急性汞中毒调查分析

急性汞中毒调查分析（精选11篇）

急性汞中毒调查分析 篇1

2009年11月2日,某市发生一起急性中毒事件,根据现场调查,卫生学和流行病学评价,我们判定该事件是一起有机溶剂吸入引起的较大(Ⅲ级)急性职业中毒事件。调查分析情况如下。

1 事件发生经过

2009年11月2日时,市卫生局接到该市某医院报告,称该企业有21名员工于当天上午,因集体出现头晕、胸闷、呕吐、四肢乏力等症状陆续到该医院就诊,之后在2日晚及3日上午又有11人因相关症状到医院就诊。

2 流行病的调查

2.1 人群分布

患者共32人,均为该企业组装车区和烤箱区的操作工,均为女性,年龄分别为18至31周岁,车间其他人员无中毒发生。

2.2 发病时间

该企业部分工人于11月1日早晨开始出现头晕和乏力等反应,到11月1日晚出现类似反应的人群数量增加,并且反应加重,2日早上部分员工出现胸闷、呕吐等症状。2.3临床表现开始时出现头晕和乏力等反应,后部分员工出现胸闷、呕吐等症状。检查结果显示,除1例血氧分压略低外,血常规、肝功能、肾功能和血气分析等均无明显异常,经对症治疗,均已好转,无死亡病例。

2.4 现场卫生学调查

该企业于2007年11月建成投产,有员工1000余人,主要生产塑胶类电子元件,生产工艺主要有注塑、组装,生产工艺过程中接触到的职业病危害因素主要有高温、噪音和特富龙溶剂(其主要成分为聚四乙烯、八氟异丁基甲基醚和全氟聚醚)。

经调查得知,该企业于2009年10月30日晚班开始更换使用其他厂家生产的特富龙溶剂,从次日起部分接触“溶剂”的工人陆续开始出现头晕和乏力等反应,其他车间岗位工人均无中毒反应。车间厂房一楼为注塑区,二楼为包装区和烤箱区,在注塑和组装等工艺中均使用特富龙溶剂。注塑区空间较大,使用特富龙溶剂的方式为涂抹式,需员工手持注塑元件进行涂抹,溶剂使用量较小。包装区空间较小,使用溶剂的方式为浸泡式,工人以手工方式将注塑元件浸入溶剂,稍浸泡后取出,再放入另外一个容器内。作业时浸泡容器为敞开状,溶剂挥发量较大。烘箱区与包装区类似,为批量涂抹,使用量较大。所有员工均为手工方式作业,呼吸带靠近挥发点。厂房上方有少量的通风口,工作位置均未安装局部通风装置,工作中工人未佩戴呼吸防护防护用品。据公司反映,更换溶剂前,未发生过类似事件。

2.5 现场采样及实验室检查

因报告较迟,赶到现场时该公司已停用该特富龙溶剂,未能监测到当时车间内的挥发性气体浓度。

3 分析

所有患者均有同一职业病危害因素(特富龙溶剂)接触史,并且患者空间分布与溶剂接触程度有明显的剂量反应关系。患者均在二楼烤箱区和包装区工作,工作中均以涂沫或浸泡方式使用该溶剂,根据调查,烤箱区和包装区使用溶剂量较大,加上工作台有挡板,未安装局部通风装置,挥发物不易扩散;注塑区使用量较小,空间大,楼层高,挥发物易于扩散,只有个别接触人员出现轻微不适。患者多数均在公司食堂就餐,其他车间岗位工人与患者饮食情况无明显差别,但无中毒情况发生,可排除食源性疾病。患者发病时间分布比较集中,与更换溶剂密切相关。事件发生在更换溶剂后次日。接触该溶剂的劳动者均未佩戴有效个人防护用品。患者症状类似,以头晕、呕吐和乏力等为主。

4 结论

综合上述情况,根据流行病的调查,临床分析,现场调查结果,我们判定该事件是一起特富龙有机溶剂吸入引起的较大(Ⅲ级)急性职业是毒事件。

5 讨论

现场处理突发急性职业中毒故在基层职业卫生工作中较为常见,作为基层职业卫生技术人员,如何在第一时间内利用正确方法判定其为职业中毒,并确定引起中毒事故的主要化学物或其他职业病危害因素,为中毒者的抢救赢得宝贵时间,帮助企业和社会减少伤亡和促进经济发展着至关重要的作用。

特富龙溶剂是一种白色液体混合物,英文名称Teflon,其主要成分为聚四氟乙烯、八氟异丁基甲基醚和全氟聚醚,是一种高性能涂料,结合了耐热性、化学惰性和优异的绝缘稳定性及低摩擦性,具有其他涂料无法抗衡的综合优势,它应用的灵活性使得它被广泛应用于化工及电子等行业。

褚杨硕等用小鼠口服特富龙研究其急性毒性发现剂量组染毒前后体重增长、染毒后肝脏系数与对照组比,差异均存在统计学意义,说明特富龙可能会延缓机体生长,并可能对肝脏产生损伤作用;Onerdorster[2,3]等研究发现吸入特富龙极小微粒会对机体造成肺部损伤;单独使用特富龙溶剂发生中毒事件的报道并不多见,但其与其他易挥发溶剂混合使用会易通过呼吸道吸入引起急性中毒。

通过上述事件,我们总结出以下几点:(1)急性职业中毒易发生在化工和电子等企业,工人疏忽大意、缺乏相应卫生防护知识、违反操作规程,机器设备老化造成有毒气体的跑、冒、滴漏等现象是引起职业性中毒的主要因素。(2)企业使用的化学原料及溶剂等应向供应商索取该产品的成分信息和MSDS资料,制定相应的卫生应急预案,对第一次使用的化学品的相关岗位员工应进行岗位前培训。(3)中毒原因及有毒化学物的成分常难以确定,需要我们根据现场调查,进行卫生学和流行病学评价,排除其他可疑因素,从而得出正确结论。(4)通过事件调查,对我们职业卫生技术人员提出了更高的要求,除本专业外,还要有丰富的物理、化学、生物知识和一定的组织宣传能力。

关键词：特富龙,有机溶剂,急性中毒

参考文献

[1]褚杨硕,滕刚,王宁,等.特富龙急性毒性的研究[J].毒理学杂志,2007,21(2):162-163.

[2]Obersorster G,Finkelstein JN,Johnston C,et al.Acute pulmonaryeffects of ultrafine particles in rats and mice[J].ResRep Health EffInst,2000,96:5-74.

[3]Johnston CJ,Finkelstin JN,Mercer P,et al.Pulmonsry efects inducedby ultrafine PTFE particles[J].Toxicol Appl Pharmacol,2000,168-208.

急性汞中毒调查分析 篇2

(福建省立医院急诊内科，福州，350000)摘要 目的: 观察急性一氧化碳(CO)中毒对心肌的损害, 使急性CO中毒患者得到更全面的治疗。方法: 采用回顾性调查方法，观察分析急性CO中毒患者118例的血清心肌酶、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化及差异和心电图改变。选取健康人110例作为健康对照组, 并对两组间血清心肌酶的情况进行比较。结果: 急性CO中毒患者118例均有不同程度的意识障碍, 昏迷87例（73.7%)，出现心力衰竭20例(16.9%), 有心电图改变者共91例(77.1%), 其中ST-T改变85例(72.0%)。其中有72例(61.9%)血清心肌酶谱及心肌肌钙蛋白I在急性期变化明显,中、重度中毒组较轻度中毒组心肌酶和cTnI水平明显升高,组间差异有显著意义(P<0.01)。结论: 急性中、重度一氧化碳中毒患者有较高的心肌损害发生率,中毒越重,心肌酶、cTnI升高越显著,心电图ST-T改变越明显,心肌损害越明显，需要相应的治疗。

关键词: 一氧化碳;中毒;心肌损害;心肌酶

急性一氧化碳(CO)中毒是人体吸入过多的CO引起的全身中毒性疾病, 其死亡率在急性中毒中居首位[1]。急性CO 中毒可使多脏器损害,体内血管吻合支少, 且代谢旺盛的大脑和心脏等器官最易受损, 同时还会引起神经系统方面的改变。但由于急性CO中毒临床表现特点, 使医务工作者在重视神经系统的损害方面的同时忽略了对心肌损害的治疗。我院2006年6 月~ 2011 年6月收治急性CO中毒患者118例，旨在探讨其对心肌的损害。对象和方法

1.1 对象 选取2006年6 月~ 2011 年6月急诊入院的发病前无心脏疾患的CO中毒患者118例作为观察组, 中毒原因为职业性和生活性两大来源。其中, 男85例, 女33例, 年龄12~ 72(平均42)岁。所有病例均有引起急性CO中毒的确切病史, 典型的临床表现及血中碳氧血红蛋白(COHb)均呈阳性。发现中毒到入院时间为20m in~ 10 h(平均2.3h)，中毒程度参照按第7版《内科学》标准[ 2] , 轻度15 例、中度45例、重度58例, 全部患者入院前均排除既往患有冠心病、心肌梗死、脑梗死、高血压病、糖尿病、肝肾疾病患者,并可排除温度、电解质紊乱等引起心电图改变的因素。在健康体检者中随机选取110例健康人作为健康对照组。入选者年龄、性别、文化程度和居住环境等的构成与治疗组差异无统计学意义。急性一氧化碳中毒性心肌损害的诊断依据为: ①已确诊为急性一氧化碳中毒者;②特异性心肌酶增高者;③心电图异常改变。凡具备前两项者均可确定诊断。

1.2 方法 观察组所有CO中毒患者入院24h内采静脉血进行天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)、α羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌钙蛋白I（cTnI)测定。急性期行12导联心电图描记。对照组清晨抽空腹静脉血,进行上述心肌酶及肌钙蛋白I的检查和心电图描记。心肌酶测定方法为速率法，测定仪器为Roche P800全自动生

化分析仪；肌钙蛋白I的测定方法为免疫荧光法，测定仪器为西门子dimension。1.3统计学处理

所有数据用Excel建库,采用SPSS13.0软件包进行数据分析,其中计量资料用均数±标准差(x ±s)表示,组间资料比较采用方差分析,比较其差异的显著性。2 结果

2.1 心肌酶和心肌肌钙蛋白I变化

急性一氧化碳中毒患者心肌酶和cTnI的异常与中毒程度有关。中、重度中毒组较轻度中毒组心肌酶和cTnI水平明显升高,组间差异有非常显著意义(P<0.01);重度中毒组与中度中毒组比较P<0.01,差异也有非常显著意义, 见表1。

表1 轻、中、重度一氧化碳中毒患者心肌酶(IU/L)和心肌肌钙蛋白I(μg/L)组间比较

轻度组中度组重度组 n CK

58

130±30 14±8 590±236 36±11 1288±285 64±25

CK-MB

142±72 246±118 458±124

α-HBDH

173±50 24±7 356±88 62±17 569±173 133±62

LDH

AST

cTnI

0.14±0.03 1.45±0.26

0.04±0.0

2P值

P<0.01

P<0.0

1P<0.01

P<0.01

P<0.01

P<0.01

2.2 心电图改变

急性期心电图表现有异常者较心肌酶升高者少,部分轻、中度中毒患者表现为正常心电图。主要异常表现为缺血性ST-T改变、窦速、单纯T波改变、窦缓、期前收缩等(见表2),其中以缺血性ST-T改变和窦速最多见,部分患者有2项或以上的心电图异常改变。

表2 118例急性一氧化碳中毒患者急性期心电图改变(例)

轻度组 中度组 重度组 n 15 45 58 ST-T改变 0 7 16

窦速 5 15 17

单纯T波改变 0 7 8

窦缓 0 6 7

偶发 室早 2 3 5

传导 阻滞 0 4 5

正常 8 3 0

3.讨论

急性一氧化碳中毒临床常见，其机制是CO 主要经呼吸道进入人体, 通过肺泡迅速弥散入血。CO进入血液后, 约90%快速与血红蛋白中的Fe2+结合, 生成碳氧血红蛋白(HbCO)；一氧化碳(CO)是细胞原浆毒物，CO与血红蛋白的亲和力比O2大240倍, 所以很少量的CO就能与血中的O2竞争血红蛋白,使氧合血红蛋白的比例明显降低, 血红蛋白携氧能力明显下降, 产生血液性缺氧;此外, HbCO的解离比氧与血红蛋白

解离慢3600倍, 能在血液中长时间存在, 还能阻碍氧与血红蛋白的解离, 这就使得血液性缺氧进一步加重[1-2]。缺氧可引起血管内皮损伤、肿胀，内皮释放增多，使小动脉阻力增多，影响组织的血液供给，进一步加重组织缺血、缺氧。还可与含Fe2+的肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散,损害线粒体功能。缺氧能明显降低线粒体的功能, 严重缺氧还可导致线粒体肿胀、崩解。线粒体功能下降或结构的破坏会引起心肌细胞能量供应不足。因缺乏能量, 心肌细胞表面的离子通道出现功能障碍, 心肌细胞内外各种离子不能及时恢复到生理状态, 出现离子分布失衡。细胞浆内Ca2+超载, 可以触发心肌细胞溶解[3]。CO还与线粒体中细胞色素a3结合,阻断电子传递链,延缓还原型辅酶Ⅰ(NADH)的氧化,抑制细胞呼吸[2]。有很多实验已经发现, 缺血、缺氧的组织和器官在重新获得氧供后反而会出现更严重的损害,这就是缺血再灌注损伤。在再灌注损伤中,氧自由基是一个非常重要的媒介,它可以作用于多价不饱和脂肪酸, 引起脂质过氧化,对细胞膜和细胞器膜这些富含多价不饱和脂肪酸的结构产生明显的破坏作用, 甚至会引起细胞溶解[4]。另外,ACOP还可以引起细胞内酸中毒、氧化磷酸化被抑制和三磷酸腺苷耗竭等变化, 这些变化均参与了缺血再灌注损伤的过程, 最终导致心肌细胞更严重的损害, 甚至凋亡。

急性一氧化碳中毒通过以上机制引起机体广泛缺氧和

能量代谢障碍,而人体内脑和心脏是代谢旺盛、耗氧量最多,对缺氧最敏感的器官,所以CO中毒后它们最易受到损害。中枢神经系统损害的症状明显,而发生心肌损害的患者多无明显主观症状或被中枢神经系统损害症状所掩盖,常被临床忽视而延误诊治,若未能及时采取有效的措施,会导致严重甚至危及生命的并发症。临床对ACOP引起的心肌损害已有认识,但对于急性一氧化碳中毒性心肌损害的诊断,目前尚无统一标准,参照《职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准(GBZ74-2002)》,拟定标准为:(1)有明确的一氧化碳接触史;(2)心电图改变,出现各种心律失常及心肌缺血改变;(3)心肌酶明显升高,且CK-MB/CK大于5%和/或cTnI阳性。

结合本组资料,ACOP性心肌损害的患者多无明显主观症状,部分可出现心慌、气短、脉搏细数、全身乏力、血压下降,甚至出现休克。心脏听诊可有心音低弱、心率增快或有心律失常。更重要的是客观检查依据即心电图、心肌酶、心肌肌钙蛋白I。因一氧化碳中毒对心肌损害是非特异的,故在心电图上任何形式的不正常表现均可出现,本组病例以缺血性ST-T改变和窦速最多见,这种缺血性ST-T改变均是可逆的,经积极及时的治疗,可基本恢复正常。ACOP造成心肌缺氧,细胞膜通透性增加,细胞内酶由细胞内渗透到细胞外,使心肌酶增高,心肌酶增高的程度与持续的时间,可反映心肌细胞受损的程度[3]。心肌酶主要存在于心脏、肝脏、骨骼肌中，人体各组织除腓肠肌以外只有心肌含有较高的CKMB,可达40%以上。当心肌发生严重缺氧损伤时, 细胞膜通透性增强，心肌细胞水肿、坏死,心肌酶将大量释放入血，其活性明显升高。因此, AST, LDH, CK,CKMB，α-HBDH，cTnI测定可以作为急性CO中毒时心肌损害程度和疗效判定的一项指标, 其增高的程度和持续的时间, 可反映心肌细胞受损的程度[5]。在本研究中118例急性CO中毒患者中, 有心肌酶增高者72例(61.9%)。本组病例显示,中毒越重,心肌酶升高越明显,而恢复的时间亦越长。

心肌肌钙蛋白I(cTnI)是近年来研究的较多的心肌缺血临床检验指标。cTnI是心肌内特有一种调节收缩蛋白，其中的多肽链有39个氨基酸残基为心肌细胞所特有,正常时血中检测不到，在心肌不可逆损伤时间明显释放，3小时即可在血中检出，持续1～2周，特异性高。所以相对于CK-MB等心肌酶更具有特异性,且可有效检出短暂局灶性心肌缺血性损害及心肌微小病灶[6-7]。本组病例也表明,cTnI的含量变化随中毒程度加深而增高,并有显著性差异。故cTnI可作为诊断ACOP性心肌损害的特异性指标,为正确判断ACOP性心肌损害提供可靠依据。

4.治疗及预后

ACOP性心肌损害的治疗主要有:(1)高压氧治疗:高压氧治疗可以增高氧分压,0.3MPa压力的HBO可明显加速一氧化

碳、细胞色素氧化酶解离,使Hb恢复携氧功能,同时能提高机体氧含量,使组织得到足够的溶解氧, 迅速纠正低氧血症。HBO 能提高氧的弥散量和弥散距离,可调节血管舒缩功能,增加缺血区血流量,改善心肌缺氧状态,加强有氧代谢, 纠正心肌细胞酸中毒,加速心肌损伤的恢复,加速受损细胞修复,从而使心电活动正常。疗程至少20~30天,直至心电图、心肌酶、心肌肌钙蛋白均恢复正常[8]。(2)皮质激素：皮质激素有抗炎、消肿和改善机体应激状态的功能。而CO 所致心肌损害，其病理反应主要为心肌间质充血水肿及心肌纤维断裂。应用激素对减轻或消除心肌水肿、减轻临床症状、促进心肌康复极为有利，临床应用以早期、大量、短程为佳[9]。(3)一般治疗:应用保护心肌药物和抗氧自由基药物,如三磷酸腺苷、辅酶A、胞二磷胆碱、细胞色素C、VitC、VitB等,注意休息。大部分ACOP性心肌损害为可逆性,数天至数十天可恢复正常,个别有短暂加重过程,而后恢复正常。总之, 一氧化碳中毒的预后受多种因素影响, 如性别、年龄、身体健康状况、中毒时所在位置高低、离火炉远近、室内密封情况等因素的影响。同等条件下: 男重于女, 老人重于年轻人, 有基础疾病者重于健康者, 中毒时所在位置高者重于位置低者, 离火炉或墙壁近者重于远者。除此之外, 还与昏迷时间、首诊时间、高压氧治疗时间及住院综合治疗时间有关。但关键是不应过早停止治疗。

参考文献

[1] 陈灏珠, 林果为.实用内科学[M ].13 版.北京: 人民卫生出版社, 2009: 817。

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急性中毒与283例临床分析 篇3

资料与方法

资料来源于本院内科。2000~2005年抢救记录为主要依据。

性别、职业与年龄：283例中，男85例(30%)，女198例(35%~70%)，男女之比1：2.3。年龄最小者1.3岁，35~70岁以下(青少年组)202例(74.9%)，36~59岁(中年组)72例(25.4%)，60岁以上(老年组)9例(3.2%)。本组病例中，外地来疆民工30例(10.6%)，车排子镇农民110例(38.9%)，工人58例(20.5%)，干部42例(14.8%)，儿童43例(15.2%)。

中毒种类及构成比，见表。

表中看出：有机磷农药居各类中毒之首，占56.5%，其中以乐果及3911最多，112例(70%)；灭鼠药中毒中，红大米中毒者30例(78.9%)；安眠药中毒中，安定中毒者24例(88.9%)，与文献报道接近^[1]。

中毒原因：283例中毒中，属生产性中毒者128例(45.2%)，均属接触性中毒，系喷洒农药时，未遵守操作规程，忽视自我防护；棉农拌棉种时，卫生防护不善所致。非生产性中毒155例(54.8%)，其主要原因有：①口服中毒者92例(62.6%)；其中男25例(25.8%)，女58例(59.8%)。中毒人数占各种原因之首，以外地来疆女民工多见，因婚恋挫折及家庭予盾未能恰当解决而自寻短见；亦见瘫痪在床、病重的老年人因无人照顾，身心痛苦而轻生。②误服26例(16.8%)，以儿童多见，因家人照顾不周而误服农药(如红大米)及各种颜色鲜艳的药物等。③其他32例，多以家庭为单位出现，因卫生知识缺乏、思想麻痹酿成，如亚硝酸盐中毒、肉毒中毒等，亦是中毒的主要原因。

中毒途径：283例中，经消化道中毒者(包括自服、误服)118例(41.7%)；呼吸道中毒者35例(12.4%)，多为CO中毒；接触性中毒130例(45.9%)，多为皮肤接触农药及毒物引起。

中毒发生与季节关系：生产性中毒均发生在夏季喷洒农药的农忙季节，由于天气炎热、气温高，出汗防护不当而引起；CO中毒为寒冷冬季，室内生火取暖不当而致；肉毒中毒多发生在新鲜蔬菜缺少的冬春季节，食用自制的豆腐引起；而口服、误服中毒则无明显季节特征。

结 果

283例急性中毒病人中，轻度中毒者97例(34.3%)；中度中毒者168例(29.4%；)重度中毒者18例(0.06%)；经抢救治疗好转或痊愈260例(91.9%)；死亡16例；转上级医院救治者9例。其中有机磷农药中毒死亡13例(8.1%)；CO中毒中死亡2例(10%)；灭鼠药中毒死亡者2例(5.3%)，与文献报道接近^[2]。转上级医院就治者中，肉毒中毒2例，CO中毒3例，其他中毒者4例，死亡病例均为重度中毒者；并發脑水肿、肺水肿引起呼吸循环衰竭而死亡。服药量大、病情重、发现及就诊时间晚，对预后影响比较大。

讨 论

笔者对283例急性中毒的毒物种类、中毒原因、治疗结果进行了临床分析评价。资料表明，中毒病人发病率仍占内科急诊的首位，而有机磷农药中毒又居各类中毒之首；其次是灭毒药、安眠药，分别居二、三位；口服中毒者在各类中毒中占相当高的比例，以青年女性为多，考虑可能与由于社会竞争剧烈、压力大，加之家庭、人际关系矛盾、心胸狭窄、心理承受力下降而轻生有关，应引起社会关注^[4]。

为了预防各类中毒事件的发生，笔者建议：①各级有关部门应加强药品的监督管理，凭有精神药品使用资格的医师处方限量供应，禁止药店、超市随意销售。②加强卫生宣教，普及防毒及劳动保护知识，开展健康教育，增强自我保健意识，正确使用剧毒农药。③开展心理咨询，对婚恋不顺、家庭关系矛盾及心理障碍者，应进行心理疏导，树立正确的人生观、价值观，珍惜生命。④对连队医务人员应进行抢救知识的培训，准备抢救药品的器材，才能有效提高抢救成功率。

参考文献

1 黄琳.农村常见中毒456例体会.中国农村医学，1994，9：19.

2 杨健.生活性急性中毒的特点.中国农村医学，1992，7：24.

3 家沙彦.抢救有机磷中毒120例体会.中国农村医学，1994，5：45.

急性汞中毒调查分析 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

洛阳市区及下辖各县医院2008~2013年收治的63504例各类急性中毒病例的临床资料, 统计内容包括患者性别、年龄、居住地、文化水平以及职业等基本情况, 中毒原因、毒物类别、接触途径以及病情转归等资料。

1.2 方法

自2008年始, 洛阳市各医院均采用洛阳市疾病控制中心设计的《急性中毒病例登记卡》对入院治疗的急性中毒者进行登记, 选派专业人员于各医院病案室调取中毒者登记卡, 排除登记资料不完善、不符合要求的病例, 将资料完整的病例录入Excel 2007软件进行统计处理。

2 结果

本次调查共收集急性中毒病例63504例, 相关分析如下:

2.1 发病趋势

洛阳市2008~2013年急性中毒病例呈增加趋势, 2013年比2008年增加了61.53%, 平均每年递增12.31%。见表1。

2.2 中毒人群特征

2.2.1 年龄、性别分布

63504例急性中毒病例中, 男31140例 (49.04%) , 女32364例 (50.96%) , 男女比例为1:1.04;0~5岁者5603例 (8.82%) , 6~17岁者9973例 (15.70%) , 18~39岁者21072例 (33.18%) , 40~59岁者23112例 (36.39%) , ≥60岁者3744例 (5.90%) 。

2.2.2 职业构成

63504例急性中毒病例中, 农民27264例 (42.93%) , 学龄前儿童5603例 (8.82%) , 民工9744例 (15.34%) , 学生12421例 (19.56%) , 职员5208例 (8.20%) , 退休人员1728例 (2.72%) , 职业不详1536例 (2.42%) 。

2.2.3 文化程度与城乡分布

中毒者以初中及以下学历为多, 共27072例 (42.63%) , 其次为高中或中专学历者, 共18864例 (29.71%) , 大专及以上文化水平者14064例 (22.15%) , 文化水平不详者2904例 (4.57%) 。居住在农村者43416例 (68.37%) , 居住在城镇者20088例 (31.63%) , 城乡比例为1:2.16。

2.3 中毒特征

2.3.1 中毒原因

调查结果显示, 最多见的中毒原因为意外性36312例 (57.18%) , 如在工作、生活中无意识与毒物密切接触或受到有毒动物袭击而中毒;其次为自杀性18696例 (29.44%) ;药物滥用3384例 (5.33%) ;职业性中毒2424例 (3.82%) ;医疗性中毒1464例 (2.31%) ;投毒犯罪984例 (1.55%) ;其他288例 (0.45%) 。

2.3.2 接触途径

最常见者为经消化道摄入, 共49584例 (78.08%) ;其次为经呼吸道中毒9864例 (15.53%) , 经皮肤黏膜2904例 (4.57%) , 经静脉途径1008例 (1.59%) , 其他144例 (0.23%) 。

2.3.3 毒物类别

农药中毒为最常见原因, 共21048例 (33.14%) , 其中又以有机磷农药、百草枯中毒最为常见;食物中毒17928例 (28.33%) , 化学物品中毒12288例 (19.35%) , 其中以酒精中毒和一氧化碳中毒最常见;药物中毒6288例 (9.90%) , 动植物中毒5664例 (8.92%) , 不详288例 (0.45%) 。

2.4病情转归

63504例患者中死亡4518例, 死亡率为7.11%, 死亡病例主要为农药中毒, 占47.68% (2154/4518) ;其次为化学性中毒792例 (17.53%) ;药物中毒768例 (17.00%) ;食物中毒660例 (14.61%) ;其他144例 (3.19%) 。

3 讨论

调查结果显示, 急性中毒者男女比例为1:1.04, 无明显年龄差异, 与卢筱洪等[2]对武汉市某医院的调查结果基本相符;发病人群主要为18~59岁青壮年人群, 所占比例达69.57%, 略低于葛宪民等[3]对广西壮族自治区6011例急性中毒病例的调查结果。居住在乡村的病例所占比例较大, 其中农民所占比例较大, 以上结果与陈明等[4]的调查结果相符。上述人群发病数较高可能与文化水平、职业和生活环境有关, 如学历较低者心理承受能力较差且对毒物的防护意识淡薄, 往往更易中毒。多数农民未采取有效的预防措施及农村生活环境较差, 物品摆放杂乱, 无严格分类, 常导致误食而中毒。在63504例急性中毒病例中, 最常见为农药中毒其中又以有机磷农药、百草枯等, 其次为食物中毒, 化学品中毒居第三位。洛阳市冬春季节气温较低, 农村无集中供暖, 多采取煤火取暖, 因此一氧化碳中毒者也较常见。此外, 本地为山区地形野生动植物较多, 被毒蛇或蝎子袭击而引起中毒者常见。

综合分析调查结果, 目前洛阳市急性中毒病例逐年增加, 中毒者以居住于农村地区的青壮年农民多见, 且口服途径居多, 毒物在农村以有机磷农药、百草枯最为常见, 而且百草枯中毒今年来有上升趋势;在城镇以镇静催眠药多见, 发病者具有一定的流行病学特征, 应针对相关发病特点, 对高压力和低收入群体、农村和郊县人群加强健康教育, 进一步深入对高发急性中毒类型的研究, 减少急性中毒发病率。

摘要：目的 调查分析洛阳市20082013年急性中毒患者的流行病学资料, 为本地区急性中毒的防控提供相关依据。方法 63504例急性中毒病例采用回顾性流行病学调查方法进行调查分析。结果 洛阳市20082013年急性中毒病例数呈递增趋势, 2013年比2008年增加了61.53%, 平均每年递增12.31%;中毒者男31140例 (49.04%) , 女32364例 (50.96%) , 男女比例为1:1.04;中毒者多为初中及以下 (42.63%) 文化水平, 以居住农村 (68.37%) 的1859岁 (69.58%) 青壮年农民 (42.93%) 居多;中毒原因主要为意外 (57.18%) 和自杀 (29.44%) ;毒物类别以农药 (33.14%) 为多, 有毒食物 (28.33%) 次之;中毒途径主要为经口 (78.08%) 和呼吸道 (15.53%) 。63504例急性中毒患者中死亡4518例, 死亡率为7.11%, 死亡病例主要为农药中毒 (47.68%) 。结论 应针对相关发病特点, 对高压力和低收入群体、农村和郊县人群加强健康教育, 减少急性中毒发病率。

关键词：急性中毒,流行病学,调查分析

参考文献

[1]刘淑英, 赵敏, 王玉芝, 等.616例急性中毒患者流行病学调查.中华急诊医学杂志, 2004, 13 (6) :401-402.

[2]卢筱洪, 谭玮, 吕锡锋, 等.160例急性中毒患者流行病学调查.数理医药学杂志, 2010, 23 (6) :677-679.

[3]葛宪民, 蒋东方, 刘清华.广西2005-2009年急性中毒6011例流行病学调查分析.中国临床新医学, 2011, 4 (8) :699-701.

急性氨中毒致心肌损伤的临床分析 篇5

现将我院收治的氨中毒致心肌损伤5例病例报告分析如下。

资料与方法

一般资料：5例均为女性，年龄18~35岁，平均26岁。均为某公司肉食加工厂生产部深加工车间工人。

中毒原因：5例均为在车间工作时，由于设备问题致使车间氨气泄漏，经呼吸道过量吸入而中毒。

诊断分级：按国家“职业性急性氨中毒诊断标准”^[1]分级，均为急性轻度氨中毒。

主要临床表现及实验室检查：接触氨后立即发病，5例均有剧烈咳嗽、咳痰、胸部闷、气短、心悸、流泪，眼痛、咽痛、声音嘶哑，头晕、头痛、恶心、四肢无力。体征：呼吸困难、口唇发绀2例，双肺可闻及干、湿啰音2例，可闻及干啰音3例。胸部X线检查显示：两肺野纹理增多、紊乱2例，两肺纹理增强3例。血气分析2例呈轻度低氧血症。实验室检查：3例末梢血像白细胞升高15．1×10⁹/L，12×10⁹/L,10．2×10⁹/L;2例CO₂CP降低为16mmol/L、19mmol/L；4例心肌酶学检查升高，其中乳酸脱氢酶升高4例，分别为443U/L、350U/L、321U/L、300U/L（正常值114~240U/L），谷草转氨酶升高4例，分别为51U/L、47U/L、44U/L、43U/L（正常值＜31U/L）,α-羟西酸脱氢酶升高3例，分别为383U/L、371U/L、254U/L（正常值95~250U/L）。4例心电图异常（9个常规导联描记，个别加做V3~V5），3例窦性心动过速，1例轻度顺钟向转位，1例Q-T间期延长。

主要治疗措施：①鼻导管低流量吸氧，以纠正低氧血症；②早期、足量应用肾上腺皮质激素以预防肺水肿的发生；③保持呼吸道通畅，止咳、祛痰、平喘，用止咳祛痰剂，静滴氨茶碱或654-2，以解除支气管痉挛，雾化吸入；④应用抗生素防治感染；⑤营养、保护心肌，辅以对症支持等治疗。

转归：5例均痊愈出院，病程36~134天。经随坊均无遗留明显后遗症。

例：患者，女，29岁。2003年3月9日下午1时许，在工作过程中因车间内氨气泄漏而吸入氨气，当时出现剧烈咳嗽、胸闷、气短、流泪、眼痛、恶心、头晕、头痛、四肢无力，走出车间休息，有所好转后又回到车间工作，上述症状加重，被扶出车间。送往当地医院抢救，诊断为“急性氨气中毒”，给予吸氧、止咳、祛痰、平喘、保护脏器及对症治疗，病情有所缓解。为进一步诊治转入我院，病程中进行食少、睡眠欠佳，大、小便正常。既往无肝炎、结核病史，无心脏病史，无药物、食物过敏史。不嗜烟、酒。体格检查：体温37℃,脉搏112次/分，呼吸24次/分，血压90/60mmHg，神志清，精神萎靡，抬入病房，自动体位，查体合作。全身浅表淋巴结未触及肿大。结膜略充血，角膜无混浊，双侧瞳孔等大同圆，对光反射灵敏。口唇发绀，齿龈无肿胀，咽峡部充血，双侧扁挑体无肿大，口腔无溃疡，胸廓对称，两侧呼吸运动度相等，肺叩诊清音，肺肝界位于右锁骨中线第六肋间，双肺呼吸音粗糙，可闻及干、湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心界叩诊不大，心率112次/分，节律规整，心尖部第一心音略低弱，A2＜P2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹部平坦、 柔软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾未触及肿大，双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，双上肢肌力正常，双下肢肌力4级。肱二、三头肌腱及膝腱、跟腱反射无增强及减弱。克匿格式征（-），巴彬斯基氏征（-）。化验检查：末梢血像白细胞15．1×10⁹/L，CO₂CP16mmol/L,心肌酶乳酸脱氢酶443U/L，谷草转氨酶51U/L，α-羟西酸脱氢酶383U/L；肝功能、肾功能及尿常规均正常；血气分析示轻度低氧血症；心电图示窦性心动过速114次/分，心肌劳损，轻度顺钟向转位，Q-T间期延长；胸部X线示两肺纹理增多、紊乱。临床诊断急性轻度氨中毒。经采用鼻导管低流量吸氧，氧流量为4L/分，激素、止咳、祛痰、平喘、雾化吸入、营养心肌及支持对症等综合治疗，病人3周后症状好转，复查末梢血像、CO₂CP、心肌酶已恢复正常，住院3个月临床治愈出院。

讨 论

氨气（NH₃）属于碱性高溶解度的刺激性气体，具有强烈的腐蚀性和刺激性。短时间内吸入高浓度氨气或直接接触液氨可立即发病，引起眼和上呼吸道刺激症状，严重者引起化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、呼吸窘迫综合征，并伴有眼、皮肤灼伤及心、肝、肾、脑等脏器损害。急性期有时可出现谵妄、精神错乱、痉挛；可有心肌炎或心力衰竭；部分病例谷丙转氨酶增高和肝脏肿大。常因病情发生突然变化或治疗措施不当而危及生命。

肺水肿是氨中毒主要的死亡原因，肺水肿时大量的血浆渗入肺组织之间，影响了氧的弥散与交换，增加了右心负担；血液浓缩，血黏稠度增高，加重了左心负担^[2]，同时因肺对氧吸入和弥散功能受到损害，致急性缺氧。缺氧形成无氧代谢，造成心肌损害和坏死^[2]，病理所见心肌间质水肿。因此氨中毒时监测心功能变化，预防及早期治疗心肌损伤是十分重要的。早期的心肌损伤可随低氧血症和肺水肿的治愈而恢复正常，如心肌损伤持续发展而变为不可逆性损伤，则易遗留后遗症，如肺心病。

CTnT是近几年发展起来的反映心肌损伤的血清标物，敏感性与特异性要高于心肌酶及心电图，因此，要注意应用CTnT来检测早期心肌损伤。

参考文献

1 GBZ14-2002职业性急性氨中毒诊断标准及处理原则.

2 陈建堂，刘彩萍.27例急性氨中毒抢救体会.内蒙古医学杂志，2000，32（6）：451-452.

急性汞中毒调查分析 篇6

1 对象与方法

1.1对象

本次调查选择位于北京市朝阳区东部某社区作为调查区域,该区域为城乡接合部,属于大型的综合社区,常住人口4.3万人,流动人口3.3万余人,社区内居民的年龄、职业、学历等各层次覆盖面较广,可尽量避免调查对象的选择偏倚。对调查期间在社区内的年龄满12岁的居民进行调查。

1.2调查内容

调查社区公众对常见急性中毒自救互救知识的掌握、认知以及需求情况。

1.3 方法

采用自行设计的调查问卷进入社区进行匿名调查,在被调查社区的商店、活动中心、住宅楼、学校、街道等场所内对公众实行随机拦截调查,当场填写并回收调查问卷。

2 结果undefined

2.1 一般情况

本次调查发放调查问卷550份,回收有效问卷528份,有效应答率为96.00%。所调查的公众中男性263人,女性265人,男女性别比为1∶1.01;调查对象的最小年龄为12岁,最大年龄为75岁,平均年龄为(38.09±17.29)岁,以20～29岁年龄段人员居多,占被调查总人数的19.89%;文化程度主要以初中及以下(46.21%)和高中(技工学校、中专)(31.63%)为主;职业主要以工人为主,所占比例位居前3位的职业依次为工人、学生和农民。

2.2 急性中毒自救互救知识掌握情况

本次调查设置了20道急性中毒自救互救知识的单项选择题,包括毒物的判断、急性中毒的预防措施、现场急救处理措施等,答对1题得0.5分,满分10分。在528位被调查对象中,急性中毒自救互救知识的得分最高为9.5分,最低为0.5分,平均为(6.27±1.33)分。

2.2.1 不同年龄人群知识掌握情况

在被调查者中,以50～59岁年龄组人群的平均得分最高,60～75岁年龄组人群的平均得分最低,利用SPSS 15.0软件对各年龄组人群的急性中毒自救互救知识得分情况进行数据统计描述与分析,经方差分析(F=13.994,P<0.05),差异有统计学意义,见表1。

2.2.2 不同职业人群知识掌握情况

不同职业人群间的急性中毒自救互救知识掌握情况比较,经方差分析,差异有统计学意义(P<0.05),其中,工人、农民、学生的得分较低。其他职业人群涵括了医务人员、教师、专业技术人员、国家机关人员(企事业单位负责人、军人、商业,服务业人员、公务员等),见表2。

2.2.3 不同文化程度人群知识掌握情况

所调查公众的急性中毒自救互救知识掌握情况随着文化程度的增加而增加,初中及以下文化程度的人群平均得分最低,本科及以上文化程度的人群平均得分最高,不同文化程度人群的急性中毒自救互救知识掌握情况比较,经方差分析,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。

2.3 急性中毒自救互救知识需求情况

2.3.1 认知和接受宣传情况

在被调查的公众中有31.44%的人认为日常生活和工作中发生急性中毒的可能性很大,62.12%的人认为日常生活和工作中有一定可能发生急性中毒,仅有6.44%的人认为日常生活和工作中是绝对不会发生急性中毒的;经常看到或听到过有关急性中毒自救互救知识宣传的人群仅占23.48%,还有20.83%的公众表示从来没有接受过相关知识的宣传。

2.3.2 对急性中毒自救互救知识的需求情况

84.66%的人认为掌握一些急性中毒自救互救的知识在生活中很有用,同时有85.04%的人认为很需要加强了解一些急性中毒自救互救的知识。在被调查者中,有440人选择希望通过2种及以上的宣传方式来获取急性中毒自救互救知识,占被调查人员的83.33%。在公众选择获取急性中毒自救互救知识的途径中,前3位的依次是电视(83.52%)、报纸(61.17%)和广播(60.61%)。

针对急性中毒自救互救需要提高和改进的方面,82.58%的被调查公众认为“宣传的次数应增加”,位于首位。此外,“宣传的表达要通俗易懂”也是被调查的大部分公众希望改进的方面。同时,有人建议急性中毒自救互救宣传的知识要紧密围绕日常生活中常见的中毒来全面普及,宣传工作要理论培训与实际操作相结合。

3 讨论undefined

3.1 缺乏对公众开展相应急性中毒自救互救知识的宣传

深入广泛地开展急性中毒相关健康宣传教育,可以使公众正确了解有关的健康观念,采取积极健康的行为方式,特别是发生突发急性中毒事件时,正确的应对措施可以减少危害的范围和程度。通过调查发现,尽管绝大多数公众对急性中毒比较重视,知晓在日常生活和工作中,由于各种原因可能会发生急性中毒,并且84.66%的人认为掌握一些急性中毒自救互救的知识在生活中很有用,但是,回答经常看到或听到有关急性中毒自救互救知识宣传的人群仅占23.48%,还有20.83%的公众表示从来没有接受过相关知识的宣传,有85.04%的人认为很需要加强了解一些急性中毒自救互救的知识,说明现有的宣传还远远不能满足公众的需求。

3.2 公众的急性中毒自救互救知识总体水平不高

本次调查,显示公众中普遍具备有一定的急性中毒的自救互救的知识,但总体水平不高,且人群知识掌握程度存在明显差别。公众对急性中毒自救互救知识的掌握程度随着文化程度的增加而增加,可见文化程度的提高,带动并促进了急性中毒自救互救知识的获取和水平的提高。调查发现,在公众中,工人、农民、学生和老年人群的知识得分较低,工人、农民的知识得分低与他们的文化程度较低,接触健康知识教育的机会不多,对中毒相关认识和急救处理能力不强有关;学生人群虽然有较强的接受能力,但是如果学校缺乏良好的健康知识教育平台,学生对于急性中毒的自救互救知识也难以扩展和提高,同时由于学生年龄较小,生活经验不足,也是造成他们相关知识得分较低的原因。老年人社会活动少,新生事物接受能力相对较差,加之他们的文化程度较年轻一代普遍偏低,因此急性中毒自救互救的知识得分也较低。

3.3 公众对相关知识的获取需求朝多元化途径发展

目前,公众希望作为急性中毒自救互救知识宣传的途径中,最普遍愿意接受的方法为电视、广播和报纸,这与国内其他一些卫生知识的获取途径一致[1],说明目前公众还是比较倾向于这些传统的获取信息的手段。83.33%的被调查者选择2种及以上的宣传方式作为获取急性中毒自救互救知识的途径,表明知识的获取途径朝着多元化趋势发展。电视作为一种大众媒体,在各类人群中均是优先选择的知识获取途径。学生作为接受现代新事物、新方法能力较强的人群,更多的人愿意选择互联网作为获取知识的主要途径。

3.4 多种宣传途径相结合,在公众中开展急性中毒现场自救互救教育活动

卫生科普宣传是向广大群众普及卫生知识,引导人们建立健康生活方式的重要途径[2]。但目前的调查显示,急性中毒自救互救相关知识的宣传普及还远远不能满足公众的需求,因此,需要全社会给予广泛的关注和支持,不断加强宣传、普及的力度,增加宣传教育的频率。各类人群对电视等大众传媒获取知识的需求较高,提示我们应将电视媒介列为开展急性中毒自救互救相关知识宣传和教育的主要平台,同时充分利用广播、报纸等新闻媒体对公众开展宣传和普及教育。

同时,应根据不同人群特点进行培训,特别要加强对薄弱群体的培训。本次调查中,低文化层次人群、工人、农民、学生和老年人群的急性中毒自救互救知识掌握情况相对较差,提示我们这类人群应该是下一步宣传和普及教育工作的重点人群,应该针对各自特点,进一步开展操作性好、接受性强的宣传教育工作。对于工人和农民,针对文化程度普遍偏低的特点,应该选取通俗易懂的培训方式;针对学生的普及宣传,可以根据学生有较强的接受能力和动手能力的特点,开展丰富多样的急救知识培训活动,如针对儿童和青少年开展急救知识夏令营活动[3],在高校,设立急救自救的选修课,在大学生中普及院前急救知识,增强他们的应急能力[4];而对于老年人,针对他们的生活起居特点,可以考虑在社区活动中心、社区卫生服务站等地点进行宣传和培训。

急性中毒自救互救知识的普及,应密切结合日常生活中经常遇到的情况,普及公众力所能及的急救方法,普及和培养公众掌握初级现场急救知识,从而引起更多人群的关注,真正发挥知识普及的作用。

参考文献

[1]石晶,丁树荣.突发公共卫生事件健康知识的传播渠道研究[J].中国健康教育,2007,23(2):89-91.

[2]陈锦辉.强化卫生科普精品意识[J].中国健康教育,2004,20(3):262.

[3]关金保,温新华,张雁,等.青少年儿童普及急救知识技能的有效途径研究[J].中国社区医学,2001,7(1):31-32.

急性汞中毒调查分析 篇7

1 事故经过

来自温州的一家3口于7月20日入住该酒店30764房间,7月21上午9时,3人于早餐后回到房间不久,发生恶心、头昏、乏力、抽搐,急送巴城人民医院救治,经吸氧、脱水、抗感染等对症治疗后好转,因该男子有吸毒史,酒店未引起重视,调查人员至现场时已经出院。下午13时多,该酒店再次发生疑似中毒事件,苏州建行35人于20日入住该酒店,分别住在3号楼7、8、9、10楼层房间,该团队2日来主要活动就是在三楼的会议室开会培训,在二楼的餐厅用餐,未曾外出用餐、活动,21日中午集体午餐后回房间休息,13时,30968房间的马某在睡起上厕所突发感觉头晕、胸闷、头疼、心跳加速、四肢无力,视物模糊,随后晕厥,同住谢某发现后叫来30966房间(在30968房间的对面)的周某和鲁某救助,随后3人也出现类似症状,立即拨打120,送往附近巴城镇人民医院进行救治,在下楼过程中鲁某又失去知觉,该团队其他人员住其他楼层,未出现类似症状。21日12时30分,上海的婆婆、儿媳和孙子一家3口入住30765房间,14时左右,婆婆发现孙子睡觉后抽搐、哭闹,脸色苍白,嘴唇呈现樱桃红色,尝试将其叫醒,未果,怀疑中毒,立即将其移至走廊处进行人工呼吸,未见效果,14时30分自己与儿媳也出现头晕、头痛症状,立即通知酒店送往巴城医院急诊科救治。

2 流行病学调查

因来自温州的一家3口调查人员到达现场时已出院,未作流行病学调查,其余上述7名患者中6名为女性,平均年龄28.5岁,1名男性幼儿,1岁多,患者症状相似,以头晕、头痛、四肢无力、恶心、胸闷伴意识恍惚为主,个别患者有耳鸣、视力模糊症状,严重者有抽搐、昏迷。体征:心率、体温、血压均在正常范围内,双肺未闻及啰音,血象除白细胞偏高外其他均在正常值范围内,碳氧血红蛋白因没开展而未测。经吸氧、对症、支持治疗后于2 h之后恢复正常,无死亡病例。

3 现场卫生学调查

据酒店管理人员反映,该酒店于2007年初步建成,2009年正式起用,共有4栋主体建筑,目前营业的为1、2、3号楼共900多间客房,3号楼一楼为大堂、二楼为餐厅,三楼为会议室,四楼以上为客房,共有300多间,因患者全部入住3号楼,事发后已将3号房客全部转移至其他客房。

酒店的锅炉房安装在3号楼地下室,燃烧天然气为整个酒店供热,废气烟囱位于3楼的南侧,直通10楼的室外平台,锅炉的启动熄灭由自动系统控制,24 h不间断运行。3号楼的消防应急排气风井安装在锅炉废气烟囱的旁边,在每层走廊设有吸风口,在火灾等应急状态下启动网机抽排有毒烟气。调查时发现,客房走廊吸风口有明显的热气排出,走廊和房间空气闷浊,随即进行现场检测,发现5、7、8、9层靠近消防应急排风口的房间与走廊CO和CO2浓度明显增高,10、11楼走廊消防应急排风口、客房CO和CO2浓度正常,2号楼客房CO和CO2浓度也正常。

4 现场监测结果

用美国Industrial Scientific公司产T40 一氧化碳自动报警监测仪(昆山市计量测试所校准)对事故现场进行检测,在事故调查过程中发现,锅炉房排气管与消防管道位于宾馆楼层建筑一侧,其中事发的30968房间的CO和CO2浓度为95.0 mg/m3和0.379%,30966房间CO和CO2浓度为98.8 mg/m3和0.143%,30765房间CO和CO2浓度为98.8 mg/m3和0.143%,30765房间CO和CO2浓度为270.0 mg/m3和0.181%,因此3个房间的指标不同程度超过国家室内空气质量标准,CO超标显著,CO分别超标19.0、19.8和54.0倍,CO2浓度分别超标5.4、2.0和2.6倍(公共场所卫生标准旅店业卫生标准(GB 9663-1996规定3～5星级饭店、宾馆CO2浓度限值为≤0.07%;CO浓度限值为≤5 mg/m3),其余房间浓度CO和CO2浓度也都有不同程度的超标,检测2号楼CO和CO2浓度为正常。综合现场监测和流行病学调查结果,认定本次事故是CO中毒所致。

5 讨论

有研究显示,健康成年人在8 h内CO可以承受的最大浓度为62.5 mg/m3[1],由于检测时距离事发已经有4 h,酒店进行了停止锅炉排风和开通集中空调通风的处理,所测浓度依然较高,说明事发患者所吸入的CO浓度应该高于所测数值,患者以女性、儿童、老年人为主,为易感人群,相同浓度下更易发病[2]。所测CO和CO2距离消防吸风口越远,显示CO和CO2浓度均呈现递减的趋势,各楼层呈现相同趋势,说明各楼层的消防吸风口是CO的污染源。检测结果显示,在所测房间中最高浓度在8楼(30863房间),与8楼临近的7楼和9楼平均浓度较高,5楼个别房间较高,依据现场资料,根据气体有向上运动的特性,可考虑锅炉排风管道的泄漏处在5楼以下部位,但若考虑大量气体泄漏后在管道内狭小空间可能存在向上下方向扩散的可能,则泄漏点位于8楼的可能性较大。经调查,最后检查结果此次中毒事件的原因为:由于消防排气管道与锅炉排气管道在设计时没有进行卫生学评价,两者并行排列,内壁均未安装金属防漏内墙,从7楼开始一直到9楼的消防排气管道与锅炉排气管道中间的隔墙有明显的缝隙,导致锅炉废气逸散进入消防排气管道并由吸风口排入宾馆走廊及客房,从而导致了本次事故的发生。

在我国,CO中毒事故虽然时有发生,但是在公共场所中由于锅炉排烟管道的设计管理不当而引起的中毒事故却鲜有报道[3],这提示我们应加强公共场所建筑设计的卫生学评价,对公共场所使用的锅炉烟囱、排烟管道进行合理的布局,同时有必要开展全市范围内的锅炉排烟管道卫生安全统一检查,杜绝此类事件的再次发生。

参考文献

[1]徐敏,林兵,邵迎辉,等.火锅餐厅空气中一氧化碳浓度调查[J].上海预防医学杂志.2008,20(11):545-546.

[2]段秀卿.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的好发因素及防治措施[J].实用医技杂志.2009,16(8):638-639.

急性汞中毒调查分析 篇8

1 对象与方法

1.1 对象

为发生有机磷农药中毒的该屯患者和中毒死亡者家属。

1.2 内容和方法

采用统一设计的调查表格和统一的调查内容和方法,由靖西县疾病预防控制中心、果乐乡卫生院专业技术人员入户逐一进行询访调查问卷记录,调查了解以往和近期使用农药种类、数量、施用农药操作、个人防护情况、饮用水源及传染病疫情预防控制情况。并对有机磷农药中毒患者和中毒死亡家属进行流行病学个案调查,采样送实验室检测。

1.3 统计分析

采用Excel软件进行统计分析。

2 结 果

2.1 基本情况

该屯为靖西县西北部石山地区,距离县城约45 km,有49户,202人,中青年人多外出打工,屯里多为老年人和小孩。农作物主要以玉米为主,每年村民种玉米都有用有机磷农药与玉米种子搅拌后播种以防虫防鼠害习惯。调查表明,今年种玉米使用5%特丁硫磷农药的农户占91.84%(45/49),使用10%毒死蜱农药的占8.16%(4/49)。农药使用安全知识知晓率为5.88%(4/68),村民施用农药个人防护的占2.94%(2/68)。生活饮用水源为山涧溪水,近年没有发生过传染病疫情。

2.2 中毒发生经过

2012年4月3—5日该屯农户种玉米,有35人参加劳作,其中从事5%特丁硫磷与玉米种子施用或混合搅拌操作的有8人,均徒手接触农药,未戴手套和口罩等防护用品。梁姆义(女,72岁),梁姆德(女,65岁)、梁姆丰(女,66岁)因种玉米接触农药后,分别于4月5、6和9日出现头晕、头痛、恶心呕吐、乏力、出冷汗、皮肤湿冷等症状,继而出现呼吸困难、昏迷、抽搐,因来不及送医院抢救,相继在家中死亡。随后因种玉米接触农药而出现中毒症状的有5人,均被及时送医院抢救治疗后,脱离生命危险。

2.3 临床表现

2.3.1 潜伏期

中毒患者潜伏期最短1 d,最长3 d,平均潜伏期2 d。

2.3.2 临床症状

中毒患者8例,其中死亡3例,发病年龄最小44岁,最大75岁。中毒死亡3例均为女性,死亡病例最小年龄65岁,最大72岁。中毒患者男性4例,女性4例。中毒患者临床症状均有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力、畏寒、出冷汗、皮肤湿冷等症状,无发热,重者呼吸困难,昏迷,瞳孔缩小,甚至抽搐死亡。中毒患者中昏迷4例,占50%;瞳孔缩小4例,占50%;肌肉震颤或抽搐4例,占50%。有3例中毒严重者因来不及送医院抢救在家中死亡,5例中毒者经及时用阿托品、解磷定抢救治疗痊愈出院,平均病程6 d。

2.3.3 实验室检查

采样中毒患者呕吐物1份,血样标本4人份,送实验室检测,结果因农药经皮肤接触吸收未检出有机磷农药。靖西县农业局农药检测中心采集中毒死亡者玉米地里的玉米种子进行检测,结果玉米种子、叶子均含有机磷农药。根据流行病学调查,结合临床表现和实验室检测,中毒患者使用阿托品、解磷定抢救治疗明显好转的情况,确认本次中毒事故为一起职业接触性有机磷农药急性中毒。

3 讨 论

特丁硫磷是一种高效广谱的剧毒有机磷农药,具有内吸、触杀和熏蒸作用,剂型主要为颗粒剂,毒性强,急性经口LD50雄性大白鼠为2.61 mg/kg,雌性为0.852 mg/kg,急性经皮肤LD50为1 mg/kg,急性吸入LD50为0.001 2～0.006 1 mg/kg,毒性分级为剧毒。2002年国家农业部出台194、199号公告,停止特丁硫磷新增农药登记,撤销其在甘蔗上登记,禁止该药用于蔬菜、果树、茶叶、中草药材[1,2]。2004年广西壮族自治区人民政府办公厅下发《关于禁止使用和销售甲胺磷等高毒高残留农药的通知》(桂政办发[2004]13号),明确规定:自2004年起在全区范围内禁止任何单位和个人在甘蔗上使用特丁硫磷等高毒农药,任何农药产品都不得超出农药登记范围[3]。但是如今农药生产使用根本没有得到有效监管整治,人畜中毒安全隐患令人担忧[4,5,6]。

本起中毒事故的发生与村民种玉米时使用、接触特丁硫磷有关。急性特丁硫磷中毒主要是通过皮肤、呼吸道及消化道吸收引起中毒,本次中毒主要是通过皮肤黏膜接触吸收而发生中毒。因皮肤接触吸收比较缓慢,所以中毒患者潜伏期较长。在中毒患者的样品中未检出有机磷农药,可能与采集中毒较轻患者呕吐物、血液样本,有机磷农药含量太低有关。本起中毒事故的发生与下列因素有关。

(1)农药使用安全防范意识和农药中毒抢救知识缺乏是造成本次中毒事故发生的根本原因。多年来该屯村民每年种玉米时,均习惯把农药直接与玉米种子混合搅拌后播种以防虫防鼠害,均未发生异常,这可能与往年所使用的农药种类毒性较低有关。今年种玉米使用的5%特丁硫磷系剧毒农药,村民没有做到安全防范措施,在使用、接触农药时,甚至徒手施用、接触、搅拌农药均未戴口罩、手套等防护用品。施用、接触、搅拌农药后未立即脱掉受农药污染的衣服等物品,均未用清水洗净受农药污染的全身皮肤黏膜,造成农药通过皮肤吸收发生中毒。中毒发生后,未做到及时发现、及时报告、及时送医院抢救治疗,延误拯救生命的宝贵时间,造成中毒死亡病例的发生。加强宣传教育,加大广大农村地区农药使用安全知识培训力度,普及农药使用安全知识,提高广大农村地区使用农药安全防范意识和能力,是严防类似农药中毒事故发生的关键措施。

(2)违规购买和滥用已禁止使用的剧毒农药,是造成本次中毒事故发生的主要原因。由于农药使用安全知识宣传不到位,农药使用操作规程、防护措施、中毒抢救治疗原则等基本知识,在广大农村地区存在空白或盲点,广大农村村民购买、使用已明令禁止的剧毒农药,最终酿成中毒事故的发生。应加强农业、安监、公安、卫生等多部门联合监督执法,积极开展农药安全监管专项整治,认真履行工作职责,明确工作责任,严厉打击剧毒农药生产、运输、销售、使用等违法违规行为,坚决查处取缔违法违规销售使用已明令禁止的剧毒农药行为,构成犯罪的要追究刑事责任,做到有法可依、执法必严、违法必究。

(3)中毒事件信息报告不及时,给中毒患者抢救治疗失去宝贵时间。4月5日上午出现首例中毒患者并于中午死亡后,乡、村两级均没有及时发现和报告中毒死亡信息,直到4月9日上午累计出现3例中毒死亡后,果乐乡卫生院才向靖西县疾病预防控制中心报告中毒死亡事件信息,信息报告不及时,给整个中毒事件的调查处理和中毒患者的及时抢救治疗造成很大困难,这也是造成本次中毒死亡事故的原因。应建立健全突发事件信息报告网络建设,建立完善报告制度,一旦发生中毒事件,要做到及时发现、及时报告、及时调查处理、及时抢救治疗。

志谢 本起中毒事故调查处置工作在靖西县委常委、宣传部部长、县人民政府副县长陆志斌同志的领导下,自治区疾病控制医疗专家组赵鹏、龚健、陈兴乐、方锦蒿、黄杰安、温汉春,百色市疾病控制医疗专家组江超穗、农振铭、刘华勇、邓积广等同志莅临技术指导和帮助,在此一并志谢

参考文献

[1]中华人民共和国农业部公告第194号[Z].2002.

[2]中华人民共和国农业部公告第199号[Z].2002.

[3]李华英,黄光鹏,卜元卿,等.特丁硫磷使用中存在的问题及解决对策[J].广西农药报,2009,24(6):43-45.

[4]王福春.一起食用乐果污染的嫩南瓜致中毒死亡3例报告[J].工业卫生与职业病,2000,26(5):17.

[5]植建,林坚,劳其平.急性特丁硫磷中毒9例报告[J].右江民族医学院学报,2004,6(5):726.

急性汞中毒调查分析 篇9

1 对象与方法

1.1 对象

2006年1—3月, 随机选择九江市辖属九江县、湖口县、修水县和永修县年满50周岁的482名农民, 对其使用有机磷农药的情况进行调查。其中男性331人, 平均年龄56.5岁;女性151人, 平均年龄55.7岁。从事的农业生产职业分别为棉花种植163人, 水稻种植212人, 渔业及其他107人。

1.2 方法

问卷调查由调查员和农民共同完成, 调查内容包括有机磷农药使用情况、从事职业、受教育情况、经常使用的有机磷农药种类、总使用时间、急性中毒途径、急性中毒药物种类及次数等内容。

1.3 统计学处理

调查结果采用SPSS 11.5 软件进行统计学分析 (χ2检验) 。

2 结果

2.1 有机磷农药使用及发生急性中毒的情况

调查总人数为482人, 共计发生急性中毒例数为163人次。急性中毒途径分别为口腔2人次, 皮肤123人次, 呼吸36人次, 其他2人次, 分别占急性中毒总人次的1.2%、75.5%、22.1%、1.2%。见表1。

2.2 不同职业有机磷农药的使用及发生急性中毒情况

调查的职业有棉花种植、水稻种植、渔业及其他养殖业等, 在所有农业生产中有机磷使用非常普遍, 比例最低的为水稻种植也有83%。不同职业之间有机磷农药使用比较 (P>0.05) , 差异无统计学意义。发生急性中毒的情况:棉花种植和水稻种植之间比较 (χ2=0.75, P>0.05) , 差异无统计学意义;棉花种植和水稻种植分别与渔业及其他之间比较 (χ2=16.98, P=0.00, χ2=12.4, P=0.00) , 差异有统计学意义。见表2。

2.3 不同文化程度农民有机磷农药的使用与发生急性中毒的关系

不同文化程度发生有机磷农药急性中毒情况:文盲和小学之间比较、初中和高中之间比较 (均P>0.05) , 差异无统计学意义。但文盲和小学文化程度与初中和高中学文化程度之间比较 (χ2=8.45, P<0.01) , 差异有统计学意义。见表3。

2.4 不同种类有机磷农药的使用与发生急性中毒的关系

调查发现77.3%的农民使用过甲胺磷, 排在后面的依次为有机磷混配和敌敌畏。在使用有机磷农药过程中发生急性中毒概率最高的为甲基对硫磷, 发生急性中毒人次占使用者比例36.5%, 其次为甲胺磷和敌敌畏。见表4。

2.5 有机磷农药使用时间与发生急性中毒的关系

随着有机磷农药使用时间的延长, 发生急性中毒的人次与使用者的比例逐渐增加, 使用时间≤100 d发生急性中毒的为9人次, 使用时间>1000 d中毒的人次为73次, 发生急性中毒人次占使用者比例的60%。见表5。

注:发生急性中毒的概率为发生中毒的人次与使用人员的比例。

3 讨论

有机磷农药多年以来在农业生产中广泛使用, 特别是剧毒有机磷类农药的使用严重威胁使用者的人身安全。本调查发现农业人口使用有机磷农药的比例高达90.4%, 使用过剧毒有机磷农药如甲基对硫磷、敌敌畏和甲胺磷者分别占被调查人员的19.5%、34.9%和77.3%, 相应发生急性有机磷农药中毒人次也分别达使用者的36.5%、25.2%和17.8%。长期多次使用有机磷农药, 可使其在体内蓄积, 一方面对机体产生慢性毒性作用如睡眠、学习和记忆等神经系统功能异常, 另一方面使喷施者对有机磷农药毒性的耐受下降, 发生急性中毒的可能性增加。本研究证实有机磷农药的长期多次使用后, 发生急性中毒的人次与使用人员的比例逐渐升高, 使用时间>1000 d, 此比例接近60%。

有机磷农药引起急性中毒主要为喷施者缺乏安全意识, 农药通过皮肤 (75.5%) 和呼吸 (22.1%) 等途径进入体内导致。为减少有机磷农药急性中毒的发生, 一方面对广大农村居民进行宣传和教育, 加强喷施农药者的防护意识, 本研究亦发现受过中学教育者发生中毒概率较小学和文盲者低;另一方面加快喷施速度、减少接触机会等亦可降低急性中毒的发生率。

随着近年来我国对剧毒类农药的使用控制, 发生有机磷农药急性中毒病例也在逐年降低。但由于其在自然界中不易降解以及先前的长期广泛使用, 有机磷农药在今后很长的一段时间内, 仍可直接或间接通过生物链的传导进入人体内并逐渐蓄积[5,6]。有机磷农药体内长期蓄积后对人类所产生的慢性作用, 还有待于进一步进行监测和研究。

参考文献

[1]JeyaratnamJ.Acute pesticide poisoning:a major global health problem.World Health Stat Q, 1990, 43:139-144.

[2]Rosenstock L, Keifer M, Daniell W, et al.Chronic central nervous sys-tem effects of acute organophosphate pesticide intoxication.Lancet, 1990, 338:223-227.

[3]Stokes L, Stark A, Marshall E, et al.Neurotoxicity among pesticide applicators exposed to organophosphates.Occup Environ Med, 1995, 52:648-653.

[4]王汉斌, 张晋, 赵赞梅.有机磷化合物致中区神经系统损伤机制研究进展.世界急危重病医学杂志, 2005, 2 (3) :726-728.

[5]Macintosh DL, Hammerstrom K, Ryan PB.Longitudinal exposure to se-lected pesticides in drinking water.Hum Ecol Risk Assess, 1999, 5:575-588.

急性汞中毒调查分析 篇10

【关键词】有机磷化合物；有机硫磷化合物；中毒；护理

【中图分类号】R595 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0294-01

急性有机磷中毒胆碱能危象后，至迟发性周围神经病之前，可发生中间期综合征（intermediate syndorme IMS），其发病突然，主要表现为肌无力，可累及肢体近端肌肉，屈颈肌，部分颅神经支配肌，严重者可因呼吸肌麻痹而致死。现将我院收治的13例IMS患者的护理体会报告如下。

1临床资料

1.1 —般资料

我院1978—2000年收住院的有机磷中毒患者379例。按《中华内科学》[1]中的方法进行分级，轻度中毒111例，中度中毒76例，重度中毒192例，其中死亡18例，发生IMS者13例，占中毒的3.43% 。13例IMS患者中，男2例，女11例，年龄15—68岁。侵人途径均为口服，就诊后全部立即进行洗胃，服毒时间至洗胃时间lOmin—3h，患者接触有机磷品种为敌敌畏4例，氧化乐果3例，乐果4例，甲胺磷1例。服毒剂量为20—150ml。发生时间在急性中毒后9—108h，IMS者的死亡2例，占发生IMS者的15.4%。患者人院后均给予阿托品及解磷定（氯磷定），以及对症支持治疗。

1. 2 IMS的临床特点

在急性有机磷中毒发病后1—4天，急性膽碱能危象后出现屈颈肌及四肢近端肌肉、颅神经支配肌肉、呼吸肌力弱或麻痹的3组表现。[2]患者多意识清醒，胆碱醋酶活力均降低。

1.2.1 屈颈肌及四肢近端肌肉症状：该组患者出现平卧时抬头困难（11/13）；上下肢对称性肌力减弱，抬举困难、双手握力下降，持物无力、不能使用筷子（10/13）；四肢肌张力减低（6/13），键反射减弱或消失（6/13）；无感觉障碍。

1.2.2 颅神经支配的肌肉无力：该组患者有第3—7和9—12对颅神经支配的部分肌肉力量减弱表现。出现面神经支配的睁眼及鼓腮困难（3/13）；动眼、滑车、外展神经支配的眼球运动受限（2/13 ）、眼震颤（3/13）；三叉神经支配的咀嚼肌无力（6/13 ）；舌咽、迷走神经支配的吞咽困难、呛咳（7/13）；副神经支配的转头困难、耸肩无力（8/13 ）；舌下神经支配障碍的发音不清（3/13）等。患者表现不—，轻重程度不同。

1.2.3 呼吸肌麻痹：患者出现胸闷、气憋（9/13），发给（ 4/13 ），呼吸运动减弱（9/13 ），呼吸肌麻痹（8/13）。部分患者迅速出现呼吸衰竭。

以上3组表现单独或同时出现，第3组表现多继发于第1，2组表现之后，是护理观察的重点。

2抢救与护理

2.1 严密观察，尽早发现，及时处理

IMS多在急性中毒后1—4天发生。临床护士与患者接触最密切，可随时观察患者的言谈举止和起居细节，此时出现的乏力，抬头、持物困难，吞咽及发音障碍，胸闷、气憋，呼吸频率改变、呼吸时胸廓的活动度减弱，口唇发给，血氧饱和度降低等，提示IMS早期症状体征。对呼吸、心电、血氧饱和度等进行监护也是发现IMS的得力措施。目前IMS发病

无特异的检验指标进行判定，胆碱醋酶活性测定与IMS的发生二者无确切的相关关系，[3]故系统、严密

的观察至关重要。对发生屈颈肌及四肢近端肌肉无力者，按神经科—般护理常规处理，加强生活护理；颅神经支配的肌肉无力者，按神经系统疾病护理常规处理外，注意保护眼睛，加强口腔护理，对其中8例患者给予鼻饲饮食；出现呼吸肌麻痹者，立即给予机械通气，气管切开者按气管切开术后护理。

2. 2 建立人工气道

人工气道包括气管内插管和气管切开置管两种类型。本组2例IMS死亡患者，均因突然发生呼吸肌麻痹未能及时建立人工气道机械通气，而致缺氧，后虽经插管为时已晚，最终因多器官衰竭死亡。对于突发的呼吸肌麻痹，应立即气管插管，给予机械通气，必要时气管切开。此为唯—有效的救治方法。

2. 2.1 气管插管：本组呼吸肌麻痹者均气管插管。气管插管器械需置于患者床旁，以备随时使用。人工气道的建立是机械通气的基础。插管后观察管道是否通畅，位置是否合适、有无位移，套囊的充气程度，并定时护理，吸出管腔内分泌物及痰液等。轻度IMS呼吸肌麻痹者数小时至数天后呼吸功能即恢复，待呼吸肌功能恢复后，呼吸频率、胸廓活动度，血氧饱和度正常时拔管。

2.2.2气管切开：重度IMS呼吸肌麻痹时间较长，需气管切开机械通气。实行气管切开时，继续气管插管机械通气。对气管切开者按常规进行护理，取平卧仰头位，调整气管套管系带的松紧度，保证套管位置适中，定时吸除套管内分泌物，保证套管通畅。吸痰时动作轻柔，减少刺激，吸痰管插人—定深度后，旋转抽吸拔出。注意无菌操作，定时清洗套管。注意套管意外脱出造成的呼吸困难、出血、皮下气肿、气胸、感染、气管食管痰等并发症。本组其中有1例口服乐果致IMS患者。气管插管3天后行气管切开术，共机械通气26天，呼吸肌功能恢复后脱机而治愈。

2. 3机械通气

机械通气应用呼吸机，手工挤压气囊等方法进行。其前提是建立人工气道。因IMS缺氧是呼吸肌麻痹引起的，在机械通气时可保证供氧，如无其他并发症预后良好。IMS机械通气多用容量控制通气（VCV）模式，待患者自主呼吸有所恢复可改用同步间歇强制通气（SIMV）或压力支持通气（PSV ）。以逐渐脱机，机械通气时重点控制和观察呼吸频率，潮气量，供氧浓度，气道阻力，血氧饱和度；患者呼吸是否平稳，有无紫组，胸廓活动度情况；定期测血气分析，调整酸碱平衡。手工挤压气囊辅助通气在无呼吸机的条件下同样可以取得良好的治疗效果。本组呼吸肌麻痹者除2例死亡外全部治愈。

小结：有机磷中毒中间综合征自首例报道至今已20余年，[4]发生机制尚不清楚。但治疗护理方法已有了较大进步。重度IMS救治成功的关键是迅速建立人工气道机械通气，综合治疗和护理是救治成功的基础。如能保证以上措施，中间综合征的预后良好。

参考文献

[1] 陈敏章主编.中华内科学.北京：人民卫生出版社.1999.3717-3722.

[2] 何凤生.急性有机磷中毒“中间期肌无力综合征”，中华劳动卫生职业病杂志，1996，14（5）：257—258.

[3] 张建余，赵金垣.急性有机磷中毒严重继发症的早期防治.中国工业医学杂志，1999，12 （1）；51—53.

儿童急性中毒187例分析 篇11

中毒是我国5岁以下儿童前五位意外死因之一。儿童意外伤害是儿童死亡的首要原因, 也是儿童伤残的重要危险因素。预防儿童急性中毒, 对意外死亡的控制及降低儿童的死亡率有重要意义。现将我科2005年1月至2008年1月收治的儿童急性中毒187例总结分析如下:

1 临床资料

1.1 一般资料

187例急性中毒, 男性96例, 女性91例。年龄<1岁12例, ～3岁82例, ～5岁47例, ～7岁10例, ～9岁8例, ～11岁9例, ～14岁19例。其中, 汉族114例, 维吾尔族54例, 回族17例, 哈萨克族2例, 俄罗斯族1例。就诊时间:最早在服毒后30分钟, 最晚为48h。痊愈186例, 死亡1例。

1.2 中毒途径

经消化道160例 (85.6%) , 经呼吸道23例 (12.3%) , 经鼻黏膜3例 (1.6%) , 肌内注射1例 (0.5%) 。

1.3 中毒的种类

药物中毒104例 (55.6%) , 其中安眠镇静药33例, 解热镇痛药18例、止咳平喘药和抗生素各9例、解痉药8例、心血管系统药物5例、抗过敏药4例, 其他药品10例, 中药8例。灭鼠药11例。化学制品和有毒植物中毒各8例。食物中毒和汽油中毒各7例。来苏和罂粟碱中毒各3例。有机磷中毒1例。毒物性质不详12例。一氧化碳中毒23例。

1.4 中毒原因与年龄分布 (表1) 。

2讨论

中毒是指具有毒性作用的物质进入人体后, 引起器官和组织的器质性或功能性损害, 出现一系列的中毒症状, 目前是儿科的常见急症。我科2005年1月至2008年1月3年间收治急性中毒187例, 占同期总住院人数的1.84%, 分别占当年住院人数的1.46%、1.64%、1.58%、1.69%和3.00%, 呈逐年增加的趋势。急性中毒多见于1～5岁儿童, 本文129例, 占68.9%, 尤以1～3岁最多见, 以后随年龄增长, 中毒的发生率下降。

至青少年期 (～14岁) 中毒的发生率又略增加, 本文19例, 占10.2%。中毒的途径以通过消化道为主, 其次为呼吸道吸入一氧化碳中毒。中毒的种类主要是药物中毒, 本文104例, 占55.6%。

2.1中毒的原因

(1) 儿童自己误服中毒, 共122例 (65.2%) 。主要见于1～5岁的幼儿。由于此年龄阶段的小儿无知好奇, 模仿力强又不能识别有毒与无毒的物质。因家长对药物和化学制品 (干洗剂、催化剂及化妆品等) 保管不当, 小儿易取之误服中毒。

(2) 家长错用或误用药物等, 共12例 (6.4%) , 其中11例 (91.7%) 为小于5岁的儿童。3例家长将装在止咳糖浆瓶内的来苏误认为止咳药给小儿喂服, 3例家长擅自用罂粟碱给小儿止泻致中毒。余6例家长擅自用药过量致小儿中毒, 均与家长粗心缺乏医疗常识有关。

(3) 轻生自杀, 本文12例均为12～14岁青少年, 占6.4%。其中女性11例, 占绝对多数。轻生诱因, 5例由于考试成绩差;5例与家长、老师或同学发生争吵, 另1例遭强暴后欲自杀。由于此年龄阶段的儿童处于青春发育期, 神经内分泌调节功能不够稳定, 故心理行为及精神方面亦不稳定, 当在生活、学习中遇到挫折时, 易发生轻生行为。

(4) 有毒植物中毒, 8例 (4.3%) , 其中7例为大于3岁小于11岁的儿童。主要由于本年龄段儿童活动范围扩大, 自主意识增强, 又缺乏生活常识, 不能辨别有毒和无毒植物, 易致中毒。

(5) 食物中毒, 7例 (3.7%) , 其中3例进食过期香肠、1例过期鱼罐头, 1例霉变甘蔗中毒, 另2例为食用蘑菇中毒。

(6) 医源性, 由于医师用药过量或疗程过长而致药物中毒, 本文3例 (3.2%) 。

(7) 一氧化碳中毒23例 (12.3%) 。其中13例淋浴器液化气泄漏致中毒, 10例因取暖燃煤室内通风不良或烟道不畅而致中毒。

2.2 中毒的预防

应针对不同年龄、不同的中毒原因, 对家长和孩子进行安全教育, 采取有效的防范措施预防小儿急性中毒。从本文资料分析, 小儿急性中毒, <5岁以误服为主, 12～14岁以轻生自杀为主。对于1～5岁的儿童, 家长要保管好家庭备用药品及其他化学制品。家长要在医师指导下给小儿用药, 切勿擅自给患儿服药。对于青少年, 家长和老师要注意他们的思想和情绪的变化, 了解他们的心理, 并给予经常的、必要的心理指导。医务人员要熟记小儿各种常用药物的剂量, 以防用药过量致小儿药物中毒。应加强食品卫生的监督管理, 过期食品、发霉的甘蔗禁止出售则是防止食物中毒的根本措施。一氧化碳中毒的预防关键为对家长和儿童进行安全教育和宣传。

2.3 中毒的治疗