沼气中毒的救治分析

沼气中毒的救治分析（通用10篇）

沼气中毒的救治分析 篇1

急性有机磷农药中毒是急救工作中常见的急症之一。中毒患者在临床很多见。其主要作用机制:有机磷农药主要是通过对人体乙酰胆碱酶的抑制, 引起了乙酰胆碱积蓄, 使胆碱能神经受到持续冲动, 导致先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状[1]。经积极治疗后可使病情缓解, 但是如果洗胃不彻底或阿托品减量过快或停药过早则易出现反跳现象, 抢救不及时则死亡率高, 同时阿托品化延迟也会导致死亡率增高。现将我院2007—2011年的44例有机磷农药中毒患者的治疗情况分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

44例患者中, 男14例, 女30例;年龄18～58岁。敌敌畏31例, 乐果10例, 敌百虫3例。服毒剂量在15～25ml之间, 均为口服中毒。其中轻度中毒30例, 中度中毒12例, 重度中毒2例。

1.2 治疗方法

1.2.1 迅速清除毒物防止继续吸收

脱去污染衣物, 用清水清洗被污染的皮肤, 同时用清水反复洗胃, 直至洗出液体无色无药物气味为止。

1.2.2 尽快使用有机磷解毒剂尽早达阿托品化

44例患者均采用阿托品和氯磷定治疗。阿托品化的时间一般是在0.5～6h, 达阿托品化的时间长短则主要取决于首剂阿托品的用量。我们使用方法为:轻度则肌注阿托品1～5mg, 以后则每隔1～2h肌注1～5mg, 直至达阿托品化。达阿托品化后则每隔4～6h肌注0.5～1mg, 直至病情缓解, 再严密观察3d以上。中度则静脉推注阿托品5～10mg, 以后则每隔30min肌注3～5mg, 直至达阿托品化, 达阿托品化后则每隔4～6h肌注1～2mg 1次, 直至病情缓解, 再严密观察5d以上。重度则静脉推注阿托品20～50mg, 以后则每隔10～20min肌注10～20mg直至达阿托品化, 达阿托品化后则每隔2～6h肌注1～2mg, 直至病情缓解, 再严密观察15d以上, 预防反跳发生。氯磷定的使用均为0.5～1g静脉滴注, 使用次数则根据轻中重的病情而定。

1.2.3 对症治疗

44例患者均根据患者不同症状给予及时对症治疗, 同时加强护理, 积极预防感染, 维持水、电解质和酸碱平衡。

2 结果

44例有机磷农药中毒患者中40例均及时抢救治疗3～15d后, 病情稳定, 痊愈出院。4例出现反跳, 其中3例均经严密观察病情变化, 酌情用阿托品维持5～15d痊愈出院, 1例死于呼吸衰竭。

3 讨论

本研究显示, 有机磷农药中毒患者及时彻底的清除毒物, 尽早的使用解毒剂、尽快达阿托品化, 及时对症处理积极预防反跳是治疗有机磷中毒的关键。尽早达阿托品化是抢救的关键, 达阿托品化时间一般是在0.5～6h, 低于6h死亡率明显降低, 达阿托品化的时间长短则主要取决于首剂阿托品的用量。在治疗过程中患者病情一旦好转、稳定, 要严密观察病情以防止反跳发生。

为了降低死亡率, 一是短期阿托品化, 短期达阿托品化和首剂使用阿托品的量很关键;因为阿托品能与M胆碱能受体结合竞争性地阻滞乙酰胆碱对M受体的激动作用, 从而阻断节后胆碱能神经对平滑肌、腺体和心脏等效应器官的支配。剂量大时还能阻断神经节N胆碱能受体。因而对抗血液中因有机磷中毒而储蓄的大量乙酰胆碱;拮抗患者毒蕈样症状;阿托品在体内一般在静脉推注后12h内, 有85%～88%从尿中排除, 当再次追用阿托品时因为首剂阿托品量足够大, 它在短期内不能完全代谢, 这就能保证有足够的阿托品对抗在体内积储的大量乙酰胆碱, 同时有利于在短期内达阿托品化[1]。二是防止反跳, 有机磷中毒发生反跳的原因有: (1) 阿托品减量过快和停药过早; (2) 洗胃不彻底, 残留毒物吸收再次出现中毒; (3) 与中毒药品种类有关, 如氧化乐果, 对硫磷及内吸磷等; (4) 与中毒持续时间有关; (5) 与临床医师经验不足, 对反跳的先兆症状缺乏认识或者未全面仔细观察病情变化而失去抢救机会有关。

对阿托品及复能剂使用, 提倡早期、足量、反复、准确给药, 尽快短期内达阿托品化;阿托品化的维持给药不得少于72h, 乐果中毒不得少于1周。对乐果中毒反跳病列, 仍主张在使用阿托品及复能剂的同时, 输注新鲜全血, 以降低反跳死亡率。对并发呼吸衰竭的病人, 可考虑气管插管或气管切开。进行机械通气, 以保证肺的通换气, 避免因缺氧而加重中毒。

总之, 有机磷中毒的急性期处理关键是短期达阿托品化, 这与首剂使用剂量和维持剂量有关, 急性期处理后要预防反跳, 切不可麻痹大意放松对患者的观察、治疗。并防止并发症的发生。阿托品减量不宜过快, 停药不能过早是治疗抢救和预防反跳发生的主要措施, 出现反跳现象应尽早使用阿托品, 以维持患者生命, 减少死亡。

参考文献

[1]麻世迹.实用内科急症手册[M].2版.上海:上海科技教育出版社, 1995:292.

沼气中毒的救治分析 篇2

方法：对我医院2011年6月至2012年6月间，收治的口服百草枯中毒41例患者的病例资料进行回顾性分析，总结临床救治经验，急救方法主要包括迅速清除体内毒物、促进毒物排出和药物应用及时治疗多脏器功能损害等。

结果：通过及时救治41例急性百草枯中毒患者中死亡11例，放弃治疗2例，28例好转或治愈，急救成功率为68.29%，效果满意。

结论：救治急性百草枯农药中毒时彻底清除毒物是治疗的关键，同时采用综合方法促进毒物排出，针对多脏器功能损害的药物及时应用也很重要。

关键词：百草枯农药口服急性中毒患者临床急救

【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）12-0167-02

百草枯（paraquat-dichloride，PQ）作为一种除草的农药，目前在农村地区广泛使用，并时有发生中毒事件。由于其致死剂量低、抢救困难、无特效解药、病死率高，目前正引起广泛关注[1]。百草枯主要作用于细胞内氧化还原系统，生成大量活性氧自由基，并减少体内还原性生物活性物质，造成生物氧化激活，炎性介质和细胞因子活化，严重损伤组织细胞，累及多个靶器官，其中肺泡组织对百草枯有主动摄取和蓄积特性，故肺损害尤为突出，且该损伤为渐进性，不可逆性，最终造成患者呼衰死亡[2]，也有部分死于肾损伤和多器官功能衰竭。2011年6月至2012年6月间，我医院收治口服百草枯中毒患者41例，现总结救治体会报告如下。

1资料与方法

1.1临床资料。本组我医院收治的经口服百草枯中毒患者41例均有明确的经口摄入百草枯病史其中男性14例，女性33例，年龄19-75岁，口服20%百草枯剂量10-200ml。服毒至就诊时间为30min-2h。临床表现41例患者均以腹痛、恶心、呕吐等消化道症状为首发症状，6-12小时后出现胆红素、转氨酶异常肝损害19例出现肌酥、尿素氮异常等肾功能不全27例出现肺水肿、弥漫性肺间质纤维化-胸腔积液等肺损害26例，其他还有口腔溃疡、食道糜烂、心肌损害等表现。

1.2方法。

1.2.1迅速清除毒物首先阻止毒物吸收，对口服百草枯农药中毒者一经确诊，洗胃是重要的措施。百草枯农药有腐蚀性，洗胃时需小心，以免引起食管或胃穿孔。以碱性液体洗胃效果较佳，可中和部分百草枯，洗胃后全肠灌洗并口服吸附剂漂白土及膨润土。漂白土，每100g可吸附百草枯6g，每升剂量15%；膨润土，每100g可吸附百草枯6g，使用剂量每升7%。随后使用活性炭吸附和泻剂导泻，常用甘露醇、硫酸镁或硫酸钠。2～3h交替使用一次。

1.2.2促进体内毒物排出应用利尿剂及血液透析、血流灌流等方法促进百草枯排出，清除患者血浆内的毒素。以血流灌注效果为较好，可使血液中的毒物被灌流器中的树脂吸附而清除，达到血液净化的目的，应尽早使用，12h内接受血液灌流治疗的效果最为理想，直至体液中不能测到百草枯为止[3]。百草枯中毒者在中毒后的连续应用血液灌流对挽救生命无作用，但可延长生存期限，以便有较多的时间选择其他治疗方法。

1.2.3药物治疗应用药物及时治疗多脏器功能损害，常规给予维生素C、维生素E、依达拉奉、复方甘草甜素保肝、奥美拉唑护胃等药物。口腔、食道糜烂可用5%的碳酸氢钠液漱口，局部涂抹湿润烧伤膏，对没有禁忌的患者常规给予环磷酚胺600mg，1次/天，共2天，甲强龙预防及治疗肺纤维化，部分患者加用奥曲肽、血必净治疗。百草枯中毒者应每天进行2次超声雾化治疗，每次可治疗15-30min。雾化剂可选用糜蛋白酶一支加庆大霉素一支与生理盐水混合成20毫升的溶液，或取5%的碳酸氢钠15毫升加糜蛋白酶一支与生理盐水混合成20ml的溶液，以纠正呼吸道内的酸性环境，利于百草枯毒素的分解。

2结果

41例急性百草枯中毒患者中死亡11例，放弃治疗2例，28例好转或治愈，急救成功率为68.29%，救治效果满意。救治急性百草枯农药中毒时彻底清除毒物是治疗的关键，同时采用综合方法促进毒物排出，针对多脏器功能损害的药物及时应用也很重要。

3讨论

百草枯为有机杂环类高效农药，属于吡啶类除草剂，又名对草快、克芜踪、一把火、龙卷风等。百草枯对人类毒性较高，成人估计致死量20%水溶液约5-15mL或40mg/kg左右，是人类急性中毒病死率最高的毒药。因为百草枯是新型广谱的除草剂没有特效解毒药其病死率高达50%-80%[4]。百草枯中毒机制目前尚不清楚，但百草枯可作用于人体细胞内的氧化还原反应，生成大量活性氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化，造成组织细胞的氧化性损害，同时百草枯还会使体内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及还原型谷胱甘肽减低，从而加重病理损害[5]。由于肺泡组织对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，故肺损伤为最突出的表现。另外，肺局部免疫细胞被百草枯异常激活除了直接的细胞毒性，活性氧还通过吸引和激活粒细胞，增加花生四烯酸代谢合成物，如血栓素、前列腺素E、白三烯C4等，参与炎症过程。在病变的早期有中性粒细胞的移入、积聚，而且随着中性粒细胞移入、积聚的增多，释放出大量氧化物，进一步加重了氧自由基的损伤作用，血管通透性升高，还可出现肺水肿、胸腔积液，加重脂质过氧化，最终导致中毒患者生存率降低。对于急性百草枯农药中毒患者应进行有效的及时救治以降低死亡率。

口服百草枯农药急性中毒患者，早期（24小时内）临床表现恶心，呕吐，咽喉部及上腹部烧灼样疼痛，严重者出现烦躁不安，呼吸困难、肝肾功能损害，但神志清楚。中期（1-3天）轻度中毒表现为口腔糜烂，咽部肿痛，中度中毒者除轻度表现外有肝肾功损害，重度中毒者出现肺水肿、出血及多器官功能衰竭，甚至死亡。后期（1-2周）轻度中毒可痊愈，部份出现肝肾功持续损害，肺损害，最终死亡。实验室检查早期可见白细胞升高10～25×109/L，后逐渐出现肝肾功能损害。血气分析氧分压降低，呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。严重者出现心肌损害、肝功受损及急性肾功衰竭，极少数病人可在无预兆的情况下突然发生心跳、呼吸停止而死亡。百草枯农药至今无特殊解毒剂，现在的治疗主要通过减少吸收及促进排泄来减少百草枯的毒性作用。口服百草枯中毒患者，毒药被消化道迅速吸收进入人体，除胃肠系统外，各脏器中以肺浓度最高。在抢救过程中应注意不可为百草枯中毒者吸氧，原因是高浓度的氧可加速氧自由基的形成，从而增强百草枯的毒性，造成肺部组织的严重损伤。因此，只有当百草枯中毒者的动脉血氧小于40毫克时才可以考虑给其吸氧，但仍需注意，应将氧气的浓度控制在21%以下。如氧气的浓度高于21%，则应禁止或限制其吸氧，或应用无创机械帮助其进行肺部通气来改善其缺氧的情况。总之，在抢救百草枯中毒者的过程中，应尽量避免进行氧疗[6]。同时密切观察中毒者的呼吸情况，观察其有无咳嗽、咳痰等症状，并及时进行血气分析。

经口服毒是百草枯主要的中毒途径，各个系统均可出现异常。大剂量口服百草枯中毒者，24-48h迅速出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。百草枯毒素进入人体血液后，对人体组织器官的毒性作用显现较晚，故在中毒者脱离危险后，仍不能放松警惕。可使用静脉留置针，以便于患者进行静脉输液，并做好患者的口腔护理，嘱中毒者每天用生理盐水漱口2次，同时注意观察中毒者的口腔黏膜有无糜烂、感染及出血的情况。在禁食期结束后应鼓励中毒者进食，食物应以牛奶、豆浆，米汤等流食为主。观察中毒者的大便量、颜色、形状，及其有无出血、腹痛等症状，时刻监视中毒者的血压状况。在中毒者的情况完全稳定之后，还应对其进行心理干预，仔细分析患者中毒的原因，若是因为用药不当而中毒，应让患者及家属掌握用药常识，指导患者及家属用专门的药瓶盛装药液，切不可将药物乱放。若是因为自杀而服毒，则应加强对服毒者的心理疏导工作。绝大多数服毒者的神志清楚，早期表现为激动、愤怒、烦躁，不配合治疗：中期表现为后悔、抑郁，后期则表现为恐惧、悲哀。医务人员应根据服毒者的个性特点及其不同时期的心理状态给予相应的心理干预，同时还要做好服毒者家属的心理工作，使其能积极地安慰服毒者，增强服毒者有活下去的勇气和信心。

参考文献

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[2]孔庆福，张华，王丽，等.急性百草枯中毒早期器官损害与细胞因子的变化[J].中国中西医结合急救杂志，2010，17：159-162

[3]任慧琴，王摇梅，乔着意.百草枯急性中毒的机制及治疗进展[J].西南国防医药，2012，22（6）：687-688

[4]邓朝霞，熊建琼，何盛琴，等.血液灌流对百草枯中毒患者肺气体交换及血浆百草枯浓度的影响[J].重庆医学，2009，10（20）：2530-2534

[5]吴丽江，李艳辉.百草枯中毒发病机制的研究进展[J].中華急诊医学杂志，2007，5（6）：554-555

急性有机磷中毒救治的临床分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

21例中，男6例，女15例；年龄15～69岁，平均33岁。中毒程度分级：轻度中毒13例，中度中毒5例，重度中毒3例。中毒药物：敌敌畏14例，对硫磷（1650) 4例，其他3例；服敌敌畏量最多者200 ml，最少者20 ml，大多数在100 ml左右。

1.2 抢救方法

急性有机磷中毒为常见急症，其病情凶险，病死率高，因此，及时正确进行抢救是降低病死率及后遗症的关键。

1.2.1 消除毒物

立即将患者移离中毒现场，脱除污染衣服，用肥皂水或清水彻底清洗污染的皮肤、头发、指（趾）甲；眼部受污染时，迅速用清水或生理盐水清洗。

1.2.2 快速正确洗胃

凡口服中毒者一律洗胃，在未明确何种农药中毒情况下一律以温水洗胃，洗胃的时间一定要在大剂量使用阿托品之前，洗胃需反复进行，直至抽出液颜色变清、无大蒜味为止，洗胃液总量在15 000～25 000 ml，水温控制在35℃左右，重者可加量。洗胃时应注意体位（以左侧卧为主），头偏向同侧，以防呕吐物误入气管，洗胃同时进行静脉给药。洗胃结束后经胃管注入甘露醇或石蜡油导泻。

1.2.3 行间断洗胃

必要时可进行间断洗胃，即在洗胃完毕，导泻后行间断胃部灌洗3 d。第1天，以生理盐水500 ml，每2小时1次经胃管注入；第3天，每4小时1次；第3天，每8小时1次后停止，灌洗液均经负压吸引器引流出体外[1]，可大大降低病死率。

1.2.4 正确使用解毒药

1.2.4. 1 抗胆碱药

应遵循“早期、足量、反复使用”的原则，快速达到“阿托品化”是抢救成功的关键。 (1) 轻度中毒：开始2～5 mg静注，每15～30分钟1次，阿托品化后0.5～2.0 mg肌注，每2～6小时1次，疗程3～5 d。 (2) 中度中毒：开始5～10 mg静注，每15～20分钟1次，阿托品化后逐渐改为1～4 mg肌注或静注，每1～6小时1次，疗程5～7 d。 (3) 重度中毒：开始10～20 mg静注，每10～15分钟1次，阿托品化后渐减量，延长间隔时间，疗程7～10 d[2]。应该指出，每个个体“阿托品化”所需剂量不同，应该密切观察病情，正确判断，防止阿托品过量而中毒[3]。治疗过程中如出现瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤干燥、心率100～120次/min、肺部啰音显著减少或消失、呼吸恢复、昏迷者开始清醒等表现，即应考虑已达“阿托品化”。

1.2.4. 2 胆碱酯酶复活剂

(1) 阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗中枢抑制有效。但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用[4]。因此应及时用足量胆碱酯酶复活药，以防胆碱酯酶老化，影响疗效。 (2) 用药方法。轻度：解磷定0.4 g静滴，必要时每2小时重复1次；中度：0.8～1.2 g缓慢静滴，以后每小时静滴0.4 g，共4～6 h；重度：解磷定1.2～1.6 g稀释后缓慢静滴，0.5 h后再注射1次，以后每小时0.4 g静滴，共6 h，好转后停药[5]。或待病情好转后逐渐减少给药次数，至全血胆碱酯酶活力恢复至正常的60%以上时停药。

1.2.4. 3 对症治疗

注意保持吸道通畅、吸氧，必要时行气管插管及机械通气，适量应用中枢兴奋剂；高热者行物理降温，预防脑水肿可用甘露醇、肾上腺皮质激素、利尿剂等;抽搐者用安定，及时处理心律失常及可能发生的心衰，保护肝、肾功能，有条件者行血透治疗。血液灌流可清除吸收入血液的有机磷，并可清除急救过程中过量的阿托品，在给予一般内科急救后患者生命体征相对稳定，肺水肿消失即可进行。血液灌流后注意补充阿托品。对中毒时间久且胆碱酯酶活力明显下降的患者可给予输注鲜血，可迅速补充胆碱酯酶。

2 结果

21例患者中，18例治愈出院，3例死亡，死亡率为14.3%，与有机磷中毒病死率的相关报道一致[6]。死亡患者中，1例突发呼吸心跳骤停，1例消化道大出血，1例呼吸衰竭。

3 讨论

有机磷农药是毒性强的化学药物之一，可通过皮肤黏膜、消化道、呼吸道侵入人体，其中毒机制是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱积聚，而产生中毒症状，患者常因即刻症状轻未及时洗胃，就医路途远，使毒物吸收增多，中毒程度加重，服有机磷同时饮酒者，能促进毒物吸收，使中毒病情加重，抢救不及时而死亡。因此，必须及时有效地抢救有机磷中毒。要对各乡、村卫生所医生进行急救知识的培训，提高医生急诊急救水平，这是降低有机磷中毒死亡率的重要举措之一。抢救急性有机磷中毒成败的关键因素有： (1) 洗胃是否及时彻底。 (2) 抗胆碱能药物和胆碱酯酶复能剂早期、足量使用，使患者迅速达到阿托品化，并注意减量问题。 (3) 采取综合治疗，预防并发症。抢救有机磷急性中毒应就地抢救，避免因转送而延误抢救，及时洗胃、反复洗胃、导泻以减少毒物吸收，早期应用胆碱酯酶复能剂，使被抑制的胆碱酯酶重新恢复活力，抗胆碱能药物拮抗有机磷的中毒症状。对饮酒后服有机磷者有条件的最好能做血液透析，从而增加抢救的成功率。若能及时做血浆置换，把红细胞做体外洗涤并做体外增氧，可提高红细胞的活性和变形性，以加速血流速度，改变血淤状态，促使毒物排出，减少应激反应。对于重症中毒患者采用换血疗法，从改善血液内环境的角度看，应该也是较好的抢救治疗方法。有实验结果表明，安定在AOPP治疗中，与阿托品及复能剂的作用机制环节不同[7]，有很高的临床价值，其作用可能表现在以下几个方面： (1) 通过减少中枢神经细胞胆碱酯酶的释放，促进中枢性抑制性递质GABA的释放，促胆碱能神经细胞超极化，减少胆碱酯酶的释放； (2) 减弱脑干网状结构对脊髓反射的易化影响，产生中枢性肌肉松弛，并通过对钙通道的阻滞，有选择性抑制运动神经末梢异常冲动的发放，可以改善肌颤，对预防和减轻IMS很有帮助； (3) 保护神经肌接头及钙通道正常，起到保护心脏、调整心律的作用； (4) 其镇定作用能使患者情绪稳定，得到很好的休息。但安定应用于临床实践中有待进一步观察和研究。

在有机磷中毒救治过程中要全面分析，重视综合治疗，正确处理每一环节。尤其对呼吸困难者应及早给氧，保持呼吸道通畅，必要时给予气管插管呼吸机辅助呼吸。要正确认识与评价阿托品化指征。掌握解毒剂的应用时机及毒副作用。

参考文献

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[6]陆一鸣.急症与急救[M].北京:人民卫生出版社, 2004:132-134.

百草枯中毒的临床救治 篇4

中毒的早期诊断

百草枯可以经消化道、皮肤、呼吸道吸收。一般情况下，完整的皮肤能够有效阻止百草枯的吸收，但若皮肤有破损或阴囊部长时间、大量接触，仍有可能引起全身毒性。百草枯不挥发，如正确喷洒，雾滴较大不易被吸入肺而致全身中毒。经静脉途径中毒极为少见，但若中毒病情更加凶险^[1]。临床上常见的多为自服或误服，经患者自诉或其他知情者描述，诊断多不困难。但百草枯中毒后有相对稳定时期，血、尿检测百草枯的方法尚未普及，毒物接触史不明时诊断困难，特别是难以早期做出诊断，影响预后。有条件医院应尽快对血、尿进行百草枯的定性、定量测定；尿检为阴性时，应6小时后再次测定，以防漏诊，血清百草枯定性定量分析可判断中毒的严重程度和预后，指导临床治疗。

中毒的治疗

清除毒物，减少吸收：皮肤污染者要尽快脱去污染的衣物，用肥皂清洗后并用大量清水彻底冲洗。口服中毒患者，立即用2%碳酸氢钠液洗胃，紧急情况下也可以用清水洗胃。动物实验显示，百草枯主要在小肠吸收，在胃内吸收很少^[2]。如果在百草枯进入小肠前彻底洗胃，将大大减少百草枯的吸收。若有消化道出血时，可用去甲肾上腺素盐水(每100ml盐水加8mg去甲肾上腺素)洗胃，既有利止血，又可收缩胃黏膜延缓毒物的吸收。百草枯在肠道内长时间存留将增加百草枯的吸收，所以洗胃后应尽快给予吸附剂及导泻剂，常用吸附剂为漂白土和活性炭(每100g漂白土可吸附6g百草枯，100g活性炭可吸附8～10g百草枯)。漂白土一般配成15%的溶液，成人1000ml，儿童15ml/kg，直接口服或经胃管注入；活性炭一般成人100g，儿童2g/kg，配成20%混悬液口服或经胃管注入。同时使用甘露醇、硫酸镁导泻，直到吸附剂从粪便中排出，必要时可重复使用。生大黄具有抗过氧化损伤、抑制炎症反应作用，又有导泻功效，临床试用有一定效果^[3]。

清除血液中的百草枯，加速排出

补液、利尿：百草枯主要以原形经肾小球滤过和肾小管主动排泄，在肾小管很少吸收，所以应严密检测肾功能，适量输液利尿保持足够的肾脏灌流量，以便于百草枯的排出。

血液净化：目前临床上常用血液透析(HD)和血液灌流(HP)治疗百草枯中毒。一般认为，早期进行HP、HD，从毒物动力学上讲对百草枯有一定的清除作用。血液中的百草枯与血运丰富的器官，如肝、肾、心脏中的百草枯存在快速的交换平衡，而与肺存在缓慢的交换平衡，给予HP或HD。随着血中百草枯的下降，器官中百草枯将部分释放，或较少的量。因此，适时的HP或HD将减轻百草枯对靶器官的损害。HP或HD虽能对血液中的百草枯起到一定的清除作用，但并不能有效改善预后。Hampson等发现，如果血液中百草枯浓度超过30mg/L，无论服毒多长时间，何时进行血液透析(HD)或HP，也无论是单次或重复HD或HP，均不能改善患者预后。

免疫抑制剂应用：百草枯中毒引起的肺纤维化可能与免疫介导的损伤有关，免疫抑制剂可以对抗非特异性炎症，抑制粒细胞和巨噬细胞释放氧自由基，从而抑制肺损伤和肺纤维化。临床实践证明，在出现肺损伤之前早期、足量应用免疫抑制剂，对预防肺纤维化有一定作用，一旦出现应用无意义。

抗氧化剂：百草枯中毒可在细胞内产生自由基，引起细胞膜脂质过氧化，从而造成组织细胞损害。抗氧化剂维生素C、维生素E、还原型谷胱甘肽、过氧化物歧化酶等能减轻百草枯中毒所致的过氧化损伤。

竞争剂：心得安可与肺组织中的百草枯相竞争；维生素B2与百草枯的化学结构式同属季胺类，能对抗百草枯的吡啶结构；二者均能拮抗肺泡细胞对百草枯的摄取，早期应用可能有一定效果。避免氧疗：除非出现严重低氧血症外，尽量避免吸氧，仅在PaO₂＜40mmHg或出现ARDS时给氧，尽量短时间低流量吸氧，或呼气末正压呼吸机给氧。禁用高压氧。

对症支持治疗：注意口腔护理，口腔黏膜损伤者要给以局部处理；疼痛剧烈者可给以止痛剂；注意营养物质供给，胃管肠内营养和静脉肠外营养；要防治感染，补充电解质，保持水电解质和酸碱平衡。

讨 论

近年来，我院抢救百草枯中毒在综合治疗的基础上，加用血必净注射液及小剂量长托宁(盐酸戊乙奎迷)，取得了较好疗效。生理盐水100ml+血必净注射液100ml，2次/日静滴，长托宁1mg，1次/日肌注。长托宁可抑制呼吸道腺体分泌，舒张支气管平滑肌，减轻肺水肿及渗出。血必净具有对抗细菌和毒素、降低内毒素水平、调节免疫及炎症介质、改善微循环、保护血管内皮细胞的作用，能提高超氧化物歧化酶活性，调节过高或过低的免疫反应，保护和修复应激状态下受损的脏器，有效预防或减轻百草枯中毒病人的肺纤维化，从而达到延长生存时间，提高治愈率。

参考文献

1 Hsu HH,Chang CT,Lin.JL.Intravenous paraquat poisoning-induced multiple organ failure and fatality-a report of two cases.Toxicol,2003,41(1):87-90.

2 Bennett PN,Dvies DS,Hawkesworth GM.In vivo absorption studies with paraquat and diquat in the dog(Proceedings).Br Pharmacol,1976,58(2):284.

沼气中毒的救治分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

2011年8月—2013年8月之间我院救治急性中重度酒精中毒81例患者, 年龄18岁~58岁, 平均年龄 (36.1±2.3) 岁。采取随机抽样的方法, 将其分成2组, 对照组患者40例, 试验组患者41例。对照组患者采取醒脑静治疗, 试验组患者采取醒脑静联合血液透析治疗。2组性别、年龄、摄入酒精量无显著差异 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

对照组采取醒脑静治疗, 对于中度酒精中毒的患者注射30 m L的醒脑静注射液, 对于重度酒精中毒的患者注射40 m L的醒脑静注射液, 利用生理盐水250 m L进行静脉输液。试验组治疗在对照组基础上, 进行血液透析治疗, 透析时间控制在2.5 h左右, 透析血液量保持在200 m L/min, 每隔30 min进行生理指标的记录。

1.3 评价标准

(1) 对照组患者和试验组患者的康复率。 (2) 对照组患者和试验组患者的住院时间和清醒时间。

1.4 统计学方法

计量资料以±s表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者的康复率比较

对照组患者40例中, 治疗情况有改善的38例, 占总人数的95.0%;试验组患者41例中, 治疗情况有改善的39例, 占总人数的95.1%。2组患者前后治愈效果差异不存在显著差异 (χ2=0.64, P>0.05) 。说明单用醒脑静和醒脑静联合血液透析治疗中重度酒精中毒效果相当。

2.2 2组患者的住院时间和清醒时间比较

对照组患者40例中, 治疗住院时间 (18.2±1.5) h, 平均清醒时间为 (13.5±2.3) h;试验组患者41例中, 治疗住院时间 (6.2±2.1) h, 平均清醒时间为 (4.3±1.3) h。2组患者住院时间 (t=2.19, P<0.05) 和清醒时间 (t=2.24, P<0.05) , 都存在显著差异。说明采取醒脑静联合血液透析治疗中重度酒精中毒可以缩短患者的住院时间, 清醒时间也明显缩短。

3 讨论

随着社会的发展和人们生活方式的变化, 酗酒日益成为一种普遍的社会现象, 因酗酒导致急性酒精中毒并昏迷的急诊患者数量逐年增加[2]。在日常的临床急诊中, 急性中重度酒精中毒是一种常发疾病, 发病率一直居高不下, 这是由于患者过度引用酒精所引起的神经系统紊乱, 常常表现为兴奋或者抑制的状态。酒精的主要成分是乙醇, 考虑到乙醇的化学性质, 因此当饮酒2 h后, 在肠胃中大部分都可以被人体吸收, 过量的乙醇会促进糖皮质激素的分泌, 过量的酒精会阻碍肝脏的转化作用, 最后致使大量的乙醇留在体内, 释放出内源性阿片肽, 对人的大脑会造成一定的麻痹作用, 造成呼吸系统障碍。其在人体内的转化过程为通过肝脏转化为乙酸, 而过量的乙酸会影响大脑网状组织的觉醒状态, 因此, 急性中重度酒精中毒的患者常见的临床症状有语言不清、呼吸急促、昏迷等行为, 严重者会引起大脑神经系统的伤害, 还会造成胃出血等并发症。因此对于急性中重度酒精中毒进行高效、及时的救治就显得极为重要。

在临床中, 对急性中重度酒精中毒患者常用的救治方法基本是药物治疗, 常用的药物有纳洛酮和醒脑静。纳洛酮是一种无色透明的液体, 在临床使用上属于一种受体拮抗药, 应用范围比较广泛, 常常用于急性乙醇中毒、麻醉性镇痛药急性中毒等疾病中。一般采取静脉注射的方法进行治疗, 对于急性中重度酒精中毒患者, 临床上的用量范围为0.8~1.2 mg;另外在使用中, 部分患者会出现一定的不良反应。醒脑静对于急性中重度酒精中毒治疗也有一定的疗效, 醒脑静含有天然麝香、冰片等有效成分, 可以降低患者的昏迷时间、活血化瘀等。血液透析也是一种治疗技术手段, 其原理是将血液中的乙醇成分与透析液的成分互换, 然后排出体外, 缓解对大脑神经系统的抑制作用, 其治疗时间和见效都比较快。因此本研究中就采取了血液透析联合醒脑静治疗急性中重度酒精中毒的急诊救治, 然后观察其治愈效率。

根据以上分析, 在本研究中, 采取随机分组的方法, 选取来我院进行急性中重度酒精中毒的急诊患者81例, 对照组采取常规的醒脑静进行救治, 试验组采取醒脑静加血液透析治疗, 最后比较2组患者的治愈效果。研究结果发现, 2组患者的康复率差异不显著, 但是住院时间和患者的平均清醒时间, 采取醒脑静联合血液透析治疗, 可以有效缩短患者的住院时间和清醒时间, 提高治疗效果。因此在平时进行对这种疾病的急诊救治中, 可以采用醒脑静联合血液透析治疗, 这种治疗方法适合推广, 可以减少救治时间, 提高救治效率。而且对于患者而言, 平时应该对饮酒这种行为进行制定计划, 采取定时定量饮酒, 保持节制, 只有这样才会保持身体健康, 避免疾病的困扰。

摘要：目的 分析急性中重度酒精中毒急诊救治的临床效果。方法 选取我院收治的急性中重度酒精中毒患者81例, 将其随机分成2组。对照组采取醒脑静进行救治, 试验组采取醒脑静联合血液透析治疗。对2组的疗效进行比较和评价。结果对照组和试验组的康复率不存在显著差异;但住院时间和平均清醒时间, 试验组患者要明显低于对照组, 差异达到显著水平 (P<0.05) 。结论 在急性中重度酒精中毒的急诊救治中, 采取醒脑静加血液透析治疗, 可以有效缓解患者的症状, 提高救治率。

关键词：酒精中毒,急性,中重度,醒脑静,血液透析

参考文献

[1]孙云飞.纳洛酮联合醒脑静治疗急性重度酒精中毒临床疗效分析[J].医学综述, 2013, 19 (15) :2856-2857.

急性多虑平中毒52例救治分析 篇6

1 资料与方法

1.1 病例

52例患者中, 男30例, 女22例;年龄14~71岁, 平均35岁;服药量500mg~2.5g, 服药至发病时间30min~3h。意识障碍42例, 其中昏迷30例;呼吸不规则5例;心动过速52例, 心律失常30例, 房性早搏12例, 心房扑动10例, 心房纤颤6例, 室速2例, 室颤2例。癫痫发作20例;低血压30例伴血氧饱和度下降;发热10例。

1.2 救治措施

均给予清水洗胃, 洗胃后再予活性炭50g吸附治疗, 用15~20g硫酸钠导泻, 并予以保留胃管, 持续胃肠减压。静脉滴注甘露醇减轻脑细胞水肿, 给予大剂量纳络酮促醒, 补液, 抗感染, 维持水、电解质及酸碱平衡, 予以5%碳酸氢钠100~250mL静脉滴注, 根据具体情况调整用量或达到维持动脉血pH达7.50~7.55;惊厥发作时5%葡萄糖20mL+苯妥因钠150~250mg, iv, 每分钟不超过50mg;低血压时积极补充血容量, 输注等渗盐水, 低分子右旋糖酐、贺斯扩充血容量, 使用多巴胺升压, 如仍无效, 予以去甲肾上腺素升压;其中有5例呼吸不规则, 予以气管插管, 呼吸机支持通气;室速时予以利多卡因50mg, iv, 后予以1~2mg/min维持治疗;电除颤2例, 持续心肺复苏半小时无效临床死亡。

2 结果

死亡2例 (占3.85%) ;余50例治愈, 住院4~8d, 平均5d。

3 讨论

多虑平为三环类抗抑郁药, 主要作用部位在下丘脑边缘系统和脑干网状上行激活系统, 在体内代谢为甲基多虑平, 半衰期为33~81h, 一般24h排出体外[1]。本组患者80.8%发生意识障碍, 38.5%抽搐, 57.7%发生心律失常、低血压。其中毒机制主要为: (1) 阻断乙酰胆碱M1受体, 产生抗胆碱作用, 如昏迷、瞳孔散大、心动过速、肠麻痹、癫痫样发作。 (2) 抑制肾上腺素能受体, 引起血管扩张, 低血压。 (3) 阻滞H1受体, 产生镇静样作用, 对脑干抑制作用可表现为昏迷, 瞳孔缩小, 呼吸抑制。 (4) 抑制心肌细胞钠通道和钾通道, 引起心脏收缩力降低, 导致低血压和心律失常。因此多虑平能导致顽固性低血压、心肌损害, 致死性心律失常是本类药物常见的致死原因。予以碱化血液减轻本药的神经毒性和心脏毒性, 对癫痫发作及各类心律失常起到有效防治作用。本组30例发生低血压, 25例在充分补足血容量同时应用去甲肾上腺素兴奋α受体, 使血压、氧饱和度才渐恢复正常。本组有2例服用2.5g多虑平发生心血管抑制, 低血压、室颤, 致心跳呼吸骤停抢救无效死亡。多虑平水溶性差, 因而利尿和血液透析效果不佳, 而活性炭灌流效果不错[2]。对服药量大的重症病例洗胃后应尽早转至有条件的医院采取血液灌流, 张立辰等对4年的多虑平中毒患者进行血液灌流的对照研究发现, 尽早行血液灌流可明显提高患者的生存率, 缩短住院天数[3]。本组有1例病情稳定30h后摄胸片途中发生抽搐、顽固性低血压、频发房性早搏, 由于本类药物可使胃排空延迟, 故摄入后12h仍有积极洗胃和灌肠的必要, 因半衰期长, 应予以持续胃肠减压, 以防病情反复。

关键词：多虑平,中毒,抽搐,心律失常,低血压

参考文献

[1]何伋, 路英智, 六同顺.精神病学[M].北京:中国中医药出版社, 2000:1123-1124.

[2]张玉玲, 王明银.床边血液灌流抢救药物及毒物中毒患者的疗效观察[J].中国中西医结合急救杂志, 2008, 15 (4) :238.

沼气中毒的救治分析 篇7

1 资料与方法

1.1 基础资料

我院自2008年7月至2011年7月间收治AOPP患者82例, 其中男35例, 女47例, 年龄l5～65岁, 平均为38.5岁。其中, 经口服中毒75例, 服毒量20～160mL不等;皮肤接触中毒7例。中毒时间半小时以内8例, 半小时～1h 35例, 1～2h 26例, 2h以上13例。农药种类:敌敌畏20例, 甲胺磷31例, 马拉硫磷8例, 乐果4例, 氧化乐果8例, 对硫磷5例, 敌白虫2例, 其他12例。分级诊断结果轻度中毒者25例, 中毒中毒者46例, 重度11例。82例患者人院时胆碱酯酶活性有不同程度水平下降。

1.2 治疗方法选择

医院配有急救救护小组。到达急救现场后, 需根据实际情况, 如果患者在医院, 则在现场进行及时有效处理, 若不在医院, 则应先将患者抬入救护车内, 转运过程中需进行各种处置。具体方法如下。

1.2.1 催吐、洗胃、导泻

主要对口服毒物中毒者, 直至洗出胃内液体无色、无味为止。洗胃完成后, 经胃管注入硫酸镁35mL或20%甘露醇200mL进行导泻;经皮肤中毒, 应立即脱去所有污染衣物, 进行全身彻底清洗。

1.2.2 应用抗Ach药或AchE复能药

建立快速静脉通道, 给予阿托品和氯磷定解毒。根据病情调整用药量, 阿托品用药时要在2h之内迅速达到阿托品化。后逐渐减量并相应延长给药时间。直至临床症状完全消失, AchE活性持续稳定在50%～60%以上, 即可停药观察[3]。氯磷定需静注后静滴 (4g/d) , 持续应用3d。解毒剂的首次应用剂量如表1所示。

1.2.3 保持呼吸通畅

对呼吸、心跳骤停患者立即气管插管, 胸外按压, 应用呼吸机等心肺复苏措施, 并随时检测生命体征, 及时处理并发症。

2 结果

82例患者中, 有3例在转运中心跳、呼吸暂停, 在救护车上发现并及时救治, 复苏成功。4例到达急救现场时呼吸、心跳已停止, 给予心肺复苏, 抢救无效死亡。2例在治疗好转后第1.5天及第3天出现严重呼吸困难, 经抢救无效死亡。3例患者进行除颤处理, 1人死亡。1人抢救无效, 昏迷4d后死亡。82例患者中成功抢救74例, 失败8例, 急诊救治成功率90.2%。分别统计三年的救治疗效, 如表2。

由表2得出:近几年, 抢救成功率逐年上升, 此结果与医院救护制度不断完善和人们自救意识提高有密切关系。

3 讨论

有机磷中毒平均病死率为20%[4], 本次调查病死率9.8%, 与及时有效的抢救和治疗密切相关。另外注意:洗胃应彻底, 防治残留药物入血;阿托品应早期足量应用:氯磷定注意用法与用量;绝对确保呼吸道通畅及有效的重症监护治疗。

综上所述, AOPP的综合治疗 (催吐、洗胃、导泻、利尿、应用解毒剂和复能剂、确保呼吸道通畅) 和有效的对症治疗措施的早期应用对于解救AOPP简便、迅速、经济、有效, 值得临床推广使用。

参考文献

[1]宋亚琼.急性有机磷农药中毒致中间综合征1例的护理体会[J].中外医学研究, 2011, 9 (16) :100.

[2]胡雪珍, 卢中秋, 孙来芳, 等.田间作业致有机磷农药中毒与口服中毒的临床比较[J].中华劳动卫生职业病杂志, 2011, 29 (5) :378-380.

[3]张文武.急诊内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2000:496.

沼气中毒的救治分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2004年4月~2009年1月收治90例有机磷农药中毒合并阿托品中毒(双重中毒)患者,其中,男44例,女46例;男女比例为0.95∶1;年龄22~68岁,平均(43.8±0.6)岁;90例有机磷农药中毒合并阿托品中毒(双重中毒)患者随机分为治疗组和对照组,各45例。两组性别、年龄、病情轻重等一般资料经统计学处理,无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

治疗组和对照组均给予常规治疗,如洗胃、导泻、保持呼吸道通畅、补液、抗感染、营养支持、纠酸、维持水电解质平衡、防治并发症等治疗。治疗组为在常规治疗的基础上采用血液灌流治疗。灌流器串联在透析器之前,应用爱尔血液净化器材厂生产的YTS 160、YTS 150或YTS 100灌流器,血液灌流器与德国Fresenius F6聚砜膜透析器串联,血流量为200~250 ml/min,联合治疗2.0 h后,将灌流器取下,继续单纯透析治疗至4.5 h。机器为德国贝朗710500 R透析机,应用碳酸氢盐缓冲液,透析液流速为500 ml/min。均采用普通肝素抗凝,化验标本在静脉应用肝素之前采血。

1.3 疗效判断

痊愈:临床症状、体征消失,血液生化指标正常;好转:临床症状减轻,血液生化指标基本恢复正常;无效:抢救无效死亡。痊愈加好转为治疗有效。

1.4 统计学分析

采用SPSS 11.0统计软件进行分析,所有数据以均数±标准差(±s)表示,率的比较采用卡方检验,各组间的差异采用t检验。检验水准取α=0.05。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较

治疗组的总有效率明显高于对照组总有效率,有显著性差异(P<0.05)。见表1。

2.2 两组住院指标比较

治疗组在昏迷时间、胆碱酯酶复活时间、住院天数、并发症方面均明显低于对照组,有显著性差异(P<0.05)。

3 讨论

有机磷农药中毒合并阿托品中毒病情危重,发展迅速,临床常规治疗手段难以奏效,死亡率极高。有机磷农药中毒主要是由于有机磷农药抑制了体内Che活性,使胆碱神经的传递递质乙酰胆碱(Ach)大量蓄积,蓄积的Ach作用于突触及其支配的效应器细胞上的胆碱能受体所致。传统的抗胆碱药阿托品对M胆碱能受体的作用不存在选择性,引起迷走神经反射抑制和腺体分泌抑制的同时,也引起心率增快[1,2,3],对体温也有影响,直接影响病情观察,对M样症状仅有较好的作用,而对N样作用和中枢神经系统症状的作用较差或无明显作用,此外,其用量大,病程长,护理相当繁琐,病死率高。急性有机磷农药中毒的救治过程中合并阿托品中毒比较常见,为治疗中阿托品用量过大所致。其原因为对阿托品中毒及翻转现象认识不足,过量运用阿托品后常出现肺水肿、脑水肿和呼吸循环衰竭等类似有机磷农药中毒的症状、体征,错误追加阿托品用量导致患者死亡,阿托品翻转现象是指大剂量运用阿托品后出现抑制作用而不是兴奋作用,易误认为阿托品不足而追加剂量导致阿托品中毒。而存在双重中毒时药物干预治疗极为矛盾,疗效差,死亡率高。如用毛果芸香碱拮抗阿托品,剂量不能过大,因其与有机磷农药有协同作用,故一旦确诊为双重中毒应立即停用阿托品,继续给予复能剂及其他综合治疗,同时即行血液灌流及时清除有机磷农药和阿托品是救治成功的关键[4]。

血液灌流技术是清除毒物的较好途径,利用吸附原理,有效清除血液中内源性、外源性毒物,达到血液净化的目的。临床毒理学已证明,血液灌流能有效清除血中有机磷农药[5],一般中毒后6~8 h开始进行灌流,效果更好,重度中毒12~24 h可再进行一次灌流,有反跳现象的可再次进行血液灌流治疗。掌握治疗时机是血液灌流成功与否的关键,血液灌流的最佳时机是服药后6~8 h[6]。如果中毒时间>12 h,应积极争取血液净化治疗。早期、足量、反复给予抗毒药阿托品和复能剂及限制毒物再吸收是抢救急性有机磷农药中毒(AOPP)的关键,随着复能剂的普遍应用,抢救成功率有了很大提高[7]。

本研究结果显示,治疗组的总有效率明显高于对照组,有显著性差异(P<0.05)。治疗组在昏迷时间、胆碱酯酶复活时间、住院天数、并发症方面均明显低于对照组,有显著性差异(P<0.05)。

综上所述,血液灌流救治45例有机磷农药中毒合并阿托品中毒(双重中毒)患者的疗效显著,能提高治疗的总有效率,值得临床推广和应用。

摘要：目的:分析血液灌流救治有机磷农药中毒合并阿托品中毒(双重中毒)的疗效。方法:治疗组(血液灌流)和对照组(常规治疗)均给予常规治疗,治疗组为在常规治疗的基础上采用血液灌流治疗。结果:治疗组的总有效率明显高于对照组,有显著性差异(P<0.05);治疗组在昏迷时间、胆碱酯酶复活时间、住院天数、并发症方面均明显低于对照组,有显著性差异(P<0.05)。结论:血液灌流救治有机磷农药中毒合并阿托品中毒(双重中毒)的疗效是肯定的,值得临床推广应用。

关键词：血液灌流,有机磷农药中毒,阿托品中毒

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005:845-846.

[2]邱清标,邬新得.血液灌流在急性重度有机磷农药中毒的疗效观察[J].中国血液净化,2006,10(5):760.

[3]华晨,余世金,刘厉军.急性有机磷中毒时胆碱酯酶复能剂应用时间的探讨[J].苏州大学学报,2002,22(1):97-98.

[4]陆凤祥,杨玉.临床实用药物手册[M].3版.南京:江苏科学技术出版社,2004:785.

[5]魏进举,陈玲英,石爱丽.有机磷中毒抢救中阿托品的体会[J].中国临床医生,2003,31(5):309.

[6]卢勇,秦伟毅.血液灌流治疗急性有机磷农药中毒临床研究[J].透析与人工器官,2008,3(19):17.

集体蕈中毒患者救治的反思1例 篇9

病历资料

2008年5月24日急诊科接诊1起集体菌子中毒的3位患者。所食蕈为几种蕈一起炒食，3人在进食后3～4小时出现腹痛、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，在进食后5小时就诊。诊断为蕈中毒(胃肠炎型)，入院后及时给予洗胃、导泻、补液、促毒物排出等治疗，均愈出院。共同进餐4人，且4人均吃过蕈子，另1人当时无任何不适症状，护送其他3位患者就医。值班医生了解情况后，考虑集体食物中毒，建议同时进行洗胃治疗，但其拒绝治疗。医生看其无任何症状，未再做进一步的沟通。进食18小时后，该患者出现胸闷、心悸、气促症状。症状渐进性加重，心电图检查：窦性心动过速；心肌酶检查：乳酸脱氢酶同工酶(LDH)912U/L、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)1000U/L、肌酸激酶(CK)1500U/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)500U/L。结合临床症状及心电图、心肌酶检查，以及与其共同进餐者出现蕈中毒症状，诊断：蕈中毒，中毒性心肌炎。即行洗胃、导泻、治疗心律失常、改善心肌代谢及对症支持治疗，患者病情发展迅速，经抢救无效，在出现中毒症状后20小时死亡。

讨 论

失误原因分析：①对蕈中毒的认识不足：此例死者潛伏期达18小时，中毒临床表现、潜伏期与其他共同进餐的3人不同，可能与其个体差异及所吃蕈为几种蕈混合炒食有关。在其他3人就医时，该患者无任何中毒症状，经治医师未引起足够的重视。②缺乏对集体食物中毒事件的救治经验：集体食物中毒，中毒者通常出现相似的症状。此起集体蕈中毒中死者在其他3人相继出现胃肠道中毒症状就诊时无任何中毒表现，造成未中毒的假象。加之经治医师对该起集体中毒事件的分析不足，影响了其对病情的判断。③医患沟通不到位：对于该病例，经治医师已考虑到集体食物中毒，建议同时进行洗胃等治疗。但经治医师由于对此起集体蕈中毒事件的分析不足，与患者的沟通过于简单，在患者拒绝后，未再做进一步的沟通；也未履行必要报告，变换沟通者与患者沟通。并且由于其疏忽，未履行书面告知，埋下了纠纷的隐患。

防范措施：①加强学习，加深对蕈中毒的认识，提高蕈中毒的救治水平。蕈中毒根据临床表现不同分为胃肠炎型、神经精神型、溶血型、中毒性肝炎型，各型潜伏期也不一致0.5～24小时，甚至数日。有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2天内死亡，可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎所致，应引起高度重视。②对集体食物中毒事件的应认真进行分析评估：了解进餐者进食可疑食物的情况，对进食过可疑食物者，无论就诊时是否有中毒表现，均应进行治疗。在集体食物中毒事件的救治中，可能由于个体差异以及毒素的非单一性，出现中毒者潜伏期及中毒表现的不同，这种现象应引起医师的高度重视。③重视医患沟通：医师应规范履行告知义务，必要时变换人员与患者沟通，尤其在集体中毒事件的救治中，出现拒绝治疗的情况，医务人员应履行报告制度，采取多方面的干预措施。经过多方面沟通，患方仍拒绝治疗，医师应进行书面告知，并妥善保存履行告知义务的证据，防范因侵犯患者知情同意权引发的医疗纠纷。

参考文献

1 刘仁树,等.急性中毒诊疗操作规范实用手册［M］.北京:人民卫生出版社,2005:1653-1657.

2 卢爱军.毒蕈中毒致中毒性心肌炎4例［J］.浙江医学,2001,7:443-444.

沼气中毒的救治分析 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组50例患者中男性患者28例, 女性患者22例.年龄20～65岁, 平均年龄44.7岁。糖尿病史<5年者12例, 5～10年者29例, >10年者9例。均经诊断确诊为糖尿病酮症酸中毒, 其中非胰岛素依赖型37例, 胰岛素依赖型13例。诱发因素:胰岛素治疗中断者11例、感染者17例饮食不当者9例妊娠及分娩者2例创伤及手术引发者5例, 其他原因6例。酮症酸中毒患者常见的临床表现有疲惫乏力、厌食、恶心、呕吐、尿量减少、呼吸加速、血压下降、心率加快、脉细速、皮肤弹性降低等。本组患者入院时出现不同程度的临床表现:出现深大呼吸, 且呼吸中带有烂苹果味者23例, 烦躁不安但神志清醒者14例, 神志淡漠、嗜睡者10例, 昏迷者3例;均表现为不同程度的水电解质平衡紊乱。实验室检验结果:血糖>30mmol/L者38例, 血酮均>5mmol/L, 尿糖、尿酮均呈强阳性。41例患者白细胞计数及血浆渗透压均高于正常值。血二氧化碳结合力明显降低。

1.2 治疗方法

(1) 补液以纠正酸碱平衡紊乱及水电解质失衡途径:一般采用静脉给药法, 对于一些老年人及心肺功能不全的患者采用胃肠道给药法一般用口服途径, 而对于昏迷病人则采用鼻饲法, 但在使用鼻饲法时要注意液体量, 以免发生呛咳。在补液过程中适量补充血钾, 防止使用胰岛素降血糖时血钾丢失过多导致钾低。 (2) 应用胰岛素降低血糖。方法:建立静脉双通道, 一通道进行输液;另一通道给予小剂量胰岛素, 用微量模拟胰岛素泵[2]或静脉滴注胰岛素, 对于症状减轻者坚持胰岛素皮下注射给药。 (3) 消除诱因本组患者诱发糖尿病酮症酸中毒的原因比较明确, 采取的措施有:在治疗过程中根据病情使用抗生素积极控制感染;通过应用胰岛素降低患者血糖;合理调整患者饮食, 降低患者对含糖食物的摄入量, 降低体重控制在合理范围[3]等。

1.3 护理措施

(1) 病情观察主要包括4项生命指征 (体温、脉搏、呼吸、血压及皮肤黏膜的观察;观察患者神志意识, 对其中枢神经系统功能做出评定;记录出入量, 防止严重失水现象的发生;观察血糖及尿糖变化, 防止低血糖;定时测定血液中各种离子成分的含量, 防止水电解质及酸碱平衡紊乱的发生。观察尿量、尿色的变化, 精确统计尿量、及早发现少尿、无尿及尿钾含量, 可以帮助了解肾脏功能。

(2) 口腔护理糖尿病酮症酸中毒患者常表现为呼吸中带有烂苹果味, 口干, 呼吸浅快、口苦等症状。另外, 由于患者机体代谢紊乱, 抵抗力比较低, 细菌容易在口腔内繁殖, 导致炎症溃疡的发生。因此, 应鼓励患者做好口腔护理, 清晨适量饮水漱口, 坚持每天用带有少量液体的生理盐水棉球擦拭口腔, 保持口腔清洁、湿润。

(3) 皮肤黏膜护理勤翻身, 勤擦洗、勤更换防止褥疮的发生。注意保暖, 避免烫伤。每天用温水泡足, 促进患者足部血液循环, 预防足部溃疡及坏疽的发生。观察注射胰岛素的部位有无结节及皮肤弹性降低现象, 防止皮下组织变性坏死, 影响胰岛素的吸收。

(4) 留置尿管护理某些危重病人会出现尿失禁, 易污染被褥, 诱发感染, 造成严重后果, 故应留置尿管, 每天用生理盐水加抗生素冲洗膀胱, 防止泌尿系统感染。

(5) 心理护理对于意识清醒的患者, 应向其讲解疾病的性质、处理方法, 增强患者对疾病治疗的信心, 更好的配合治疗。对于昏迷病人则对其家属做好心理疏导, 帮助家属了解疾病的相关知识, 降低其紧张程度。

(6) 出院指导告诉患者及家属要合理控制饮食, 摄入不同种类的碳水化合物;坚持注射胰岛素, 遵照医嘱服用降糖药物, 不可擅自停药、换药。不用热水烫脚或在家人的帮助下适当加入温水, 以免烫伤;经常测定血压、血糖、血脂, 将血压、血脂控制在一定范围内;若有不良症状如恶心、呕吐、眩晕的发生应及时就医:鼓励病人调整心态, 保持良好情绪, 多做运动, 增强体质, 提高机体免疫力。

2 结果

本组患者接受的护理方式及治疗过程中疾病的转归情况统计, 见表1。

由表1可看出, 甲组有效率明显高于乙组, 求2组总疗效比较χ2=3.38, P<0.05表明实施系统护理有助于对患者的治疗。

3 讨论

科学的治疗是糖尿病酮症酸中毒患者获救的关键, 但治疗过程中护理的作用不容忽视。治疗过程中护理人员的主要工作包括积极配合抢救、快速建立静脉通路, 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱, 改善酮症症状;及时补钾;遵照医嘱正确使用胰岛素;协助处理诱发病和并发症;饮食护理;预防感染 (消化系统、呼吸系统、泌尿系统) ;预防并发症, 血管病变及神经病变的发生。另外, 由于糖尿病是一种代谢性的疾病, 患者需要终身治疗, 并严格控制饮食。这使得很多糖尿病患者对治疗失去信心, 不愿接受或不认真接受治疗[4], 常常导致严重并发症的发生甚至危及生命。因而对患者尽心积极的健康教育、心理辅导及出院后指导也有很重要的意义, 可以帮助病人了解有关该疾病的发生、发展、转归及预防、治疗的相关知识, 加强患者对并发症危害的认识, 真正理解血糖的控制对预防并发症、提高生命质量的重要性, 增加对疾病治疗的信心;教会患者检测血糖、尿糖的常用方法, 指导患者合理饮食, 指导患者调试心理冲突, 避免过度劳累, 避免接触激烈刺激, 保持良好心态, 积极参加室外活动。同时鼓励家属关心支持患者的治疗, 帮助患者树立信心等。这些对于糖尿病患者的长期治疗具有深远意义, 由此可知, 系统的临床护理工作在糖尿病酮症酸中毒的治疗中占有举足轻重的地位[5]。

参考文献

[1]刘晓, 常波.运动与2型糖尿病治疗的研究述评[J].体育学刊, 2006, 13 (1) :61～64.

[2]孙秋英, 宋开兰, 卞丽香.糖尿病病人胰岛素泵应用及相关知识调查[J].护理研究, 2009, 23 (4A) :872～874.

[3]钱雪松.合理的体重可减少中年男子发生2型糖尿病的危险[J].国外医学杂志, 2000, 27 (1) :60～61.

[4]陈玲, 莫永珍, 卞茸文.不同年龄2型糖尿病病人行为现状调查[J].护理研究, 2009, 23 (2B) :398～399.