急性重度有机磷中毒

急性重度有机磷中毒（共12篇）

急性重度有机磷中毒 篇1

急性有机磷农药中毒临床上常见,重度中毒患者抢救困难,病死率极高.2001～2005年,我院抢救急性重度有机磷农药中毒患者50例,效果较好,现报道如下.

1 临床资料

1.1 一般资料

本组50例患者全部为口服中毒,男11例,女39例;年龄18～62岁,平均40岁。服药量为50～250mL。均符合急性重度有机磷农药中毒的诊断标准。敌敌畏中毒12例、1605中毒9例、1509中毒5例、乐果中毒8例、敌白虫中毒6例、氧化乐果中毒5例,3911中毒5例。临床表现:昏迷38例,肺水肿32例,呼吸困难21例,抽搐25例,多汗36例,肌颤30例,瞳孔缩小50例,心率失常42例,呼吸肌麻痹12例,大小便失禁48例。

1.2 治疗方法

1.2.1 洗胃

全部患者经反复彻底洗胃,洗胃液用温水,头略低于腰腹部,并按摩胃区,以免盲区不易洗净。洗胃后用盐类泻剂或活性碳胃管注入,以导泻而排空肠中毒物。

1.2.2 抗胆碱药的应用

最常用的药物是阿托品,首剂10～20mg静脉注射,每隔10～20min应用1次,必要时可增加每次注入量,达阿托品化后,可逐渐减为2～5mg,每1～2hl次。维持阿托品化状态,并可适当延长给药时间。长托宁是一种长效抗胆碱药,优点是持续时间长、用药方便、不良反应小,但其价格较贵应用受到限制。

1.2.3 胆碱酯酶复能剂

能恢复胆碱酯酶活力,对有机磷中毒引起的肌束震颤、肌无力、肌麻痹起对抗作用。常用的有氯磷定、解磷定、解磷注射液。氯磷定最常用,效果较好,用法:1～2g肌内注射,1～2h重复1次,4h后改每4h一次,连用5～7d停药

1.2.4 输血治疗

新鲜血中有胆碱酯酶,给予少量200～400mL新鲜血输入,可迅速缓解临床症状,对于胆碱酯酶活力恢复慢者,隔1～2d反复输入。

1.2.5 综合治疗川

重度有机磷农药中毒大部分患者出现昏迷、肺水肿、脑水肿、应激性溃疡等并发症,给予补液、脱水,利尿、保肝、营养支持、抗感染等治疗,保持呼吸道通畅,呼吸肌麻痹给予气管插管,呼吸机辅助呼吸,积极治疗休克、急性肺水肿、脑水肿、中毒性心肌炎等。避免及防止多脏器功能衰竭的发生。

1.3 治疗结果

本组治愈42例,死亡8例,死亡8例中均有呼吸肌麻痹,2例合并中毒性心肌炎心律失常而死亡,3例死于呼吸衰竭、感染死亡。反跳3例,1例治愈,2例患者应用呼吸机一直不能脱机,家属放弃治疗后死亡。1例死于肾衰竭。所有病例中,21例先后使用呼吸机,带机时间为1～15d,平均8d。

2 讨论

2.1 洗胃注意的问题

本组急性重度有机磷农药中毒均为口服有机磷农药所致。不论时间长短,病情轻重,有否并发症应常规洗胃。即使经过洗胃,如怀疑洗胃不彻底时亦应再次洗胃。洗胃越早、越彻底,预后越好。本组50例患者中来院之前均未进行洗胃,给抢救带来极大困难。在0.5h内出现昏迷、肺水肿等凶险症状者18例,可见立即进行现场洗胃是抢救成败的关键之一。

2.2 如何正确使用阿托品

普遍公认的原则为早期、足量、反复持续和快速达阿托品化.所谓早期用药,就是说当急性有机磷农药中毒的诊断一经确立,就应毫不犹豫地立即开始使用阿托品治疗,所谓足量用药,就是说所用的剂量既能迅速实现阿托品化而达到良好的治疗作用,又不会造成阿托品中毒。事实表明,急性有机磷农药中毒患者对阿托品的耐受量明显增大。但足量却非过量,过量易致患者阿托品中毒。阿托品的用量应根据患者的服毒量、农药类型、中毒阶段及有无继续吸收而定,并应根据病情的动态变化及药物的反应调整用量。一般来说,其规律应为:经消化道吸收中毒者,中毒后潜伏期短者及中毒症状严重者,用量应增大;抢救急性重度有机磷中毒时我们的体会是:抢救成功后,应维持用药3～7d或更长。最正确的停药指征为外周血胆碱醇酶活性恢复正常,否则易致反跳。阿托品虽然安全,但也不应盲目使用。在反复使用大剂量阿托品8-10次后症状仍未缓解者,切不可盲目追加剂量.防治阿托品中毒。应追查是否因洗胃不彻底毒物继续吸收,有否阿托品中毒及并发其他严重疾病或中毒,以及是否有脑水肿、肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭、水电解质紊乱等并发症。

2.3 应用胆碱酯酶复能剂应注意的问题

有机磷农药中毒时使用复能剂在体内主要有以下作用:复活被抑制的酶,直接与有机磷化合物结合并使其解毒,有类似阿托品的抗胆碱效应,应早期足量反复应用复能剂,及早恢复血胆碱酯酶活力[2]。

2.4 预防有机磷农药中毒后反跳

本组3例患者治疗3～5d后,生命体征平稳,开始进食6h后,病情突然加重,瞳孔缩小,流涎,或呼吸循环衰竭,称为反跳。我们认为反跳的主要原因是胃肠道毒物清除不彻底,进食后胃肠开始蠕动,毒物再次被吸收。多见于乐果中毒,因乐果在肝脏氧化酶的作用下转化成氧化乐果,其毒性较乐果大300～600倍,并随胆汁储存在胆管内,于进食等刺激后随胆汁排入小肠再吸收中毒.所以,乐果中毒后中毒反跳现象的发生率较高。另一类则由于毒物贮存于体内某些特定组织内缓慢释放吸收。缓解期阿托品减量过快或过早停用这两种因素均可导致乙酰胆碱的再度蓄积而引发反跳。因此反复彻底洗胃导泻,彻底清除肠道毒物。应用大量的葡萄糖及辅酶A、三磷酸腺苷、镇静剂易引起中毒反跳,避免应用。

参考文献

[1]陆一鸣．重视提高急性中毒的救治水平[J]．中华急诊医学杂志，2004，13(7)：431．

[2]张文斌．急性中毒防止中应重视的几个问题[J]．中国急救医学杂志，2005，25(11)：838．

急性重度有机磷中毒 篇2

赵清清王玲 田凤璞

(中国人民解放军济南军区第四五六医院,山东 济南)

摘要

有机磷农药属有机磷酸脂或硫代磷酸脂类化合物，可经消化道、呼吸道、皮肤黏膜吸收而迅速分布全身各脏器，从而产生一系列中毒症状。急性有机磷中毒病情发展迅速，病死率高，患者常因呼吸循环衰竭、肺水肿、气管痉挛而死亡。2008年3月期间，我院接收了一位有机磷农药重度中毒的病人，经积极抢救、治疗和护理，病人康复出院。现将抢救、治疗和护理过程中所采取的措施以及体会报告如下。

[关键词]：有机磷中毒护理病例资料

患者，女，27岁。因口服“敌敌畏”250 mL, 20分钟后出现昏迷，口吐粉红色泡沫样痰并伴大便失禁，于2008年3月18号送入我院急诊科。入院查体：体温不升，脉搏52次／分，呼吸3次／分，血压88/59mmHg，血氧饱和度69%，深昏迷状，皮肤苍白，双侧瞳孔等大等圆，直径约1 mm，对光反射消失，口鼻有粉红色分泌物，大量呕吐物有强烈蒜臭味，四肢湿冷。我们立即对病人进行插入洗胃管洗胃,插入气管插管呼吸机辅助呼吸，高位清洁灌肠，特效解毒药等治疗。进行血浆置换后约4小时达阿托品化，瞳孔扩大约6 mm，自主呼吸恢复6次／分，于38小时神志转清醒。术毕送入ICU，意识障碍进行性加深，血压下降，并发DIC，经一系列抗休克治疗、再次呼吸机SIMV辅助通气，输鲜血1000 mL后，神志由深昏迷转清醒，病情逐渐好转，6天转出ICU，继续各种生命监测、解毒剂及进一步生命支持，14天后病人康复出院。护理

2.1 及时接诊抢救护理

在立即插入洗胃管洗胃的同时，因病人呼吸衰竭，SPO2 60%,立即给予简易呼吸器辅助

呼吸。监护生命体征的同时，立即进行及时有效的洗胃，以排除胃内毒物，减少吸收。昏迷病人选择大口径且有一定硬度胃管，使病人头颈尽可能前倾将胃管顺利插入。插入后连接TT3-SC-II全自动洗胃机。洗胃时，昏迷病人取头低足高左侧卧位，使头、颈、躯干在一条直线上，以免洗胃液流入肠腔，减少毒物的吸收。胃管插入55 cm后，先吸净胃内液体约300ml证明洗胃管在胃内，并留取少量作毒物鉴定，再向内注入37℃温清水，每次500 mL。查明毒物后，改用1:5000高锰酸钾溶液反复洗胃，总量约30000 mL。洗胃时，注意观察洗

胃液的颜色、气味及液量，遵循快进快出，先出后入，出入基本相等的原则[1]，直至水清

嗅之无味为止。洗胃后保留胃管以利于再度抽洗，经彻底洗胃后应用28℃生理盐水500 mL

行高位清洁灌肠。洗胃时病人的呕吐物或洗出液有可能污染头发、皮肤、衣服等，应将污染的衣服脱去并用温清水冲洗头发和皮肤，防止毒物继续吸收中毒。

2.2 用药的观察与护理

2.2.1 阿托品应用 在洗胃的同时应迅速建立两条静脉通道，遵医嘱一条静脉给予阿托品20

mg静推后，每隔5 min重复给药，直至瞳孔较前散大，约6 mm；颜面潮红，皮肤干燥，支气

管分泌物减少；肺部啰音消失及心率增快至140次/min；有轻度躁动不安达到阿托品化，然

后逐渐减量，酌情延长用药间隔时间，病情稳定后，给予维持剂量治疗10天。适量的阿托品

维持可使中毒症状逐渐缓解，但过量或不足都直接影响疗效。在使用过程中，密切观察神志、瞳孔、生命体征的变化，详细记录呼吸道分泌物变化，皮肤有无出汗，听诊肺部是否出现湿

啰音，详细记录患者阿托品化时间、用药时间、间隔时间、用药途径及用药剂量。所用空安

瓿应分类集中存放，以便统计核实用药总量。同时在治疗卡上写明阿托品用量、总量、浓度、开始及截止时间。

2.2.2 氯磷定的应用 经另一条静脉滴注氯磷定及其它抢救药物。遵医嘱给予氯磷定1.0 g，溶于10%葡萄糖液缓慢静注，以后每小时半量，症状好转后减量，24小时总量不超过5.0 g。

氯磷定是胆碱酯酶复活剂，对解除烟碱样毒性作用较明显，对已老化的胆碱脂酶无复活作

用，故应早期服用，持续时间一般不超过72 h。首次使用可缓慢静注，患者症状好转后，给予相应的处理。注射氯磷定后，患者的恶心、呕吐、腹痛，多汗及分泌物增加等症状首

先被解除，随后肌肉紧缩感和颤动也渐减轻，头痛与头昏则消失较慢。氯磷定不可以与碱

性药物一块使用，否则，会导致氯磷定分解并且生成剧毒的氰化物。

2.3 机械通气的护理

2.3.1 加强气道湿化 随阿托品的应用，许多患者可出现呼吸道分泌物干燥，应加强湿化,使痰液稀薄而易于吸出，保持呼吸道通畅。可通过蒸汽加温湿化，吸入气（气道口气体）的温度需维持在37℃。湿化罐内水量恰当，过滤纸每天更换保持无菌，该患者口鼻有大量

粉红色分泌物是肺水肿的指征，因此在湿化罐内加入50%酒精以降低肺泡内泡沫表面张力，有利于气体进入肺泡，改善缺氧。注重气道湿化度的掌握，由于大量输液排毒会致入水量

过多，从而出现湿化过度.此时，应减少湿化或停止雾化吸入。及时倾倒呼吸机管道的积水，防止进入湿化器或呼吸道引起误吸。

2.3.2痰液吸引护理 人工气道正压通气病人通常需要机械吸引，以清除呼吸道分泌物。每次吸痰前，结合翻身、拍背，有效防止坠积性肺炎发生。吸痰前给患者吸入高浓度氧2 min,增加患者体内的氧储备，提高了机体对缺氧的耐受性，从而减轻了吸痰时患者的不适反应。

吸痰完毕再予高浓度氧吸入2 min，以恢复患者在吸痰过程中氧的消耗，恢复体内的氧储备。

再将吸入氧浓度流量分次下调至吸痰前的水平，以防长时间吸入高浓度氧引起吸入性肺不

张、氧中毒、肺组织纤维化等不良后果[3]。吸痰动作宜轻柔，边旋转边吸引边退出，避免

在气管内反复上下提插，每次吸痰不应超过15S吸引负压不要超过200 cm H2O,。吸痰时密

切观察患者的心率、心律、动脉压和血氧饱和度的变化。当病人呼吸平稳，PaO2正常即可拔

管，拨管后通过超声物化吸入、拍背、震荡或刺激咽部产生咳嗽等方法促进呼吸道分泌物

排除，保持呼吸道通畅，预防肺部感染，并以无菌纱布严密固定，直至痊愈。

2.4 血浆置换的护理

在血浆置换抢救重度有机磷农药中毒的治疗过程中，在非关节活动部位采用套管针进

行穿刺置换，穿刺部位专人看护，避免针头脱出或位置移动。遵医嘱自动间断流动分离血

浆置换器进行血浆置换，首次采血浆量1000 mL，置换液为等量新鲜血浆，以低分子肝素作

抗凝，血流速度为80~120 mL/min进行血浆置换，使置换液输入速度与血浆分离速度大致

平衡,以防导致低血容量或循环血量超负荷,并出现相应症状。血浆置换过程中采取血压、心率、心电、血氧饱和度4联监测，以防血浆离体后出现低血压、低血氧饱和度，及时发

现并给予纠正，以免发生休克，必要时停止置换，迅速回输血液，补充新鲜血[4]。血浆置

换过程中病人阿托品继续使用,但因为毒物逐渐被清除,对阿托品的耐受力下降,应酌情减

少阿托品剂量,以免导致阿托品中毒。血浆置换过程中使用大量血浆，其中含有枸橼酸钠,结合患者血液中的游离钙,当置换量大,速度快时,可使患者血钙过低,引起手足抽搐，应控

制置换速度,口服或静注钙剂避免该并发症的发生。

2.5 一般护理

2.5.1安全护理 留陪护严加照顾，采取舒适安全的体位，头偏向一侧，防止呕吐时发生窒

息，加床栏防止坠床。加强气管插管、洗胃管、静脉置管等管道的护理，以防止脱管的发

生。必要时使用约束带，约束时应将病人的肢体置于功能位置，被约束的部位放衬垫，约

束带的松紧适宜，并定时放松，按摩局部以促进血液循环。

2.5.2 加强口腔、皮肤护理 由于应用大量解毒剂而产生的副作用，患者的口腔黏膜变得干

燥

易出血，要每天两次口腔护理，动作要轻柔，口唇涂石蜡油或香油。对于卧床时间较长的患

者，定时翻身，做好二便的护理，避免用力拖、拉、拽患者，以免损伤皮肤，造成新的感染。

2.5.3 做好饮食指导 有机磷经过肝代谢后，可以变成毒性更强的物质，过早进食，毒物又

可经胆道排入肠道，引起毒物再吸收,因此应避免过早进食。禁饮食48h后，首次可进流质

汁，并观察病情有无变化，胆碱酯酶活力有无下降，逐渐增加进食量，以高热量、高维生

素易消化饮食为主。

2.6 心理护理

加强护患交流，了解病人的心理状态及中毒原因。作为护士应以满腔热忱、乐于助人、同情理解地帮助患者，使患者正确面对急性生活事件，摆脱心理阴影，从自杀事件中走出

来，树立生活的信心和希望。如涉及个人隐私护士应尊重病人的人格，严守个人隐私和秘

密，不随便谈论。另外，护士应帮助患者加强或重建社会支持系统，使患者顺利地融入社

会。讨论

彻底洗胃是抢救急性重度有机磷农药中毒的关键环节，洗胃要及时进行。有机磷中毒

伴呼吸衰竭或心脏骤停患者抢救时，常规采取先行气管插管后再插胃管洗胃，此方法往往

造成胃管插管困难，延误抢救时机,因此迅速插入洗胃管，同时插入气管插管，可以最大限

度地降低中毒所致呼吸衰竭的死亡率。洗胃后留置洗胃管时间≤4 h为宜, 时间过长，要放

松气囊5～10 min，并在放气前吸净口腔内分泌物，否则可引起吸入性肺炎的可能[5]。洗

胃后高位清洁灌肠疗效明显优于导泻，高位清洁灌肠一方面通过生理盐水保留大量的水分

使肠道扩张，刺激肠腔壁引起反射;另一方面通过灌入500～800 mL灌肠液后，增大肠腔内

压力，两者作用强烈地刺激肠道引起蠕动而排便，效果满意。而20%的甘露醇导泻，虽在肠

道不吸收并以高渗透压保留大量的水分使肠道扩张，以刺激肠壁牵张感受器受，促进肠蠕

动而排便。但抢救有机磷中毒时，大量应用阿托品，可松弛内脏平滑肌，抑制胃肠道平滑

肌痉挛，降低胃肠蠕动的幅度和频率，因此导泻作用差。阿托品救治用药原则是:早期、足

量、反复、持续使用直至达阿托品化后改用维持量[2]。阿托品化出现的时间越早，死亡率

越低，超过12 h则预后较差。阿托品开始剂量宜大，尽快达阿托品化，在用药过程中，我们随时观察患者阿托品化出现的时间，患者症状、体征变化，因人而异，不能千篇一律，否则会延误病情。在抢救重度有机磷农药中毒时，采用血浆置换治疗，血浆置换是将人体

内的致病物质或毒素从血浆分离弃去或将异常血浆分离后，经免疫吸附或冷却滤过除去其

中的抗原或抗体，再将余下的血液有形成分加入置换液回输的一种技术。因为血浆置换可

在不损失红细胞情况下去除循环血液中残余的有机磷及其代谢毒物，同时新鲜血浆中含有

丰富的有活性的胆碱酯酶，对胆碱酯酶活性减弱的患者有很好的作用。因此血浆置换疗法

是抢救治疗重度有机磷中毒的一种有效方法。置换血浆量及置换次数应视患者情况而定，同时要注意血浆置换后阿托品用量要适时调整。重度有机磷农药中毒患者病情复杂多变，主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停、感染也是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为主。例如，保持呼吸道通畅，及时给氧或用人工呼吸器。休克用升压药，脑水肿用脱水剂和糖皮质激素，根据情况及时应用抗生素及抗心律失常等药物。在治疗过程中，密切观察病情变化，对出现症状给予积极对症治疗和护理是十分重要的。

[参考文献]

[1]周秀华，急救护理学[M]。北京：人民卫生出版社，2001.[2]王风，王乃珍，有机磷中毒阿托品化的护理体会。中华医学实践杂志[J]，2004.[3]耿文利，郝玉凤.ICU护士为机械通气患者安全吸痰的临床观察.实用护理杂志[J]，2000，1:15-16.[4]刘杰，任春芳，高丽萍.重度有机磷中毒血浆置换的护理体会[j]。1004-5775（2005）01-0066-01

急性重度有机磷中毒 篇3

【关键词】急性重度；有机磷中毒；反跳 文章编号：1004-7484（2013）-12-7191-01

急性重度有机磷中毒一般都是由口服所引起，有机磷进入人体后与胆碱酯酶结合形成稳定的磷酰化乙酰胆碱，失去了灭活乙酰胆碱的作用。大量的乙酰胆碱在体内堆积主要产生对中枢神经系统毒性作用、毒蕈碱样及烟碱样作用。临床上表现昏迷、呼吸衰竭、瞳孔缩小、多汗、支气管痉挛、分泌物增多、抽搐、肌肉震颤、肺水肿、心力衰竭、心率失常等。利用阿托品可解除毒蕈碱样作用。可使瞳孔扩大、抑制腺体分泌，解除或减轻肺水和心力衰竭。抑制抽出和肌肉震颤的发生。解磷定或氯磷定可复活胆碱酯酶的活性。减少乙酰胆碱在体内堆积。

1临床资料

2009年2月至2012年收治7例重症有机磷中毒患者，其中乐果中毒3例敌百虫中毒1例，敌杀死3例。出现中毒反跳2例。治愈7例，没有死亡病例。女性23例，男性4例。除1例35岁外，平均年龄23岁。

2护理体会

急性中毒患者因毒物吸收量大、中毒深、毒物在体内排泄缓慢而使得病情危重且复杂，在抢救治疗好转后易出现反跳给治疗护理带来很大的难题，因此抢救时首先彻底清除毒物，促进排泄，对整个病人的中毒情况要有预知性。同时在利用解毒药物时要掌握药物疗效所达到的指征，如利用阿托品解毒达到阿托品化后（瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤黏膜干燥、肺水肿消失等），在延长给药间隔时间或减量时，护士更应密切注意病情变化，因为由于毒物在体内排泄缓慢而易于吸收，易出现病情反跳。

2.1首先要脱离毒物，空气流通，防止毒物从头发、皮肤、呼吸道粘膜等再吸收。

2.2彻底清除毒物口服乐果中毒，毒物极易残留于胃黏膜皱襞，而且在洗胃过程中，部分毒物可被洗胃液驱入肠道而吸收；乐果在吸收后，可再由胃黏膜细胞分泌进入胃腔，残毒继续吸收。、接触中毒者头发被毒物污染也可引起吸收，所以彻底清除毒物是关键。

以2%的碳酸氢钠（敌百虫禁用）或清水给常规洗胃后留置胃管备用24小时间断洗胃。防止胃内大量潴留灌洗液，以免毒物经幽门进入肠道再吸收。促进以吸收的毒物从尿中排泄，给速尿40-60毫克静脉注射，建立雙重静脉通道，输入5%-10%葡萄糖，0.9%生理盐水维持24小时静脉通道。

2.3密切观察病情早期发现反跳征兆，这一点很关键，对降低死亡率有着极其重要的意义。例1，女，22岁，为口服大量乐果中毒患者，在抢救治疗中达到啊托品化后，给予延长其间隔给药，有10分钟给药一次改为20分钟一次，在延长给药时间后大约1小时左右，病人出现瞳孔忽大忽小不定，喉头痰鸣分泌物增加，面部肌肉震颤，继之突然出现抽搐心跳骤停，由于抢救及时，病人免于一死。例2，女性患者，35岁，在自家地里喷施乐果农药由于接触农药时间过长，出现中毒，经过抢救治疗，病情稳定3天后阿托品改为维持量每日1次观察2天，病人突然出现面色苍白，瞳孔缩小如针尖，皮肤潮湿，口腔分泌物增加，立即给予阿托品、解磷定等抢救。在有机磷中毒中由于毒物的性质不同（乐果易出现反跳）停药或减药过早，毒物清除不彻底或再吸收等原因使已被控制或好转的病情突然反复，如出现面色苍白、恶心呕吐、瞳孔忽大忽小继之缩小，面部、眼睑部肌肉纤维颤动、呼吸道分泌物增多等提示已经出现反跳。此时应立即给予阿托品追加注射，进行必要的抢救，应避免阿托品过早停药或、及过早减量。有机磷中毒虽然阿托品不能复活胆碱酯酶活性，但可以拮抗由乙酰胆碱堆积所产生的毒蕈碱样作用，使瞳孔扩大，心率增快，抑制腺体分泌，清除肺水肿，解除呼吸抑制等。所以必须足量给药，掌握不同患者的耐受性不同，必须达到阿托品化后才能减量或延长给药时间。此时更加密切观察病情变化，及时发现出现反跳时的前期症状。如瞳孔不稳定忽大忽小，眼睑部肌肉纤维颤动，面色潮红变为苍白。这说明病情即刻要出现反跳。

急性重度有机磷中毒 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组8例, 男2例, 女6例, 年龄16岁~48岁。入院8例均闻到呼出大蒜气味及明确口服有机磷农药病史, 具有典型毒蕈碱样症状, 又称M样症状, 表现为瞳孔缩小, 胸闷气短, 呼吸困难, 恶心、呕吐, 腹痛、腹泻, 大小便失禁, 大汗、流延、气道分泌物增多, 咳嗽气促;烟碱样症状又称N样症状, 表现为肌纤维颤动, 全身肌肉强直性痉挛, 呼吸肌麻痹;神经系统症状有头痛、头晕、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。其中2例入院时表现为中枢性呼吸衰竭, 其余6例均发生于阿托品维持量治疗过程中, 即中毒后1 d~5 d内, 且意识清醒, 自觉胸闷、气短、呼吸费力、呼吸减慢, 伴有声音嘶哑、睁眼无力等中间肌无力综合征表现。

1.2 治疗结果

6例经彻底洗胃, 适量解毒剂, 保持呼吸道通畅, 先面罩正压给氧, 后气管插管或气管切开, 应用呼吸机辅助呼吸, 并且纠正脑、肺水肿, 水电解质紊乱, 酸碱平衡失调, 甘露醇导泻, 抢救成功。有1例转院后治愈, 1例转院后死亡。

2 体会

2.1

保持患者的呼吸功能是能否抢救成功的关键呼吸衰竭是有机磷农药中毒死亡的首要因素, 一旦呼吸衰竭, 将迅速出现呼吸循环衰竭, 此时, 患者不但面临死亡, 而且给予的药物也不能迅速到达药物作用的受体或部位, 治疗不易奏效。因此, 维持患者的呼吸循环功能不仅是救治中毒患者的首要措施, 也是抗毒药物发挥疗效的基础。常见的呼吸衰竭有两类: (1) 有机磷农药本身所致的中枢性呼吸衰竭, 多由于早期救治不及时, 导致呼吸中枢的乙酰胆碱酯酶 (AChE) 被有机磷农药毒物抑制, 使蓄积的乙酰胆碱 (ACh) 主要激动呼吸中枢的背侧呼吸细胞群的M受体, 次要激动腹侧呼吸细胞群的M受体, 导致呼吸中枢发出的节律性冲动紊乱或停止。蓄积的ACh也激动呼吸中枢的N受体, 导致发出的节律性冲动紊乱或停止, 但处于次要的地位。本组2例中枢性呼吸衰竭出现在入院时或入院后几分钟内。 (2) 中间肌无力综合征所致的周围性呼吸衰竭多在中毒三大症状消失后出现, 多由于复能剂用量不足, 与胆碱酯酶活性长期受抑制, 影响神经肌肉接头处、突触后功能有关。因此, 立即清除呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅、给氧, 根据病情给予口对口 (鼻) 吹气的人工呼吸, 面罩正压给氧或气管插管, 必要时气管切开, 呼吸机辅助呼吸, 使气体交换不中断, 对复苏成功和预后具有重要的意义。呼吸复苏宜在患者呼吸停止后立即进行, 越早越好。中枢性呼吸衰竭或停止时, 可给予适量的呼吸兴奋剂, 但不宜过频或剂量过大, 否则易引起惊厥, 周围性呼吸衰竭呼吸兴奋剂无效, 不宜使用。

2.2 与复苏术同步进行治疗

立即给予有效量的解毒剂———胆碱酯酶复能剂, 我院常用解毒剂是碘解磷定注射液, 重度中毒首次剂量1.0~1.5 g, 稀释后缓慢注射, 半小时后可视病情重复0.5 g 1次, 以后0.4 g每小时静脉滴注, 6 h后好转可停药观察。阿托品首次剂量5~10 mg静推, 以后根据毒蕈碱样症状调整剂量和间歇时间。近2年来, 盐酸戊乙奎醚上市可代替阿托品, 这是由于盐酸戊乙奎醚可同时完全阻滞ACh对M、N受体的激动作用, 故其作用比仅能阻滞ACh对M受体激动作用的阿托品好。如有复方制剂 (解磷注射液) 应作为首选药物。

2.3 进行综合性治疗

急性有机磷农药中毒的护理 篇5

急救与护理

入院抢救

1了解病情护理人员首先对患者进行生命体征、神志、精神状况检查，在初步了解患者一般情况后，应主动与家属交流，进一步了解患者情绪及有机磷农药的来源、种类、服药量及具体时间，最好是把农药瓶带到抢救现场，以便医生参考农药说明书，有针对性地抢救。急诊处理急性农药患者可有不同程度的恶心、呕吐、意识障碍。应取平卧位头偏向一侧，及时清除呕吐物及呼吸道分泌物，防止误吸及窒息。对确诊为口服中毒者，应立即给予有效的洗胃，以尽可能减少毒物吸收。在不明具体农药种类时首选清水作为洗胃液，对已明确为何种农药中毒的可根据需要选用生理盐水、碳酸氢钠、肥皂水、高锰酸钾溶液作为洗胃液。对神志清、治疗合作者可自饮温清水洗胃。对神志不清或不愿合作的患者应采用机械洗胃。先插入胃管吸净胃内液体，再向内注入300～500 ml洗胃液，再吸净胃内液体，如此反复循环至少20次，同时注意观察洗胃液的颜色、气味及液量，直至无色无味。对重症患者可保留胃管，以备反复间断洗胃，防止毒物再吸收。对插管失败或反复塞管者，应果断采用切开洗胃。迅速建立静脉通道建立有效的静脉通道，遵医嘱及时使用解毒药物。自杀性的有机磷农药中毒患者情绪不稳定，易烦躁，不配合治疗，容易导致穿刺失败，最好采用浅静脉留置针以减少静脉穿刺的次数，减轻患者的痛苦，也减轻了护士的工作强度。

4保持呼吸道通畅：将患者头偏向一侧，及时吸痰，氧气吸入，呼吸抑制时气管插管，备好呼吸机。每日定时做口腔护理。必要时给予气管插管。

5尿管护理：常规尿管护理每日2次，尿管和引流袋之间要有足够的长度供患者在床上活动，定时夹放尿管，以保持膀胱张力，保持引流通畅，防受压、逆流，每日更换引流袋。恢复期的观察，恢复期也有中毒反跳的可能，若出现流涎、恶心、心率减慢，瞳孔变小，血压下降，可能要发生中毒反跳，要立即报告医生，配合医生进行抢救。心理护理

仔细询问病史，了解患者情绪、引起中毒的具体原因，根据不同的心理特点予以心理指导。如为自杀所致，护理人员端正自己的态度，以诚恳的态度为病人提供情感上的帮助，认真做好家属的思想工作，以协助护理人员共同打消患者自杀的念头。

护理人员要了解患者的心理状态，在抢救过程中患者往往情绪激动、不合作，要主动与其交流，并给予心理安慰。要同情体贴患者，对有些神志清楚患者，及时采取有效的心理护理，激发患者生活的勇气，耐心听其倾诉，表示理解和同情，保护好患者的自尊和隐私，使其感到自己有尊严，处于最佳治疗状态，重新鼓起生活的勇气。

段启芬

2012-11-26

急性有机磷农药中毒的护理论文

急性重度有机磷中毒 篇6

[关键词] 有机磷农药中毒；血浆置换

[中图分类号] R595.4   [文献标识码] A    [文章编号] 2095-0616（2012）06-49-02

急性有机磷农药中毒是临床急症，特别是重度中毒患者，病情进展快，会出现昏迷，甚至呼吸衰竭、心跳骤停，如果不积极抢救，会导致死亡。笔者所在医院在常规洗胃和（或）皮肤擦洗，静脉应用解磷定、阿托品，防治消化道出血、呼吸衰竭等并发症基础上及时进行了血浆置换，成功救治了7例患者，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性总结2006～2010年笔者所在医院收治9例急性有机磷农药中毒患者情况。根据患者或家属提供病史、临床表现、胆碱酯酶活性测定确诊为急性重度有机磷农药中毒[1]，患者年龄范围19～55岁，平均（40.9±13.0）岁，男女比例为7∶2，中毒原因：自杀的有8例，使用敌百虫外涂湿疹致农药中毒的1例。中毒的农药类型：敌敌畏3例，敌百虫1例，三唑磷1例，甲胺磷1例，吡-敌喂1例，丙溴磷与辛硫磷复合制剂1例，乐果1例。发病时间：4例为服用农药至入院时间1～3 h，在笔者所在医院急诊科进行洗胃、静推阿托品、解磷定等抢救。1例在下级医院进行了洗胃、静推阿托品、解磷定抢救，至入院有8 h。1例使用敌百虫每日涂擦皮肤湿疹5天而发病入院。3例患者服用农药时间不详，家属发现其昏迷立即送笔者所在医院。临床特征：所有患者均出现不同程度的昏迷，伴上消化道出血4例，中间综合征5例，磷酸肌酸激酶升高的6例（350～5 320 U/L），肝损害2例，心跳骤停的2例，经立即心肺复苏后心跳恢复。见表1。

1.2 方法

入院后所有患者均给予了积极的综合治疗，如吸氧、静脉应用阿托品、解磷定、插胃管洗胃（皮肤吸收中毒的1例患者给予皮肤擦洗），并积极防治各并发症：有消化道出血给予止血、抑制胃酸治疗；呼吸衰竭时给予气管插管及呼吸机机械通气；心跳骤停时给予心脏复苏抢救，脑水肿时给予降低颅压。所有患者在入院的3～20 h，平均（8.1±5.2）h进行了首次血浆置换，其中5例间隔12～44 h，平均（23.6±12.3）h行第2次血浆置换术，每次置换3 000 mL冰冻新鲜血浆。血浆置换方法：股静脉穿刺置管建立循环通路，用金宝AK200UltraS透析机提供动力，术前常规给予地塞米松针10 mg、10%葡萄糖酸钙针10 mL、异丙嗪针25 mg抗过敏，首剂肝素钠针13～16 mg抗凝，术中肝素钠针10 mg/h抗凝，10%葡萄糖酸钙针10 mL/h补充钙离子，血液流速80～100 mL/min，血浆置换速度25～30 mL/min，所有患者均能完成血浆置换治疗。术后鱼精蛋白针13 mg中和肝素钠。术前术后均检测了血常规、PT3项、肝功、胆碱酯酶等。

1.3 疗效判定

患者经治疗后胆碱酯酶升高，神志清醒，生命体征平稳，达到出院标准治愈出院，为治疗有效；患者最后死亡，为治疗无效。自动出院不做疗效判断。

1.4 统计学处理

数据采用PASW Statistics18.0软件包统计，以（）表示。样本均数的两两比较，采用秩和检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

所有中毒患者血浆置换（pladma exchange，PE）治疗前、后胆碱酯酶活性测定见表1，14例次血浆置换术前胆碱酯酶测定为（426±589）U/L，术后胆碱酯酶测定为（2 385±1 793）U/L，予秩和检验，Z=-3.296，P＜0.01。本资料中7例患者经过综合积极治疗最终治愈出院，1例死于呼吸衰竭及循环衰竭（表现顽固性的低氧血症及低血压），1例患者治疗两天因经济困难，家属放弃治疗自动出院，出院时尚在使用呼吸机辅助呼吸，出院后不久死亡。如果自动出院的患者排除疗效判断之外，抢救成功率则为87.5%。

副反应方面：术后有2例患者在血浆置换过程中出现了局部皮疹，经抗过敏治疗后皮疹消失。

3 讨论

血浆置换是指将患者的血浆和血液细胞分离出来，弃掉含有致病物质的血浆，同时补充同等置换量的置换液，达到治疗疾病的目的。如使用1～1.4倍机体血浆容量的血浆来做血浆置换，大约能清除血浆63%～75%的致病物质。可用于格林巴利综合征、重症肌无力、毒物中毒等疾病的救治[2]。

在重度急性有机磷农药中毒抢救过程中，如何能够使有机磷农药尽快、尽可能多的排出体外是抢救的关键。洗胃、导泻治疗能清除尚未吸收的农药，罗自勉等[3]研究常规洗胃机洗胃后再留置胃管反复洗胃更能切底清除胃内的有机磷农药。对于已经吸收到血液之中的农药，可考虑通过血浆置换的方式来清除。早前马戊合等[4]总结84例重度有机磷农药中毒患者，加用血浆置换的治疗组（42例）死亡率为9.5%，对照组死亡率为38.1%，有显著性差异，提示血浆置换治疗能改善预后。本组患者死亡率为12.5%，与其报道相似。血浆置换治疗有机磷农药中毒机理笔者考虑有以下两点：（1）经过血浆置换后，血液有机磷农药浓度降低，机体内环境改善；（2）补充外源性胆碱酯酶，提高血浆胆碱酯酶活力。

另外积极防治各种并发症是抢救成功重要环节，本组有两例患者在住院过程中出现心跳骤停，经心肺复苏，心律立即恢复为窦性心律；5例出现呼吸肌麻痹，及时给予气管插管及机械通气治疗，3例治愈，1例自动出院，1例死于呼吸循环衰竭。

总之，对于重度有机磷农药中毒患者，在综合治疗的基础上积极防治并发症，及时通过血浆置换，能迅速改善胆碱酯酶活力，抢救重度有机磷农药中毒效果值得肯定。

[参考文献]

[1]崔书章.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2007：641.

[2]傅芳婷.血浆置换理论与实践[M].北京：人民军医出版社，2011：8-17.

[3] 罗自勉，周新伏，付林，等.留置胃管反复洗胃联合血浆置换治疗重症急性有机磷农药中毒[J].中国输血杂志，2006，19（6）：481.

[4] 马戊合，李廷俊，丁惠.血浆置换治疗重症急性有机磷农药中毒[J].中国输血杂志，2004，17（3）：179-180.

（收稿日期：2012-02-20）

急性重度有机磷中毒 篇7

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2004年8月至2008年3月本院综合ICU收治的SAOPP致呼吸衰竭行机械通气的患者68例,均为口服AOPP,口服量50～300ml,就诊时间0.5～6h。根据随机对照原则分为大黄治疗组和对照组。大黄治疗组35例,男20例,女15例,年龄18～82岁,平均(52.35±16.22)岁,敌敌畏中毒13例,氧乐果中毒8例,乐果中毒8例,敌百虫中毒6例,APACHEⅡ评分20～36分,平均(31±4)分,其中经口气管插管18例,经鼻气管插管8例,气管切开9例;对照组33例,男18例,女15例,年龄21～83岁,平均(53.55±15.87)岁,敌敌畏中毒12例,氧乐果中毒7例,乐果中毒7例,敌百虫中毒7例,APACHEⅡ评分21～35分,平均(30±5)分,其中经口气管插管17例,经鼻气管插管8例,气管切开8例。两组资料统计学比较差异无显著性(P>0.05),具有可比性。

1.2 临床实验方法

实验药品:生大黄(安徽产)由安徽省亳州市药材总公司提供。

药剂的配制:生大黄研成细粉,取适量(根据临床需要)与50ml温开水混匀制成混悬液,现配现用。

实验方法:治疗组用大黄混悬液50ml(初始剂量为含生大黄10g)自鼻胃管注入,闭管2h后恢复胃肠减压,每6h给药一次至患者排气排便,后根据患者大便次数调整混悬液中大黄含量2～10g,使患者每日排便2～4次。对照组予鼻饲等量等温度的温开水。两组都需配合其他相同治疗措施,如洗胃、导泻、机械通气、应用阿托品及复能剂、补液、利尿、营养支持及对症治疗等。

1.3 临床观察指标

首次排便时间、CHE (胆碱酯酶)、阿托品用量、氯磷定用量、CRP(C反应蛋白)、白细胞计数、机械通气时间、VAP (呼吸机相关性肺炎)发生率、APACHEⅡ评分、MODS(多器官功能不全综合征)发生率及死亡率(其中VAP诊断标准见文献[1],MODS诊断标准见文献[2])。

1.4 实验室检测方法

1.4.1 胆碱酯酶活性

血清血2ml,OLYMPUS Au640生化分析仪,试剂盒由北京利德曼生化技术有限公司提供,采用速率法。

1.4.2 CRP

血清血2ml,OLYMPUS Au640生化分析仪,试剂盒由上海申索佑福医学诊断用品有限公司提供,采用免疫比浊法。

1.4.3 白细胞计数

抗凝血1.2ml,SMEX血细胞分析仪,采用电阻法。

1.5 统计学方法

计数资料应用χ[2]检验,计量资料以均数±标准差()表示,应用t检验。以SPSS12.0统计学软件处理。以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

(1)SAOPP致呼吸衰竭的患者应用大黄后首次排便时间缩短(P<0.05)、机械通气时间缩短(P<0.01)(见表1)。

注:与对照组比较ΔP<0.05;ΔΔP<0.01

(2)SAOPP致呼吸衰竭的患者应用大黄后CHE升高(P<0.05或P<0.01)、CRP含量降低(P<0.05)、血白细胞计数降低(P<0.05或P<0.01)、APACHEⅡ评分降低(见表2)。

(3) SAOPP致呼吸衰竭的患者应用大黄后阿托品及氯磷定用量减少(P<0.05或P<0.01)(见表3)。

(4)SAOPP致呼吸衰竭的患者应用大黄后VAP发生率降低(P<0.05),MODS发生率降低(P<0.05),死亡率也有所下降(见表4)。

3 讨论

SAOPP抢救成功的关键是尽快清除毒物,早期应用复能剂及抗胆碱药物,针对呼吸衰竭及时机械通气,防治胃肠功能衰竭及MODS。对口服中毒的救治,首先必须尽快彻底清除已进入胃肠道的有毒物质,除洗胃外,还应导泻,以促使进入肠道内的毒素排出体外。而SAOPP常并发胃肠功能衰竭,常规导泻药如甘露醇、硫酸镁通常难以奏效,给残毒再吸收提供了机会,使病情进一步加重,且应用硫酸镁导泻有致高镁血症的危险,可加重对中枢神经及呼吸肌的抑制[3],加之胃肠功能衰竭的患者极易发生胃内容物反流,进一步引起ALI (急性肺损伤)、ARDS(急性呼吸窘迫综合征),并可使胃肠道内细菌移行至肺,增加VAP的发生率,从而加重呼吸衰竭,使患者机械通气时间延长,而胃肠功能衰竭致肠源性脓毒症后,MODS发生率增加,鉴于目前尚无十分可靠的细胞因子拮抗剂,对体内复杂的炎性介质清除有限,一旦并发脓毒症及MODS,尽管采取了多种生命支持、抗感染、抗休克等综合治疗手段,但因机体大量炎性介质、细胞因子的释放所形成的“瀑布样放大效应”,形成恶性循环,使治疗更加棘手。

《神农本草经》谓:“大黄可荡涤胃肠、攻下泻火、清热解毒、推陈致新、安和五脏”[4]。现代医学研究证明,大黄具有活血化瘀、改善微循环、促进肠蠕动、保护肠黏膜、清除炎症介质和内毒素、抗感染、调节免疫、调节凝血机制等作用。笔者发现大黄能促进SAOPP患者的胃肠蠕动、改善胃肠功能、促进体内残毒排泄,消除肠道内细菌及毒素,从而改变中毒的自然演变过程,提高治愈率,与李雪芩[3]、王冰等[5]的报道相似;笔者观察到大黄能显著减少解毒药的用量,从而避免大量应用解毒药所带来的副作用,与李峰[6]等的研究结果相似,考虑其机制与导泻、促进患者的胃肠蠕动、利胆、减少肝肠循环引起的二次中毒有关。本研究亦发现大黄治疗组的白细胞计数及CRP含量较对照组明显降低,提示大黄通过保护肠道黏膜屏障,防止肠道细菌移位,从而达到降低机体过度炎症反应的目的。

目前国内外有关大黄对SAOPP患者机械通气方面的研究相对较少。笔者观察到此类患者应用大黄后,机械通气时间明显缩短,VAP发生率明显降低,分析原因如下:①大黄有导泻作用,可促进肠道内残留毒物的排泄,同时有利胆作用,减少毒物的肠肝循环,从而减轻中毒症状,使患者早日脱离呼吸机。②改善胃肠功能,缓解中毒性肠麻痹,减少由于膈肌抬高和腹内压升高而对心肺功能的不利影响。③促进胃肠蠕动、消除肠道内细菌及毒素,减轻炎症反应,减少肠源性肺损伤。④减少胃内容物反流、降低误吸风险,而胃内容物反流及误吸与呼吸机相关性肺炎密切相关。⑤减少胃肠道内细菌移行至肺,减少VAP的发生率。⑥可早期进行胃肠营养,保护胃肠粘膜屏障,改善病人营养状态,从而增强呼吸肌收缩力。

注:CHE正常值为3.93～12.3 KU/L;CRP正常值为0.0～3.Omg/L;白细胞计数正常值为4.0～10.0×109/L。与对照组比较ΔP<0.05;ΔΔP<0.01

注:与对照组比较ΔP<0.05;ΔΔP<0.01

注:与对照组比较ΔP<0.05下转873页)

综上所述,大黄在改善SAOPP患者的胃肠功能、促进肠道毒物排泄、减少解毒药物的用量,减轻炎症反应、促进患者及早撤离呼吸机、降低病情的严重程度、防治MODS,缩短ICU住院时间、减轻病情、降低医疗费用、提高抢救成功率等方面有其独特的疗效,并且在用药过程中未发现其有明显的毒副作用。大黄是传统的中草药,其来源方便、价格低廉,将其引入SAOPP救治领域,发挥了祖国传统医学的优势,为危重病人的救治开拓了新的途径。

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会．医院获得性肺炎的诊断和治疗[J]．中华结核和呼吸杂志．1999；22(4)：201～203

[2]邱海波．周韶霞，主编．多器官功能障碍综合征现代治疗[M]．第1版．北京：人民军医出版社．2001，20～29

[3]李雪苓．大黄救治急性有机磷中毒36例疗效观察[J]．新中医，2006；38(2)：54～55

[4]陈德昌，杨兴易．景炳文，等．大黄对多器官功能障碍综合征治疗作用的临床研究[J]．中国中西医结合急救杂志，2002；9(1)：6～8

急性重度有机磷中毒 篇8

关键词：重度,急性有机磷农药,中毒,抢救

保山是云南省重点农业基地,有机磷农药应用十分普遍,因各种原因导致重度急性有机磷农药中毒(AOIP)的患者较多。我科自2006年2月至2008年2月共抢救、收治重度AOIP患者58例,疗效较好,浅谈抢救体会,以供商讨。

1 临床资料

1.1 一般资料

58例患者中,女性48例,占82.76%;男性10例,占17.24%;年龄最大的76岁,最小的仅为5岁,其中5～15岁3例,15～30岁21例,30～45岁24例,45-60岁8例,60岁以上2例;52例是因纠纷以自杀为目的服毒,占89.65%,其余中毒者为儿童误服或用于杀虱经皮肤破口摄入。

1.2 农药种类

敌敌畏中毒22例、甲胺磷中毒18例、乐果中毒8例、敌百虫4例、稻瘟净中毒3例、其他3例.

1.3 病例选择

58病例均符合重度AOIP诊断标准[1],并排外其他中毒性疾病,服毒时间10min～2h,其中10～30min占46.8%,30～60min占48.5%,>1 h的仅占4.7%,服毒量40～200g不等。

1.4 治疗方法

彻底清除残余毒物,包括洗胃机洗胃、洗胃后250mL甘露醇+生理盐水胃管注入导泻、脱去被农药或呕吐物污染的衣物、清洗受污皮肤,早期迅速、足量、反复、合理应用阿托品,尽早达到阿托品化,尽早运用胆碱酯酶复能剂,加强监护,保持呼吸循环功能稳定,辅以对症支持治疗。

1.4 转归

经积极抢救治疗,治愈出院53例,占91.38%,死亡5例,占8.62%,效果较好。

2 抢救体会及讨论

2.1 有机磷农药属有机磷酸酯类化合物,它能以高亲合力的形式抑制体内胆碱酯酶(ChE),生成磷酰化酶(中毒酶),使其失去分解乙酰胆碱(Ach)的能力,导致在神经突触间隙和神经肌肉接头等处Ach的积聚,过剩的Ach过度激动突触后膜上的胆碱能受体(ChR),引起神经功能的过度兴奋,继而转入抑制,从而出现一系列中毒的症状和体征[2];其中:①轻度中毒表现为:头晕、头痛、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、心率减慢、瞳孔轻度缩小等;②中度中毒表现为:除轻度中毒症状外,伴有肌肉颤动、瞳孔中度缩小、呼吸困难、言语不清、行走蹒跚;③重度中毒表现为:除轻、中度中毒症状外,肌肉颤动更明显,甚至抽搐,瞳孔极度缩小、对光放射迟钝甚至消失、心率失常、血压下降、肺水肿、严重呼吸困难、昏迷,以至呼吸、循环功能不稳定或脑水肿,如不及时、有效地抢救,病死率极高。

2.2 本组58例病例均为重度AOIP,经积极、系统抢救治疗,治愈53例,治愈率为91.38%,高于有关文献报道[3],疗效较好,抢救体会有:

2.2.1 AOIP患者发病急、进展快、病死率高,这就要求医护人员要有良好的医技素质,争分夺秒,迅速准确地进行抢救。所以,一只技术过硬的队伍是抢救成功与否的重要基础.

2.2.2 彻底清除毒物

包括:①迅速脱去被农药或呕吐物污染的衣物,反复清洗被污染的皮肤、头发、口腔等,以避免二次吸入性中毒;②及时彻底地洗胃是抢救成功的重要环节之一。凡重度AOIP患者,无论中毒时间长短,有否合并症,均应力争胃管洗胃,原则是早洗、反复洗、彻底洗,尽可能地清除胃内残留毒物,阻断胃肠黏膜的继续吸收.洗胃时应注意:一般采用左侧卧位,并按摩胃区,以便洗尽“盲区”;洗胃液因中毒物不一定准确,一般用清水,可加入适量生理盐水,以防止大量低渗液吸入而诱发或加重肺水肿及脑水肿,洗液温度以接近体温为宜;每次灌如量在300-500mL,注意出入量要基本均衡,避免进量>出量,导致急性胃扩张或呕吐窒息;洗胃液总量应根据具体情况而定,以洗出液无农药味,液色与灌入洗液一致为原则;需注意的是,洗胃与药物抢救应同时进行,切不可顾此失彼,贻误抢救。③洗胃后25%甘露醇125mL+0.9%生理盐水125mL导泻,以促进毒物排泄,减少毒物肠道内吸收。

2.2.3 阿托品的应用

阿托品合理应用是抢救成功的重要保证,要早期、足量、反复、持续使用,要尽快阿托品化;阿托品应与洗胃等抢救措施同时使用,越早越好,不可贻误时机阿托品的用量与中毒轻重有关,但个体差异较大,应根据个体化原则,防止过量特别是不足,用量不足达不到治疗目的,过量使用导致阿托品中毒,亦可致患者死亡,足量并非无原则的大量使用,应根据病情灵活掌握,随时调整用量。对于重度AOIP患者,我们的经验是:首剂10～15mg静注,然后根据患者情况10～30min静注5～10mg,因静脉注射作用持续时间短,其间辅以2mg肌注,每10min一次,以达到阿托品持续作用的目的。阿托品化后,可给小剂量阿托品1～2mg肌注,以维持阿托品化:口干、皮肤干燥和心率90～100次/分,给药间隔期因人而异,以维持上述指标为准;当中毒症状消失、全血ChE活性恢复并稳定在60%以上时停用阿托品严禁定期较长时间重复应用较大剂量阿托品,以避免阿托品中毒或阿托品依赖.

2.2.4 应用中枢抗胆碱药东茛菪碱

东茛菪碱对中枢神经毒蕈碱受体和烟碱受体均有明显作用,有较强的中枢作用。因此,不仅和阿托品一样,能对抗有机磷农药中毒引起的毒蕈碱样症状,而且还能较好地减轻或消除有机磷农药中毒出现的躁动不安、惊厥、呼吸中枢抑制等症状[4],与阿托品联合应用有协同作用,提高疗效。首剂0.6mg静推,以后0.3mg/次,至中枢症状减轻或阿托品化时停药。

2.2.5 胆碱脂酶复能剂地应用

复能剂只有首次足量用药,使体内尽快达到有效血药浓度时,对中毒酶活性才有较好地重活化作用[5];首次用量不足或者少量多次重复用药,均不易达到有效血药浓度,且首次给予大剂量时,部分药物可渗透进入中枢神经而产生一定作用。我们选用氯磷定,其有效血药浓度为大于4μg/mL,对于重度AOIP患者,每日用2.0-2.5g。因中毒酶随时间延长而老化,等中毒酶老化后,其活性不能再活化,因此,中毒后48h,不再使用。

2.2.6 其他综合治疗

重度AOIP可引发脑、肺水肿,呼吸衰竭等一系列严重并发症,除上述抢救治疗外,同时注意对各种并发症的积极治疗同样重要,应根据患者具体情况综合处理,就不在这里进一步赘述。

2.3 58例重度AOIP患者经我们积极抢救治疗,取得了满意疗效,治疗着重就是要早,死亡的病患大多数就是贻误了抢救的最佳时机。因患者绝大多数来自农村,所以进一步提高村、乡、县级医院的救治水平,可以显著提高AOIP患者的成活率。

参考文献

[1]刘德军．临床荟萃，1997，19(12)：892．

[2]邝贺龄主编．内科急症治疗学[M]．第3版．上海：科学技术出版社，1998：375．

[3]邝贺龄主编．内科急症治疗学[M]．第3版．上海：科学技术出版社，1998：376．

[4]张文武主编．急诊内科学[M]．北京：人民卫生出版社，2007：633．

急性重度有机磷中毒 篇9

1 临床资料

1.1 一般资料

124例患者中经口中毒123例, 经皮肤吸收中毒1例。其中男51例, 女73例, 年龄18岁~74岁。服对硫磷15例, 甲胺磷27例, 敌敌畏17例, 久效磷6例, 氧化乐果7例, 辛硫磷24例, 混合性有机磷农药28例。

1.2 诊断标准

有毒蕈碱样症状、烟碱样症状, 并至少伴有下列情况之一:肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿, 且血胆碱酯酶 (Ch E) 活力在30%以下[1]。

1.3 治疗方法

经口中毒者立即洗胃、导泻, 所有患者均彻底清洗皮肤、毛发、指甲, 正确应用胆碱酯酶复能剂、抗胆碱能药物, 血必净应用, 条件许可且家属同意者24 h内使用血液灌流, 有呼吸衰竭者立即气管插管应用机械通气, 有脑水肿、循环衰竭、心律失常及电解质紊乱者及时处理。

1.4 结果

好转116例, 2例因循环衰竭死亡, 6例因经济原因放弃治疗。

2 急救与护理

2.1迅速清除毒物

2.1.1彻底洗胃清除毒物, 阻断毒物再吸收, 并保留洗胃管以备反复间断洗胃用。洗胃是否彻底是有机磷农药中毒抢救成功与否的关键之一, 如果洗胃不及时、不彻底, 农药迅速吸收, 则影响后续治疗。但是, 洗胃也存在一定风险, 尤其是对昏迷及呼吸抑制者, 易发生洗胃液倒流进入气管造成患者窒息死亡。所以此类患者在洗胃之前先清理口鼻腔及呼吸道分泌物, 迅速经口腔在喉镜直视下气管插管, 待插管成功后, 气囊内注入10~12 m L空气, 使气囊压力适中气道密封为宜。对于昏迷、呼吸微弱、不规则、呼吸停止或动脉血氧分压Pa O2<60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 动脉血二氧化碳分压Pa CO2>50 mm Hg的患者行机械通气。通常使用SIMV模式, 潮气量8~10 m L/kg, 频率12 min~16 min, 吸呼比为1∶1.5~2, 氧浓度 (Fi O2) 35%~55%.每4 h~6 h监测1次动脉血气分析, 根据血气分析结果调整呼吸机参数。然后在呼吸有保障的前提下, 在喉镜直视下暴露食管入口置入硅胶洗胃管, 连接洗胃机进行洗胃。

2.1.1.1洗胃液的选择常用的洗胃液有温开水、碳酸氢钠溶液和高锰酸钾溶液。近年来有报道在洗胃液中加入解磷定可与胃肠道的有机磷直接结合而起到解毒作用, 从而减少阿托品的用量, 或加入去甲肾上腺素洗胃可使胃黏膜血管收缩, 减缓毒物的吸收。

2.1.1.2洗胃液的量和温度先手动吸液, 然后首次注入100 m L, 以后每次注入300 m L.如患者无异常反应, 可选择自动模式洗胃, 直至洗出液清澈无味。洗胃液的温度应与体温相近, 一般在32~38℃之间, 过凉促进胃肠蠕动, 使毒物进入肠腔不利清除, 甚至诱发寒战;过热又会促进毒物在胃内的吸收。

2.1.1.3洗胃管插入深度与洗胃体位根据测量患者前额发际至剑突的长度再加5 cm~10 cm, 使胃管深达胃底部, 从而能使进入的液体充分抽吸, 洗胃更彻底。洗胃的体位通常用左侧头低位, 如果病情允许, 且在患者配合的情况下, 在洗胃中、后时段做适当变换体位并轻做胃部按摩, 可使洗胃更充分、更彻底。

2.1.1.4洗胃过程中的病情观察洗胃过程中要密切观察患者的面色, 监测生命体征、呼吸机支持状态、心电图、心率变化、Sp O2等。发现异常及时停止洗胃并做相应处理。

2.1.2洗胃结束后经胃管注入25%硫酸镁或20%甘露醇80~100 m L, 并保留洗胃管, 以备再次洗胃用, 同时为患者清洗头发, 温水擦身, 更换衣裤。

2.2用药护理在洗胃的同时, 迅速使用BD静脉留置针建立两路静脉通路, 以确保解毒药物的及时应用。

2.2.1正确使用抗胆碱能药物及胆碱酯酶复能剂。

2.2.1.1阿托品采用早期、足量、反复、维持及迅速达到阿托品化的原则, 用微量控制泵控制阿托品的给药剂量, 提高疗效。

2.2.1.2早期使用氯解磷定, 6 h内0.75~1.0 g肌注q 1 h, 后改0.5~1.0 g肌注q 4 h, 连续3 d.

2.2.1.3重度中毒者和有条件者使用长托宁。长托宁是新型抗胆碱药物, 具有选择性拮抗M1、M3和N1、N2受体的作用, 对中枢和外周都有很强的抗胆碱作用, 能全面对抗有机磷农药的毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状[2]。其作用快, 半衰期 (T1/2) 是阿托品的2.5倍, 给药次数少, 剂量易掌握, 且对瞳孔、心率的影响较小。首剂4~6 mg静注, 根据临床表现和胆碱酯酶 (Ch E) 活力追加剂量, 长托宁化后逐渐减量至1~2 mg肌注q 6 h~12 h, 维持至中毒症状基本消失, Ch E活力达正常值的60%以上。

2.2.2纳洛酮的应用早期使用纳洛酮可改善呼吸, 促进苏醒, 1.2~4.8 mg加入5%葡萄糖注射液250 m L持续24 h静脉泵入, 连续使用5 d~7 d.

2.2.3其他药物的应用遵医嘱在使用解毒剂的同时给予抗生素、电解质补充、利尿剂、苏打、能量支持、保护胃黏膜药物等应用。

2.3迅速建立人工气道, 确保呼吸支持 (已在2.1.1洗胃中详述) 。

2.4尽早行血液灌流:在患者经济条件许可并同意的情况下, 尽早行床边血液灌流, 每次4 h, 24 h内进行2次。血液灌流器中的活性炭可吸附血液中的有机磷, 对与蛋白质、脂类结合的有机磷也有吸附作用[3]。有机磷农药为高度脂溶性, 体内分布容积大, 第一次血液灌流数小时至1 d后, 组织中高浓度的有机磷杀虫剂可再次进入血液, 因此24 h内再次灌流效果会更好。

2.5严密的护理监测

2.5.1病情观察密切观察患者意识、瞳孔、体温、心率、有无出汗、肺部啰音及肌颤情况, 这些是调节阿托品用量的重要指标。观察患者胸廓起伏的幅度、呼吸音强弱及两肺呼吸音是否对称、气管插管的深度、血压、Sp O2、血气分析及各种实验室检查结果、人机配合情况。

2.5.2仪器管理使用监护仪、呼吸机、床边血液净化装置 (CRRT) 、输液泵、注射泵时要做好各项参数及指标的监测, 掌握各种报警及故障的原因及处理方法。

2.5.3各种管道的护理加强各种管道的护理, 如气管插管、呼吸机管路、鼻胃管、中心及外周静脉管路、血路管、留置导尿管等。妥善固定各种管路, 严格无菌操作, 防止管道扭曲折叠、脱落及感染造成护理并发症及对患者造成伤害。

2.6基础护理与生活护理

2.6.1将患者安置在病区抢救室或综合性监护病房, 保持室温22~24℃, 相对湿度50%~60%, 气管插管者相对湿度60%~70%, 保证良好通风及空气洁净, 循环紫外线消毒机空气消毒每日累计不少于8 h.

2.6.2口腔护理及经口气管插管的护理根据患者口腔p H值选择合适的漱口液做口腔护理2次/d, 有气管插管者同时更换牙垫, 边冲洗边吸引, 以彻底清洁口腔。冲洗时气囊压力要充足, 防止误吸引起呼吸机相关性肺炎等并发症。

2.6.3眼睛的护理使用阿托品患者可能有眼部干涩等不适, 予涂红霉素眼膏或氧氟沙星眼膏, 或以凡士林纱布覆盖, 保证患者舒适。

2.6.4皮肤护理洗胃时患者颌下、颈部垫一次性垫单及治疗巾及时彻底清理患者呕吐物, 防止含有有机磷农药的胃液污染刺激皮肤发生皮炎, 每日温水擦身2次, 穿棉质宽松衣裤, 出汗后及时擦身、更衣。

2.6.5烦躁不安患者的护理在应用阿托品过程中, 如患者出现烦躁不安, 立即报告医生, 并根据医嘱调节阿托品用量, 床挡保护, 专人看护, 必要时适当使用垫有海绵的腕带, 保护性约束四肢, 防止坠床及意外拔管的情况发生。

2.6.6尿管护理留置导尿管患者每日以0.25%碘伏棉球擦洗2次, 并定时夹放导尿管, 大便后予柔湿巾擦拭, 并再次消毒尿道口及导尿管, 留置时间长或阻塞或污染时及时更换, 无菌操作下重置导尿管, 并观察尿色、尿量, 发现异常及时报告医生, 及时采取相应措施处理。

2.6.7营养支持急性重度有机磷农药中毒患者应绝对卧床, 洗胃后禁食2 d, 根据胃肠减压的量及颜色决定是否可以给予鼻饲流质, 无气管插管者可经口进食流质或半流质饮食, 对于不能进食的患者, 根据医嘱可予全胃肠外营养支持。

2.7心理护理笔者参与抢救与护理的重度有机磷农药中毒中只有1例为生产性中毒, 其余均为服毒自杀者。患者因不能承受生理疾病或心理创伤或一时激动而选择自杀, 清醒后患者往往后悔不已, 心情沉重, 情绪低落, 加上有些患者气管插管无法沟通, 常有悔恨、恐惧、焦虑等反应。作为医务工作者, 作为救死扶伤的天使, 我们应消除社会偏见, 正确对待自杀患者。对于因建立人工气道无法进行语言表达的患者, 我们应耐心与患者沟通, 了解患者需求, 鼓励患者用手势、点头、摇头、书写及特制的沟通卡片等表达方式表达情绪与需要, 加强与患者家属的沟通, 赢得患者家庭与社会的支持, 加速患者的身心康复, 打消患者再次自杀的念头, 以减轻患者家庭和社会负担, 减少医疗资源的浪费。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:928.

[2]吴艳辉.33例急性重度有机磷农药中毒病人的急救与护理[J].现代医药卫生, 2008, 24 (22) :3396.

急性重度有机磷中毒 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取45例急性重度有机磷农药中毒住院患者, 其中男性12例, 女性33例。年龄14~74岁, 平均年龄38.78岁。均为口服自杀, 口服量200~600 m L, 服药至就诊时间为1 h~3 d。38例患者既往均体健, 均否认心、肺、肝、肾等疾病。

1.2治疗方法:

所有入院患者均给予反复洗胃、导泻、充分补液、利尿、保肝护胃、应用阿托品、盐酸戊乙奎醚、氯解磷定治疗。

1.3临床表现:

45例患者均出现呼吸衰竭, 其中35例出现昏迷, 18例出现心肌损害, 32例出现血压下降。

2 结果

45例住院患者中4例自动出院, 占8.89%;2例患者临床死亡, 占4.40%, 口服剂量均>300 m L。39例患者存活, 占86.67%, 死亡及自动出院患者一般来院时间超过8 h以上。

3 讨论

ASOPP导致呼吸衰竭最主要原因为急性胆碱能危象、呼吸中枢障碍及外周神经肌肉功能障碍。中毒早期, 胆碱酯酶快速失活导致乙酰胆碱在靶器官大量蓄积, 出现急性胆碱能危象表现, 严重者可发生肺水肿;同时过多的ACh刺激, 可导致抽搐、昏迷、呼吸、循环衰竭[1]。中毒后24~96 h内, 急性胆碱能危象症状消失后, 又会出现肌无力为突出表现的综合征, 可出现眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹, 即发生中间综合征导致呼吸衰竭[2]。不管什么原因所致呼吸衰竭, 均须尽早的给予机械通气;机械通气不仅缓解呼吸肌疲劳, 而且能减少组织氧耗量, 明显改善呼吸衰竭所致的低氧血症;应用升压药物维持患者有效血压、避免因低氧、低血压致多器官功能损害的发生, 为临床其他救治措施争取更多的抢救时间, 提高抢救成功率[3,4]。

目前有机磷农药中毒的治疗主要是早期采取的综合疗法[5]。治疗原则主要有两点:第一, 及时清除体内的毒物, 减少毒物吸收。第二, 短时间内迅速达到阿托品化, 维持有效循环血量, 加强对症支持治疗和保护重要脏器功能, 防治感染、稳定内环境、防止电解质紊乱等。

目前我院主要采取下列治疗方法: (1) 入院后及时给予机械通气、应用多巴胺或 (和) 去甲肾上腺素持续泵入维持血压在120/80 mm Hg以上。 (2) 洗胃:彻底洗胃是救治有机磷中毒的关键。目前主要是采用:洗胃液内加入碳酸氢钠粉 (敌百虫除外) , 洗胃液一般为温开水, 温度一般在30~37℃ (之前常规备用) 。患者就诊后立即给予反复、彻底洗胃和导泻治疗。选择内径较大的胃管, 注意插管动作轻柔, 充分润滑管道, 防止损伤食管。早期使用4%碳酸氢钠溶液洗胃, 每次注入300~500 m L, 洗后用甘露醇、硫酸钠导泻。反复冲洗至40000~60000 m L后, 为防止消化道出血, 可暂停1~2 h, 待停止1~2 h后再次应用碱性洗胃液, 每次10000~20000 m L, 间隔1~2 h洗胃1次, 共5次, 洗胃总量达100000 m L以上, 注意保持出入量平衡。因存在”肠肝循环”, 被吸收的毒物可经胆道或胃黏膜再分泌到胃肠道, 数小时后可再次给予洗胃。后每4~6 h可给予4%碳酸氢钠液100 m L鼻饲, 一般3~5 d。为减少吸收胃肠道残留毒物, 间断期经胃管注入药用炭以吸附毒物, 每2~4 h重复应用1次。若患者衣物被污染, 立即脱下衣物, 使用肥皂水彻底清洗皮肤、毛发。在洗胃过程中开始采用左侧头低位, 总量达40000~60000 m L以上后注意变换体位, 以排除不易洗净的盲区。直至洗胃液颜色变得澄清。在洗胃的同时注意给患者保暖。重度中毒患者彻底洗胃后应更换内径稍细的胃管, 2 d内若无明显消化道出血, 可间断小剂量洗胃。 (3) 导泻:开始应用30~50 g硫酸镁或20%甘露醇250 m L导泻, 后每4~6 h可鼻饲石蜡油50 m L, 共3~5 d;阻止胃肠道黏膜对毒物继续吸收, 彻底清除毒物。 (4) 维持阿托品化:此类患者一般因服药量大、服药时情绪激动, 易洒落在手上、沾染到眼部, 患者瞳孔难以随阿托品的用量而变化;患者有时存在误吸情况、肺部啰音难以判断;心肌受损、心率偏慢、心率不随阿托品的用量而变化;故传统的阿托品化不易判断。在查看患者瞳孔、肺部啰音、皮肤黏膜及心率变化时, 应注意观察患者意识状态、血压的情况, 若患者意识状态好转、升压药物用量逐渐减少, 甚至能撤掉升压药后血压能维持在正常水平, 一般说明阿托品的用量可足以达到阿托品化。一般阿托品用量大, 应用阿托品间隔时间短, 开始每次可用到10~30 mg, 每5 min~半小时静推1次, 同时为减少阿托品用量, 防止阿托品依赖, 可给予盐酸戊乙奎醚, 每次2 mg, 每8 h一次。在应用阿托品同时, 还需应用复能剂, 由于此类患者服毒量大, 需应用较大氯解磷定的量较大, 如肌内注射往往出现臀部肿块等一些意外情况, 一般采用氯解磷定持续泵入, 一般开始氯解磷定20~28 mg加入0.9%氯化钠注射液中配至50 m L, 以每小时2 m L的速度持续泵入, 随着时间的延长可逐渐减量、一般5~7 d停用。 (5) 促进毒物排泄:肾功能、心功能等如无异常, 每天可以补充液体1500 m L左右, 从而稀释毒物, 利尿可以促进毒物从肾内排泄, 清除残留在体内的有机磷。 (6) 应用升压药物及脱水药物:大部分重症患者入院时血压下降、严重时处于休克状态, 往往需要升压药物维持。我们一般采用重酒石酸去甲肾上腺素和 (或) 盐酸多巴胺持续泵入维持血压, 目前常用升压药物去甲肾上腺素8 mg+0.9%NS 50m L;多巴胺为千克体质量×3, +0.9%NS中共50 m L, 最大量20μg/kg。保证脑灌注压, 防止长时间低血压致脏器功能不可能性损伤。应用升压药后若患者血压能维持, 应加用甘露醇等脱水药物, 同时加用小剂量糖皮质激素, 一般地塞米松每天10 mg入液, 持续3~5 d后停用。 (7) 抗生素的应用。患者已应用气管插管, 应用抗胆碱药物, 使气道分泌物黏稠, 不易清除, 因此应加强气道湿化, 同时防止呼吸机相关性肺炎, 入院时一般均应用抗生素, 再根据痰培养结果选用敏感抗生素, 亦为脱机拔管做准备。 (8) 维持水电解质平衡、稳定内环境。该类患者中毒重、往往存在酸中毒, 入院后即可行血气分析检查, 根据血气结果调整呼吸机参数及应用碳酸氢钠量, 且一般患者需大剂量补液、同时应用利尿剂, 需监测电解质、防止电解质紊乱[6]。 (9) 保护重要器官:发生口服中毒, 不管早期有无出现胃肠道症状或肝肾功能损害, 均应该采取质子泵抑制剂保护胃黏膜, 避免造成胃的损害;不管是否出现肝肾功能损害, 都应该及早采用保肝、改善肾功能的药物。 (10) 进食情况:若患者无消化道出血, 血淀粉酶升高不明显, 第1次洗胃后24 h即可给予鼻饲清流质饮食, 并逐渐加量、过渡为鼻饲营养餐。并注意监测患者血淀粉酶情况。若淀粉酶持续升高, 需禁食水, 及时给予静脉营养支持治疗。必要时应用病毒灭火血浆升高胆碱酯酶, 减轻中毒症状。

4 结论

ASOPP目前治疗主要是维持阿托品化, 但对于有心肌损害、昏迷、血压下降、休克、呼吸衰竭等患者, 其阿托品化难以评判, 这就需要医护人员仔细观察患者病情, 观察患者意识状态、瞳孔变化、肺部啰音的变化及血压的变化, 维持患者有效循环血量、防止阿托品不足或过量。因此中毒后早期干预, 对预后十分重要。一旦中毒应就近及时给予催吐, 早期彻底洗胃, ASOPP患者出现呼吸衰竭时, 应及时尽早建立人工气道进行机械通气, 短时间内维持阿托品化, 维持患者有效循环血量, 保证患者血压维持在正常范围, 必要时可联合应用升压药物。早期采取积极有效的综合治疗, 提高救治的成功率。另外, ASOPP患者撤机时掌握脱机和拔管指征, 由于ASOPP患者易出现反跳, 故拔管要适当延迟, 且患者若2周内未能拔管, 其带管时间可适当延长, 尽量避免气管切开。同时加强气道的管理、防止呼吸机相关性肺炎, 一旦发生肺部感染, 则据痰培养及药敏结果选用敏感抗生素。总之, 对ASOPP并呼吸衰竭、休克患者, 早期进行机械通气治疗, 维持有效循环血量、纠正休克, 尽早达到阿托品化, 能帮助其顺利渡过呼吸衰竭、休克难关, 保证重要脏器的氧供, 防止多脏器功能衰竭, 可提高治愈率, 缩短住院时间。

摘要：目的 探讨急性重度有机磷中毒导致呼吸衰竭的治疗方法。方法 对45例急性重度有机磷农药中毒住院患者的治疗效果与转归进行回顾性分析。结果 39例患者存活, 占86.67%, 2例患者临床死亡, 占4.44%, 自动出院4例, 占8.89%。结论 尽早达到阿托品化以及积极应用呼吸机可以明显降低病死率, 改善患者预后。

关键词：有机磷中毒,呼吸衰竭、阿托品化

参考文献

[1]张卫红.有机磷农药中毒抢救中阿托品化的指标探讨[J].中国危重病急救医学, 2009, 21 (11) :684.

[2]莫晨, 龙超良.有机磷农药中毒导致呼吸衰竭的病因、发病机制及临床救治[J].中圈急救复苏与灾害医学杂志, 2009, 4 (5) :332-335.

[3]黄韶清.现代急性中毒诊断治疗学[M].北京:人民军医出版社, 2002:244-245.

[4]陆再英, 钟南山.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2008:770.

[5]曹小平.早期气管插管抢救急性有机磷农药中毒合并呼吸衰竭的疗效分析[J].四川医学杂志, 2008, 29 (8) :974-976.

急性重度有机磷中毒 篇11

资料与方法

2002年8月～2010年10月收治中重度AOPP出现血压下降患者35例，排除没有出现血压下降及入院后1小时内死亡的患者。根据国家(GB7794-87)诊断标准及WHO/ISH 1999年进行诊断和分类，随机分为治疗组和对照组，治疗组18例，男5例，女13例，年龄25～68岁，其中中度中毒5例，重度中毒13例，中毒后就诊时间0.5～6小时，平均90分钟，出现血压下降给予大剂量氯磷定治疗。对照组17例，男8例，女9例，年龄17～65岁，其中中度中毒4例，重度中毒13例，中毒后就诊时间15分钟～5小时，平均82分钟，出现血压下降给予多巴胺治疗，两组口服毒物种类，中毒程度差异无统计学意义。

治疗方法：两组入院后均给予洗胃、更换全身衣物，彻底清洗皮肤、毛发，同时给予阿托品应用，力求尽早达到阿托品化后给予维持，并予以常规剂量氯磷定应用，其他治疗如补液、保肝、利尿、导泻、及支持对症治疗，呼吸衰竭者给予呼吸支持呼吸等两组相同。治疗组：患者出现血压下降＜90/60mmHg，0.5g静推，推注用时为1分钟，约1分钟后患者血压上升至＞90/60mmHg，根据患者血压反复给予氯磷定0.5静推，当患者血压升不到＞90/60mmHg时给予氯磷定1.0、1.5或2.0g静推，直至患者血压升至＞90/60mmHg，氯磷定总量5～50g/日。对照组中毒患者氯磷定给予常规剂量应用，出现血压下降后给予多巴胺5～20μg/小时泵入维持血压＞90/60mmHg。

统计学处理：本研究进行统计分析所采用的统计学软件SPSS13.0软件。数值变量资料和分类变量资料分别以(X±S)表示和%表示；两均数间的比较和两样本率或构成比的比较分别采用t检验和X2检验。

结果

治疗组18中例中痊愈17例(94.44%)，死亡1例(5.56%)，死于呼吸衰竭；住院时间8～31天，平均13.3±3.3天。對照组17例，治愈12例(70.59%)，死亡5例(29.41%)，其中死于呼吸衰竭3例、脑水肿l例、心脏猝死1例。15～42天，平均22.3±4.1天。两组比较，治疗组临床治愈率提高(P＜0.05)，住院时间明显缩短(P＜0.01)。见表1。

讨论

AOPP时有机磷农药中毒的机理：AOPP时有机磷农药进入人体后迅速与乙酰胆碱酯酶结合成磷酰化酶，失活的胆碱酯酶CHE失去水解乙酰胆碱的功能，使乙酰胆碱在突触间隙积聚而对胆碱能受体产生过度的激动，导致外周和中枢的胆碱能效应，出现中毒症状，重者可因呼吸衰竭或昏迷而死亡。失活酶在形成的初级阶段是不稳定的，易被复活剂复活，随着时间的推移中毒酶会老化，老化后便不能再复活。肟类复能剂能活化失活酶，使CHE恢复功能，产生对抗烟碱样作用，另外还有较弱的拟胆碱能作用。

AOPP抢救的主要措施和注意事项：AOPP时CHE活性降低是本，乙酰胆碱增多是标，快速给予肟类复能剂是AOPP抢救的主要措施，如肟类复能剂使用不当，就不能取得很好的疗效，肟类复能剂与抗胆碱药物应早期、足量、联合、重复用药，以达到标本兼治的效果。但目前临床医生特别是基层医院医生普遍存在着重用阿托品、忽视肟类复能剂的早期适当的应用，在治疗中不能掌握肟类复能剂使用的最佳时机，达不到应有的治疗效果。氯解磷定属肟类复能剂，半衰期1.0～1.5小时，血药浓度峰值持续时间2～3小时，其脂溶性低，不易通过血脑屏障，在给予较大剂量时才能部分进入中枢神经系统，因此应早期、足量、反复给药，以保证其维持有效的血药浓度，从而有足够量的药物进入中枢神经系统，发挥其复能的治疗作用。

减少呼吸衰竭发生的措施：呼吸衰竭是AOPP的主要并发症和主要的死亡原因，早期使用肟类药物治疗AOPP，可以减少呼吸衰竭的发生。关里等的研究指出肟类复能剂通过以下机制保护呼吸肌救治AOPP所致的呼吸肌麻痹［2］：保护呼吸及纤维免受有机磷毒物的损伤，这种作用与给药时间呈正相关；在AOPP时，肟类复能剂能直接与积聚的乙酰胆碱竞争膈肌N-AChR，发挥治疗作用；肟类复能剂有拟胆碱酯酶的作用，可直接水解突出间隙大量的乙酰胆碱，恢复神经肌肉传导。国内多项研究发现使用突击量氯解磷定方案是治疗AOPP所致呼吸肌麻痹有效的方法。早期突击量氯解磷定疗法治疗AOPP时早期即开始用药，用药间隔相对较紧，造成突击量形式，目的在于更好地发挥其复能和对抗呼吸肌麻痹并有效地升高患者血压的作用，促使胆碱酯酶活性恢复，防治呼吸衰竭的发生，升高血

压维持循环稳定。与阿托品同时应用可达到标本同治的目的。

治疗AOPP应重视早期应用肟类复能剂的和突击量氯解磷定疗法：本组结果显示治疗组应用早期突击量氯解磷定疗法治疗AOPP，患者的CHE恢复时间和恢复程度及血压稳定时间均优于常规对照组，在呼吸衰竭发生率方面治疗组较对照组明显减少，表明早期突击量氯解磷定疗法治疗AOPP较常规对照组有更好的疗效。本组病例应用后均未出现呼吸抑制加重、癫痫、新发心律失常等现象。在偏远的边疆地区，很多基层医院急诊科没有配备呼吸机，对AOPP发生呼吸衰竭的患者无法进行呼吸支持治疗，导致AOPP死亡率居高不下，对于基层医院的医师来说更要重视AOPP标本同治的观念，重视肟类复能剂的早期应用，早期突击量氯解磷定疗法来维持患者血压不失为一种值得尝试积极治疗AOPP的方法。

参考文献

1 叶任高.内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2000:956-957.

2 关里,王汉斌,赵德禄.肟类复能剂治疗有机磷农药中毒的研究现状［Ｊ］.中华内科杂志,2004,43(2):157-158.

3 赵德禄,王汉斌,王玉琛.急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹9例治疗观察［Ｊ］.中华内科杂志,1998,37:126-127.

4 王兆沧,张付玉,李晓军.突击量氯磷定法救治重度有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹12例临床观察［J］.临床荟萃,2002,17:159.

5 郑功泉,宋尚明,李明秀,等.突击量氯磷定治疗急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹76例观察［Ｊ］.中华内科杂志,2000,39:655-657.

6 赵德禄,关里,王汉斌.国内外肟类复能剂在救治有机磷农药中毒中的应用［J］.中华急诊医学杂志,2003,12(6):382-383.

7 张重阳,曹先,张伟,等.早期足量复能剂抢救中、重度有机磷农,药中毒Ⅰ临床研究［Ｊ］.中华内科杂志,2004,43(1):60-61.

急性重度有机磷中毒 篇12

1材料与方法

1.1 临床资料

选择2007年9月至2011年10月在我院急诊入院的急性重度有机磷农药中毒患者52例,其中未同意血液灌流者20例作为对照组,男5例,女15例,年龄18～49(35±5)岁;同意血液灌流者32例作为治疗组,男7例,女25例,年龄20～48(37±8)岁。两组患者均符合重度急性有机磷中毒诊断标准[1],患者性别、年龄、就诊时间方面的差异无统计学意义。

1.2 方法

所有患者均在入院后即刻洗胃,给予活性炭、硫酸镁导泻及常规支持等对症处理。对照组治疗首次给予阿托品10～20 mg静脉注射,此后视患者对药物的反应和耐受情况,间隔10 min至2 h重复静脉给药,原则上以尽量小的剂量和尽量长的时间间隔维持“阿托品化”。氯磷定首剂给予1500～2500 mg静脉注射,必要时重复此剂量。治疗组入院后2 h内在对照组治疗基础上给予2 h血液灌流治疗,血流速度200 ml/min。所有患者症状缓解后逐渐减少解毒药用量,待症状基本消失,全血胆碱酯酶活力升至正常的60%后停药观察,观察5 d后出院。所有患者入院即刻均行肝功、肾功能、全血胆碱酯酶活力、心肌酶谱检查。入院后12 h及住院后每日再复查胆碱酯酶。统计两组患者住院时间、阿托品应用总量、氯磷定应用总量。采用速率法检测全血胆碱酯酶(北京九强生物技术股份有限公司,参考值5100～11700 U/L)。

1.3 统计学方法

计量资料采用$\overline{x}\pm s$表示,两组间差异性检验用成组t检验,用SPSS 14.0统计软件对数据进行统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 两组患者全血胆碱酯酶活力的动态变化见表1。

治疗前两组患者全血胆碱酯酶活力无明显差异(t=1.62,P>0.05)。两组患者治疗后12 h均比治疗前有所升高,但对照组升高不明显,差异无统计学意义(t=2.13,P>0.05);治疗组明显升高,差异有统计学意义(t=5.41,P<0.05)。

2.2 两组患者疗效对比见表2。

治疗组患者住院时间明显缩短,阿托品及氯磷定用药量均较对照组明显减少(t=2.78;t=4.79,P<0.05)。

3讨论

有机磷农药属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物,为脂溶性,难溶于水。有机磷农药中毒主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤或黏膜吸收,吸收后迅速分布到全身各器官,其中肝内浓度最高。有机磷主要在肝内进行生物转化和代谢,其中毒的主要作用机制是抑制体内的乙酰胆碱酯酶,使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱过度蓄积,产生毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状。常规治疗包括胆碱酯酶复能药解磷定和胆碱受体阻断药阿托品。然而胆碱酯酶复能药可以使部分胆碱酯酶恢复活性,但对已经老化的胆碱酯酶无复活作用。阿托品只能对抗其毒蕈碱样症状,而不能使已经失去活性的胆碱酯酶复活,二者均不能清除被机体吸收进入血液的毒素[1]。血液灌流技术是借助体外循环,将患者的血液引入到装有固态吸附剂的灌流器中,通过吸附剂的吸附作用,清除体内外源性和内源性毒物,达到净化血液的目的。血液灌流可清除血液中脂溶性高,易与蛋白结合的药物和毒物[2]。急性有机磷农药中毒患者的临床救治中迅速清除体内的有机磷农药是抢救危重患者成功的关键[3]。有资料显示,有机磷中毒时2 h的血液灌流可100%清除血液中的有机磷[4]。本研究表明,血液灌流后,全血胆碱酯酶活力明显升高,与对照组相比差异显著,(P<0.05),说明血液灌流后血液中有机磷农药的清除使有机磷农药对胆碱酯酶的自动重活化及重活化剂对中毒酶药物重活化的抑制作用得到缓解,有助于全血胆碱酯酶的复活,此结果与于笑霞等[3]报道一致。本研究还表明血液灌流后患者住院时间明显缩短,阿托品及氯磷定用药量明显减少,与对照组相比有明显差异,2。表明血液灌流后血液中有机磷的清除,尽快达到了阿托品化,减少了阿托品及复能剂的应用,此结果与张亚荣、徐兰等[5,6]报道一致。

综上所述,血液灌流可迅速清除体内有机磷农药,缩短有机磷在体内的自然代谢过程,使胆碱酯酶活性快速活化,有效缩短住院时间,降低并发症、死亡率,提高治愈率,对危重患者应尽早使用[7]。

摘要：目的 观察血液灌流对急性重度有机磷农药中毒患者血液胆碱酯酶活性的影响,从而判断血液灌流的疗效。方法 选择2007年9月至2011年10月在我院急诊入院的急性重度有机磷农药中毒患者52例,其中未同意血液灌流者20例作为对照组,同意血液灌流者32例作为治疗组,比较分析两组患者血液胆碱酯酶浓度变化。结果 治疗组患者血液灌流前后血液胆碱酯酶浓度明显升高。结论血液灌流对急性重度有机磷中毒效果显著,宜尽早使用。

关键词：血液灌流,有机磷中毒,胆碱酯酶

参考文献

[1]陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:925-936.

[2]黎磊石,刘志红.中国肾脏病学(第一版).北京:人民军医出版社,2008:1628-1634.

[3]于笑霞,王立新,田俊阁,等.血液灌流对有机磷农药清除的作用.中华急诊医学杂志,2005,14(4):282.

[4]于笑霞,王立新,吕增禄,等.血液灌流治疗急性有机磷农药中毒中间综合征的疗效研究.中华肾脏病杂志,2000,16(3):160-162.

[5]张亚荣,刘永泉.血液灌流治疗重度有机磷农药中毒临床分析.中国血液净化,2002,1(2):15.

[6]徐兰.血液灌流治疗重度急性有机磷农药中毒临床研究.中华实用诊断与治疗杂志,2008,22(12):955.