒细胞、巨噬细胞和花生四烯酸产生的过氧化物, 下调巨噬细胞和胶原蛋白酶活性, 促进Ⅱ型肺泡细胞增殖, 从而减轻肺组织损害, 抑制肺间质纤维化, 防止ARDS发生。

我们对70例急性百草枯中毒患者采取了以上综合治疗, 经过积极救治挽救了部分患者的生命。研究结果显示, 轻度中毒患者中仅有一例死亡, 这例患者从发病至就诊时间大于24h。服药至入院洗胃的时间控制在6 h以内者抢救成功率较高, 而服药剂量大、抢救不及时者, 死亡率则相当高。综上所述, 急性百草枯中毒患者的存活率与服药量及救治时间密切相关。因此, 对急性百草枯中毒患者应做到早发现、早救治, 而综合治疗是抢救成功、降低死亡率的关键。

参考文献

[1]沈洪.急诊医学[M].北京:人民卫生出版社, 2009.

[2]张炜, 孙海晨, 邵旦兵, 等.急性百草枯中毒的临床分型与预后分析[J].中华急诊医学杂志, 2010, 19 (4) :357.

[3]Shimada H, Hirai K, Simamura E, et al.Paraquat toxicity induced by vo Itage-dependent anion channe I1 acts as an NADH-dependent oxidoreductase[J].J Bio I Chem, 2009, 284 (42) :28642-28649.

[4]史晶, 高渝峰, 黄澎, 等.急性百草枯中毒致多器官功能障碍综合征的临床分析[J].中华劳动卫生职业病杂志, 2011, 29 (7) :519-521.

[5]尹彩星, 马玉英.急性百草枯中毒临床研究现状[J].新医学, 2011, 42 (10) :698.

[6]王吉耀, 廖二元, 黄从新, 等.内科学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2011.

急性百草枯中毒患者 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自2006—11～2009—11在我院急诊科就治急性百草枯中毒15例, 均有明确的服药史及接触史“喷雾”, 多为口服吸收所致, 其中男5例, 女10例, 年龄18～55岁, 中毒量10mL以下2例, 皮肤吸收1例, 10～30mL 3例。30～50mL 5例。80mL以上4例, 中毒原因1例为喷洒农田皮肤吸收中毒, 其它均为自杀, 服药后72h～5d9例 (由当地基层医院救治后送往我院救治) , 6例服药后2h直接来我院就诊。

1.2 临床表现

服毒后数分钟至半小时内多数出现恶心、呕吐, 不同程度出现口腔溃疡、咽痛、腹痛、肺部感染等症状, 严重病例可有咳嗽、胸闷、心悸、呼吸困难, 肺水肿或出现 急性呼吸窘迫征 (ARDS) 同时心肌、肝脏、肾脏损害, 呼吸极度困难, 颈部锁骨下皮下气肿及出血倾向, 肉眼血尿, 牙龈出血及全身皮下出血, 经血过多。晚期出现肺纤维化导致限制性通气障碍, 中毒量大于30mL以上病人即可早期出现胸闷、心悸、呼吸困难和心肝肾损害, 多数病人可在一周内死亡。

1.3 辅助检查

白组胞增高, 血尿、红细胞检查:满视野, 肾功能异常, 血肌酐及尿素氮增高, 肝功能异常, 凝血功能时间延长, 便潜血, 心电示。心律失常及胸部CT (胸X线片) 呈肺纤维化改变。

1.4 抢救治疗措施

1.4.1 清除毒物: (1) 皮表毒物清除:脱离毒物、立即用肥皂水彻底清洗, 再用清水冲洗干净。 (2) 胃内毒物清除洗胃:就诊病人多数在当地医院清洁洗胃后来诊, 其中2h内洗胃2例, 3h后洗胃12例, 清洁洗胃后立即给予吸附剂, 泥浆水200mL胃管注入。 (3) 20%甘露醇250mL导泻。1h内最佳疗效。 (4) 血液灌流治疗, 连续4～6次, 每天一次。

1.4.2 药物治疗:补液, 加速毒物排泄、利尿、早期使用抗氧化剂及自由基清除剂, 维生素C及依达拉奉静点, 早期足量给予激素、地塞米松 (甲强龙) 治疗5～7d后逐渐减量, 7～14d为一疗程, 还原型谷胱甘肽、抗炎、保护肝、肾止血合剂、维生素K、血泌净治疗 (早期应用可能有一定疗效) , 对症支持治疗。

1.4.3 氧疗十分注意, 避免高浓度吸氧, 氧分压小于40mmHg或出现急性窘迫征 (ARDS) 可以吸入低浓度氧或呼吸末正压给氧。

2 结果

15例急性百草枯中毒患者中, 其中4例治愈, 11例死亡, 病死率为73.33%。1例口服药量较大 (100mL) , 服药后1h被发现。立即送往医院进行清洁洗胃 (碱性洗胃液) , 同时注入吸附剂 (泥浆水) , 并给常规系统用药, 及血必净治疗, 同时给予血液灌流, 仍无效, 2d后出现呼吸循环衰竭而死亡。另1例口服20mL百草枯, 36h后未经处置, 出现牙龈出血、胸闷气短。在当地基层医院住院治疗5d后转入我院, 病人出现强迫体位, 呼吸困难, 口腔粘膜溃烂, 两肺听诊:呼吸音减弱, 干湿性罗音、四肢水肿, 肘膝部以下表皮大片暗红色, 出血淤癍, 肉眼血尿, 心肺肾损害, 治疗2d后死亡。8例服药后5d由外地基层医院转入, 同时即出现多脏器损害 (急性呼吸衰竭, 肾功衰竭及肝损害) , 给予积极系统治疗, 入院治疗18h～3d内死亡。其中1例在多脏器损害的基础上同时伴有颈部及锁骨下皮下气肿, 入院治疗18h呼吸衰竭而死亡。其中病人服药量<30mL死亡2例, 30mL～50mL死亡5例, 80mL以上均死亡。目前在统计死亡11例中8例出现肺、肝、肾多脏器功能衰竭及多系统组织器官的损害。

3 讨论

百草枯化学名为1、1-二甲基-4、4联吡啶类除草剂, 商品名为克芜踪、草死快是目前使用最广泛的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂, 毒性强, 口服致死剂量小, 无特殊解毒剂, 成人口服20%～40%百草枯致死量为10～15mL[1], 口服吸收率5%～15%, 2h达血浆浓度峰值, 15～20h后血浆浓度缓慢下降, 6～8h内分布于肺、肾、肝、心脏等重要器官。百草枯吸收后肺中含量甚高, 常大于血中含量的十至数十倍。在体内很少分解, 全身中毒可引起多系统损害, 尤以肺损害较重。在肺内产生氧自由基, 造成细胞膜脂质氧化, 破坏细胞结构, 引起细胞肿胀、变性、坏死, 而导致肺内出血、肺水肿、透明膜形成和变性, 增生肺纤维化改变, 此外还可导致肝、肾损害, 并累及循环、神经、血液、胃肠道系统和器官, 从而造成多系统组织器官的损害[2], 而急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 是百草枯中毒致死的主要原因。本组资料研究显示:百草枯毒性强, 无特殊解毒剂, 服毒量越大中毒症状越重, 病死率就越高, 彻底早期清除毒物, 对于抢救成功是非常重要的, 对于口服中毒早期洗胃及应用吸附剂等可减少毒物的吸收, 而单纯采用常规治疗方法效果较差, 本研究采用早期系统治疗的基础上并联合使用血必净及血流灌流是有利的, 是降低病死率的主要关键。

参考文献

[1]韩飞, 赵敏.急性百草枯中毒12例治疗分析[J].中国实用内科杂志, 2005, 25 (7) :652-653