重度急性敌敌畏中毒

重度急性敌敌畏中毒（精选3篇）

重度急性敌敌畏中毒 篇1

敌敌畏因成本低廉, 生产应用广泛, 但毒性大, 中毒病死率高达30%[1], 已成为我国常见严重中毒事件之一, 如能得到及时合理救治, 可降低病死率。2012年5月-2013年5月我科采用连续肾脏替代治疗 (CRRT) 联合阿托品及解磷定治疗该类患者, 效果显著。现将急救与护理方法报告如下。

1 临床资料

12例重度敌敌畏中毒患者中, 男7例, 女5例, 均为自服敌敌畏农药;服药至发病时间10min~2h, 其中3例在服敌敌畏后15~30min发病, 1例1h发病, 8例2h左右发病。临床症状:所有患者均发生抽搐, 伴有恶心、呕吐8例, 肺水肿4例;呼吸急促、口唇发绀5例, 神志不清7例。患者均符合重度中毒标准[1]。所有患者均有明确服药史, 血胆碱酯酶活力下降。经阿托品、解磷定、洗胃治疗1h后抽搐次数明显减少或消失, 并于24h后好转, 血液灌流1次/d, 最长20h/次, 最短8h/次, 平均12h/次。12例患者全部康复出院, 无1例死亡。

2 护理方法

2.1 保持呼吸道通畅, 改善缺氧状态

患者口服敌敌畏后出现抽搐, 恶心、呕吐, 易造成窒息。将患者头偏向一侧, 遵医嘱给予吸痰、吸氧, 在吸痰时做到轻、稳、快, 同时观察记录分泌物量、性状。本组有4例就诊时呕吐伴误吸, 呼吸不规则, 口唇发绀, 首先行气管插管, 后再行洗胃, 其中3例出现呼吸衰竭而予以呼吸机辅助呼吸。

2.2 反复洗胃的护理

中毒后8h内胃肠道黏膜毒物浓度最高, 故洗胃应尽早在此时期内完成, 以减少毒物吸收。本组12例中毒患者均立即放置胃管, 予清水反复洗胃, 如患者处于深昏迷状, 应置患者于平卧位, 头偏向一侧, 先抽出混浊胃内容物, 遵医嘱用清水洗胃。结束后有2例经胃管注入50%硫酸镁40~60ml导泻, 50g活性炭 (加入400ml水中胃管注入) 吸附残留的毒物。

2.3 阿托品治疗的护理

早期阿托品治疗, 药物经静脉微量泵持续注射。治疗中注意剂量、输注速度及使用途径。根据抽搐、瞳孔大小、皮肤湿冷、心率、肺部啰音等情况决定输注速度和输注量, 在阿托品治疗的同时, 尽早使用解磷定。严密观察患者的生命体征, 有病情变化及时作出正确处理, 及时向医生汇报, 遵医嘱治疗。

2.4 CRRT治疗的护理

2.4.1 物品准备:

将患者治疗前所有物品准备齐全, 包括体外循环管路、滤器、灌流器等。

2.4.2 血滤机的准备:

将血滤机推至患者床旁并固定滑轮, 开启机器自我检测程序, 遵医嘱设定好各项治疗参数, 做好上机前准备。

2.4.3 患者准备:

加强生命体征监测, 给患者吸氧, 配合医生进行颈内静脉置管手术。术中严密监测患者生命体征变化。术后将深静脉留置导管固定妥善。必要时给予患者行导尿术留置球管。

2.4.4 做好与家属的沟通工作:

CRRT是目前唯一证实能有效彻底清除体内敌敌畏的方法[2]。本组采用一次性血液灌流器, 连接消毒好的血路管道, 用5%葡萄糖溶液500ml灌注炭肾和管道, 12例重度中毒患者入院后即经颈内或股静脉插入双腔静脉导管, 分别接好动、静脉端, 连接血泵进行灌流, 血流速度150~200ml/min, CRRT首次治疗12~20h, 以后视病情每天10h左右, 持续2~4d, 每2h更换1次炭肾, CRRT期间注意保暖, 置换液要加温。在CRRT操作过程中, 应严格执行无菌原则, 防止空气栓塞及感染等并发症。使用5%葡萄糖注射液500ml灌注炭肾时, 必须用手轻拍及转动炭肾, 切忌用硬物敲击, 妥善固定炭肾及患者肢体, 防止各种管道扭曲;使用低分子肝素时, 应用微泵持续输入, 严密观测穿刺点、皮肤黏膜及血路滤器等, 以防发生出血或凝血现象[3]。CRRT治疗期间加强留置导管的护理, 导管穿刺处局部换药, 1次/d, 如敷料潮湿或表皮污染时应及时更换。CRRT治疗期间定时查血电解质、血气分析、胆碱酯酶, 根据结果遵医嘱调整CRRT时交换液的成分和量。

2.5 其他治疗的护理

(1) 抗感染:敌敌畏中毒者常因呕吐而致误吸, 对重度中毒者应常规使用抗生素, 病情好转后再决定是否继续使用。使用抗生素者注意做好皮肤过敏试验。 (2) 保护重要脏器功能、预防多脏器功能障碍综合征 (MODS) 的发生。敌敌畏中毒可序贯引起脑、呼吸肌、胃肠、心、肝、肺、肾等多脏器功能障碍, 其中以脑、心、呼吸肌损害相对较重。尽早使用脱水剂, 加用激素, 以减轻脑水肿, 同时加用神经营养药。该类患者应控制输液速度, 以免诱发心衰。尽早实行胃肠内营养, 这是防止MODS的重要环节。应用氧自由基清除剂保护脏器功能, 减轻胃肠缺血、再灌注损伤。早期给予制酸剂预防应激性溃疡。 (3) 恢复期的高压氧治疗:高压氧是治疗中毒性脑病主要措施, 1次/d, 1h/次, 7d为1个疗程, 一般连续治疗1~3个疗程。

2.6 多参数监护及观察

24h持续心电监护, 监测心率、血压、呼吸、脉搏及氧饱和度等, 观察患者的神志、瞳孔、皮肤、肺部啰音变化, 如多汗、呼吸急促、肺部有湿啰音、脉搏及氧饱和度降低时, 及时报告医生予以处理。

2.7 安全及心理护理

抽搐时, 适当保护患者, 加以护档, 以防跌伤。同时注意勿碰伤患者, 不可强行对患者肢体制动, 以免发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。床铺保持平整, 使用气垫床者, 避免背部擦伤和椎骨骨折。为防止咬伤舌部, 用纱布缠压舌板塞入患者上、下齿之间, 但要注意勿造成舌后坠, 以免影响呼吸。保持床铺、衣服干燥, 使用约束用具时不宜过紧, 防止患者损伤。患者神志清醒后, 情绪常不稳定, 注意与患者沟通, 了解、倾听患者的叙述, 注意语言与态度, 通过心理护理, 使患者情绪稳定, 积极配合治疗。心理护理注重心理教育, 用和蔼的态度、亲切的语言、娴熟的技术来赢得患者及家属的信任, 鼓励他们树立起对生活的信心。

3 结果

本组12例敌敌畏中毒患者在进行洗胃、阿托品及解磷定治疗、血液透析加CRRT彻底清除毒物的同时, 患者取得满意效果, 未出现明显的呼吸抑制、血压下降、中间综合征、反跳等并发症, 抢救治疗获得了成功。

4 讨论

CRRT是吸附、清除毒物的血液净化方法, 能在ICU床边进行, 尤其对脂溶性药物清除率更高[3], 本组患者经2~4次治疗后病情迅速好转, 也佐证了此点。CRRT治疗敌敌畏中毒具有血液动力学稳定、毒物清除率高、生物相容性较好、能较好地维持水电解质平衡[4,5]。新近研究表明, 敌敌畏在CRRT治疗后因再分布1~2h后血药浓度再次升高, 因此, 连续10h以上的CRRT更有效。尽管阿托品及解磷定治疗、血液灌流能提高抢救成功率, 缩短抢救时间, 降低并发症, 但是不能纠正毒物引起的病理、生理改变, 故不能替代呼吸、营养支持等措施。临床上应采用CRRT为主的多种综合措施抢救重度敌敌畏中毒。此外护理人员在治疗操作过程中对患者病情的严密观察, 生命体征的监护, 扎实的技术操作水平, 处理各种报警的能力同样非常重要。

摘要：目的:探讨重度敌敌畏中毒抢救的护理方法。方法:采用连续肾脏替代治疗 (CRRT) 、阿托品、洗胃、保持呼吸道通畅、多参数监护等治疗重度敌敌畏中毒。结果:所有患者经联合阿托品及解磷定治疗1h后抽搐次数明显减少或消失, 24h后病情明显好转, 12例重度中毒患者成功获救, 无1例死亡。结论:CRRT联合阿托品及解磷定治疗敌敌畏中毒疗效可靠, 护理人员对患者病情的严密观察, 生命体征的监护, 扎实的技术操作水平, 处理各种报警的能力也非常重要。

关键词：敌敌畏,中毒,CRRT,阿托品,解磷定,护理

参考文献

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重度急性敌敌畏中毒 篇2

(1)毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。

(2)烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。

(3)中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。

2.中间综合征

中间综合征(IMS)是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。

3.有机磷迟发性神经病

有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。

4.其他表现

敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。

重度急性敌敌畏中毒 篇3

1 临床资料

患者, 女, 23岁, 农民, 2012年7月16日因情绪失控口服敌敌畏80 ml恶心、呕吐2 h余昏迷半小时入院。先于当地卫生院清水洗胃, 静脉注射阿托品, 总量10 mg, 急查血胆碱酯酶2 U/L, 初步处理后立即转送县医院, 途中神志不清, 到达急诊时血压90/60 mm Hg, 昏迷, 皮肤潮湿, 吐沫, 瞳孔缩小直径1.5 mm, 两肺有湿啰音, 四肢肌肉不自主震颤, 诊断敌敌畏重度中毒[1]。立即给予洗胃并保留胃管, 静脉注射阿托品和解磷定, 达阿托品化后收入病房进一步抢救, 入院后持续胃肠减压, 间断生理盐水洗胃;阿托品1 mg静脉注射, 1次/30 min;解磷定2.0 g稀释后静滴1次/8 h;补液及维护重要脏器功能。次日神志逐渐转清, 诉上腹部隐痛, 7月18日上腹痛加重, 呈持续性疼痛, 阵发性绞痛, 发热, 查体上腹部有肌紧张、压痛和反跳痛, 急查血淀粉酶357 U/L, 尿淀粉酶4620 U/L, 腹部彩超示腹腔2.3 cm积液, 上腹部CT示胰腺弥漫性肿大, 密度减低且不均匀, 周围间歇增宽模糊, 可见不规则片絮状、索条状影, 左侧肾前筋膜增厚, 右侧肝肾隐窝见少许水样密度影, 符合急性胰腺炎诊断标准[2]。除原有方案继续外, 并给予生长抑素善宁持续微泵泵入, 质子泵抑制剂洛赛克抑制胃酸分泌, 左氧氟沙星和替硝唑抗感染, 腹痛症状逐渐减轻直至消失, 复查血、尿淀粉酶及胆碱酯酶均正常, 彩超腹水吸收, 进食流质食物无不适, 于7月26日出院。

2 讨论

有机磷农药中毒并发急性胰腺炎报道较少, 查阅国内相关文献, 仅见冯云枝[3]等报道44例和何德剑[4]等报道1例。从文献来看, 有机磷农药中毒引起的急性胰腺炎, 主要是敌敌畏, 口服经消化道吸收进入血液循环引起中毒, 时间短暂, 吸收充分, 进入靶器官后易在脂肪组织中堆积, 胰腺脂肪组织丰富, 受损伤引发急性胰腺炎。

敌敌畏中毒并发急性胰腺炎可能的机制为:①有机磷农药中毒时体内大量乙酰胆碱的聚集, 促发胰腺分泌亢进, 加之胰管痉挛排泄不畅, 胰液外泄, 导致胰腺炎发生;②患者恶心、呕吐及洗胃时使腹腔、胃十二指肠腔内压增高, 奥狄氏括约肌痉挛, 胆汁返流激活胰酶;③农药引起机体急性炎症反应, 刺激巨噬细胞产生大量氧自由基和炎症细胞介质, 损伤胰腺血管内皮细胞, 引发胰腺炎;④胰腺组织供血丰富, 中毒时胰腺分泌亢进, 使机体有效循环血量迅速下降, 形成高凝状态, 胰腺供血障碍, 引起胰腺缺血, 继而出血坏死产生胰腺炎[5]。

通过该病例的成功抢救, 有几点体会:①有机磷农药中毒昏迷的患者, 不能感知腹痛, 易漏诊, 动态检查血、尿淀粉酶, 异常增高者及时行腹部彩超及CT检查, 减少漏诊;②口服有机磷农药中毒者洗胃后出现腹痛, 尤其平时有消化性溃疡的, 有发生溃疡穿孔可能, 易与急性胰腺炎混淆, 要注意鉴别, 并及时行腹部平片及CT等检查;③发生急性胰腺炎, 要及时禁食及持续的胃肠减压, 合理的液体疗法, 有效的循环灌注, 合适的抗菌药物选择, 早期的生长抑素制剂、质子泵受体抑制剂应用, 能显著地提高抢救成功率。

摘要：目的 探讨有机磷农药中毒对胰腺的急性损伤。方法 通过该病例及临床文献回顾分析。结果 该病例口服有机磷农药敌敌畏重度中毒昏迷, 其胰腺损伤符合急性胰腺炎的演变过程, 经禁食, 生长抑素应用, 抑制胃酸分泌, 抗感染等综合治疗痊愈。结论 口服有机磷农药中毒, 尤其是敌敌畏中毒, 要警惕急性胰腺炎的并发症发生, 早发现, 早治疗, 改善预后, 提高抢救的成功率。

关键词：敌敌畏,中毒,急性胰腺炎

参考文献

[1]王吉耀, 廖二元, 胡品津, 等.内科学.北京:人民卫生出版社, 2005:1162-1165.

[2]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南 (草案) .中华实用内科杂志, 2009, 29 (4) :317-318.

[3]冯云枝, 李薇, 徐慧.急性有机磷农药中毒并发急性胰腺炎的救治.中华急诊医学杂志, 2002, 11 (4) :284.

[4]何德剑, 黄小函, 赵永刚.急性有机磷农药中毒并发急性胰腺炎1例报道.中国急救医学, 2011, 31 (9) :863-864.