中重度急性酒精中毒

中重度急性酒精中毒（精选12篇）

中重度急性酒精中毒 篇1

在临床中, 对急性中重度酒精中毒的急诊救治常见的方法是药物治疗, 最常用的有纳洛酮、醒脑静等, 有研究也发现醒脑静和纳洛酮作为治疗急性中重度酒精中毒的治疗药物其作用相当[1]。血液透析对治愈急性中重度酒精中毒也是一种技术手段, 通过清除血液中过多的有害物质而达到治疗效果。因为急性中重度酒精中毒一旦发病, 危险极大, 及时有效救治就显得尤为重要。本文选取我院治疗的急性中重度酒精中毒81例患者, 将其随机分成2组, 对照组采取醒脑静进行救治, 试验组采取醒脑静加血液透析治疗, 现将研究结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2011年8月—2013年8月之间我院救治急性中重度酒精中毒81例患者, 年龄18岁~58岁, 平均年龄 (36.1±2.3) 岁。采取随机抽样的方法, 将其分成2组, 对照组患者40例, 试验组患者41例。对照组患者采取醒脑静治疗, 试验组患者采取醒脑静联合血液透析治疗。2组性别、年龄、摄入酒精量无显著差异 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

对照组采取醒脑静治疗, 对于中度酒精中毒的患者注射30 m L的醒脑静注射液, 对于重度酒精中毒的患者注射40 m L的醒脑静注射液, 利用生理盐水250 m L进行静脉输液。试验组治疗在对照组基础上, 进行血液透析治疗, 透析时间控制在2.5 h左右, 透析血液量保持在200 m L/min, 每隔30 min进行生理指标的记录。

1.3 评价标准

(1) 对照组患者和试验组患者的康复率。 (2) 对照组患者和试验组患者的住院时间和清醒时间。

1.4 统计学方法

计量资料以±s表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者的康复率比较

对照组患者40例中, 治疗情况有改善的38例, 占总人数的95.0%;试验组患者41例中, 治疗情况有改善的39例, 占总人数的95.1%。2组患者前后治愈效果差异不存在显著差异 (χ2=0.64, P>0.05) 。说明单用醒脑静和醒脑静联合血液透析治疗中重度酒精中毒效果相当。

2.2 2组患者的住院时间和清醒时间比较

对照组患者40例中, 治疗住院时间 (18.2±1.5) h, 平均清醒时间为 (13.5±2.3) h;试验组患者41例中, 治疗住院时间 (6.2±2.1) h, 平均清醒时间为 (4.3±1.3) h。2组患者住院时间 (t=2.19, P<0.05) 和清醒时间 (t=2.24, P<0.05) , 都存在显著差异。说明采取醒脑静联合血液透析治疗中重度酒精中毒可以缩短患者的住院时间, 清醒时间也明显缩短。

3 讨论

随着社会的发展和人们生活方式的变化, 酗酒日益成为一种普遍的社会现象, 因酗酒导致急性酒精中毒并昏迷的急诊患者数量逐年增加[2]。在日常的临床急诊中, 急性中重度酒精中毒是一种常发疾病, 发病率一直居高不下, 这是由于患者过度引用酒精所引起的神经系统紊乱, 常常表现为兴奋或者抑制的状态。酒精的主要成分是乙醇, 考虑到乙醇的化学性质, 因此当饮酒2 h后, 在肠胃中大部分都可以被人体吸收, 过量的乙醇会促进糖皮质激素的分泌, 过量的酒精会阻碍肝脏的转化作用, 最后致使大量的乙醇留在体内, 释放出内源性阿片肽, 对人的大脑会造成一定的麻痹作用, 造成呼吸系统障碍。其在人体内的转化过程为通过肝脏转化为乙酸, 而过量的乙酸会影响大脑网状组织的觉醒状态, 因此, 急性中重度酒精中毒的患者常见的临床症状有语言不清、呼吸急促、昏迷等行为, 严重者会引起大脑神经系统的伤害, 还会造成胃出血等并发症。因此对于急性中重度酒精中毒进行高效、及时的救治就显得极为重要。

在临床中, 对急性中重度酒精中毒患者常用的救治方法基本是药物治疗, 常用的药物有纳洛酮和醒脑静。纳洛酮是一种无色透明的液体, 在临床使用上属于一种受体拮抗药, 应用范围比较广泛, 常常用于急性乙醇中毒、麻醉性镇痛药急性中毒等疾病中。一般采取静脉注射的方法进行治疗, 对于急性中重度酒精中毒患者, 临床上的用量范围为0.8~1.2 mg;另外在使用中, 部分患者会出现一定的不良反应。醒脑静对于急性中重度酒精中毒治疗也有一定的疗效, 醒脑静含有天然麝香、冰片等有效成分, 可以降低患者的昏迷时间、活血化瘀等。血液透析也是一种治疗技术手段, 其原理是将血液中的乙醇成分与透析液的成分互换, 然后排出体外, 缓解对大脑神经系统的抑制作用, 其治疗时间和见效都比较快。因此本研究中就采取了血液透析联合醒脑静治疗急性中重度酒精中毒的急诊救治, 然后观察其治愈效率。

根据以上分析, 在本研究中, 采取随机分组的方法, 选取来我院进行急性中重度酒精中毒的急诊患者81例, 对照组采取常规的醒脑静进行救治, 试验组采取醒脑静加血液透析治疗, 最后比较2组患者的治愈效果。研究结果发现, 2组患者的康复率差异不显著, 但是住院时间和患者的平均清醒时间, 采取醒脑静联合血液透析治疗, 可以有效缩短患者的住院时间和清醒时间, 提高治疗效果。因此在平时进行对这种疾病的急诊救治中, 可以采用醒脑静联合血液透析治疗, 这种治疗方法适合推广, 可以减少救治时间, 提高救治效率。而且对于患者而言, 平时应该对饮酒这种行为进行制定计划, 采取定时定量饮酒, 保持节制, 只有这样才会保持身体健康, 避免疾病的困扰。

摘要：目的 分析急性中重度酒精中毒急诊救治的临床效果。方法 选取我院收治的急性中重度酒精中毒患者81例, 将其随机分成2组。对照组采取醒脑静进行救治, 试验组采取醒脑静联合血液透析治疗。对2组的疗效进行比较和评价。结果对照组和试验组的康复率不存在显著差异;但住院时间和平均清醒时间, 试验组患者要明显低于对照组, 差异达到显著水平 (P<0.05) 。结论 在急性中重度酒精中毒的急诊救治中, 采取醒脑静加血液透析治疗, 可以有效缓解患者的症状, 提高救治率。

关键词：酒精中毒,急性,中重度,醒脑静,血液透析

参考文献

[1]孙云飞.纳洛酮联合醒脑静治疗急性重度酒精中毒临床疗效分析[J].医学综述, 2013, 19 (15) :2856-2857.

[2]司明显.盐酸纳洛酮治疗急性酒精中毒58例疗效分析[J].基层医学论坛, 2011, 15 (22) :733-734.

中重度急性酒精中毒 篇2

赵清清王玲 田凤璞

(中国人民解放军济南军区第四五六医院,山东 济南)

摘要

有机磷农药属有机磷酸脂或硫代磷酸脂类化合物，可经消化道、呼吸道、皮肤黏膜吸收而迅速分布全身各脏器，从而产生一系列中毒症状。急性有机磷中毒病情发展迅速，病死率高，患者常因呼吸循环衰竭、肺水肿、气管痉挛而死亡。2008年3月期间，我院接收了一位有机磷农药重度中毒的病人，经积极抢救、治疗和护理，病人康复出院。现将抢救、治疗和护理过程中所采取的措施以及体会报告如下。

[关键词]：有机磷中毒护理病例资料

患者，女，27岁。因口服“敌敌畏”250 mL, 20分钟后出现昏迷，口吐粉红色泡沫样痰并伴大便失禁，于2008年3月18号送入我院急诊科。入院查体：体温不升，脉搏52次／分，呼吸3次／分，血压88/59mmHg，血氧饱和度69%，深昏迷状，皮肤苍白，双侧瞳孔等大等圆，直径约1 mm，对光反射消失，口鼻有粉红色分泌物，大量呕吐物有强烈蒜臭味，四肢湿冷。我们立即对病人进行插入洗胃管洗胃,插入气管插管呼吸机辅助呼吸，高位清洁灌肠，特效解毒药等治疗。进行血浆置换后约4小时达阿托品化，瞳孔扩大约6 mm，自主呼吸恢复6次／分，于38小时神志转清醒。术毕送入ICU，意识障碍进行性加深，血压下降，并发DIC，经一系列抗休克治疗、再次呼吸机SIMV辅助通气，输鲜血1000 mL后，神志由深昏迷转清醒，病情逐渐好转，6天转出ICU，继续各种生命监测、解毒剂及进一步生命支持，14天后病人康复出院。护理

2.1 及时接诊抢救护理

在立即插入洗胃管洗胃的同时，因病人呼吸衰竭，SPO2 60%,立即给予简易呼吸器辅助

呼吸。监护生命体征的同时，立即进行及时有效的洗胃，以排除胃内毒物，减少吸收。昏迷病人选择大口径且有一定硬度胃管，使病人头颈尽可能前倾将胃管顺利插入。插入后连接TT3-SC-II全自动洗胃机。洗胃时，昏迷病人取头低足高左侧卧位，使头、颈、躯干在一条直线上，以免洗胃液流入肠腔，减少毒物的吸收。胃管插入55 cm后，先吸净胃内液体约300ml证明洗胃管在胃内，并留取少量作毒物鉴定，再向内注入37℃温清水，每次500 mL。查明毒物后，改用1:5000高锰酸钾溶液反复洗胃，总量约30000 mL。洗胃时，注意观察洗

胃液的颜色、气味及液量，遵循快进快出，先出后入，出入基本相等的原则[1]，直至水清

嗅之无味为止。洗胃后保留胃管以利于再度抽洗，经彻底洗胃后应用28℃生理盐水500 mL

行高位清洁灌肠。洗胃时病人的呕吐物或洗出液有可能污染头发、皮肤、衣服等，应将污染的衣服脱去并用温清水冲洗头发和皮肤，防止毒物继续吸收中毒。

2.2 用药的观察与护理

2.2.1 阿托品应用 在洗胃的同时应迅速建立两条静脉通道，遵医嘱一条静脉给予阿托品20

mg静推后，每隔5 min重复给药，直至瞳孔较前散大，约6 mm；颜面潮红，皮肤干燥，支气

管分泌物减少；肺部啰音消失及心率增快至140次/min；有轻度躁动不安达到阿托品化，然

后逐渐减量，酌情延长用药间隔时间，病情稳定后，给予维持剂量治疗10天。适量的阿托品

维持可使中毒症状逐渐缓解，但过量或不足都直接影响疗效。在使用过程中，密切观察神志、瞳孔、生命体征的变化，详细记录呼吸道分泌物变化，皮肤有无出汗，听诊肺部是否出现湿

啰音，详细记录患者阿托品化时间、用药时间、间隔时间、用药途径及用药剂量。所用空安

瓿应分类集中存放，以便统计核实用药总量。同时在治疗卡上写明阿托品用量、总量、浓度、开始及截止时间。

2.2.2 氯磷定的应用 经另一条静脉滴注氯磷定及其它抢救药物。遵医嘱给予氯磷定1.0 g，溶于10%葡萄糖液缓慢静注，以后每小时半量，症状好转后减量，24小时总量不超过5.0 g。

氯磷定是胆碱酯酶复活剂，对解除烟碱样毒性作用较明显，对已老化的胆碱脂酶无复活作

用，故应早期服用，持续时间一般不超过72 h。首次使用可缓慢静注，患者症状好转后，给予相应的处理。注射氯磷定后，患者的恶心、呕吐、腹痛，多汗及分泌物增加等症状首

先被解除，随后肌肉紧缩感和颤动也渐减轻，头痛与头昏则消失较慢。氯磷定不可以与碱

性药物一块使用，否则，会导致氯磷定分解并且生成剧毒的氰化物。

2.3 机械通气的护理

2.3.1 加强气道湿化 随阿托品的应用，许多患者可出现呼吸道分泌物干燥，应加强湿化,使痰液稀薄而易于吸出，保持呼吸道通畅。可通过蒸汽加温湿化，吸入气（气道口气体）的温度需维持在37℃。湿化罐内水量恰当，过滤纸每天更换保持无菌，该患者口鼻有大量

粉红色分泌物是肺水肿的指征，因此在湿化罐内加入50%酒精以降低肺泡内泡沫表面张力，有利于气体进入肺泡，改善缺氧。注重气道湿化度的掌握，由于大量输液排毒会致入水量

过多，从而出现湿化过度.此时，应减少湿化或停止雾化吸入。及时倾倒呼吸机管道的积水，防止进入湿化器或呼吸道引起误吸。

2.3.2痰液吸引护理 人工气道正压通气病人通常需要机械吸引，以清除呼吸道分泌物。每次吸痰前，结合翻身、拍背，有效防止坠积性肺炎发生。吸痰前给患者吸入高浓度氧2 min,增加患者体内的氧储备，提高了机体对缺氧的耐受性，从而减轻了吸痰时患者的不适反应。

吸痰完毕再予高浓度氧吸入2 min，以恢复患者在吸痰过程中氧的消耗，恢复体内的氧储备。

再将吸入氧浓度流量分次下调至吸痰前的水平，以防长时间吸入高浓度氧引起吸入性肺不

张、氧中毒、肺组织纤维化等不良后果[3]。吸痰动作宜轻柔，边旋转边吸引边退出，避免

在气管内反复上下提插，每次吸痰不应超过15S吸引负压不要超过200 cm H2O,。吸痰时密

切观察患者的心率、心律、动脉压和血氧饱和度的变化。当病人呼吸平稳，PaO2正常即可拔

管，拨管后通过超声物化吸入、拍背、震荡或刺激咽部产生咳嗽等方法促进呼吸道分泌物

排除，保持呼吸道通畅，预防肺部感染，并以无菌纱布严密固定，直至痊愈。

2.4 血浆置换的护理

在血浆置换抢救重度有机磷农药中毒的治疗过程中，在非关节活动部位采用套管针进

行穿刺置换，穿刺部位专人看护，避免针头脱出或位置移动。遵医嘱自动间断流动分离血

浆置换器进行血浆置换，首次采血浆量1000 mL，置换液为等量新鲜血浆，以低分子肝素作

抗凝，血流速度为80~120 mL/min进行血浆置换，使置换液输入速度与血浆分离速度大致

平衡,以防导致低血容量或循环血量超负荷,并出现相应症状。血浆置换过程中采取血压、心率、心电、血氧饱和度4联监测，以防血浆离体后出现低血压、低血氧饱和度，及时发

现并给予纠正，以免发生休克，必要时停止置换，迅速回输血液，补充新鲜血[4]。血浆置

换过程中病人阿托品继续使用,但因为毒物逐渐被清除,对阿托品的耐受力下降,应酌情减

少阿托品剂量,以免导致阿托品中毒。血浆置换过程中使用大量血浆，其中含有枸橼酸钠,结合患者血液中的游离钙,当置换量大,速度快时,可使患者血钙过低,引起手足抽搐，应控

制置换速度,口服或静注钙剂避免该并发症的发生。

2.5 一般护理

2.5.1安全护理 留陪护严加照顾，采取舒适安全的体位，头偏向一侧，防止呕吐时发生窒

息，加床栏防止坠床。加强气管插管、洗胃管、静脉置管等管道的护理，以防止脱管的发

生。必要时使用约束带，约束时应将病人的肢体置于功能位置，被约束的部位放衬垫，约

束带的松紧适宜，并定时放松，按摩局部以促进血液循环。

2.5.2 加强口腔、皮肤护理 由于应用大量解毒剂而产生的副作用，患者的口腔黏膜变得干

燥

易出血，要每天两次口腔护理，动作要轻柔，口唇涂石蜡油或香油。对于卧床时间较长的患

者，定时翻身，做好二便的护理，避免用力拖、拉、拽患者，以免损伤皮肤，造成新的感染。

2.5.3 做好饮食指导 有机磷经过肝代谢后，可以变成毒性更强的物质，过早进食，毒物又

可经胆道排入肠道，引起毒物再吸收,因此应避免过早进食。禁饮食48h后，首次可进流质

汁，并观察病情有无变化，胆碱酯酶活力有无下降，逐渐增加进食量，以高热量、高维生

素易消化饮食为主。

2.6 心理护理

加强护患交流，了解病人的心理状态及中毒原因。作为护士应以满腔热忱、乐于助人、同情理解地帮助患者，使患者正确面对急性生活事件，摆脱心理阴影，从自杀事件中走出

来，树立生活的信心和希望。如涉及个人隐私护士应尊重病人的人格，严守个人隐私和秘

密，不随便谈论。另外，护士应帮助患者加强或重建社会支持系统，使患者顺利地融入社

会。讨论

彻底洗胃是抢救急性重度有机磷农药中毒的关键环节，洗胃要及时进行。有机磷中毒

伴呼吸衰竭或心脏骤停患者抢救时，常规采取先行气管插管后再插胃管洗胃，此方法往往

造成胃管插管困难，延误抢救时机,因此迅速插入洗胃管，同时插入气管插管，可以最大限

度地降低中毒所致呼吸衰竭的死亡率。洗胃后留置洗胃管时间≤4 h为宜, 时间过长，要放

松气囊5～10 min，并在放气前吸净口腔内分泌物，否则可引起吸入性肺炎的可能[5]。洗

胃后高位清洁灌肠疗效明显优于导泻，高位清洁灌肠一方面通过生理盐水保留大量的水分

使肠道扩张，刺激肠腔壁引起反射;另一方面通过灌入500～800 mL灌肠液后，增大肠腔内

压力，两者作用强烈地刺激肠道引起蠕动而排便，效果满意。而20%的甘露醇导泻，虽在肠

道不吸收并以高渗透压保留大量的水分使肠道扩张，以刺激肠壁牵张感受器受，促进肠蠕

动而排便。但抢救有机磷中毒时，大量应用阿托品，可松弛内脏平滑肌，抑制胃肠道平滑

肌痉挛，降低胃肠蠕动的幅度和频率，因此导泻作用差。阿托品救治用药原则是:早期、足

量、反复、持续使用直至达阿托品化后改用维持量[2]。阿托品化出现的时间越早，死亡率

越低，超过12 h则预后较差。阿托品开始剂量宜大，尽快达阿托品化，在用药过程中，我们随时观察患者阿托品化出现的时间，患者症状、体征变化，因人而异，不能千篇一律，否则会延误病情。在抢救重度有机磷农药中毒时，采用血浆置换治疗，血浆置换是将人体

内的致病物质或毒素从血浆分离弃去或将异常血浆分离后，经免疫吸附或冷却滤过除去其

中的抗原或抗体，再将余下的血液有形成分加入置换液回输的一种技术。因为血浆置换可

在不损失红细胞情况下去除循环血液中残余的有机磷及其代谢毒物，同时新鲜血浆中含有

丰富的有活性的胆碱酯酶，对胆碱酯酶活性减弱的患者有很好的作用。因此血浆置换疗法

是抢救治疗重度有机磷中毒的一种有效方法。置换血浆量及置换次数应视患者情况而定，同时要注意血浆置换后阿托品用量要适时调整。重度有机磷农药中毒患者病情复杂多变，主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停、感染也是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为主。例如，保持呼吸道通畅，及时给氧或用人工呼吸器。休克用升压药，脑水肿用脱水剂和糖皮质激素，根据情况及时应用抗生素及抗心律失常等药物。在治疗过程中，密切观察病情变化，对出现症状给予积极对症治疗和护理是十分重要的。

[参考文献]

[1]周秀华，急救护理学[M]。北京：人民卫生出版社，2001.[2]王风，王乃珍，有机磷中毒阿托品化的护理体会。中华医学实践杂志[J]，2004.[3]耿文利，郝玉凤.ICU护士为机械通气患者安全吸痰的临床观察.实用护理杂志[J]，2000，1:15-16.[4]刘杰，任春芳，高丽萍.重度有机磷中毒血浆置换的护理体会[j]。1004-5775（2005）01-0066-01

中重度急性酒精中毒 篇3

【关键词】有机磷农药中毒；护理

有机磷农药中毒是基层医院的常见中毒之一。有机磷农药可经呼吸道、消化道以及完整的皮肤侵入人体。经呼吸道和消化道吸收迅速而完全。吸收6~12小时血中浓度达最高峰。有机磷的中毒作用主要在于抑制体内胆碱酯酶，造成乙酰胆碱大量蓄积，引起以乙酰胆碱为传导介质的神经过度兴奋的症状[1]。现将我院收治的50 例急性重症有机磷农药中毒患者的护理体会总结如下：

1临床资料

2005年5月~2010年5月我院收治50 例急性重症有机磷农药中毒患者，男性21 例，女性29 例，年龄最小13岁，年龄最大62 岁，平均年龄37.5 岁。全部为口服中毒，毒物口服剂量为50~250ml。痊愈出院 43例，占86 %，死亡 7例，占14%。

2急救措施

2.1彻底洗胃，清除毒物，终止毒物的继续吸收。必要时，保留胃管。

2.2阿托品的应用：首剂阿托品尽可能静脉注射，注射后1~4分钟开始发挥作用，8分钟时达作用高峰。阿托品的应用以早期、足量和维持足够时间为原则[2]。

2.3胆碱酯酶复能剂的应用：能迅速解除烟碱样症状，剂量不可过大、推注速度不宜过快，忌与碱性溶液配伍。中毒时间超过3天，因体内胆碱酯酶已经老化，难以复活。

2.4支持对症治疗：对于有机磷农药中毒的三大并发症：肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭，必须要做到及时发现，及时处理。其他的治疗还包括：吸氧、控制感染、纠正水电解质紊乱、保持酸碱平衡。

2.5血液灌流：是指将患者的血液引出体外并经过具有广谱解毒效应的血液灌流器，通过吸附的方法来清除体内有害的代谢产物或外源性毒物，最后将净化后的血液回输患者体内的一种血液净化疗法[3]。我院使用的是丽珠公司生产的HA230型树脂吸附柱，常规使用的血管通路为股静脉置管，抗凝剂为低分子肝素。重度中毒行血液灌流约5~8次，必要时，每日2~3次。

3护理体会

3.1做好基础护理：①.关于昏迷患者的护理:首先，要保持呼吸道通畅，肩部要抬高，以保持颈部伸展，或头偏向一侧，防止舌后坠；其次，做好口腔护理，因呕吐胃内容物后，部分残渣会留在口腔内，可能含有有机磷农药，通过口腔护理，可清除毒物，并预防口腔感染；最后，做好皮肤护理，保持全身皮肤清洁、干燥，定时翻身。②.留置导尿管的护理：阿托品的应用会导致排尿困难，患者通常会留置导尿管首先，应保持导尿管通畅；其次，在护理操作中，注意无菌技术原则，预防感染；最后，每日清洁尿道口，更换储尿袋，每周更换导尿管。③注意安全：阿托品的运用会导致患者长时间处于一个轻度烦躁状态，使用床栏，约束病人，防止坠床或自行拔管。

3.2一般护理：①.病情观察：随时观察神志状态、瞳孔大小；定时监测生命体征，常规使用多功能监护仪；定时观察尿量、皮肤颜色及温、湿度及肺部罗音情况；密切关注全血胆碱酯酶活力测定结果，并做好各项记录。②.心理护理：在本组病例中，均为自杀性服药，所以心理护理就显得尤为重要。应向家属详细了解自杀原因、家庭关系、工作情况等，向家属说明本病的危险性和特殊性；对于神志清楚的患者应耐心讲解病情及消除恐惧心理，并给予真诚的关心，鼓励说出心里话,同时做好家属的思想工作，共同帮助患者战胜疾病。

3.3呼吸衰竭的观察与护理：急性有机磷农药中毒的主要死亡原因是呼吸衰竭，其原因是肺水肿、呼吸麻痹或呼吸中枢抑制所致，所以维持正常呼吸功能极为重要。①观察呼吸的频率、节律、深浅；②观察有无面色苍白、口唇、指甲发绀等缺氧表现；如发现有异常表现，立即通知医生，并给于呼吸兴奋剂，判断有无呼吸困難、麻痹，为救治呼吸衰竭创造机会、赢得时间；③常规给予持续氧气吸入，根据呼吸困难程度调节氧气流量，必要时行气管插管或气管切开，并使用呼吸机给氧。

3.4脑水肿的观察与护理：有机磷农药通过血脑屏障作用脑血管胆碱能受体，使血管通透性增高，引起血管源性脑水肿及有机磷农药直接作用于脑神经组织，使脑水肿早期就存在了，所以早期可给予甘露醇、速尿、地塞米松、中枢性抗胆碱药等。①密切观察有无剧烈头痛、呕吐、烦躁、抽搐、视乳头水肿等表现，但应注意与原发病相鉴别；②准确评价上述药物的治疗效果，并及时地反馈给医生，以便及时调整治疗方案。

3.5阿托品的应用与护理观察：阿托品能拮抗毒蕈碱样症状，且对抗呼吸中枢抑制，故阿托品的合理使用与观察是救治有机磷农药中毒中的关键所在。①首先要注意区分“阿托品化”与“阿托品中毒”。阿托品化的指标为：瞳孔较前散大、颜面红润、口干、皮肤干燥、肺部罗音减少或消失、心率在100~120次/分，体温不超过38.5°C；阿托品中毒的指标为：瞳孔散至边缘、颜面潮红、高热、意识模糊、躁动、谵妄、抽搐、心率在120次/分以上、腹胀；②.在维持阿托品化的过程中，应注意体温和心率的变化，如体温超过38.5℃、心率大于120次/分时，应考虑阿托品中毒，并及时报告医生，必要时可停药，应用毛果芸香碱进行拮抗。同时行物理降温，头部戴冰帽，全身行酒精擦浴或温水擦浴，做好记录；患者突然出现口腔和呼吸道分泌物增多、多汗，这是阿托品用量不足的表现，应加大用量，缩短用药间隔时间，密切观察用药效果；③.对神志、呼吸的观察：阿托品严重中毒时，可由中枢兴奋转入抑制，出现昏迷，呼吸麻痹而死亡[4]，所以必须加强对神志和呼吸动度的观察，如患者由狂躁、谵妄、幻觉、呼吸加深加快转为相对安静、呼吸逐步减慢的情况，就应高度重视，为病情的进一步恶化做好应对；④.随时注意观察阿托品的应用，防止反跳现象发生。文献报告反跳发生率在6％，病死率在56.3％[5]，如发现患者突然出现胸闷、气短、刺激性咳嗽、面色青灰或突然昏迷、呼吸表浅或呼吸困难，应判断反跳现象，立即报告医生，开展抢救。尽早发现治疗，可提高有机磷农药中毒的抢救成功率。

3.6胆碱酯酶复能剂的应用及护理：胆碱酯酶复能剂是逆转有机磷中毒早期呼吸衰竭的关键[6]。胆碱酯酶复能剂足量的指征是神志清楚、肌肉震颤消失。①剂量不宜过大，剂量过大时，可抑制胆碱酯酶，引起神经肌肉传导阻断，加重中毒[7]；②注射速度不宜过快，特别是在抢救重度中毒时，首剂未经稀释，直接注射，更应注意速度，以免发生复能剂中毒；③复能剂因半衰期较短，应早期、足量、适量、重复给药，用药时间不宜超过3天。

3.7血液灌流的应用与护理：血液灌流是目前清除毒物的一种比较快速、有效的方法。一般认为灌流时间为两小时，因为两小时时，吸附剂表面已接近饱和，血浆清除率显著降低。超过两小时后，被吸附的物质开始解吸附。如需继续行血液灌流，可更换灌流器，第一次灌流时间一次不超过6小时。在6~8小时后，毒物通过肠道、组织间隙、肌肉、脂肪等弥散入血，又可引起中毒反应，如病情危急可在这个时间段再次行血液灌流。①.在灌流中，要注意观察血流量，血流量一般为100~200ml/分，血流速度要从慢（50 ml/分）逐渐到快；②.血流量稳定后，设置好各种报警阈值，各种管路连接要紧密，严防空气进入；③.由于患者使用阿托品后，处于轻、中度兴奋状态，所以需防止抓脱临时血管通路；④.由于使用了抗凝剂，患者全身血液处于低凝状态，需观察有无局部出血征象，表现为穿刺部位出血或局部血肿形成；⑤.预防感染：留置导管的患者每日换药一次，并清除局部的血垢，覆盖无菌纱布，并妥善固定导管，以免发生切口感染或导管脱落。

4小结

在有机磷农药中毒的治疗护理过程中，应早期、足量、反复用药，尽快达到阿托品化。由于重度有机磷中毒导致患者神志不清、昏迷、呼吸衰竭，稍有疏忽，即可危及患者生命，要求医护人员必须有高度的责任心、灵敏的反应及应急能力，以及良好的业务素质。对于存在呼吸困难、脑水肿的患者更应加强观察、护理。经过抢救与护理，43例患者痊愈出院，7例经抢救无效死亡。这充分说明：护士扎实的理论知识、熟练的技术操作、细致的观察和精心的护理对成功抢救有机磷农药中毒有十分重要的作用。

参考文献

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[7]张远，傅定一. 药理学[M].北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1995：236

作者简介：杨碧兰，女，（1972-），汉，四川省梓潼县，主管护师，学历：大专，研究方向：护理工作

急性重度酒精中毒急诊治疗分析 篇4

1 临床资料

1.1 一般资料

本组男72例, 女6例, 年龄17~63岁, 平均 (32±8) 岁。发病至入院时间10min~4h。饮酒量100~320ml (纯酒精折算) , 平均215ml, 醉酒后就诊时间1~6 h, 平均2.6h。所有患者饮酒史明确, 临床症状有昏睡或昏迷, 面色潮红或苍白, 部分患者血压降低, 四肢湿冷、呼吸频率慢或不规则。个别重症有呼吸暂停表现。

1.2 诊断标准诊断及分期标准符合《实用内科学》第11版急性乙醇中毒诊断标准。昏睡, 昏迷患者诊为重度。

1.3 治疗措施

1.3.1 一般措施

保暖、防止跌落致伤, 口腔、气道有分泌物、呕吐物者要及时清理或吸痰等措施畅通呼吸道, 必要时气管插管, 严防窒息。

1.3.2 洗胃超过1h的予以洗胃, 超过2h或伴有消化道出血者不予洗胃。

1.3.3 促醒

纳络酮, 一般先用0.4~0.8mg静脉注射, 然后用1.2mg加入5%葡萄糖500ml中静脉滴注, 必要时可重复, 最大用量的病例用纳络酮10mg。

1.3.4 止呕呕吐剧烈者, 给予甲氧氯普胺 (胃复安) 10mg肌肉注射。

1.3.5 护胃一般用H2受体拮抗剂, 如法莫替丁40 mg加入生理盐水100ml静脉滴注。呕血严重者使用质子泵抑制剂, 如泮托拉唑40mg加入生理盐水100ml静脉滴注, 1~2次/d。

1.3.6 补液、利尿

一般补液总量2000~2500ml/d, 其中一组用10%葡萄糖500 ml加入维生素C3g、维生素B60.2g、10%氯化钾10ml。呕吐频繁剧烈者适当增加液量, 同时注意酸碱平衡和纠正电解质紊乱, 维生素B1100 mg肌肉注射。程度严重者用呋塞米 (速尿) 20~40mg加5%葡萄糖20ml静脉注射。

1.3.7 对重度酒精中毒伴呼吸衰竭的患者经上述方法疗效欠佳者, 给予血液透析治疗。

2 结果

140例中经治疗后1 h内神志转清醒15例;2h内转清醒76例;4 h内转清醒41例, 12h内清醒8例, 其中经血液透析后清醒3例;平均清醒时间 (3±2) h, 140例患者均痊愈出院。

3 讨论

急性酒精中毒系由一次饮入过量乙醇或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态, 严重者出现昏迷, 呼吸抑制及休克。空腹饮酒时, 在1 h内有60%被吸收, 2h吸收量已达95%, 乙醇被吸收后, 通过血流遍及全身, 约90%在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化为乙醇, 由醛脱氢酶进一步氧化为乙酸, 最后经二羧酸循环氧化为二氧化碳和水, 进入人体的乙酸首先作用于大脑皮质, 表现为兴奋, 当中毒进一步加重时, 皮质下中枢和小脑受累, 患者表现为步态蹒跚, 共济失调等运动障碍, 继而功能抑制出现精神失常, 严重者出现昏睡或昏迷, 最后由于抑制延脑血管运动中枢和呼吸中枢出现休克呼吸衰竭、呼吸中枢麻痹是致死的主要原因。

3.1 急性重度酒精中毒临床表现

主要为消化系统神经系统两方面表现。消化系统主要表现为:恶心、呕吐, 消化道出血;神经系统主要表现为中枢神经系统抑制:昏睡、瞳孔散大、体温降低, 甚至陷入深昏迷、心率快、血压下降, 呼吸慢而有鼾音, 可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。

3.2 关于急性重度酒精中毒的治疗

3.2.1 关于洗胃对于急性酒精中毒患者, 我们主张在1h内洗胃, 清除尚未吸收的酒精。但超过1h绝大部分酒精已经吸收, 洗胃意义不大;部分患者合并上消化道出血, 不能洗胃;还有一部分患者洗胃不配合, 洗胃可能出现的并发症如窒息等, 需慎重对待。

3.2.2 关于促醒

纳络酮治疗急性酒精中毒能有效地拮抗内源性阿片样物质介导的各种反应。其解毒促醒机制为:①酒精代谢物直接或间接作用于脑内阿片受体, 从而引起依赖性或中毒症状, 纳络酮注射液通过阻断阿片受体而起到治疗作用;②酒精引起的依赖性与阿片相似, 酒精中毒可能与其代谢物乙醛在体内与多巴胺缩合及内源性吗啡衍生物有关, 纳络酮注射液作为内源性吗啡衍生物的拮抗而发挥治疗作用;③神经元兴奋和神经递质释放偶联中Ca.2+起重要作用, 纳络酮注射液与对抗Ca.2+排出有关;④纳络酮还有抗休克作用, 并可降低血中酒精含量。采用纳络酮注射液治疗重度酒精中毒疗效肯定。

3.2.3 关于止呕及护胃

甲氧氯普胺 (胃复安) 通过阻滞多巴胺受体对胃肠道平滑肌有多种作用:①提高静止状态时胃肠道括约肌的张力;②增加下端食管括约肌的张力和收缩幅度, 防止胃食管反流;③增加胃食管的蠕动, 从而促进胃的排空;④促进幽门和十二指肠扩张, 增强十二指肠和空肠的蠕动;⑤是一种有效的中枢多巴胺受体拮抗剂, 有止吐和镇静作用。法莫替丁是一种H2受体拮抗剂, 对各种刺激引起的胃酸和胃蛋白酶分泌增加有抑制作用。泮托拉唑是质子泵抑制剂, 对所有引起胃酸分泌的刺激作用均有较强的抑制, 显著升高p H值, 对急性消化道出血有止血疗效。

3.2.4 关于补液及利尿

葡萄糖和维生素B类能加速乙醇有体内的氧化, 补液和利尿有利于乙醇的代谢及排泄, 调节酸碱平衡和纠正水电解质紊乱。

3.2.5 对于严重呼吸抑制、伴酸中毒或同时可能服用甲醇或其他可疑药物者, 应及时给予血液透析促使体内酒精排出。

3.2.6 对同时伴有急性心肌梗死、胰腺炎、脑出血等患者在积极对症处理下, 尽快入住专科相应特殊或手术治疗。

中重度急性酒精中毒 篇5

急性酒精中毒患者的救治与护理

体会

主考学校:武汉大学 专 业:护理学 指导教师: 学生姓名 准考证号 工作单位: 联系电话: 邮箱地址:

2014年11月19日

急性酒精中毒患者的救治与护理体会

【摘要】目的:探讨40例急性酒精中毒患者的救治与护理。方法:回顾性分析我院2014年9月—2014年12月共收治的40例急性酒精中毒患者的临床资料。结果:40例急性酒精中毒患者经过积极治疗后全部痊愈出院。结论:急性酒精中毒患者应积极救治和加强护理。

【关键词】酒精中毒 急性 救治 护理

者发病急，病情重，精神症状突出，不配合检查和治疗，给医院急诊工作增加了很大难度，是急诊科常见的急性中毒疾病。我院2014.9—2014.12期间共收治急性酒精中毒患者40例，现将患者的救治和护理体会报告如下。

1.临床资料

1.1一般资料:急性酒精中毒患者40例，其中男性患者32例(80％)，女性患者8例(20％);年龄最小17岁，最大60岁，平均年龄33.5岁;饮酒品种为啤酒、白酒、葡萄酒或混合饮饮,其中白酒中毒为25例，啤酒中毒为10例，葡萄酒中毒为7例，混合饮为3例；饮酒量为300—1000ML左右，平均为390ML左右。饮酒原因中，由家庭纠纷引起6例，朋友聚会30例，其他原因4例。饮酒后因车祸、摔伤、打架斗殴伤者17例，饮酒后导致心律失常12例，心梗4例，脑出血5例，猝死2例。

1.2临床诊断：根据饮酒史，呼出的气体有酒精味，呕吐物有酒味，血尿中可测得乙醇，出现中枢神经系统症状，排除药物中毒和其他原因中毒所引起的中枢神经症状而确诊。【2】

1.3临床表现和分期:根据临床意识表现和对外界的反应分为三度【3】。(1)兴奋期：当血酒精含量在200~990mg/l时，出现头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快、言语增多，有时粗鲁无礼，易感情用事，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味。(2)共济失调期：此时血酒精含量达1000~2999/l。患者动作不协调，步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次，眼球震颤、躁动、复视。(3)昏迷期：血酒精含量达3000mg/l以上。患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷、出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中

毒性肌病(肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力等)的报道。酒精因抑制粮原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖、可加重昏迷。其中兴奋期

15例，共济失调期20例，昏迷期5例。其其中上消化道出血者10例(呕吐物为咖啡色，血性等)，合并脑出血者3例(头颅CT示:脑出血)，合并外伤者5例。2.急救措施

2.1 接诊:接诊患者后，要立即测量血压、脉搏、呼吸、观察瞳孔、神志意识并做好原始记录。保持患者呼吸道通畅，头偏向一侧，清除口、鼻腔内分泌物。特别对昏迷呕吐患者，防止呕吐物返流误吸，并立即给予氧气吸入。迅速建立两条有效静脉通路，用较大针头或者静脉留置针进行穿刺，失血过多，周围静脉不易穿刺者行深静脉穿刺，以保证液体

2.3洗胃与催吐:对入院前发生呕吐者均不洗胃，入院前神志清醒且没有呕吐者，采用刺激会厌法催吐；昏迷在2小时之内，予以洗胃；超过两小时，不予洗胃。洗胃过程中严密观察患者洗出液的性质、颜色、气味、量及患者的面色、生命体征及腹部体征变化。神志清醒者用压舌板刺激咽部进行呕吐，使胃内容物呕出，以减少乙醇的吸收。重度者及时洗胃，取左侧卧位，头偏向一侧，以防呕吐时误吸造成窒息。插管时动作轻柔，避免损伤食道黏膜或者误插入气管。在洗胃过程中应严密观察患者生命体征变化，做好随时抢救的准备。

2.4 维持重要脏器功能

2.4.1 迅速降低颅内压 对重型颅脑损伤昏迷的患者，入院后立即给予20％甘露醇250ML加压静滴，给予速尿、地塞米松静脉推注，应用激素药物治疗，以减轻脑水肿，降低颅内压。注意脱水药物需按医嘱定时、反复使用。记录24小时出入量。激素治疗时观察有无消化道内应激性溃疡的发生。密切观察患者的意识、生命体征、瞳孔变化，警惕脑疝的发生，有条件者可做颅内压检测。

2.4.2 维持呼吸循环功能 乙醇抑制肌磷酸化酶活性，对心肌、骨骼肌均有损害作用，易引起外周呼吸衰竭，部分患者合并其他脏器功能损伤，极易发生休克。故有休克或处于休克前期者应积极扩容，扩容时以胶体液为主，如血浆代替品、低分子左旋糖酐及血液，辅以一定量晶体液，如平衡液、10％葡萄糖溶液。在送X线照片、CT检查时应注意病情的变化，并保持各管道通畅。

2.6药物治疗 急性中毒患者轻者不需要特殊治疗，只需要卧床休息，防止受凉，数小时后自行恢复。严重者常有酸中毒、低血糖、低血压。应给予50％葡萄糖液和B族维生素，予纳诺酮促进患者清醒。患者在兴奋期应慎用镇静药物。如果狂躁必须应用时，可选用安定10MG肌肉注射，但应密切监测呼吸情况，昏迷患者慎用。禁用吗啡及杜冷丁，以防抑制呼吸。防止戒断综合征的出现或减轻早起症状，可使用苯二氮类或巴比妥类药物。当出现震颤及兴奋症状时，可应用E

受体阻断剂【4】。治疗震颤、谵妄时首先应选用苯二氮类药物，另外保持水、电解质平衡。小剂量抗精神病药物及其他药物对症治疗可控制患者的精神状态。必要时行透析疗法。

3.护理

3.2 治疗护理

3.2.1 血液透析护理 ①血液透析护理前，告知家属在治疗中可能发生的意外，如出血、呼吸、和心搏骤停，以去的家属的理解和配合，并签字同意，常规抽血查电解质、血小板计数、凝血功能。②血液透析后穿刺插管处用敷料覆盖、绷带加压包扎，注意有无渗血或血肿形成，观察血压、脉搏、末梢循环功能的变化及有无牙龈出血，鼻腔出血。本组实施血液透析者，未发生不良反应。

3.2.2用药物护理 纳洛酮是二氢吗啡酮衍生物，是特异性吗啡受体拮抗剂，可促性和解救乙醇中毒【5】，对轻度重度者给予纳诺酮0.8～1.2MG加5％葡萄糖20ML，静注。平均清醒时间为40MIN；重度重度者给予纳洛酮1.2MG～2MG加5％葡萄糖500ML静滴维持至苏醒，平均清醒时间为4～6H。个别患者可能出现血压升高、心动过速、肺水肿、室颤等不良反应【6】。故在用药过程中密切监测血压、心率、呼吸等生命体征的变化，尤其对原有心肺疾病患者，常规做心电图检查并密切观察。3.3 昏迷护理

3.3.1基础护理 部分患者由于昏迷不能进食，必要可给予鼻饲护理，定时给予高维生素、高热量的流质饮食。必要时可静脉滴注脂肪乳，氨基酸等能量和营养类药物，以保证能量的正常供给。酒精中毒可使患者全身毛细血管扩张，散发大量热量，有些甚至寒颤，重者会引起肺部感染，所以应注意保暖，此时应适当提高室温，加盖棉被等保暖措施。患者取平卧位，头偏向一侧，及时清除口腔、鼻腔内的分泌物和呕吐物。口腔护理每日2次，每两小时翻身、扣背。给予留置导尿，保持导尿管通畅，观察尿量、颜色、性质等，做好会阴部护理，防止发生泌尿系统感染；对大小便失禁或者要及时更换衣服，床单。

3.3.2 安全护理 患者多数表现烦躁、兴奋多语、四肢躁动，步态不稳，因此安全护理非常重要。有专人陪护并做好陪护人员和患者的宣教，防止患者出现摔伤，碰上以及走失的危险。护理人员应加强巡视，使用床栏，必要时给予适当的保护性约束，防止意外发生。要做好。当出现震颤、癫痫持续状态时，应密切观察患者的意识、面色、瞳孔、血压、呼吸、脉搏变化，详细记录发作情况，如抽搐部位、顺序、性质以及有无大、小失禁、呕吐、外伤等症状。

3.3.3脑组织保护 给予脑组织营养药和强力快速的脱水剂，以降低颅内压，减轻脑水肿；遵医嘱应用能量合剂，激素等，促进患者尽快苏醒。给据病情给予冰袋、冰枕降温，以降低脑细胞代谢；给予氧气吸入，保证对大脑的氧供应。3.4 并发症的观察与护理

3.4.1 呼吸衰竭 是急性酒精中毒严重的并发症，可导致死亡。密切观察患者意识和呼吸频率、节律及深浅度。同时应注意皮肤颜色和动脉血气分析变化。在使用呼吸机过程中，注意保持呼吸道通畅，及时吸痰，定时翻身、扣背。同时严密监测患者的呼吸频率、节律，每15MIN记录一次，每4H监测动脉血气，待患者自主呼吸平稳、四肢循环良好、动脉血气正常后予以撤机。本组2例呼吸衰竭患者在综合治疗的基础上行气管插管，呼吸机辅助呼吸5～48H，平均12H后呼吸衰竭纠正。

3.4.2 循环衰竭 患者血压下降、面色苍白、口唇微绀、脉搏细弱、四肢湿冷，立即给予去枕平卧位，输液、应用血管活性药物及等抗休克措施。每30MIN测BP、P、R，并观察意识、面色、四肢温度变化。每6H监测中心静脉压，根据生命体征及中表现为后悔，同时又怕家人抱怨。护理职员就根据患者不同的心理情况及时和患者陪护职员进行思想交流，帮助患者消除消极的情绪，鼓励患者。及家属宣传酒精及代谢产物乙醛可直接损伤肝细胞。一次过量饮酒其危害不亚于一次轻型急性肝炎，经常过量则会导致酒精性肝硬化。而且一般酗酒常在晚餐发生，导致的严重后果是——酒后驾车和晚上光线的影响易造成交通事故，身心受伤甚至危及他人的生命。

3.7 健康教育宣传大量饮酒的害处，帮助患者认识过量饮酒时对身体的危害，以及长期酗酒对家庭社会的不良影响，阐明酒精对机体的危害性，教育患者爱惜生命，帮助患者建立健康的生活方法，减少酒精中毒的发生，禁止乙醇用量过多、过浓，对原有心、肝、肾疾病、胃肠道溃疡及胃酸过多兼有消化不良者，禁用酒精性饮料。对急性酒精中毒患者应给予积极的急救措施与细心的护理至关重要，可明显提高治愈率。4 结果

40例的主要成分，在体内90％以上由肝酶氧化后代谢，少量由尿、汗、呼吸排出，大量饮酒后如超过肝脏代谢功能即便会引起蓄积而导致中毒。对患者应尽快予以催吐、护胃、补液，必要时洗胃，以减少酒精的吸收和促进酒精的排泄。同时给予对应的对症和护理措施。减少并发症的发生，达到最佳的治疗的效果，降低死亡率。在护理该类患者时，除了药物的积极治疗和娴熟的护理技术外，还要求严密观察病情，关心体贴和同情患者，多与患者谈心，促进早日康复。

中重度急性酒精中毒 篇6

【关键词】急性重度；有机磷中毒；反跳 文章编号：1004-7484（2013）-12-7191-01

急性重度有机磷中毒一般都是由口服所引起，有机磷进入人体后与胆碱酯酶结合形成稳定的磷酰化乙酰胆碱，失去了灭活乙酰胆碱的作用。大量的乙酰胆碱在体内堆积主要产生对中枢神经系统毒性作用、毒蕈碱样及烟碱样作用。临床上表现昏迷、呼吸衰竭、瞳孔缩小、多汗、支气管痉挛、分泌物增多、抽搐、肌肉震颤、肺水肿、心力衰竭、心率失常等。利用阿托品可解除毒蕈碱样作用。可使瞳孔扩大、抑制腺体分泌，解除或减轻肺水和心力衰竭。抑制抽出和肌肉震颤的发生。解磷定或氯磷定可复活胆碱酯酶的活性。减少乙酰胆碱在体内堆积。

1临床资料

2009年2月至2012年收治7例重症有机磷中毒患者，其中乐果中毒3例敌百虫中毒1例，敌杀死3例。出现中毒反跳2例。治愈7例，没有死亡病例。女性23例，男性4例。除1例35岁外，平均年龄23岁。

2护理体会

急性中毒患者因毒物吸收量大、中毒深、毒物在体内排泄缓慢而使得病情危重且复杂，在抢救治疗好转后易出现反跳给治疗护理带来很大的难题，因此抢救时首先彻底清除毒物，促进排泄，对整个病人的中毒情况要有预知性。同时在利用解毒药物时要掌握药物疗效所达到的指征，如利用阿托品解毒达到阿托品化后（瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤黏膜干燥、肺水肿消失等），在延长给药间隔时间或减量时，护士更应密切注意病情变化，因为由于毒物在体内排泄缓慢而易于吸收，易出现病情反跳。

2.1首先要脱离毒物，空气流通，防止毒物从头发、皮肤、呼吸道粘膜等再吸收。

2.2彻底清除毒物口服乐果中毒，毒物极易残留于胃黏膜皱襞，而且在洗胃过程中，部分毒物可被洗胃液驱入肠道而吸收；乐果在吸收后，可再由胃黏膜细胞分泌进入胃腔，残毒继续吸收。、接触中毒者头发被毒物污染也可引起吸收，所以彻底清除毒物是关键。

以2%的碳酸氢钠（敌百虫禁用）或清水给常规洗胃后留置胃管备用24小时间断洗胃。防止胃内大量潴留灌洗液，以免毒物经幽门进入肠道再吸收。促进以吸收的毒物从尿中排泄，给速尿40-60毫克静脉注射，建立雙重静脉通道，输入5%-10%葡萄糖，0.9%生理盐水维持24小时静脉通道。

2.3密切观察病情早期发现反跳征兆，这一点很关键，对降低死亡率有着极其重要的意义。例1，女，22岁，为口服大量乐果中毒患者，在抢救治疗中达到啊托品化后，给予延长其间隔给药，有10分钟给药一次改为20分钟一次，在延长给药时间后大约1小时左右，病人出现瞳孔忽大忽小不定，喉头痰鸣分泌物增加，面部肌肉震颤，继之突然出现抽搐心跳骤停，由于抢救及时，病人免于一死。例2，女性患者，35岁，在自家地里喷施乐果农药由于接触农药时间过长，出现中毒，经过抢救治疗，病情稳定3天后阿托品改为维持量每日1次观察2天，病人突然出现面色苍白，瞳孔缩小如针尖，皮肤潮湿，口腔分泌物增加，立即给予阿托品、解磷定等抢救。在有机磷中毒中由于毒物的性质不同（乐果易出现反跳）停药或减药过早，毒物清除不彻底或再吸收等原因使已被控制或好转的病情突然反复，如出现面色苍白、恶心呕吐、瞳孔忽大忽小继之缩小，面部、眼睑部肌肉纤维颤动、呼吸道分泌物增多等提示已经出现反跳。此时应立即给予阿托品追加注射，进行必要的抢救，应避免阿托品过早停药或、及过早减量。有机磷中毒虽然阿托品不能复活胆碱酯酶活性，但可以拮抗由乙酰胆碱堆积所产生的毒蕈碱样作用，使瞳孔扩大，心率增快，抑制腺体分泌，清除肺水肿，解除呼吸抑制等。所以必须足量给药，掌握不同患者的耐受性不同，必须达到阿托品化后才能减量或延长给药时间。此时更加密切观察病情变化，及时发现出现反跳时的前期症状。如瞳孔不稳定忽大忽小，眼睑部肌肉纤维颤动，面色潮红变为苍白。这说明病情即刻要出现反跳。

中重度急性酒精中毒 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年1月～2010年12月笔者所在医院急诊内科收治的120例急性重度酒精中毒患者,其中男性97例,平均年龄为36岁;女性23例,平均年龄为31岁。患者酒精中毒至医院抢救时间为30分钟～4、5小时,平均时间为56分钟。按照入院的先后顺序将120名急性重度酒精中毒患者依次随机分为对照组和组治疗,每组各60名。所有患者饮酒史明确,临床症状有昏睡或昏迷,面色潮红或苍白,有些患者出现血压降低,四肢湿冷、呼吸频率不规则或减慢。个别重症有呼吸暂停的表现。所有患者均排除急性酒精中毒合并心、脑血管疾病、药物中毒及其他原因所致的昏迷及昏睡。两组性别、年龄、饮酒量和临床症状等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 诊断标准

按照第12版《实用内科学》标准[4]:急性重度酒精中毒是患者处于昏睡或昏迷期患者,且有大量饮酒史,呈酒醉面容,呼气或呕吐物中有酒精气味,呼吸频率慢而不规则,部分患者出现瞳孔散大、血压下降、四肢湿冷、心动过速。

1.3 治疗方法

所有患者给予一般基础治疗:保暖、保持呼吸道通畅;昏睡、昏迷者头偏向一侧,及时清除口、鼻的呕吐物;密切观察患者呼吸情况及血氧饱和度,必要时气管插管;防止窒息,做好安全措施;防止跌伤;昏迷者且在2小时以内的予以洗胃,超过2小时的不予洗胃;使用胃黏膜保护剂,一般用的是H2受体拮抗剂,如法莫替丁;对于呕血患者使用质子泵拮抗剂如奥美拉唑;进行补液、利尿,通常补液总量为1500～2500 ml/d,用10%葡萄糖500 ml加入维生素C 3 g、维生素B6 0.2 g、10%氯化钾10 ml。同时注意酸碱平衡和纠正电解质紊乱,维生素B1100 mg肌肉注射,利尿用呋塞米20～40 mg加5%葡萄糖20 ml静脉推注。在此治疗的基础上,对照组给予纳洛酮0.8～1.2 mg加入20 ml生理盐水中静脉推注,再用纳洛酮1.2 mg加入10%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注,1小时后如未清醒可重复使用,直至意识清醒。治疗组在对照组的基础上另加醒脑静注射液20 ml于生理盐水250 ml中静滴,根据临床情况必要时可重复使用。但纳洛酮日总量不超过4.0 mg,醒脑静日总量不超过100 ml[5]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 12.0软件进行统计学处理,计量资料行t检验,记住资料比较采用χ2检验。检验水准α=0.05。

2 结果

治疗组与对照组神志恢复的平均时间分别为(83.46±33.23) min、(184.86±65.57) min,两组比较差异有显著性,P<0.05。住院观察时间分别是(178.36±63.73) h、(384.66±61.37) h,两组比较差异有显著性,P<0.05。两组消化道出血率分别为6.7%和10.0%,差异无统计学意义

3 讨论

急性酒精中毒是急诊内科常见的疾病,在急性中毒患者中发生率较高,近年来呈逐年增加的趋势,并趋向于年轻化和女性化。正常情况下,乙醇于0.5～3小时内,在胃和小肠吸收,大部分通过肝脏的酶被氧化生成乙酰辅酶A、二氧化碳和水,同时产生热量,小部分由肺和肾脏排出。但是如果过量酒精进入体内,超过了肝脏的代谢能力,致使其在体内蓄积,由于其具有脂溶性能迅速通过血脑屏障进入大脑。此时机体不但会释放内源性阿片样物质,而且酒精的代谢产物乙醛在体内与多巴胺反应生成阿片样物质,直接或间接作用于脑内的阿片受体,大量的阿片样物质蓄积,可引起饮酒者中枢、呼吸及循环等系统的抑制。另外,酒精在肝脏内代谢生成大量的还原型辅酶Ⅰ(NADH),使细胞内依赖于NADH/NAD+正常的代谢发生异常。

纳洛酮为阿片类物质的特异性拮抗剂,可有效阻断内源性阿片样物质升高,对抗神经细胞损害的作用,逆转其对中枢、呼吸、循环系统的抑制作用,减轻脑水肿,激活脑干网状上行系统,发挥中枢催醒作用,故其对酒精中毒昏迷患者有一定的唤醒作用。醒脑静注射液在中医又名“安宫牛黄丸”,主要成分有麝香、栀子、冰片、郁金等药物组成,具有开窍醒神、活血行气、清热解毒等功效,类似阿片受体拮抗剂的作用,能抑制肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1 (IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子的作用,增强组织细胞耐受缺氧的能力,改善脑毛细血管通透性,从而减轻脑水肿,降低颅内压,因此对急性酒精中毒患者具有促醒与脑保护作用。

本研究结果显示,醒脑静与纳洛酮联合使用,疗效强于单用纳洛酮。同时,二者联用还可以减少由于单纯大量使用纳洛酮所引起的恶心呕吐、心律失常、血压升高等副作用。醒脑静联合纳洛酮治疗能使酒精中毒患者清醒更快,急诊留观时间更短,疗效更为显著,值得在临床急救中推广应用。

参考文献

[1]Silberman Y,Bajo M,Chaooell AM,et al.Neurobiological mechanisms contributing to alcohol—stress - anxiety interactions.Alcohol, 2009,43(7):509-519.

[2]陈灏珠.实用内科学.第11版.北京:人民卫生出版社,2002: 789—790.

[3]韩嘉儒,张敏.胰岛素与纳洛酮抢救急性酒精中毒治疗体会.中国实用医药,2009,4(33):119—120.

[4]陈灏珠,来幼红,沈梅芳.实用内科学.第12版.北京:人民卫生出版社,2005:835—837.

中重度急性酒精中毒 篇8

1 临床资料

1.1 研究对象

20例病例均为学生, 年龄19~24岁, 男生17例, 女生3例。其中1例发现时已死亡, 1例合并脑出血转院治疗无效死亡, 其余18例在校医院治愈出院。

1.2 诊断标准

有明显饮酒史, 可闻酒味, 昏睡, 昏迷为重度酒精重度[1]。

1.3 发现地点

醉卧校园被保安发现抬到校医院2例, 其中1例已死亡;醉卧宿舍昏迷呼之不应13例;醉卧餐馆被同学扶送入院5例。

1.4 发病时间

20:00就诊2例;21:00就诊5例;22:00就诊9例;23:00就诊2例:24:00就诊1例:06:00凌晨1例。6~7月14例, 3月2例, 5月1例, 10月3例。

1.5 病例介绍

病例1:患者男性, 24岁, 某日凌晨6:00, 保安发现酒后醉卧宿舍周围, 被抬到校医院。查体可闻酒味, 面色苍白, 全身被雨淋透, 四肢冰冷, 血压测不出, 心跳, 呼吸停止。经心肺复苏, 抢救无效死亡。病例2:患者男性, 23岁, 某日24:00, 保安发现酒后醉卧足球场, 抬到校医院。查体面色苍白, 神志不清, 呼之不应, 瞳孔散大, 对光反射迟钝, 全身被雨水淋透, 四肢冰冷, 血压70/50 mm Hg, 心率50次/分, 呼吸14次/分。经保暖, 10%葡萄糖溶液加654-2静脉滴注, 纳洛酮催醒, 补液, 抗休克对症治疗, 患者2 h后意识恢复, 治愈出院。病例3:患者男性, 24岁, 某日酒后昏迷, 衣服有呕吐物, 瞳孔不等大, 血压140/90 mm Hg, 心率70次/分, 呼吸16次/分。头颅CT示:颅内出血。转上级医院后死亡。病例4:患者男11例、女1例, 某日酒后恶心、呕吐在宿舍昏睡, 呼之不应, 被同学抬入院。面色苍白, 四肢冰冷, 血压, 脉搏, 呼吸正常。经补液, 纳洛酮催醒, 对症治疗, 治愈出院。病例5:患者男3例、女2例, 某日酒后恶心, 呕吐, 步态不稳, 烦躁不安, 被同学扶送入院, 入院后出现昏迷。经胃复安止吐、纳洛酮催醒, 补液对症治疗, 治愈出院。

2 讨论

急性酒精中毒是指一次过量饮入乙醇或酒类饮料引起的中枢神经系统兴奋及抑制状态。可出现不同程度的兴奋、行为失常、多言或语无伦次、运动及步态失调、激动、嗜睡、严重者出现昏迷, 呼吸抑制及休克[2,3]。空腹饮酒时, 1 h内有60%被吸收, 2 h 95%被吸收。乙醇自消化道吸收后, 随血液循环进入各内脏和组织。其中大部分在肝脏乙醇脱氢酶及过氧化氢酶作用下转化为乙醛。乙醛在乙醛脱氢酶作用下氧化为乙酸, 乙酸进一步转化为乙酸辅酶A, 后者进入三羧酸循环, 最后形成二氧化碳和水。进入人体的乙醇主要作用于大中枢神经系统, 首先表现为兴奋, 当中毒进一步加重时, 直接抑制延髓呼吸中枢和心血管运动中枢, 患者出现步态不稳和共济失调等运动障碍, 严重出现昏睡、昏迷、呼吸衰竭、呼吸中枢麻痹[4,5]。

在治疗上, 首先初步判断急性酒精中毒的程度, 以采取相应的措施。轻度急性酒精中毒无需特殊处理, 卧床休息, 注意保暖, 避免受凉。中重度中毒时, 注意保持患者呼吸道通畅, 监测生命体征;大量补液, 促进酒精代谢;应用纳洛酮和脑细胞营养物质;诱发呕吐等。酒精中毒抢救时机最关键, 越早越好[6]。病例1没有及时发现患者, 错过抢救时机。发生在7月份正值雨季醉卧校园深夜被雨淋受冻, 易发生循环衰竭, 误吸, 呼吸衰竭而导致死亡。这一例死亡病例给我们的教训是惨痛的, 若能及时发现及时救治悲剧很可能避免, 同时也反应出学校在安全管理方面不足。病例2由于发现及时得到有效救治得以治愈挽救生命。病例3酒精中毒并发脑出血给予及时转院, 最终因抢救无效死亡。大量饮酒可使交感-肾上腺髓质系统活性增强, 导致血压增高, 脑流量增加, 同时酒精可直接抑制血小板的生成与成熟, 导致多种血液凝血功能障碍。饮酒作为脑出血的危险因素或病因也得到公认, 同时饮酒也是该病发生的主要诱因之一[7,8]。病例4在校医院给予及时抢救治疗治愈出院。

针对大学生饮酒情况应采取相应对策: (1) 学校加强对学生工作管理, 对夜不归宿的学生由宿长向辅导员汇报, 进行落实是什么原因导致不归宿。对夜不归宿及因饮酒造成身体危害, 斗殴的学生应给与相应处分情节严重应给予开除学籍。 (2) 加强学校安全保卫工作, 保安增加夜间巡逻次数, 发现异常情况及时得到处理, 防止意外事故发生。 (3) 在学生中开展健康教育活动, 通过校园网、黑板报、贴宣传画, 健康教育课等形势提高学生对酒精中毒危害认识。本文所收集的病例多发生于6~7月, 此时正是学期结束时, 学生或因考试成绩不理想、就业压力大等原因酗酒。学校应开展心理咨询及时舒缓因毕业、就业, 失恋等造成的心理困扰。开展丰富多彩文体活动丰富学生业余生活。节假日、生日、朋友聚会饮酒有度。不饮或少饮烈性酒, 勤俭节约, 反对奢靡浪费。培养良好的生活习惯, 把精力用在学习中, 将来成为建设国家的冻梁之才。

摘要：通过某高校20例重度酒精中毒急诊救治分析总结救治经验, 提出预防措施。目的在于加强学生保健服务, 提高健康意识, 珍爱生命, 培养良好的生活习惯, 预防意外事件发生。

关键词：重度酒精中毒,救治,预防措施

参考文献

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[3]张美纹.纳络酮治疗急性重症酒精中毒昏迷45例临床疗效观察[J].河北医学, 2004, 4 (62) :422-424.

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[6]Shilov VV, batotsyrenov BV, Vasil&apos;ev SA, et al.Pecularities of correction of alcohol affctions of liver in patients with acute ethanol poisoning in the setting of consequence of toxic effect of ethanol[J].Voen Med Zh, 2012, 333 (6) :38-41.

[7]Shavit I, Konopnicki M, Winkler K, et al.Serum glucose and electrolyte levels in alcohol-intoxicated adolescents on admission to the emergency department:an unmatched case-control study[J].Eur J Pediatr, 2012, 171 (9) :1397-1400.

中重度急性酒精中毒 篇9

1 临床资料

1.1 一般资料

将2004～2009年间就诊的52急性重度酒精中毒患者随机分组, 葛根素+纳洛酮治疗组27例, 男24例, 女3例, 年龄19～63岁, 饮不同度数酒量300～750 ml不等;对照组25例, 男24例, 女1例, 年龄20～61岁, 饮不同度数酒量280～740 ml不等。两组年龄、饮酒量及重度程度无明显差异。

1.2 诊断标准

①有明确的饮酒史;②发病后处于昏睡或昏迷, 伴或不伴呕吐, 呼吸缓慢有鼾声, 心率、血压异常, 瞳孔正常或散大等;③行头颅CT、血糖等检查除外脑卒中等疾病引起的昏迷。

1.3 治疗方法

对照组常规给予高糖及B族维生素, 钾镁极化液, 纳洛酮1.2 mg加入10%葡萄糖注射液100 ml静脉滴注, 此后每2 h给予纳洛酮0.4 mg静脉注射, 直至神志恢复正常;治疗组在对照组基础上加用葛根素500 mg+0.9%氯化钠注射液250 ml中静脉滴注。

1.3 疗效判定

以患者开始治疗为计时始点, 至患者神志恢复正常的时间为终点, 来判断患者从用药治疗到神志恢复正常的时间特点, 观察两组的治疗疗效情况。

2 结果

葛根素联合纳洛酮治疗组患者神志恢复正常时间为 (4.1±2.3) h, 对照组患者神志恢复正常时间为 (5.1±2.4) h, 两组患者经治疗后神志都恢复正常, 两组比较差异有较显著意义。

3 讨论

急性酒精中毒是我科常见急症, 重度中毒者大多为青中年男性, 多因为学习、工作、家庭等原因过量饮酒。酒精是中枢神经系统抑制剂, 开始作用于大脑, 皮层功能受抑制, 以后渐及延髓和脊髓, 并可作用脑血管平滑肌收缩而引起血管痉挛, 随着酒精浓度增加而局部脑血流量逐渐下降, 还可引起血小板突发性增多和红细胞比积、血流粘稠度增加, 而致脑组织供血减少、微循环障碍。酒精中毒后产生的高水平β-内啡肽, 有直接抑制中枢神经作用, β-内啡肽, 与酒精中毒一样能直接减少脑血流量, 并产生脑微循环障碍, 致脑组织缺血缺氧, 加深了酒精中毒时的昏迷[1]。

纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂, 可有效地拮抗β-内啡肽效应, 解除对神经系统的抑制, 有催醒和兴奋延髓、脊髓的强大作用, 对酒精中毒的疗效确切[2], 是目前治疗急性酒精中毒较理想的药物。

葛根性味甘辛, 平, 无毒, 归脾、胃经。用于解酒已经有数千年的历史, 《药性论》:“治天行上气, 呕逆, 开胃下食, 主解酒毒, 止烦渴。”《千金方》治酒醉不醒:葛根汁一斗二升, 饮之, 取醒, 止。现代药理学证实:葛根的主要有效成分为异黄酮化合物以及少量的黄酮类物质, 其中葛根素的含量最高[3], 葛根素的解酒作用可能是通过降低急性乙醇中毒患者β-内啡肽水平而起到解酒促醒作用[4]。

纳洛酮与葛根素二者合用, 抑制β-内啡肽、丙二醛等作用加强, 解酒作用加强[5]。本组研究也证实了这一点, 提示对于急性酒精重度中毒的患者二者合用, 有较强的解酒促醒作用, 值得在临床中推广应用。

摘要：目的 通过对葛根素联合纳洛酮治疗重度酒精中毒的研究, 探讨重症酒精中毒的救治方法。方法 对照组常规给予高糖及B族维生素, 钾镁极化液, 纳洛酮1.2mg加入10%葡萄糖注射液100ml静脉滴注, 此后每2h给予纳洛酮0.4mg静脉注射, 直至神志恢复正常;治疗组在对照组基础上加用葛根素500mg+0.9%氯化钠注射液250ml中静脉滴注。结果 葛根素联合纳洛酮治疗组患者神志恢复正常时间为 (4.1±2.3) h, 对照组患者神志恢复正常时间为 (5.1±2.4) h, 两组患者经治疗后神志都恢复正常, 两组比较差异有较显著意义。结论 提示对于急性酒精重度中毒的患者二者合用, 有较强的解酒促醒作用, 值得在临床中推广应用。

关键词：葛根素,纳洛酮,促醒,酒精中毒

参考文献

[1]荆晓明, 董芸, 宋文忠, 等.急性酒精中毒患者血清β-内啡肽水平及意义.中华急诊医学杂志, 2001, 10.

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[3]毛芦俊, 侯世祥, 李超英, 等.不同指标预测葛根注射液稳定性的研究.中草药, 2000, 32.

[4]吴国平, 黄晓辉, 朱洪.葛根素对急性酒精中毒患者血清β-内啡肽的影响.山东医药, 2008, 48.

中重度急性酒精中毒 篇10

1 临床资料

1.1 一般资料

本组50例患者全部为口服中毒,男11例,女39例;年龄18～62岁,平均40岁。服药量为50～250mL。均符合急性重度有机磷农药中毒的诊断标准。敌敌畏中毒12例、1605中毒9例、1509中毒5例、乐果中毒8例、敌白虫中毒6例、氧化乐果中毒5例,3911中毒5例。临床表现:昏迷38例,肺水肿32例,呼吸困难21例,抽搐25例,多汗36例,肌颤30例,瞳孔缩小50例,心率失常42例,呼吸肌麻痹12例,大小便失禁48例。

1.2 治疗方法

1.2.1 洗胃

全部患者经反复彻底洗胃,洗胃液用温水,头略低于腰腹部,并按摩胃区,以免盲区不易洗净。洗胃后用盐类泻剂或活性碳胃管注入,以导泻而排空肠中毒物。

1.2.2 抗胆碱药的应用

最常用的药物是阿托品,首剂10～20mg静脉注射,每隔10～20min应用1次,必要时可增加每次注入量,达阿托品化后,可逐渐减为2～5mg,每1～2hl次。维持阿托品化状态,并可适当延长给药时间。长托宁是一种长效抗胆碱药,优点是持续时间长、用药方便、不良反应小,但其价格较贵应用受到限制。

1.2.3 胆碱酯酶复能剂

能恢复胆碱酯酶活力,对有机磷中毒引起的肌束震颤、肌无力、肌麻痹起对抗作用。常用的有氯磷定、解磷定、解磷注射液。氯磷定最常用,效果较好,用法:1～2g肌内注射,1～2h重复1次,4h后改每4h一次,连用5～7d停药

1.2.4 输血治疗

新鲜血中有胆碱酯酶,给予少量200～400mL新鲜血输入,可迅速缓解临床症状,对于胆碱酯酶活力恢复慢者,隔1～2d反复输入。

1.2.5 综合治疗川

重度有机磷农药中毒大部分患者出现昏迷、肺水肿、脑水肿、应激性溃疡等并发症,给予补液、脱水,利尿、保肝、营养支持、抗感染等治疗,保持呼吸道通畅,呼吸肌麻痹给予气管插管,呼吸机辅助呼吸,积极治疗休克、急性肺水肿、脑水肿、中毒性心肌炎等。避免及防止多脏器功能衰竭的发生。

1.3 治疗结果

本组治愈42例,死亡8例,死亡8例中均有呼吸肌麻痹,2例合并中毒性心肌炎心律失常而死亡,3例死于呼吸衰竭、感染死亡。反跳3例,1例治愈,2例患者应用呼吸机一直不能脱机,家属放弃治疗后死亡。1例死于肾衰竭。所有病例中,21例先后使用呼吸机,带机时间为1～15d,平均8d。

2 讨论

2.1 洗胃注意的问题

本组急性重度有机磷农药中毒均为口服有机磷农药所致。不论时间长短,病情轻重,有否并发症应常规洗胃。即使经过洗胃,如怀疑洗胃不彻底时亦应再次洗胃。洗胃越早、越彻底,预后越好。本组50例患者中来院之前均未进行洗胃,给抢救带来极大困难。在0.5h内出现昏迷、肺水肿等凶险症状者18例,可见立即进行现场洗胃是抢救成败的关键之一。

2.2 如何正确使用阿托品

普遍公认的原则为早期、足量、反复持续和快速达阿托品化.所谓早期用药,就是说当急性有机磷农药中毒的诊断一经确立,就应毫不犹豫地立即开始使用阿托品治疗,所谓足量用药,就是说所用的剂量既能迅速实现阿托品化而达到良好的治疗作用,又不会造成阿托品中毒。事实表明,急性有机磷农药中毒患者对阿托品的耐受量明显增大。但足量却非过量,过量易致患者阿托品中毒。阿托品的用量应根据患者的服毒量、农药类型、中毒阶段及有无继续吸收而定,并应根据病情的动态变化及药物的反应调整用量。一般来说,其规律应为:经消化道吸收中毒者,中毒后潜伏期短者及中毒症状严重者,用量应增大;抢救急性重度有机磷中毒时我们的体会是:抢救成功后,应维持用药3～7d或更长。最正确的停药指征为外周血胆碱醇酶活性恢复正常,否则易致反跳。阿托品虽然安全,但也不应盲目使用。在反复使用大剂量阿托品8-10次后症状仍未缓解者,切不可盲目追加剂量.防治阿托品中毒。应追查是否因洗胃不彻底毒物继续吸收,有否阿托品中毒及并发其他严重疾病或中毒,以及是否有脑水肿、肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭、水电解质紊乱等并发症。

2.3 应用胆碱酯酶复能剂应注意的问题

有机磷农药中毒时使用复能剂在体内主要有以下作用:复活被抑制的酶,直接与有机磷化合物结合并使其解毒,有类似阿托品的抗胆碱效应,应早期足量反复应用复能剂,及早恢复血胆碱酯酶活力[2]。

2.4 预防有机磷农药中毒后反跳

本组3例患者治疗3～5d后,生命体征平稳,开始进食6h后,病情突然加重,瞳孔缩小,流涎,或呼吸循环衰竭,称为反跳。我们认为反跳的主要原因是胃肠道毒物清除不彻底,进食后胃肠开始蠕动,毒物再次被吸收。多见于乐果中毒,因乐果在肝脏氧化酶的作用下转化成氧化乐果,其毒性较乐果大300～600倍,并随胆汁储存在胆管内,于进食等刺激后随胆汁排入小肠再吸收中毒.所以,乐果中毒后中毒反跳现象的发生率较高。另一类则由于毒物贮存于体内某些特定组织内缓慢释放吸收。缓解期阿托品减量过快或过早停用这两种因素均可导致乙酰胆碱的再度蓄积而引发反跳。因此反复彻底洗胃导泻,彻底清除肠道毒物。应用大量的葡萄糖及辅酶A、三磷酸腺苷、镇静剂易引起中毒反跳,避免应用。

参考文献

[1]陆一鸣．重视提高急性中毒的救治水平[J]．中华急诊医学杂志，2004，13(7)：431．

重度河豚鱼中毒5例抢救体会 篇11

关键词 河豚鱼 中毒 呼吸机

2009～2011年收治重度河豚鱼中毒患者5例，分析如下。

资料与方法

本组患者5例，男4例，女1例，年龄32～65岁。食河豚鱼后数分钟至4小时内发病，均有口唇、舌尖、四肢麻木、头晕乏力、恶心呕吐，不同程度四肢无力，其中2例伴有吞咽困难、言语口齿不清。

诊断标准为轻度中毒：表现为手指、口唇、舌尖麻木。中度中毒：表现为手指、口唇、舌尖麻木，伴头晕、恶心呕吐、四肢无力。重度中毒：表现为手指、口唇、舌尖麻木，头晕、恶心呕吐、四肢无力，伴呼吸困难、气道不畅、言语困难。急诊室诊断为中度中毒3例，重度中毒2例。

方法：2例重度中毒到达急诊后后立即给予先开放气道、气管插管和呼吸机辅助通气。所有患者均彻底清水、碳酸氢钠洗胃后收治入院。并大量补液、维生素C、糖皮质激素、利尿剂、碳酸氢钠和适当阿托品。在急诊诊断为中度中毒3例，后均转为重度中毒。其中2例于分别于发病后3小时和7小时在“熟睡状态”中，突然出现呼吸衰竭、心跳骤停，抢救不及而死亡。另1例中度中毒患者在吸取以往经验后收在监护病房密切观察，出现呼吸衰竭后立即实施气管插管、呼吸机通气。3例患者在呼吸机治疗过程中均为深昏迷，并分别在9小时、12小时和20小时后出现自主呼吸，神志逐渐转清，事后能不同程度回忆出呼吸机的使用过程。均痊愈出院，无后遗症。

结 果

中重度中毒单纯药物治疗效果不佳，重视中度中毒呼吸情况，对中重度中毒及时应用呼吸机治疗效果较为显著。适时插管为关键。

讨 论

河豚鱼的有毒成分主要是河豚毒素(TTX)及河豚酸，最新研究表明，TTX也广泛分布在其他动物体内，同时多种细菌可产生TTX。很多海洋食品中毒事件都与TTX有关［1］。

TTX选择性地抑制钠通道，阻止神经冲动的发生和传导，使神经肌肉丧失兴奋性。主要临床表现为知觉麻痹、運动障碍、头晕头痛、恶心呕吐、血压下降、呼吸困难，严重者因呼吸衰竭而死亡。TTX还是麻醉剂，其局部麻醉作用是普鲁卡因的4000倍，可作为癌症后期的缓解药［2］。

重症河豚毒素中毒麻痹性呼吸衰竭是患者主要死亡原因，及时发现并进行机械通气成为抢救重症河豚中毒的关键。早期气管插管非常容易，虽然患者清醒，由于全身肌力、肌张力已明显下降，咽反射已较弱或不明显，本组2例患者在急诊经口插管相当顺利。

尤要指出的是，河豚中毒症状可以有一个渐进加重的过程，死亡的2例(其中1例急诊洗胃后甚至可以自行步入病房)均表现为在貌似熟睡的状态下突然出现呼吸停止。所以不能因为开始发病症状轻而麻痹大意，如出现呼吸浅慢、失声、上睑下垂、举臂无力时，就要及时气管插管。

据报道此类患者可以出现假性昏迷的现象［3］，与TTX使运动神经肌肉接头传导阻滞和部分脑干功能的抑制有关，在本组抢救成功的3例病人中，对使用呼吸机的全过程均有不同程度记忆，也与报道相符合。

成活3例患者均于24小时内好转，证明TTX在体内吸收、代谢、排泄较快，与文献所述的24小时左右的中毒极期-呼吸麻痹期相符［4］。

河豚鱼中毒死亡原因主要是呼吸肌麻痹所致呼吸衰竭，所以维护重症中毒患者有效呼吸，及时气管插管，有效的机械通气，度过24小时左右是关键。

参考文献

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中重度急性酒精中毒 篇12

1 病例报道

病例1:患者女性, 83岁, 2005年1月19日晚因家中门窗紧密煤气管道泄漏, 直到20日下午3时许才被家人发现, 室内煤气味很浓, 患者昏睡在床上, 即被送到本院急诊。体检:深度昏迷, 鼾音, 体检不合作, 压眶试验 (+) , 双侧瞳孔直径2mm, 等大等圆, 光反应存在, 二肺呼吸音粗, 底部湿性音, 心率100次/min, 律齐, 血压18.5/10k Pa, 双上肢肌张力减弱, 双下肢均能摆位, 右侧Babinski征 (+) 。颅脑CT示多部位腔隙性梗塞灶伴老年脑, 心电图正常, 胸片示二肺纹理增多, 白血球21.2×109/L, 血K+、Na+、CL-正常, 血AKP、GOT、LDH、肌红蛋白, 尿素、乳酸不同程度增高, 动脉血气分析示p H7.509, PCO23.7 kPa, PO211.2 kPa, HCO3-8mmol/L。既往有脑梗死史。诊断:急性重度CO中毒, 肺水肿, 代谢性酸中毒合并乳酸性酸中毒, 脑梗死。18:50接受高压氧 (HBO) 治疗, 舱压0.15MPa (表压) , 高压下吸氧60min, 治疗总时间100min, 并每间隔4h治疗1次, 在26h内共治疗4次。临床辅以脱水降颅压, 营养脑细胞, 适量激素改善毛细血管通透性, 纠正酸碱平衡, 预防感染等对症支持治疗。患者虽处于昏迷, 但呼吸平稳, 鼾音减少, 第3天起HBO 2次/d, 共治疗了10次。发病第6天凌晨仍没有完全清醒, 唤之睁眼, 不能言语, 心电监护发现T波深倒置, 立即做心电图提示急性前间壁心肌梗死, 检查酶谱GPT、LDH、CPK、CK-MB、肌钙蛋白、肌红蛋白, 1d内进行性增高, 临床予停止HBO治疗, 以抗凝、营养心肌, 减少搬动, 常压面罩 (ZL99-3) 吸O2等治疗, 经过急诊重症监护室的治疗, 心肌梗死病情稳定, 心电图、酶谱均逐渐好转, 40d后因家中人力、财力等原因放弃继续HBO治疗, 出院时患者仍处于昏迷, 12个月后随访呈植物状态, 16个月死亡。

病例2:患者女性, 47岁, 昏迷80min收住院。2007年2月24日沐浴后走入厨房数分钟后突然感头昏, 全身乏力, 随之昏倒, 时隔等大等圆, 对光反射存在, 血压15/10k Pa, 心肺听诊无异常, 四肢肌张力正常, 病理反射未引出。查头颅CT无异常, 入院检查发现心肌酶谱普遍增高, 3.5 h后复查呈上升趋势, 11h后渐下降, 70h后恢复正常, 结果如下:GOT (IU/L) :96、97、66、32, LDH (IU/L) :248、310、228、130, CPK (IU/L) :487、692、660、198, CK-MB (IU/L) :28.9、26.1、15.6、5.7, 肌钙蛋白 (ng/m L) :0.15、0.32、0.23、0.16, 肌红蛋白 (ng/m L) :524、160、272、49。心电图示ST段轻度抬高, 诊断:急性重度CO中毒, 急性心肌梗死, 经予脱水剂、醒脑剂、营养心脑细胞等支持治疗, 3d后患者各项化验指标均恢复正常, 心电图正常。但仍有很明显的头昏、四肢无力, 不能行走等症状, 于入院第8天开始HBO治疗, 舱压0.15MPa, 高压下吸氧60min, 2次/d, HBO治疗2次后头昏症状、体征明显好转, 但恢复很慢, 16d后改1次/d以巩固疗效, 共治疗6个疗程方痊愈。

2 讨论

上述2个病例均为急性重度CO中毒, 本病可引起机体多器官损害, 如脑水肿、肺水肿、休克、心律失常、心肌缺血等, 合并急性心肌梗死的病例较少见[1], 而临床医师往往注重心肌梗死的治疗。本人认为, 不论出现何种合并症, 临床上相应的治疗是应该的, 其原发病是CO中毒, 若原发病不及时、有效的治疗, 合并症的纠正是很困难的, 极易留有后遗症, 甚至危及生命, 何况上述合并症均为HBO治疗的适应证范畴。急性心肌梗死患者在病情稳定1周后可在心血管专科医师全程陪同下, 备好必须的抢救药品, 必要时连接氧舱专用生物电传递插座, 舱内进行心电监护, 还是可以在<0.1MPa舱压下进行HBO治疗。

HBO治疗急性心肌梗死的机制:迅速提高动脉血氧分压, 增加动脉血氧含量, 增加心腔血液内氧向心内膜下心肌弥散的距离和供氧量, 迅速改善梗死病灶及其周边组织供氧, 使病损的心肌细胞修复, 同时也改善了冠状动脉循环。

关键词：一氧化碳中毒,急性心肌梗死

参考文献