急性刺激性气体中毒

急性刺激性气体中毒（精选4篇）

急性刺激性气体中毒 篇1

2009年3月～2012年6月，我们共收治急性刺激性气体中毒病例27例，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

27例急性刺激性气体中毒患者，其中男20例，女7例；年龄23～37岁，平均29岁。急性氨中毒2人，急性三氯氢硅中毒2人，急性溴甲烷中毒1人，急性氯气中毒22人。

1.2 病情分级

根据“GBZ10-2002职业性急性溴甲烷中毒诊断标准”，“GBZ14-2002职业性急性氨中毒诊断标准”，“GBZ65-2002职业性急性氯气中毒诊断标准”，2例为重度中毒，9例为中度中毒，16例为轻度中毒。

1.3 临床资料

轻、中度中毒25例，重度中毒2例，均有咳嗽、咳痰、胸闷、气急等呼吸道刺激症状，15例伴羞明、眼痛、流泪，5例痰中带血。查体27例患者均有眼结膜充血，全部病例均有咽充血，4例悬雍垂水肿，4例患者肺部有干性罗音或湿性罗音。1例氨中毒患者除痰中带血，并咳出大量坏死脱落的气管管型。中毒的共同特点是在现场未佩戴防毒面具。27例于中毒后25min～2h送到医院急诊。1例急性溴甲烷中毒患者因在外院治疗3d后突然昏迷不醒转来我院。

1.4 辅助检查

全部病例均有白细胞总数及中性粒细胞增高，急性溴甲烷中毒1例肝功异常。20例胸片见双肺纹理增强、紊乱。5例患者双肺上中下野有淡片状阴影。2例重度中毒患者胸片示两肺野有大小不等、边缘模糊的云絮状阴影，1例阴影呈蝶形分布。2例重度中毒患者血气分析示低氧血症。

1.5 治疗方法

全部病例入院后，卧床休息、吸氧、糖皮质激素防治肺水肿 (根据症状、肺部体征、胸片、血气分析决定用药剂量) ，给予雾化吸入 (地塞米松5mg、庆大霉素8万U、氯气中毒用5%碳酸氢钠10ml，其余中毒用0.9%氯化钠10ml) 每日2～4次不等。全部病例给予抗生素防治感染。1例患者昏迷给予甘露醇脱水防治脑水肿及活化脑细胞药物。27例患者眼部症状明显给予局部冲洗，滴抗生素眼药水、眼膏。

2 结果

住院1d以后，症状均明显好转。7d以内胸片见逐渐吸收好转。27例全部痊愈出院。出院时各项辅助检查复查结果均正常。1例重度氨中毒和1例重度氯气中毒1年后仍遗留轻度肺功能异常，显示气道反应性增高的表现。再次来诊发病方式和临床表现近似于支气管哮喘发作。

3 讨论

3.1 关于急救

现场急救要争分夺秒，拖延数分即可造成严重呼吸道烧伤，对预后也起决定性作用。对身体污染处，就近用大量清水反复冲洗，稍延迟，角膜灼伤可造成不可逆的失明。本组肺水肿出现在中毒后30min～24h。肺水肿、气道水肿峰期及脱膜感染期，有气道梗阻征象时，及时气管切开插管。我们对急性期患者在高频喷射通气 (HFJV) 下或经纤支镜给氧（与吸痰交替）下进行纤支镜检查，未引起低氧血症加重及其它意外。吸入性损伤引起低氧血症，主要是肺分流量增加所致，呼吸衰竭以PEEP治疗为宜。PEEP不宜超过0.98 kPa (10CmH2O），以免增加心脏循环负担或发生纵隔、皮下气肿或气胸等并发症。呼吸道继发感染的防治在肺水肿期、脱膜期和恢复期均很重要。病初即气管切开和做好吸痰时的呼吸道护理，严格消毒隔离，有条件时将患者置于层流无菌室，合理选用抗生素是防治呼吸道继发感染的关键，对缩短病程或减少、减轻后遗症也有重要意义。

3.2 关于作用机理

刺激性气体通常以局部损害为主，其损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎症病理反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间；病变部位与其水溶性有关。水溶性高的毒物易溶解附着在湿润的眼和上呼吸道黏膜局部，立即产生刺激作用，出现流泪、流涕、咽痒、呛咳等症状，如氯化氢、氨；中等水溶性的毒物，其作用部位与浓度有关，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，如氯、二氧化硫，而高浓度时则可侵犯全呼吸道；水溶性低的毒物，通过上呼吸道时溶解少，故对上呼吸道刺激性较小，如二氧化碳，光气，但易进入呼吸道深部，对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。

3.3 关于糖皮质激素的应用

糖皮质激素有减轻肺泡上皮及内皮细胞损伤的作用，可减少渗出，减轻炎症，缓解气道痉挛，扩张血管、改善微循环，防止发生阻塞性细支气管炎及纤维化。急性刺激性气体中毒急性期症状基本缓解后两周左右，咳嗽、咳痰、进行性呼吸困难、发绀等重又出现，多属于阻塞性细支气管炎。急性期大剂量糖皮质激素治疗，使其发病率明显降低。因此，急性刺激性气体中毒不管轻、中、重度，均应使用糖皮质激素治疗，预防肺水肿、阻塞性细支气管炎、及肺纤维化的发生。本组患者均未发生上述三种病变，即得益于早期大剂量糖皮质激素的应用。因此，早期应用糖皮质激素，对急性期的治疗和并发症的预防，均有充分的药理学基础。

3.4 关于其它器官损害

有一部分刺激性气体，除可引起呼吸道症状之外，还存在其它器官和系统损害。如溴甲烷中毒，除有呼吸道刺激症状之外，还有严重的神经系统损害，且有肝、肾、心等脏器损害。该毒物有较长潜伏期，短者20min，长者可达5d，一般为4～6h，这点应特别注意。在治疗刺激性气体中毒时，一定不要忽视该毒物的特点和其它脏器损害，以免治好了呼吸系统，忽略了其它器官系统，使治疗效果大打折扣。

3.5 关于预防

本组病例发生急性中毒均为违反操作规程，不注意个人防护或防护不得力所致。作业人员对刺激性气体中毒危害性认识不足，麻痹大意，根本不采取防护措施。因此作业中必须做好个人防护，这就需要做好安全防护培训工作，这一点应引起足够的重视。另一方面对毒物的化学特性和防护知识也应了解清楚。1例氨作业者，在现场有高浓度氨气泄漏后，记得跑向上风向，于是，大吸一口现场的毒气憋住，猛力跑向上风向，造成水溶性极高的高浓度氨大量溶解在呼吸道，出现气管管型坏死、脱落，经积极治疗后仍留有后遗症。

关键词：急性中毒,刺激性气体,救治

参考文献

[1]任引津, 张寿林.急性化学物中毒救援手册[M].上海:上海医科大学出版社, 2009:59-61.

[2]黎鳌, 扬宗城.吸入性损伤[M].北京:人民军医出版社, 2010:302-309.

[3]谢秉煦, 李溢煊, 张锡煌, 等.纤维支气管镜检时高频通气与鼻导管吸氧血气分析的比较[J].中华结核和呼吸系统疾病杂志, 2010, 8:309.

急性刺激性气体中毒 篇2

1 对象和方法

66例患者, 男性20例, 女性46例;年龄32～50岁, 平均41岁;均为工人。入院前2 h左右, 患者在室内外工作时, 被上风向一墙之隔氯气罐外泄的大量氯气熏呛。患者主诉:咽痛、咳嗽、胸闷、气短、流泪、咳痰, 被分批送到我院救治。因护士对患者来院前电话了解了所接触毒物的具体情况, 使我们的组织工作主动, 医护配合好, 及时安排中毒病人收治和分流, 对危重病人进行抢救, 待生命体征稳定后, 尽快按其病情分送病房。搬运危重病人时应密切观察病人生命体征的变化, 保持输液的通畅, 并由专护负责送到病房或作检查, 同时做好详细交接班。对未出现危重病情的病人, 在安排分送到病房前或留在观察区待处理时, 应派护士专人负责观察病人病情变化, 并保持整个处理病人的环境良好。针对不同情况, 对病人家属以及工厂的陪护人员做好解释安慰工作, 这一点对于做好下一步的抢救工作非常重要。

2 护理程序

2.1 进行护理评估确立护理问题

护士要了解刺激性气体中毒的基本知识, 熟悉中毒急救处理程序和技术操作, 随时处于应急状态, 抢救必须争分夺秒, 在最短时间内以最快速度采取最有效的抢救措施。确立护理问题, 根据患者有无意识障碍, 呼吸道、咽喉及眼部刺激症状等, 评估患者的中毒程度, 明确处理重点问题并向医生报告, 如无意识障碍, 呼吸道分泌物较多, 呼吸困难时, 应注意潜在的护理问题, 如喉头水肿窒息、肺水肿等。

2.2 制定护理计划, 实施护理措施

护士根据存在的潜在护理问题, 制定相应的护理计划, 并立即实施护理措施。

2.2.1 安静卧床, 避免加重病情

患者急诊入院, 情绪比较紧张, 烦躁, 护士尽量安慰患者, 使其保持安静, 卧床休息, 减少活动, 避免加重病情。对烦躁不安患者, 遵医嘱给非那根25 mg肌内注射。

2.2.2 保持呼吸道通畅

患者呼吸道刺激症状较重, 遵医嘱给予高流量鼻导管吸氧5 L/min, 咳粉红色泡沫痰者加用10%二甲基硅油气雾剂, 超声雾化吸入, 用生理盐水60 ml, 地塞米松5 mg, 庆大霉素8万U, 糜蛋白酶5 mg, 氨茶碱0.25 mg, 每次15 ml, 每天4次。及时消除呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅。

2.2.3 预防肺水肿

较重的患者呼吸道分泌物多, 咳粉红色泡沫痰, 呼吸困难, 遵医嘱早期、足量、短程使用激素, 地塞米松20 mg静脉注射, 每天1次, 连续用药3～5 d后停药或逐渐减量, 根据病情的严重程度决定用药剂量大小, 最大剂量用到80 mg。鼓励患者咳痰, 叩背引流, 做气道湿化护理, 预防肺水肿, 同时遵医嘱结合痰检和培养结果尽早给予抗生素静脉滴注治疗。

2.2.4 严密监护生命体征

护士持续监护患者的血压、脉搏、呼吸、心律、意识、瞳孔及出入水量等, 并认真做好各项护理记录, 供进一步处理时参考。

2.2.5 对眼刺激症状的护理

患者入院时眼睑和球结膜充血水肿, 先用清水冲洗后滴氯霉素眼药水, 红霉素眼药膏每晚1次。

2.2.6 对症护理

呼吸系统受到氯气刺激, 抵抗力下降, 要注意病房湿化和消毒, 预防呼吸道感染。做好口腔护理, 患者要高蛋白、高热量饮食, 重症患者给予流食, 做好对症处理。

2.2.7 心理护理

在精心做好基础护理的同时, 心理护理十分重要, 患者因受到氯气刺激, 发病急, 恐惧焦虑, 怕留下后遗症, 护士不但要认真向患者做好解释工作, 还要向家属解释病情, 减轻他们的心理压力, 积极配合医护人员进行治疗, 医护人员的一举一动都会对患者及家属的心理产生影响。在抢救过程中, 医护人员娴熟的医疗操作技术和严谨的工作作风, 可增强患者及其家属对医护人员的信任度, 同时可缓解恐惧、紧张的情绪。经上述综合处理后, 66例患者全部痊愈出院, 住院时间为15～120 d。

3 效果评价

在急性刺激性气体中毒时, 现场应急救援和入院后抢救措施都很重要[1]。合理运用护理程序, 使急救护理工作更系统化、规范化、制度化, 在抢救急性刺激性气体中毒时, 运用护理程序, 可提高护理人员的自身素质, 增强工作积极性、主动性和独立工作能力。

运用护理程序, 使急救护理的各项操作迅速、准确、有重点、忙而不乱、有条不紊地进行, 及时解除了威胁患者生命的症状, 保证了患者呼吸和循环功能的稳定, 为医生的诊断和治疗提供了良好的依据, 从而降低了伤残率和病死率, 提高了医疗护理质量。本组66例患者采取综合救治护理后, 全部痊愈出院, 成功率100%。运用护理程序, 使急救绿色通道更加畅通、快捷, 真正体现了急患者之所急, 想患者之所想, 提高了患者及家属对护理工作的满意度和信任感, 树立了良好的医院形象[2]。

参考文献

[1]罗子燕.120例刺激性气体反应中毒临床报告.中国职业医学, 2005, 32 (2) :50.

急性刺激性气体中毒 篇3

1 事件经过与临床

2009年9月7日6时, 昆明铁路局工务机械段200人进入昆明铁路局2208线大滴水隧道施工, 9时30分, 工人李某某感觉头痛、头昏、恶心, 施工队未引起重视, 继续施工, 至11时, 共有31名工人出现头昏、头痛、恶心、乏力、呕吐、反应迟钝, 甚至出现浅昏迷及深昏迷, 施工队领导感觉到势态的严重性, 怀疑是一氧化碳中毒, 将全部中毒工人送到富源县人民医院抢救治疗。入院后全部患者进行相关检查, 同时给予吸氧, 重者送高压氧舱治疗, 根据吸入较高浓度一氧化碳混合性窒息性气体接触史和发生急性中枢神经损害症状、体征, 结合COHb测定结果[1], 确定为以一氧化碳为主的混合性窒息性气体急性中毒。根据临床表现、COHb含量, 按照中毒程度分为轻度中毒20例, 中度中毒6例, 重度中毒5例。31名患者中, 男性21例, 女性10例, 年龄17～45岁 (平均年龄22岁) 。经检查, 发热10例, 体温37.6～38.1℃, 白细胞计数增高11例[ (11.0～14.0) ×109/L]。

2 治疗经过与预后

中毒者入院后立即给予鼻导管持续吸氧, 重者高压氧治疗, 氧疗同时给予静脉滴注中枢神经苏醒剂脑活素、ATP、CO-A、大剂量维生素C, 对于伴有脑水肿并发症的患者给予脱水、利尿、皮质激素等对症支持治疗。愈后及转归:31例患者经上述抢救治疗, 症状、体征迅速改善, 住院最短1d, 最长4d, 临床症状消失, 复查相关指标全部恢复正常, 无一例有后遗症发生, 全部痊愈出院。

3 讨论

本次造成集体以一氧化碳为主的混合性窒息性气体急性中毒的原因为燃油机所致, 燃油机工作时燃烧柴油、汽油消耗隧道内大量氧气, 同时排放大量有毒有害尾气, 其中以一氧化碳、二氧化碳、碳氢化合物和氮氧化合物含量较高, 隧道虽然只有1436m长, 但是呈S形弯曲, 地方狭小, 通风不良, 施工时7台燃油机同时作业, 燃烧时产生过量的一氧化碳及其他有毒有害气体, 进入隧道工作人员较多, 200人呼吸与机器工作的同时消耗隧道内大量的氧气。造成隧道内氧分压过低, 一氧化碳浓度高, 工作人员吸入过量一氧化碳造成多人集体中毒。

大脑对一氧化碳最为敏感, 对缺氧的耐受性较差, 因此, 对一氧化碳中毒的抢救治疗应分秒必争, 越快越好, 尤其是重症患者。尽快将患者脱离中毒现场, 吸入新鲜空气, 氧疗, 有条件的尽快行高压氧疗, 高压氧能加速COHb的分离, 促进一氧化碳的清除, 使Hb恢复携氧功能[2], 迅速纠正组织缺氧, 有效率达95%～100%。尤其是对一氧化碳中毒迟发性脑病及后遗症有明显防治作用[3,4], 减少了病残程度, 改善生存质量, 在氧疗的同时, 给予醒脑、脱水、神经营养药物治疗可收到满意的疗效。

急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性和职业性中毒, 需要加强预防一氧化碳中毒的宣传, 认识其危害的严重性, 普及安全使用煤炉、内燃机和天然气等知识。生活性一氧化碳中毒, 冬春季多发, 疑有一氧化碳中毒时, 应询问发病时的环境状况, 如炉火、烟囱有无通风不良或外漏, 同室中他人有无同样症状出现, 如为一氧化碳中毒, 要迅速脱离事发地, 并报告相关部门。本起一氧化碳中毒事件, 在铁路隧道施工时发生, 在早期有人感到头痛、头昏、恶心时, 就应引起施工队领导的重视, 意识到可能是以一氧化碳为主的混合性窒息性气体中毒, 结合作业场所是在S形弯曲的隧道内, 自然通风情况下, 施工机器多、人员多, 在中毒症状相似的情况下应尽快停止作业, 尽早脱离现场, 就不会造成较多的人中毒。要加强一氧化碳中毒科学知识学习, 不能仅靠以往的经验主观断定短距离隧道内施工不会发生一氧化碳中毒, 因施工场所、地质条件、环境条件千变万化, 施工队领导必须全面掌握, 提高警惕性, 一旦发生突发事件, 及时按照程序报告处理, 避免事态扩大。

关键词：混合性窒息性气体,一氧化碳中毒,治疗,预防

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学.6版.北京:人民卫生出版社, 2003:971-974.

[2]王佳.一氧化碳中毒210例高压氧治疗体会.职业与健康, 2008, 24 (6) :602.

[3]房广才.临床高压氧学.北京:华文出版社, 1995:169.

急性刺激性气体中毒 篇4

1 窒息性气体的种类和中毒特点

根据窒息性气体对人体的作用不同, 可以分为两类:一类称为单纯性窒息性气体, 由于它们存在对氧的排斥而造成缺氧, 人们在缺氧的环境中造成窒息, 如氮气、甲烷。另一类称为化学性窒息性气体, 其主要危害是对血液或组织产生特殊的化学作用, 使氧的运送或组织利用氧的功能发生障碍, 造成组织缺氧, 如一氧化碳 (CO) 、硫化氢 (H2S) 、氰化氢 (HCN) 。

急性窒息性气体中毒的共同特点是: (1) 突发性:它的发生往往是突发难以预料的, 危及范围大, 带来社会不稳定因素。 (2) 快速性:窒息性气体作用迅速, 发生危害所需的时间以分钟为单位, 检测比较复杂。 (3) 高度致命性:以H2S中毒为例, 国内报道职业性急性H2S中毒的病死率为23.1%~50.0%[2,3]。此外, 窒息性气体中毒还具有以下特异性:吸入氮气浓度稍高时常可引起氮麻醉, 当吸入更高浓度时可使患者迅速昏迷、死亡, 称为“氮窒息”;接触高浓度的H2S后可引起“闪电式”死亡;急性CO中毒病程中或恢复期还可引起“迟发性脑病”[2]。

2 主要接触机会和中毒原因

张敏等[1]报道, 1989—2003年我国窒息性气体中毒的化学物种类分析显示, H2S、CO和CO2三者累计的中毒事故起数、中毒人数和死亡人数分别占窒息性气体中毒总起数的85.0%、中毒总人数的78.4%和死亡总人数的85.0%, 是导致窒息性气体重大急性职业中毒的主要因素。

化学、开采、水处理 (自来水生产前处理和污水处理) 、造纸和食品酿造等行业是容易发生窒息性气体中毒的危险行业。食品酿造、渔业、水处理和造纸业的中毒事故死亡率较高, 其共同特点是均以H2S中毒为主。清洗、检修、生产、采矿和挖掘等岗位是容易发生窒息性气体中毒的危险岗位。密闭空间、地下室和矿井是容易发生窒息性气体中毒的危险空间。杨新建[4]报道密闭空间作业场所发生窒息性气体职业中毒事故占急性职业中毒事故的50%以上。

3 窒息性气体中毒的毒性机制

3.1 单纯性氧供给不足

急性窒息性气体中毒引起病理生理改变的基础是缺氧。缺氧对机体主要脏器均有严重影响。缺氧时脑内三磷酸腺苷迅速耗竭, 导致中枢神经系统失去能量供应, 钠泵运转失灵, Na+、H+进入细胞内, 使膜内渗透压升高, 形成脑水肿。肿胀的脑组织又挤压脑血管, 阻碍脑循环, 加重脑缺氧。心肌对缺氧也很敏感, 出现心率增快, 心输出量增加, 平均肺动脉压、肺血管阻力增高, 导致心脏负荷增加, 严重者出现各种心律失常, 甚至心室颤动或心跳骤停。

3.2 发生特异性化学反应导致组织细胞缺氧

细胞色素氧化酶 (cytochromeoxidase, COX) 位于呼吸链的末端, 催化以细胞色素C和氧为底物的氧化还原反应, 是细胞有氧呼吸的限速酶。氰离子 (CN-) 与COX的Fe3+结合, 导致细胞内呼吸中断, 抑制细胞内氧的利用。H2S在体内解离成HS-, 也可与COX中的Fe3+结合, 导致细胞内氧利用障碍[3,4,5]。

CO与血红蛋白 (Hb) 有很高的亲和力, 可以与氧竞争Hb, 快速地与Hb结合生成碳氧血红蛋白 (Hb CO) 。Hb CO不具携氧功能, 且能障碍氧合血红蛋白 (Hb O2) 的解离, 从而迅速造成组织缺氧。实验证明, 空气中含有10%CO时, 约60%的Hb可在1 min内转变成Hb CO;空气中CO分压越高, 血液Hb CO的饱和度越大, 达到饱和度的时间也越短。但血液中Hb CO水平与中毒的临床表现及预后并不完全平行[6]。CO还与还原型COX的Fe2+结合, 使生物氧化失活, 造成细胞内窒息[7]。

3.3 自由基损伤机制

近年的研究进展表明, 缺氧可以诱发大量氧自由基生成。急性窒息性气体中毒时, 由于缺氧、能量代谢障碍, 会引起细胞内“钙超载”, 启动黄嘌呤脱氢酶向黄嘌呤氧化酶的变构过程, 诱发大量自由基生成。

关于自由基损伤机制方面的研究主要集中在急性CO、H2S中毒。临床研究证实, 急性CO中毒患者血清中脂质过氧化的终末代谢产物丙二醛 (MDA) 水平显著升高, 而超氧化物歧化酶 (SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 活力降低[8]。在肝细胞培养基中加入Na HS (H2S供体) , 细胞色素P450可催化氧化硫产生活性氧;肝细胞内谷胱甘肽 (GSH) 消耗, 干扰体内生物氧化过程, 加重组织缺氧, 增加自由基生成, 形成恶性循环[9,10]。

3.4 发生急性反应性喉痉挛、反应性延髓呼吸中枢麻痹

CO在极高浓度下可在数分钟、数十分钟内致人死亡;HCN、H2S、N2、CO2在较高浓度下均可于数秒钟内使人发生“电击样”死亡。其机制一般认为与急性反应性喉痉挛、反应性延髓呼吸中枢麻痹等有关, 常来不及抢救。

4 窒息性气体中毒的临床表现

4.1 缺氧症状

窒息性气体中毒的临床表现主要是组织细胞缺氧症状。因脑组织对缺氧最敏感, 所以窒息性气体中毒首要表现为中枢神经系统缺氧的症状[11]。 (1) 中枢神经系统早期表现为头痛, 兴奋, 烦燥, 肌肉抽搐;晚期出现意识障碍, 嗜睡, 昏迷。病情严重者可出现脑水肿, 表现出颅内压增高的症状。 (2) 呼吸、循环系统早期表现为呼吸、心跳加快, 血压升高;严重者呼吸浅促, 发绀, 心动过速, 心律不齐, 血压下降, 最终出现呼吸循环衰竭。 (3) 肝肾功能障碍:出现转氨酶升高, 黄疸, 蛋白尿, 血尿和血尿素氮 (BUN) 升高。 (4) 持续严重缺氧, 因CO2潴留而出现CO2麻醉现象:头痛, 嗜睡, 扑翼样震颤, 意识淡漠和昏迷[12]。

4.2 其他特异性表现

急性CO中毒时面颊部出现樱桃红色, 色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性HCN中毒时因动脉血所携带的氧不能被组织所利用, 又回流到静脉中, 所以静脉血含氧量高而呈鲜红色, 故表现为无发绀性缺氧, 末梢无青紫, 仅出现明显的“干憋”。轻型H2S和CO2中毒可仅有眼和呼吸道刺激症状[12]。

5 诊断原则

诊断主要依据短时间高浓度窒息性气体的接触史、相应的症状和体征、X线胸部摄片或透视及其他检查, 排除其他一般疾病, 综合分析后作出诊断。可参考国家职业性急性一氧化碳、硫化氢等中毒诊断标准进行分级诊断, 尚无急性中毒诊断标准的物质可参照《职业性急性化学物中毒诊断标准总则》 (GBZ 71-2002) 、《职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准》 (GBZ 73-2009) 等进行分级诊断。

6 治疗

6.1 院前检伤和救助

急性窒息性气体中毒的发生往往是难以预料的, 危及范围大, 现场救治必须快速、及时、准确, 先重后轻。现场检伤分类主要检查患者的呼吸情况、血流动力学状况和意识状态, 每个伤员检伤分类所用的时间不要超过60 s[13]。采用常用的4种颜色标记[14]:绿色—轻微、黄色—顺延救治、红色—立即救治、黑色—死亡。现场抢救时应立即使患者脱离现场至空气新鲜处, 脱去被污染的衣服, 清洗受污染的皮肤、毛发, 保持镇静, 卧床观察, 减少耗氧, 保持呼吸道畅通, 注意保暖, 及时给氧。对于意识丧失, 呼吸、心搏骤停者应在脱离现场后立即进行心肺复苏 (CPR) 。重症患者转送应携带安全周知卡, 给予应急救援, 保证治疗措施延续 (吸氧、补液、呼吸兴奋剂、激素等) , 事先通知接收医院作好接诊准备。

6.2 院内救治

6.2.1 尽早合理氧疗

对呼吸困难及发绀患者尽早氧疗, 可改善机体的缺氧状态, 防治脑水肿、肺水肿, 为后续进一步治疗争取时间。一般情况下常用的给氧方法为鼻导管法, 氧流量可自2~3 L/min逐渐升至5 L/min, 也可面罩给氧, 用简便面罩时氧流量不宜低于4 L/min。中、重度患者应早期应用高压氧 (HBO) 治疗。HBO能显著提高血浆中氧的溶解量及在组织中的弥散率, 可迅速纠正脑微血管内皮细胞的缺氧状态, 改善细胞膜的通透性, 使组织细胞充分进行有氧代谢, 同时HBO可使脑血管收缩, 降低颅内压, 防止脑水肿;并改善患者呼吸道的通气与肺泡的换气功能, 降低毛细血管通透性, 减轻肺水肿[15]。而且在中毒早期HBO还可促进已与COX结合的H2S解离, 恢复COX的活性[15];HBO可加速COHb解离, 促使CO清除, 使Hb恢复携氧功能, 氧分压越高COHb的离解和CO的排出就越明显, 即CO清除时间随氧分压的增高而缩短。有人报告70例CO中毒者COHb为26%~68%, 在0.2 MPa氧下治疗30~50min后COHb被全部清除[6]。对自主呼吸微弱或停止的患者, 应及时进行气管插管, 施行有效的人工通气。

6.2.2 解毒药的使用

急性HCN中毒时可采用亚硝酸盐和硫代硫酸钠疗法, 用法:3%亚硝酸钠10~12 ml静脉注射, 迅速用同一针头注入25%~50%硫代硫酸钠20~50 ml, 必要时每隔30~60 min重复1次。近年有采用4-二甲氨基苯酚 (4-DMAP) 治疗急性HCN中毒的报告, 该药能与HCN迅速生成高铁血红蛋白的结合物, 使受CN-抑制的COX恢复活力, 疗效优于亚硝酸钠。用法为10%4-DMAP 2ml肌内注射, 同时配合硫代硫酸钠静脉注射。该药由我国军事医学科学院研发, 现为战备用药[16]。

羟钴胺素 (维生素B12a) 作为新的抗氰解毒药的临床应用研究十分活跃, 其与CN-结合生成无毒的氰钴胺素, 能快速降低血浆乳酸浓度及血CN-浓度, 有效减轻症状, 降低死亡率。给予大鼠氰化钾[0.4 mg/ (kg·min) , 静脉]后立即给予不同剂量的羟钴胺素 (75和150 mg/kg, 静脉) , 4 h内实验动物病死率生理盐水对照组为60%, 低剂量及高剂量羟钴胺素组分别为5%和0。中毒后14 d内病死率对照组为82%, 低剂量组为21%, 高剂量组为0。美国近年已将其应用于临床, 效果较好[17]。Truong等[18]研究发现羟钴胺素与H2S结合成复合物, 催化H2S氧化为无毒的硫酸盐;给大鼠注射LD90的Na HS溶液, 再给予0.25 mmol/kg的羟钴胺素, 24 h内存活率>60%, 而对照组存活率<15%。羟钴胺素还能有效预防由于神经元死亡导致的神经系统损害。

6.2.3 清除自由基

窒息性气体中毒重要的分子机制是诱发机体产生大量氧自由基, 引起脂质过氧化损伤。以清除氧自由基为主的抗氧化治疗, 已成为近年窒息性气体中毒治疗进展的重要标志。常用的自由基清除剂有巴比妥类、维生素E、维生素C、超氧化物歧化酶 (SOD) 、谷胱甘肽、氯丙嗪、异丙嗪等[19]。

6.2.4 综合治疗

早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素可明显降低患者的应激反应, 减轻肺水肿及脑水肿。同时视病情给予抗感染、镇静、解痉、脱水、利尿、营养心肌、促进脑细胞代谢等药物治疗。纳洛酮是目前较为理想的内啡肽拮抗剂, 临床用于防治窒息性气体中毒性脑水肿取得较好疗效。

6.2.5 重视急性期过后的损伤

一氧化碳中毒迟发性脑病 (DEACMP) 是急性CO中毒最严重的并发症, 其发病率占急性CO中毒患者的12%~30%, 最高达52.3%[6]。应根据病情的不同进行头颅CT、脑电图等检查, 加强急性窒息性气体中毒的院前急救、急诊室抢救及后期治疗处理的连接, 早期足疗程HBO治疗是防治DEACMP发生的关键。