重度百草枯中毒

2024-05-30

重度百草枯中毒(精选8篇)

重度百草枯中毒 篇1

百草枯 (又名对草快, paraqual, PQ) 俗称:一扫光, 是一种毒性极强的除草剂。近年来, 随着其广泛应用, 百草枯中毒事件发生率比较高, 文献报道对于百草枯中毒致死量不尽一致, 有报道20%百草枯溶液致死量5~20mg/kg[1]。一般口服认为服用20%百草枯原液10~20m L即可导致死亡, 其病死率极高, 可高达71%~82.2%。百草枯中毒总伴随极高的病死率, 尤其重度中毒时, 心肌往往受累常导致恶性的心律失常, 甚至导致患者心源性的猝死。我科收集2010年6月至2013年1月收治的52名急性百草枯中毒患者的早期心电图, 其中37例存在心律失常, 现分析总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

37例患者均有明确口服百草枯史, 服药量10~120m L, 其中男17例, 女20例, 年龄15~62岁, 平均34.7岁, 服毒至就诊时间2h~14h, 平均8.3h, 意识清楚。入院常规检查12导心电图及血离子测定。原有心脏病患者未入选。

1.2 基础治疗

37例患者入院后立即彻底洗胃、导泻、应用吸附剂30%漂白土150m L胃管内注入;抗氧自由基治疗;早期应用大量激素及环磷酰胺, 以促进炎症缓解和炎性细胞浸润;保护胃黏膜、保肝、营养心肌的药物;调节水、电解质、酸碱平衡。

1.3 方法

所有病例均行心电监护, 每日均做常规12导联心电图1~3次, 选取每份心电图QT间期最大值 (QTmax) 及最小值 (QTmin) , 求QTd (QTd=QTmax-QTmin) , 按Ba Zet公式求校正的QTmax (即QTcmax) 和QTmin (即QTcmin) , 记录校正的QTd (QTcd=QTcmaxQTcmin) , 正常值为50ms。

2 结果

心电图异常多表现为窦性心律失常、异位搏动、ST-T异常及T波、U波改变等, 具体情况见表1。其中窦性心动过速合并室性早搏最常见。但室性心动过速及室扑、室颤发生率虽低, 但病死率较高。与国内相似研究结果又相同之处。

3 讨论

百草枯中毒的毒理作用及致病机制不明, 缺乏有效地治疗手段, 病死率高, 预后差。但大量研究中均表明百草枯中毒致死原因多由于肺部纤维的病变, 导致缺氧有关。百草枯通过化学腐蚀、脂质过氧化损伤、炎性细胞的激活、一氧化氮合成酶的过度表达[2]等环节对机体造成损伤。本研究表明:百草枯重度中毒患者即摄入量大于10m L的患者, 心肌均有不同程度的损伤, 国外统计百草枯中毒后约有40%患者心肌受累[3]。可见中毒性心肌损害, 心肌酶谱升高, 持续心动过速, 偶尔心律失常;心电图表现有窦性心动过速、Q-T间期延长、S-T可下移等;亦有心包出血的报道[4]。本研究中的死亡患者的死亡原因多为严重的心律失常和心力衰竭并非急性呼吸窘迫和肺间质的纤维化。说明了重度百草枯中毒引起的心电事件是中毒早期死亡的原因之一。

百草枯中毒引起心肌损伤的机制, 目前尚不清楚, 国外报道:重度百草枯中毒患者的细胞学研究发现心肌出现水肿、充血和出血, 百草枯进入血液中主要集中在肺及骨骼肌中, 心肌分布较少[5]。因此, 总之只有大量百草枯中毒时才会出现心肌损伤和心电图的异常, 但病理机理尚不清楚。仍需要更多的研究来阐明百草枯致心肌损伤的发病机制。

百草枯中毒尤其重度百草枯中毒患者存在室性异位心律的心律失常预示预后不良, 在诊疗过程中应密切观察病情变化, 警惕心源性猝死的发生, 并做好应对处理。应及时驱除或纠正能导致或加重心脏损伤的因素:残留毒物的重吸收, 缺氧, 酸中毒, 电解质紊乱等。有心律失常者及时给予控制, 心肌营养物质的应运如:磷酸肌酸钠, 能量合剂等。同时注意有Q-T间期延长者, 避免或慎用能延长Q-T间期的抗心律失常药物 (如乙胺碘呋酮等) , 以免诱发扭转性室速。百草枯中毒患者若出现心律失常则需要密切观察病情, 排除心脏本身病变或其他原因引起的心律失常。虽然百草枯中毒引起心肌损伤的机制未完全明了, 但是早期诊断, 早期应用营养心肌药物, 控制心律失常对于提高患者生存率有重要的意义, 因临床病例较少, 研究结果尚需更多病例证实, 但室性心律失常在百草枯中毒中应该引起广大医护人员重视, 在急救中提高警惕。

摘要:目的 分析37例百草枯中毒所致心律失常并探讨发生的意义。方法 分析总结37例百草枯中毒患者的入院心律失常心电图情况。结果 29例窦性心动过速, 28例频发及多发室性早搏, 2例室颤, 1例心室停博;28例室性心律失常中死亡24例, 病死率85.7%。结论 急性百草枯中毒可引起多种心律失常, 其中室性心律失常的病死率较高。严重的心律失常是引起患者死亡的原因之一。

关键词:百草枯中毒,心律失常,临床研究

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:804-805.

[2]王占青, 马玉英, 尹彩星, 等.思密达对百草枯中毒大鼠多器官损伤的作用[J].中华急诊医学杂志, 2012, 21 (8) :825-829.

[3]Povoa R, Maciel FM, Orlando JM, et al.A cardiac lesion secondary to Paraquat[J].Arq BrasCalRdiol, 1992, 59 (2) :95-98.

[4]许荣廷.急性百草枯中毒救治策略探讨[J].临床急诊杂志, 2011, 12 (2) :73-76.

[5]王朝虹、王志萍, 杨志立, 等.HPLC法测定百草枯急性中毒大鼠的体内分布[J].中国法医杂志, 2009, 24 (4) :267-269.

百草枯中毒的急救与护理 篇2

【关键词】百草枯 护理

【中图分类号】R473.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2014)08-0322-01

百草枯(Paraquat)商品名为“克无敌”,是吡啶类除草剂,对人、畜有很强的毒性作用,属高毒类农药。百草枯中毒可引起人体多器官损害,而肺是百草枯中毒的主要靶器官,表现为急性肺泡炎和迅速进展的肺间质纤维化,常导致严重的难治性低氧血症,是百草枯中毒死亡的主要原因。百草枯无特效解毒药物,中毒前期犯病缓慢,中毒后期极其凶险,死亡率极高。

1资料与方法

1.1一般资料

我科2013年7月-204年7月共收治百草枯中毒患者10例,其中男性4例,女性6例,年龄17~73岁,平均45岁。均为口服中毒,其中口服量< 50 ml者,5例;50~150 ml者3例;>150 ml者,2例;就诊时间为服药后2~3 h。

1.2治疗方法

10例患者入院后均在我科彻底洗胃,同时给予静脉应用大剂量激素、抗自由基药物、保护重要脏器功能等综合治疗,48 h内同时给予口服漂白土液,20%甘露醇以彻底清除消化道内尚未吸收的毒物,口服量>100 ml者加用血液灌流治療。

2结果

10例中毒者死亡7例,其中口服量<50 ml死亡3例,存活2例,口服量50~150 ml死亡2例,存活1例;口服量>150 ml者均死亡,死亡率为70%。

3急救与护理

3.1清除胃肠道毒物,促进排泄 因百草枯对黏膜有较强的腐蚀性, 为了避免催吐对口咽、食管造成二次损伤,采取插胃管洗胃法,洗胃及导泻的迟早与病人的预后有着直接关系[1]。用清水反复灌洗, 水温32℃~35℃, 水温过高可促进胃肠道黏膜扩张,加速毒素吸收, 水温过低可促进胃肠蠕动从而促进毒素向肠道排空[2]。每次注入量300mL~400mL,观察洗胃液的颜色、 出入量等情况,至洗出液澄清为止。以后每4小时重复洗胃1次,每次洗胃量1000mL~3000mL,每天2次。并用25%硫酸镁进行导泻,严密观察病人的血压、脉搏、面色、排便情况,根据丢失水分的多少, 及时补充当日的液体量和电解质,防止发生脱水、休克及电解质紊乱。

3.2血液净化:早期持续应用血液灌流,其疗效较血液透析为好。原则是及早、尽快清除血中毒物,以减少毒物向组织转移。在进行血液灌流治疗时,严密观察患者的生命特征变化,每15—30min记录一次,发现问题及时报告医生。对其穿刺部位要加压包扎,严密观察穿刺部位有无渗血,观察患者有无呕血、咯血及出血倾向。发生肾功能损害的患者主要表现为少尿型肾功能衰竭,尿量是反映肾功能情况最直接的指标,护理工作中应准确记录24h尿量。

3.3药物治疗:迅速建立静脉通路,选择上肢静脉或离心脏较近的静脉,有条件者可实行深静脉置管术,以保证给药途径的通畅。尽早应用激素、抗自由基药物。早期应用大剂量激素可预防肺纤维化的形成。在恢复期加用大剂量改善微循环的药物以及支持营养,对症处理,控制感染等。

3.4生命体征监测:百草枯进入人体后,可分布于全身各脏器,患者较早出现急性呼吸衰竭,可发展成为肺纤维化,临床表现有胸闷、气促。在监测肺功能时,除观察患者的呼吸频率、节律、深浅程度及四肢、口唇甲床颜色外,应密切注意血氧饱和度监测和血气分析。嘱患者绝对卧床休息,采用半卧位,鼓励患者深呼吸,拍背协助患者咯痰,予低流量氧吸人或不吸氧,因高流量氧吸入可加重百草枯的肺毒性,只有在出现严重缺氧症状时才给予高流量氧吸人。发生呼吸衰竭、ARDS时早期应用机械通气。

3.5加强基础护理:经口服吸收中毒后,患者整个消化道都可能造成烧伤,首先口、咽、食道黏膜有腐蚀溃烂现象,其次是消化道出血。急性期禁食,做好口腔护理,动作轻柔,同时观察口腔黏膜糜烂晴况,有无感染及出血。进食后应鼓励患者进餐,开始进食以牛奶、豆浆,米汤等流质为主,少食多餐,逐渐加大鸡蛋、瘦肉等高营养食品,如果进食困难,可经胃管鼻饲。恢复期给予营养丰富易消化的食物,以保证机体恢复的需要。

3.6心理护理:大部分患者都是在心理、精神上受到刺激而服毒,患者始终神志清楚,其心理状态早期可能表现为愤怒、激动,不配合治疗和护理,中期可为抑郁、后悔,晚期可为心里悲哀和恐惧。护士应抓紧实施心理疏导的关键时期,根据不同阶段的心理状态采用理解、同情、倾听、关心等心理护理,了解其内心的情感反应,用亲切的语言,真诚的爱心来对待他们,使他们树立生活信心;在正确开导患者的同时,务必做好家属的工作,在病房制度允许的情况下,尽量满足合理的要求,使其亲人陪护,以获得心理上的安全。

4讨论

百草枯主要经消化道、 皮肤吸收中毒, 进入人体后可产生大量的氧自由基, 而引起组织器官细胞脂质过氧化,导致多器官损伤,因致毒机制尚未完全阐明, 无特效解毒药,常规治疗病死率较高。目前治疗以阻止毒物继续吸收,清除体内毒素、 防止肺损伤为主。应尽早洗胃并经胃管灌入活性炭或漂白土清除和减少毒物吸收,血液灌流是治疗急性百草枯中毒较为有效的方法[3]。同时,因大部分病人存在不同程度的心理问题,在抢救过程中应注意了解和评估病人的心理因素、了解致病原因和观察病情变化,从而制订相应的心理护理计划,缓解病人不安、焦虑、紧张、恐惧的心理压力,配合抢救治疗。

参考文献

[1] 张霞,赵兰敏.60例中重度百草枯中毒病人的救治与护理[J] . 中华护理杂志,2009,44( 2):147-149

[2] 叶琴 百草枯中毒5例急救与护理[J].上海预防医学杂志,2008.202: 625 - 626

百草枯中毒抢救护理体会 篇3

1 临床资料

1.1 一般资料

本组10例病人,其中口服中毒7例,男3例,女4例;皮肤接触中毒2例,男女各1例;皮下注射1例,男性;均为农民。平均年龄35岁。

1.2 中毒剂量

百草枯浓度为20%(200 g/L原液)。口服量约10~30 ml 5例, 50 ml以上1例,其中1例口含量较大但未咽下,就诊时间3 h~6 d。

皮肤接触中毒时间分别为30 min~ 2 h,就诊时间分别6和9 d;其中1例9 d内连续2次接触。

皮下注射者约10 ml,约3 h后就诊。

1.3 临床表现

1.3.1 口服者表现

7例均有不同程度的唇、口腔、舌面黏膜糜烂,恶心、呕吐、腹痛,及咳嗽、进行性呼吸困难;同时伴有肝、肾功能及心肌酶谱异常,C反应蛋白(CRP)、WBC升高和多器官功能障碍;消化道出血2例。

1.3.2 皮肤中毒者表现

全身性粟粒样皮疹,皮疹间充血;面部、耳垂、前胸部皮肤呈大面积糜烂溃疡。

1.3.3 皮下注射者

局部皮肤肿胀,可见红色点状针眼,及多处大面积瘀斑。

皮肤中毒和皮下注射病人的肝肾功能及肺损伤呈轻度表现。

2 护理要点

2.1 关于洗胃

洗胃是口服经消化道中毒者抢救的重要措施之一,尤其适用于中毒时间较短者(2 h内)。①一定要使用偏碱性液体,如肥皂液或3%碳酸氢钠液体反复洗胃,首诊即用。②诜胃液温度以微温偏凉(不超过35 ℃)为宜,过热促进毒物吸收,过凉易引起痉挛性腹痛。③洗胃液量一定要足,原则不能少于5000 ml。④洗胃后注入吸附剂,白陶土或活性炭吸附残留毒物,片刻后在注入导泻剂,如大黄溶液30 g/200 ml口

职业与健康 2009年8月第25卷第16期 Occup and Health Vol.25 No.16 Aug 2009 封三

导泻,吸附毒物,促进排泄。⑤意识清醒不愿配合者为保证洗胃质量,应坚持插管洗胃。⑥插管或拔管时动作一定要轻柔,胃管要充分润滑,以减轻或避免胃管对咽喉、食道黏膜的损伤。

2.2 加速毒物排出

在使用利尿剂(呋塞米)时,要防止过度利尿,故应及时准确的记录尿量,注意保持水电解质平衡。

2.3 关于禁食

经口服消化道途径中毒者急性期均应禁食,强调的就是禁止进食任何食物,通常3 d后可给予流质饮食。我们体会到个别病例应视口腔食道黏膜溃疡恢复情况而定,至少口腔(重要的是食道)溃疡创面完全愈合,否则不可避免发生意外。

我们曾遇到1例病人病程第8天,唇部及口腔黏膜溃疡面积明显缩小,表面清洁干燥,但因自行进食苹果导致食道穿孔发生意外。惨痛的经验教训提醒人们禁食一定严格坚持执行,有利于康复。

2.4 皮肤口腔黏膜护理

皮肤口腔黏膜护理在百草枯中毒病例中是一项十分重要的工作。百草枯中毒皮肤及口腔病变主要表现为皮疹、糜烂和溃疡形成。通常皮疹面积较大,可选择生理盐水和2%碳酸氢钠溶液,反复冲洗和湿敷,仅在必要时可用单层无菌纱布遮盖,注意无菌操作,动作轻柔。2例皮肤接触中毒者均于48 h后康复。

口腔溃疡者,给予清水—3%硼酸溶液—清水漱口;然后表面涂以康复新液,可将康复新液缓慢下咽,使其覆着在食道表面,形成保护膜。并随时观察口腔黏膜糜烂情况,有无继发感染及出血,酌情给予相应处理。

皮下注射者较为少见,严禁局部挤压揉搓,可酌情予以冷湿敷,避免加重皮损。

2.5 呼吸道护理

急性期无明显缺氧表现,可以暂时不予吸氧,以免加重肺损伤;此时密切观察呼吸情况,有无咳嗽、咳痰、咯血等,有无进行性呼吸困难,必要时间断低流量低浓度吸氧。

2.6 营养支持

由于禁食,需给予充足的营养供给,以保证足够体力抗病。①保持静脉输液通畅,按时完成当日补液量及各种药品的输入,亦可通过静脉给予营养支持。②必要时给予鼻饲。③禁食期后鼓励病人流质饮食,因口咽疼痛而不能进食时,可在饭前予利多卡因稀释后含漱,以减轻疼痛。

2.7 适时监护

尤其重症病人、多器官功能衰竭病人、均应严密监测生命体征及病情变化。①心电监护是必要的,密切观察心跳节律、频率,血压,形态变化,了解心脏情况。②观察呼吸频率、节律,有无胸闷、进行性呼吸困难,有无呼吸道梗阻及肺损害,以便及早采取相应措施。③观察SpO2,皮肤色泽,有无发绀。④观察尿量及有无尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状。⑤监测肝肾功能、心肌酶谱、电解质;及24 h出入量。⑥注意导泻后大便量、颜色、有无粘液血便等。

2.8 心理护理

病人多因家庭纠纷而服毒、误服或不当操作而中毒,早期病人一直意识清楚,其心理状态复杂多变。最初表现为执拗、易激动、不合作;然后表现为后悔、焦虑、担心或抑郁;再后则恐惧、悲哀,或强烈的求生欲或以求速死。应根据病人的具体心理状态及个性特征,及时给予不同的心理疏导、安慰;同时要作好家属的工作。

3 护理体会

本组观察病例虽然不多,却涉及3种不同中毒类型。起初因效果不理想及病人和家属信心不足遗留下许多遗憾,但随着治疗护理方法学的改进,临床情况出现明显变化。在我们观察的10例病人中,经口服中毒者2死亡,4例自动放弃,1例痊愈。皮肤接触和皮下注射中毒者全部痊愈。

我们体会到,百草枯中毒不同于其他中毒,焦点在于其病程10~14 d后缓慢发展为肺间质纤维化[1,2],中间过程相对缓慢,但也给治疗护理提供了一定的机会。经消化道途径中毒者救护颇为棘手,而皮肤接触和皮下注射者中毒却情况不同,可能与中毒剂量以及是否出现肺损伤密切相关。

因此,我们认为对百草枯中毒的救治与护理应特别注意认真、及时、到位,医疗护理密切的配合,尽一切可能减少并发症,哪怕一些细小的环节都不容疏漏;就有可能取得良好的效果。①清除毒物,加速毒物排泄,防治毒物继续吸收的各项措施一定要彻底。②百草枯在酸性或中性环境下性质稳定,在碱性条件下不稳定,这是它重要的理化特性。抓住这一点采取针对性措施,洗胃和皮肤去污应使用肥皂水或碳酸氢钠溶液反复灌洗和清洗,越早情况可能越好。③医疗护理的配合,不是简单的执行医嘱,一蹴了之的事情;要通过密切观察及时发现异常及时予以处理,“谨小慎微”就不会发生意外。疏忽大意就可能“坐失良机”。a)如皮质激素用量较大持续时间较长,应特别注意药物反应与原发症状的混淆、重叠或加重,并及时采取缓解减轻措施:如使用胃黏膜保护剂防止应激性溃疡的发生等等。b)免疫抑制剂严防药液注漏皮下,诱发皮下瘀斑和肿胀等等。④呼吸衰竭是渐进的致命的,严密观察及时处理是首当注意的事情,机械通气虽然改变不了肺间质纤维化的进程。一旦使用则需要密切各项参数及功能情况的观察维护。⑤值得一提的是心理护理对于百草枯中毒病例十分重要,如何帮助病人越过“痛苦的死亡过程”也是救护工作的重点,病程中面对病人复杂多变的心态,如何消除病人消极的思想情绪,便成为协助治疗改善病情的关键。因此要求护理人员不厌其烦、耐心细致的去做病人或家属的思想工作,争取更好的治疗效果。

关键词:百草枯,中毒,抢救,护理

参考文献

[1]方克美,杨大明,常俊,等.急性中毒治疗学.南京:江苏科学技术出版社,2000:276.

百草枯中毒的护理体会 篇4

1 资料与方法

1.1 般资料

本组16例均口服中毒, 男9例, 女7例, 年龄20~62岁, 平均 (39±10) 岁, 均为农民。百草枯浓度均为20%, 服用10mL 8例, 其中1例含服未咽下, 10~20mL 3例, 20mL以上4例;中毒后均出现口腔黏膜糜烂, 有恶心、呕吐、腹痛9例, 咳嗽、进行性呼吸困难6例, 发生肝肾功能损害3例, 上消化道出血2例, 多器官功能衰竭3例。

1.2 治疗方法

患者入院后均给予洗胃后口服或者从胃管内注入蒙脱石散及活性炭, 并且给予导泻, 血液净化 (血液透析+血液灌流) , 抗氧化及抑制肺纤维化, 保护脏器功能, 对症及营养支持等治疗。

1.2.1 抑制肺损伤, 预防肺纤维化

甲基强的松龙0.2~0.5g Qd静滴连续3d后改80mg Q12h至中毒第14d后口服强的松30mg/d至中毒后第28d。环磷酰胺0.5 Qd静滴, 3d后减量为0.2 Qd至中毒第14d停用。

1.2.2 清除氧自由基

使用N-乙酰半胱氨酸, 抗氧化剂维生素C、维生素E、还原性谷胱甘肽和依达拉奉减轻毒物对组织的损害。

1.2.3 毒物拮抗剂

使用维生素B1或者普洛奈尔。

1.2.4 黏膜修复

百草枯患者口腔黏膜及舌面均有糜烂, 使用美宝涂抹口腔、舌面可以促进溃烂黏膜的修复。

1.2.5 其他药物治疗

据病情使用保肝药和胃黏膜保护剂泮托拉唑或奥美拉唑。

3 护理

3.1 一般护理措施

3.1.1 绝对卧床, 取半卧位, 嘱患者家属对患者进行拍背, 防止吸入性肺炎。绝对卧床可以减少耗氧量, 半卧位一方面借助重力使膈肌下降, 胸腔扩大, 肺活量增加, 同时血液滞留于下肢减少回心血量, 减轻肺淤血, 改善呼吸困难的症状;另一方面取半卧位可使毒物沉积于肺组织下部分, 相对保护肺组织的上部分, 减少肺损害的范围, 有助于缩小肺纤维化的面积。

3.1.2 立即更换病员衣服, 在抢救的同时及时给予大量的温肥皂水和流动的温水全身擦浴。擦浴必须彻底, 注意毛发及指甲 (剪短指甲) , 必要时征得家属同意把头发全部剃去并彻底洗头。眼睛和黏膜污染处用生理盐水冲洗10min以上后给予氯霉素滴眼液滴眼。禁用热水和乙醇, 以免加速毒物吸收;床单如污染及时更换, 避免毒物再吸收。

3.1.3 立即给予活性炭60g加蒙脱石散60g兑温开水200mL口服。半小时后口服15g硫酸镁粉加20%甘露醇125mL吸附毒物及导泻排毒。为了保证患者及时正确服药, 我们给患者提供碗, 勺子, 并准确填写服药单, 监护服药。患者不配合服药时置胃管给药, 做好胃管护理。

3.1.4 做好告知工作。用药初期, 患者可表现为腹泻, 要向患者及家属讲解用药的目的和出现腹泻的原因。

3.1.5 病情观察, 观察胃肠透析效果:密切观察记录排泄物的颜色、性质、量的变化, 如果患者在4h内没有解大便立即停用蒙脱石散, 给予甘露醇兑水口服, 大量饮水。密切观察患者的意识、心率、呼吸及口腔黏膜糜烂程度, 及时报告医师。

3.2 透析管道护理[2]

3.2.1 在血液净化期间, 密切观察深静脉置管处有无出血, 渗血, 做好交接及护理, 注意保持管道通畅, 避免受压扭曲、反折、脱落。

3.2.3 拔管护理:血透结束后在无菌技术下拔管, 加压包扎, 一般给予1kg力加压24h, 并绝对卧床休息, 减少床上活动。密切观察有无出血情况。有出血及时更换敷料。

3.3 口腔护理

3.3.1 协助指导餐前餐后漱口、刷牙, 然后用美宝10mL含服3次/d。分泌物多有化脓时, 用棉签去处脓液, 再用美宝涂抹在口腔中的创面处以促进创面愈合。

3.3.2 及时清除口腔黏膜脱落引起的分泌物和腐败组织。用0.2%双氧水或洗必泰溶液棉球涂试擦洗创面后再用美宝涂抹。

3.4 饮食护理

3.4.1 鼓励患者进食无渣温凉流质饮食, 如牛奶、米汤、菜汤、果汁等, 逐渐加入鸡蛋、瘦肉等高蛋白、高维生素、高碳水化合物, 含钾、钠丰富的食品。

3.4.2 口腔黏膜有糜烂, 咽部疼痛而不能进食时, 可于饭前给予利多卡因稀释后含漱, 以减轻疼痛, 必要时给予鼻饲, 以保证营养供给。

3.4.3 随着吸附剂的应用, 患者可出现程度不等的腹胀和便秘。因此, 采取预见性的护理措施预防腹胀和便秘就显得尤为重要。在使用“肠道透析”开始时, 护士就应采取护理措施促进肠蠕动。如每d作二次腹部按摩, 以双手相叠置于腹部, 用力向腹壁方向按压后放松, 并使手沿结肠解剖方向呈波浪式运动, 每次作20~30min。

3.5 心理护理

3.5.1 早期心理护理

百草枯中毒的患者年龄趋向年轻化, 多数因家庭纠纷, 情绪激动或者生活、学习、工作压力过大, 而出现自杀行为, 多属强迫性就诊, 大多数不配合抢救与治疗, 早期否认服毒病史, 情绪激动、愤怒、烦躁, 不配合治疗;中期表现为后悔、焦虑、担心或抑郁;后期则表现为极度的恐惧、悲哀, 有强烈的求生欲望, 部分患者要求速死。因此要做到避免患者独处, 让家属随时陪伴, 多与病员交流, 减轻其孤独感, 同时督促病员建立遵医行为。移开床旁的危险用品, 如利器、绳带等, 必要时使用保护性约束器具, 防止再次发生意外, 促进早日康复。

3.5.2 治疗期间心理护理

百草枯中毒患者治疗或死亡过程都特别痛苦, 作为护理人员要有高度的责任心、耐心和同情心, 将心理护理贯穿于整个治疗过程, 密切观察患者, 及时与病员沟通, 对患者不良的心理状态及时进行疏导和引导, 指导病员采取一定的宣泄方法, 调动患者主观能动性, 解除思想顾虑, 树立生活信心, 鼓励其积极配合治疗, 争取以最好状态早日回归社会。

3.5.3 后期心理护理

由于百草枯中毒多数为自杀, 自杀原因不排除有心理疾病。请心理医师给患者实施心理治疗, 做好电话随访。

4 结果

经过每日细致的护理后, 所有患者均能积极接受治疗, 并且患者的口腔黏膜创面均能较好的恢复。9例治愈出院, 但出院后随访0.5~1年有2例有轻度肺纤维化, 死亡7例, 所有患者均无吸入性肺炎及褥疮的发生, 并且病情变化时均及时通知医师, 及时处理。患者及家属对护理工作满意。即使有7例患者因病情加重死亡, 家属仍对医护工作满意, 无1例纠纷发生。

5 讨论

人口服百草枯致死量约为14mg/kg, 无特殊的解毒药物, 严重中毒病死率高达60%~80%, 幸存者也常遗留严重的肺纤维化, 预后不良。对于百草枯中毒的急救和护理, 我们的体会: (1) 早期采取催吐、洗胃、使用吸附剂、导泻等方法阻止毒物继续吸收对于抢救成功具有不可低估的重要作用, 抢救过程中要充分体现“时间就是生命”的理念, 早期的抢救可能决定病员是否能存活及是否遗留后遗症。洗胃一定要彻底。 (2) 百草枯中毒患者服毒量多为估计量, 并不准确, 治疗花费大, 病死率高, 治疗过程中需要使用的大剂量激素和环磷酰胺等药物可能会带来一些副作用, 中毒患者大多为农民, 经济拮据, 百草枯中毒患者及家属本身情绪低落, 精神经济双重压力, 容易产生纠纷。因此, 经常与家属进行充分的医患沟通, 使患者和家属理解并积极配合治疗也十分重要。 (3) 百草枯中毒的护理工作对于抢救能否成功极为重要。护理工作者除需要对患者进行细致周到的常规护理外, 加强对患者的教育及心理疏导, 非常重要。良好的医患沟通和护理可以提高患者对治疗的配合程度, 促进患者的康复, 同时可以避免纠纷的发生。 (4) 对于服毒量大, 早期即出现多脏衰者, 预后差, 应该及时准确告知患者家属, 切勿大包大揽, 避免不必要的纠纷。我们对百草枯中毒患者除进行治疗方面的护理外, 主管护士每日应至少行5次查房, 指导并监督患者用药, 对患者进行心理疏导, 每次查房至少十分钟, 及时了解患者及家属的情绪, 在发现患者的情绪变化及患者的病情变化时, 及时报告医师, 配合医师对患者加强沟通, 并对病情变化及时处理。

总之, 百草枯中毒病死率高, 大部分患者治疗效果差。除医师对患者积极治疗外, 护理工作人员应该给予患者细心优质的护理, 使患者和家属尽可能地理解并积极的配合治疗, 促进患者康复, 避免和减少后遗症发生, 防止医疗纠纷发生。

摘要:目的 探讨百草枯中毒的护理体会。方法 选取我院的百草枯中毒患者16例, 除一般护理外, 对患者口腔、饮食、心理等方面进行护理。结果 所有患者均能积极接受治疗, 并且患者的口腔黏膜均能较好的恢复。所有患者均无吸入性肺炎及褥疮的发生, 并且病情变化时均及时通知医师, 及时处理。患者及家属对护理工作满意。无一例纠纷发生。结论 对百草枯中毒患者护理工作更应认真细致。

关键词:百草枯,中毒,护理

参考文献

[1]任晓艳.百草枯中毒的护理[J].中国实用医药, 2011, 6 (2) :196.

百草枯农药中毒6例分析 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组患者6例, 男3例, 女3例, 年龄18岁~45岁, 均为口服, 发病时间最长3 h, 最短15 min, 口服量分别为20~80 m L.临床表现为流涎, 口、咽、上腹部有烧灼感, 口咽黏膜溃烂, 咳嗽、胸闷、呼吸困难, 有心肝肾肺骨骼损害表现。化验白细胞增高, 以中性粒细胞增高为主, 心肌酶谱、肾功能、心电图、肝功能异常, X线胸部摄片提示肺纤维化。

1.2 治疗方法

洗胃, 持续胃肠减压, 15%漂白土3 g、活性炭60 g、20%甘露醇120 m L, 每2 h~3 h交替鼻饲1次, 持续3 d~5 d, 肥皂水800 m L灌肠, 每日1~2次。3例中重度患者应用环磷酰胺1 g, 每日1次 (总量不超过4 g) 静滴, 地塞米松注射液8 mg, 每日3次, 应用2周, 维生素B1注射液每次0.1 g, 每日4次肌注, 谷胱甘肽注射液1.2 g, 每日1次, 静滴, 另外口服维生素B1片、维生素E胶丸、心得安等疗法。余3例对症治疗。

2 结果

观察6例中, 治愈4例, 死亡2例, 其中应用加勒比方案 (环磷酰胺、地塞米松、维生素B1、维生素E) 治疗3例全部存活。3例对症治疗, 死亡2例。住院时间7 d~30 d.3 d~5 d出现肾、肝、心肌损伤, 中性粒细胞增高6例, 8 d出现肺纤维化男性1例, 现在存活1年半, 双下肢疼痛行走不便女性2例。

3 讨论

百草枯中毒42例临床分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组42例患者, 男17例, 女25例, 最小年龄14岁, 最大年龄62岁, 平均年龄为34岁。其中8例经皮肤呼吸道吸收导致中毒, 34例由于口服所致中毒。42例患者既往体健, 均在发病20min到3d内被送到我院就诊。

1.2 临床表现

本组患者轻度中毒 (局部皮肤黏膜接触或摄入<20mg/kg, 没有重要或仅有轻微脏器损伤) 8例, 表现为局部皮肤红斑、水疱、刺激性咳嗽、轻度胸闷等吸入性损害;中、重度 (摄入20~40mg/kg, 多脏器功能损伤) 14例, 表现为头痛、头晕、四肢麻木、肌肉痉挛等中枢神经系统症状, 口腔烧灼感、咽喉、食管黏膜的溃疡、恶心、呕吐、上腹部疼痛、呕血、黑便等消化道腐蚀性炎症, 3~5d后出现胸闷、憋气、呼吸急促等低氧血症, 双肺底湿啰音, 少尿、无尿等肾功能损害症状;极重度 (摄入>40mg/kg, 多脏器功能衰竭) 20例, 表现为意识障碍, 甚者昏迷、抽搐, 各系统症状明显加重, 且出现较早。

1.3 理化检查

(1) 血液检查:外周血象WBC>10×109/L者28例, Hb<90g/L12例;血BUN>7.14mmol/L、Cr>133ummol/L提示肾功能损害者23例;动脉血气分析提示低氧血症者26例;心肌酶谱示心肌损害者22例。 (2) 尿百枯草定性检查阳性者30例。 (3) 心电图检查示窦性心动过速者17例, ST段呈水平或下斜型压低0.5~1mv, 并T波低平、倒置7例, Q-T延长者8例。 (4) 胸部X线示肺透亮度不同程度减低者29例, 全肺散在点、片状阴影者22例, 肺纹理增多者18例, 有肺野毛玻璃样改变者11例, 并有大片阴影或白肺者6例, 严重肺纤维化者4例。

1.4 治疗方法

(1) 本组患者中8例经皮肤接触被污染者, 立即用肥皂水彻底清洗。皮肤灼伤者按化学性灼伤处理。呼吸道吸入者除对症处理外, 吸入或少量静脉应用糖皮质激素。 (2) 经口服中毒的34例患者, 轻者立即催吐, 严重者给予15%漂白土混悬液彻底洗胃, 洗毕再给予15%漂白土混悬液或活性炭混悬液加导泻剂口服, 6h交替1次, 至粪便中无蓝色百草枯为止。中毒症状严重者21例给予血液灌流, 14例血液透析, 呼吸衰竭者23例气管插管或切开, 机械通气以辅助呼吸。同时予以对症支持治疗, 大量维生素B1、C、E对抗氧自由基, 予激素抑制肺纤维化以及抗感染, 保护胃黏膜、营养心肌等综合治疗。

2 结果

本组患者存活22例, 其中8例经过皮肤接触者均抢救成功;死亡20例, 均为口服大剂量百草枯导致中毒者。其存活率52.4%, 死亡率47.6%。

3 讨论

3.1 中毒机制

百草枯属于有机氮杂环类化合物, 毒性较强, 经口致死参考量为3g, 其20%溶液成人经口致死量为10~20m L。百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收, 吸收后几乎不与血浆蛋白结合, 而是以原形从肾脏排出。其进入体内为肺细胞主动摄取和蓄积, 在肺内产生氧自由基, 造成全身性细胞膜脂质过氧化, 影响能量合成代谢, 破坏细胞结构, 引起多器官损害, 肺、胃、肾脏、肝脏及心脏是主要损伤的器官[1]。研究还表明, PQ可以通过血脑屏障, 使神经元caspase-3酶活性增高, 诱导大脑皮层神经元与黑质多巴胺能神经元凋亡, 并使多巴胺受体磷酸化抑制, 产生帕金森氏症状。大剂量中毒常因多器官功能障碍综合征而迅速死亡, 小剂量中毒常引起迟发性肺纤维化, 最终死于呼吸衰竭。

3.2 治疗措施

目前PQ中毒尚无有效解毒剂, 原则上是在常规洗胃、漂白土及活性炭胃肠灌洗、导泻、抗氧自由基、激素治疗 (甲泼尼龙或氢化可的松) 等基础上, 给予血液灌流联合血液透析治疗。PQ中毒后患者血液中的浓度30min~4h即达到高峰, 因此中毒后2~10h进行血液灌流可把尚未与血浆蛋白结合的百草枯吸附出来。早期血液灌流对减少组织对毒物的摄取和蓄积有重要意义[2]。其中一点要尤其注意, 即是氧疗应十分小心, 决不可用高浓度氧, 因为浓度高会加速超氧化物阴离子 (O2-) 、羟自由基 (OH-) 、过氧化氢 (H2O2) 形成, 增加对肺的损伤程度, 只有在血中氧分压低于5.3Kpa (40mm Hg) 时, 才可用浓度>21%的氧吸入。

总结本组经验, 百草枯中毒病情凶险, 临床抢救应分秒必争, 我们认为, 早期给予漂白土混悬液充分洗胃, 给予吸附剂, 并尽早使用大剂量激素, 且越早使用效果越好。

参考文献

[1]樊均明, 张维明.影响百草枯预后的因素分析[J].中华急诊医学杂志, 2004, 13 (2) :123~134.

百草枯中毒8例临床分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

8例患者口服百草枯量10~350m L;男3例,女5例,年龄23~5 4岁,平均3 6岁。5例于服毒后1 2 h内入院,立即进行了彻底洗胃、导泻,其中2例同时给予白陶土口服,1例于服毒7 2 h后出现多器官功能衰竭(M O F)后由外院转入,另1例因出现黄疸及口腔溃疡而住院,追问病史后发现患者有精神病多年,且3 d前误服了百草枯。辅助检查:肝功能受损6例,T B I L 3.3~3 7 3μm o l/L ALT77~996U/L,AST86~9 4 5μmol/L;肾功能受损6例,Cr165~1378μmol/L,BUN8.1~56μmol/L;心肌酶学升高4例,CK135~1383U/L;LDH234~2546U/L;电解质紊乱6例,其中低血钾3例,血钾2.3~3.2mmol/L;低血钠4例,血钠1 2 0~131mmol/L;外周血白细胞升高7例,WBC(11.5~25.2)×1012/L;X线胸片表现为:散在斑片状阴影,间质性肺纤维化。

1.2 治疗方法

一经确诊,立即用肥皂水反复洗胃,洗消皮肤,洗胃后口服白陶土和泻剂,应用激素抑制肺纤维化,大剂量维生素C对抗氧自由基以及对症支持治疗。吸氧可加速氧自由基形成,促进死亡,故一般在动脉氧分压<40mm Hg时才给予>21%浓度氧气治疗。8例患者全部给予血液灌流,6h内行灌流者2例,6~12h灌流4例,2例7 2 h后灌流,每天内灌流1~2次。血管通路均采用股静脉中心静脉导管插管,血流量200~250m L/min,吸附和灌流时间2~3h。

2 结果

只有2例服百草枯量约10~15m L,且在3h内及时洗胃,口服白陶土和血液灌流者痊愈,其余病例全部死亡(死亡时间2~10d)死因均为MOF。

3 讨论

百草枯对人、畜的毒性很强,经口摄入后在胃肠道吸收率为5%~15%,吸收后经血液迅速分布到全身,30min~4h达血浆浓度高峰。其经口参考致死量为3g,儿童20%百草枯4.5m L,成人20%百草枯10~20m L[1]。易并发MOF,因为无特效解毒药,常规治疗效果极差。百草枯中毒的特征是多脏器损伤和衰竭,最常见的为肺、肾和肝损伤,发生机制:(1)刺激腐蚀作用:使组织细胞受化学性损伤而变性坏死,消化道充血、糜烂、溃疡及出血;(2)影响能量合成:竞争性抑制干扰呼吸链电子传递,影响生物氧化磷酸化,使能量合成减少至停止,引起细胞衰竭;(3)自由基对组织的损伤:百草枯接受电子后,经微粒体还原型辅酶、细胞色素C还原酶等催化下产生有毒的H2O2及OH·等自由基,造成多种组织损害[2]。肺纤维化多在中毒后5~9d内发生,2~3周达高峰[3],此期为百草枯中毒患者死亡的高峰期。

百草枯中毒后无特效治疗,目前多采用综合疗法。一经确诊,无论有无症状均应急诊处理,立即用肥皂水反复灌洗胃肠,洗消皮肤;洗胃后全肠灌洗并口服吸附剂白陶土和泻剂硫酸镁等。血流灌注应尽早使用,直至体液中不能测到百草枯为止。大量的维生素C破坏氧自由基;氢化考的松及免疫抑制剂环磷酰胺减轻肺纤维化作用。氧气疗可加速氧自由基形成,促进死亡,故一般在动脉氧化分压<40mm Hg时才给予>21%浓度氧气治疗。

本组8例患者病死率高达为7 5.0%,且只有2例口服量小于1 5 m L,6 h内即给于综合治疗加血液灌流治疗者成活。全部病例均有口腔粘膜溃疡,肝功能及肾功能损害各有6例,消化道出血5例,肺炎变4例,很容易引起多脏器损伤和衰竭。所以对百草枯中毒应积极综合治疗加早期进行血液灌流治疗,才能提高抢救成功率。

摘要:目的探讨百草枯中毒的诊断与治疗方案。方法回顾性分析8例百草枯中毒患者的临床症状及治疗效果。结果所有患者均出现不同程度的恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口腔粘膜溃疡和吞咽困难。口腔粘膜溃疡8例(100%),黄疸6例(75%),呕血、黑便5例(62.5%),咳嗽、咳痰、胸闷、气短4例(50.0%),ARDS1例(12.5%),少尿2例(25.0%)。早期出现烦躁、昏睡、昏迷2例(25.0%)。结论百草枯中毒的特征是多脏器损伤和衰竭,最常见为口腔、食道、胃粘膜的腐蚀和肝、肾、肺损伤,死亡率极高。对百草枯中毒应积极综合治疗加早期进行血液灌流治疗,才能提高抢救成功率。

关键词:百草枯,中毒,血液灌流

参考文献

[1]张百田.农药中毒急救手册[K].北京:人民军医出版社,1998:229~230.

[2]丁超,胡晓华,等.血液灌流救治急性百草枯中毒的临床观察[J].中华内科杂志,2004,43(7):538.

百草枯中毒32例临床分析 篇8

1资料与方法

1.1 临床资料

32例患者中男10例, 女22例, 男女比为1∶2.2, 年龄12~65岁, 均为口服百草枯溶液中毒。中毒剂量5~200ml, 就诊时间20min~2d。所有患者入院后均给血液灌流和透析, 死亡20例, 存活12例。

1.2 治疗方法

所有患者入院后立即给2%的碳酸氢钠洗胃, 药用炭吸附残留毒物或15%的白陶土1 000ml口服, 硫酸镁或甘露醇导泻, 防止毒物进一步吸收, 同时给补液、利尿、大剂量维生素C、维生素E、还原型谷胱甘肽, 甲泼尼龙500~1 000mg/d, 减量并停用, 床旁血液灌流和血液透析, 其中24例患者行多次灌流和透析 (12例2次、8例3次, 4例4次) , 其余8例均为单次灌流。

2结果

死亡20例, 病死率62.5%, 均有不同的消化道黏膜烧伤, 均出现ARDS, 其中合并中毒性心肌炎者15例、急性肾功能衰竭者16例、中毒性肝炎者12例, 消化道穿孔者5例, 皮下气肿者2例;存活12例, 存活率37.5%, 其中2例合并轻度中毒性肝炎, 3例并发轻度肾功能不全经治疗痊愈, 1例并发轻度肺纤维化。

2.1 就诊时间

死亡组就诊时间0.5~6h者 12例, 存活3~7d;6~24h者6例, 存活3~5d;>24h者2例, 存活0~3d。 存活组就诊时间20min~2h者8例, 随访3个月均无遗留并发症;>2h者4例, 随访3个月1例于2.5月出现轻度肺纤维化。

2.2 剂量中毒分析

死亡组中口服百草枯5~10ml者9例, 存活3~8d;10~40ml者7例, 存活2~5d;>40ml者4例, 存活0~3d。存活组中口服百草枯5~10ml者9例, 10~40ml者2例, >40ml者1例 (随访出现肺纤维化) 。

2.3 按发病至首次灌流、透析时间分析

死亡组中首次灌流、透析时间1~6h者9例, 存活2~7d;6~24h者10例, 存活1~4d;>24h者1例, 存活<1d。

2.4 按并发症发生分析

死亡组均出现ARDS, 伴随中毒性心肌炎者15例、急性肾功能衰竭16例、中毒性肝炎12例、消化道穿孔5例、皮下气肿2例。存活组2例并发中毒性肝炎, 3例并发轻度肾功能不全, 1例并发轻度肺纤维化。

3讨论

百草枯为白色结晶, 商品用20%的克芜踪为蓝色溶液, 在酸性条件下稳定, 与碱分解, 主要经胃肠道进入体内, 极少数经皮肤和呼吸道进入体内, 最终分布至全身各个器官, 其中以肺脏和肾脏浓度最高。目前中毒机制尚未明确。一般认为百草枯具有较强的氧化能力, 能通过氧化作用, 使体内产生大量的自由基, 从而造成细胞与组织的损伤, 使得体内正常的生化反应不能进行, 从而产生一系列的病理生理变化。百草枯的血浆致死浓度极低, 病死率极高。口服致死量为1~6g[4]。目前尚无特效解毒剂, 口服后吸收迅速, 数小时内即达血浆峰浓度, 主要在小肠吸收, 在胃内吸收很少[5]。因此, 清除消化道内毒物应争分夺秒。由于在碱性条件下可分解, 故用2%的碳酸氢钠洗胃和用白陶土洗胃或活性炭吸附及成功的导泻可大大减少毒物的吸收。用大剂量维生素C、维生素E、还原型谷胱甘肽、大剂量甲基强的松龙可减轻百草枯所致的肺组织氧化损伤, 同时也可调节某些炎性因子, “加勒比海方案” (环磷酰胺、地塞米松、呋塞米、维生素B、维生素C) 也被广泛应用。连续高容量血液滤过能有效的清除促炎性细胞因子 (TNF-α、1L-1β、1L-1、1L-2等) 能改善内环境和缓解严重的急性肾功能衰竭引起的组织治愈率[6]。血液灌流主要用于中分子物质、小分子环状物质、部分血浆蛋白结合的大分子物质的清除, 但由于百草枯进入人体后均匀分布于各组织器官中, 一次血液灌注使血中百草枯浓度迅速下降, 但随后毒物在体内可再次重新分布而释放入血液, 因此对百草枯中毒特别是服毒量大者往往要多次血液灌注。另由于百草枯中毒可使体内产生大量的炎性递质、细胞因子及自由基, 而血液透析可有效清除血中炎性递质、细胞因子。血液灌流和透析联合应用可增加百草枯的清除率[6]。故建议血液灌流血液透析联合治疗。

本结果显示, 服毒剂量越大、就诊时间越长、首次血液透析和灌流时间越晚、并发症越多越严重, 病死率高, 相反幸存者服毒剂量、就诊时间、首次灌流、透析时间明显小于死亡组, 并发症较少且轻。本文病死率明显低于较多文献报道, 考虑与及时用碳酸氢钠或白陶土洗胃、尽早进行血液灌流和透析及全方位综合治疗有关。百草枯中毒患者愈后受多种因素影响, 其中服毒剂量、就诊时间、发病至首次灌流和透析时间使影响中毒患者愈后的关键因素。因此, 百草枯中毒应强调全方位综合治疗, 以尽可能降低病死率。

摘要:目的探讨百草枯中毒的治疗经验和影响预后的因素。方法对32例百草枯中毒患者临床资料进行回顾性分析。结果经综合抢救后死亡20例, 病死率为62.5%;存活12例, 存活率37.5%。结论影响百草枯中毒患者预后的关键因素是中毒剂量、就诊时间及早灌流和透析。

关键词:百草枯,中毒,急救,血液滤过

参考文献

[1]赵燕燕, 刘会芳, 许鸣华, 等.百草枯中毒的急救与影响愈后的因素分析[J].中国急救医学, 2007, 27 (8) :733.

[2]田英平, 邱择武.百草枯中毒的救治[J].中国实用内科杂志, 2007, 27 (15) :1167.

[3]李春凤, 郭小刚, 朱秀英, 等.还原型谷胱甘肽联合甲强龙治疗百草枯中毒疗效观察[J].中国工业医学杂志, 2006, 19 (4) :209.

[4]Lee SK, Amenok I.Levels of paraquat in fatal intoxieatlons[J].Int J Le-jal Med, 1999, 159 (2) :357.

[5]Bennett PN, Dvies DS, Hawkesworth GM.In vivo absorption stodles with paiaquat and diquat in the dog (Proceedings) [J].Brphamal, 1976, 58 (2) :284.

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