急性有机磷中毒反跳

急性有机磷中毒反跳（精选8篇）

急性有机磷中毒反跳 篇1

急性有机磷农药中毒在临床上非常常见, 然而在治疗过程中, 部分患者在症状缓解的恢复期病情会出现危急变化, 甚至会死亡, 这种现象在临床上称为“反跳”。一旦发生反跳, 其病死率极高。因此, 在救治时应掌握有机磷农药中毒反跳发生的原因与规律, 严密观察病情变化, 及时发现反跳的先兆症状, 及早治疗, 降低急性有机磷农药中毒反跳的发生, 降低病死率, 提高抢救成功率。我院收治60例急性有机磷农药中毒患者, 其中5例患者发生反跳, 4例患者由于抢救无效死亡, 现报告如下。

1 临床资料

发生反跳的5例患者中男2例, 女3例, 年龄18岁～40岁。敌敌畏中毒2例, 氧化乐果中毒2例, 对硫磷中毒1例。口服量10～70 m L, 均在服毒后15 min～150 min内洗胃, 迅速给予阿托品化、速尿、地塞米松、抗生素等综合治疗。

2 反跳的原因

急性有机磷农药中毒反跳的原因有:毒物清除不彻底, 阿托品用量不足、减量过快或停药过早。此外, 大剂量快速输液也可引起有机磷农药中毒反跳。

3 反跳发生的规律

反跳的发生与多种因素有关, 如:有机磷农药的种类、中毒方式、洗胃方法、洗胃液的温度、个人的易感性等等, 中毒越严重, 反跳发生的可能性越小, 反之越大。低毒性乐果中毒患者最容易发生反跳, 发生反跳的时间多在病情稳定后, 短则5 h～24 h, 长则5 d～10 d.剧毒性的有机磷农药中毒患者, 如发生反跳则出现较早。

4 反跳的先兆症状

在临床上所遇到的反跳病例几乎都有反跳先兆症状, 如:精神萎靡、胸闷憋气、出汗流涎、面色由红转白、瞳孔变小、肌肉震颤、咳嗽、谵妄等等。

5 观察与护理

5.1 有机磷农药中毒患者病情发展快、变化快, 故护理人员必须加强护理意识, 针对反跳原因应做到:

(1) 彻底清除毒物:由呼吸道或者皮肤侵入时, 立即将患者撤离中毒现场, 脱去污染的衣服并彻底清除接触部位的皮肤, 避免残毒继续吸收。对口服中毒者进行彻底洗胃。早期清除毒物可以使病情明显改善, 越早越彻底越好。 (2) 合理应用解毒剂:阿托品药尽早、尽量、反复持续用药, 用药应灵活掌握并严密观察, 直至毒蕈碱样症状明显好转或达阿托品化时改为持续量, 维持3 d～7 d后, 若症状不再反复者可停药。由于胆碱酯酶在72 h已老化, 故复能剂应用不超过3 d且应早期使用。 (3) 控制输液速度。

5.2 严密观察病情, 正确判断阿托品化。

阿托品化指征:瞳孔较前扩大, 口干, 皮肤干燥和颜面潮红, 肺部湿啰音消失及心率加快, 体温升高。在应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小, 并随时调整剂量。临床上应重点观察患者的意识、瞳孔、血压及其他生命体征, 如患者出现与阿托品化时的症状有极大反差时, 应考虑到反跳症状的可能。总之, 应严密观察病情, 观察期应在1周左右, 重度中毒患者或低毒性的乐果中毒患者, 观察期应延至2周或更长。

5.3 备好各种抢救器械及药品, 一旦发现反跳先兆, 要立即采取果断措施, 以免延误抢救时机。

急性有机磷中毒反跳 篇2

1 一般资料

本组共收集整理12例急性有机磷中毒反跳患者的护理资料，男性3例，女性9例；年龄18-37岁，平均（32.74±7.34）岁；均为经口服有机磷农药中毒患者。毒物种类为乐果7例，马拉硫磷3例，敌敌畏1例，敌百虫1例；服毒剂量为100-200ml不等；中毒后1小时内来院治疗1例经口服中毒；1-2小时4例，＞2小时7例。入院后及时给予洗胃、导泻、特效解毒药、阿托品及支持对症等治疗，其中2例患者接受了血液灌洗治疗，12例患者经积极抢救治疗后均病情好转。此12例患者病情好转后分别于第2天至第5天出现有机磷中毒反跳，表现为唾液增多，头痛、头晕、肌肉震颤，恶心、呕吐、腹痛、胸闷、气促，面色苍白，皮肤潮湿微汗，嗜睡、昏迷或烦躁不安，血压急剧升高，体温突然下降或持续不升，心率缓慢伴或不伴心律不齐，瞳孔缩小或针尖样瞳孔，肺部有湿啰音等，复查胆碱酯酶再度下降30％以上【2】。排除急性有机磷中毒中间综合症或其他疾病。12患者因早期发现、抢救及时均病情恢复。

2 相关护理

2.1 反跳的原因分析 ①残余毒素的吸收致再中毒。如服毒量过大，洗胃和导泻不彻底，头发皮肤未及时清洁或清洁不彻底等，致胃肠道内或皮肤表面残余毒物缓慢继续被吸收而引起再次中毒。②阿托品及复能剂使用不当。急性期阿托品形成一种病情“稳定”假象，致过早停药或过快减量，阿托品用量不足引起反跳；复能剂用量不足致磷酰化胆碱酯酶“老化”，残毒再吸收时乙酰胆碱大量堆积致反跳发生。③输入大量葡萄糖液。短时间大量液体输入致血中活性胆碱酯酶和阿托品浓度降低；葡萄糖分解的中间产物乙酰辅酶-A可促使丙酮酸在线粒体内氧化脱羧合成乙酰胆碱，引起反跳中毒。④有机磷肝内氧化。乐果因半衰期长，经肝内代谢氧化变为毒性更强的氧化乐果并储存在胆囊内，下次进食时胆囊收缩，胆汁进入十二指肠经小肠吸收入血引起再次中毒。⑤进食过早。过早进食可刺激肝脏排泌高毒性代谢产物，后者可随胆汁进入肠道引起毒物再吸收。⑥其他相关因素。有机磷农药中毒后导致的机体抵抗力降低、肝肾心功能损害及禁食洗胃致水电解质紊乱等因素也和有机磷中毒反跳发生有关。

2.2 先兆表现 有机磷农药中毒反跳一般发生在病情稳定后2-7天，表现为①体温突然升高或骤然低于36℃并持续不回升；②患者神志由清醒转为嗜睡、昏迷或由安静状态转为烦躁不安；③患者已正常大小的瞳孔忽大忽小继逐渐缩小甚至表现为针尖样瞳孔；④患者唾液分泌明显增多，并出现胸闷、呼吸困难、口唇紫绀、肌束震颤等。

2.3 对策 ①早期迅速彻底清除毒物。充分洗胃至洗出液清亮、无味为止；保留胃管1-2天，以便重复洗胃清除胃内残余毒物；迅速去除污染衣物，彻底皮肤、头发和指甲清洁。②正确使用阿托品化和复能剂。阿托品化的指征为：口干、皮肤干燥、颜面潮红；瞳孔较前扩大；肺部啰音消失；心率增快；意识障碍减轻或轻度躁动不安。此时应减少阿托品用量或停用。若出现瞳孔散大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷或尿潴留等提示阿托品中毒，此时应立即停药，必要时补液促其排泄。在整个阿托品应用过程中，按照早期、足量、反复应用和维持足够时间等原则，密切观察患者全身反应及瞳孔变化，随时调整剂量，尽早达到阿托品化。一些脂溶性强的有机磷毒物因缓慢持续进入血液致血中毒物浓度堆积增多致中毒再次发生，对这类毒物应反复多次使用复能剂；而皮肤吸收毒物是慢性过程，其复能剂使用时间也应适当延长。③正确掌握输液。合理选择基础液成分与比例，避免过快输入。记录液体出入量，防止水电解质紊乱和酸碱失衡。有文献报道，低钾与乙酰胆碱有协同作用，可致反跳发生【3】。④明确有机磷农药类型。对有机磷农药中毒的患者，应明确毒物种类。因有机磷农药毒性越强，反跳发生的可能性越小，而低毒性的乐果中毒最易发生反跳【4】。⑤指导患者正确进食时间。有机磷农药中毒患者洗胃后需禁食1-3天【5】。饮食应从流质到半流质逐渐过渡，待病情稳定后再给予高维生素、高蛋白、低脂肪普食，并少食多餐。对于乐果、马拉硫磷等半衰期较长的毒物应适当延长禁食时间，最好在中毒72 小时以后进食。⑥密切观察病情变化，检测体内胆碱酯酶活性，控制不了并发症发生，掌握有机磷农药中毒反跳的先兆症状，发生时间，及时报告医生给予急救处理。

總之，有机磷农药中毒来势凶猛、病情进展快、个体差异大、临床变化复杂。只有做到早期彻底清除毒物，阻断毒物的肠肝循环，减少毒物代谢产物的再吸收，正确使用胆碱能拮抗剂和复能剂，防止输液过快、过多，注意反跳前先兆症状并及时给予处理，才可能最大程度防治反跳的发生。

参考文献

[1] 秦桂玺.临床内科学（第6版）/有机磷杀虫药中毒[M].北京：人民卫生出版社，2004：948-971．

[2] 夏艳，李林美，潘李莉，等.急性有机磷中毒患者进食时间与病情反跳的关系[J].中华护理杂志，2004，39(12)：899-900．

[3] 刘俊华.浅谈急性有机磷农药中毒反跳原因及护理[J].中国现代药物应用，2010，4（22）：212-213．

[4] 叶君.16例有机磷农药中毒反跳的观察及护理[J].内蒙古中医药，2009，28（5）：117-118．

急性有机磷中毒反跳 篇3

1 临床资料

1.1 一般资料

本组32例反跳患者, 均系急性口服有机磷农药中毒, 在入院后3 d~5 d左右出现反跳现象, 其中男9例, 女23例, 平均年龄 (41.22±6.39) 岁。

1.2 临床表现

32例反跳患者中, 瞳孔缩小、出汗、流涎、恶心、呕吐伴有肌颤者25例;胸闷、心悸、听诊有肺部啰音者12例;意识不清、呼吸衰竭者3例。

1.3 治疗

患者入院后立即给予内科综合救治[4], 如吸氧、补液、利尿、彻底洗胃、必要时气管插管或呼吸机辅助呼吸、反复使用阿托品/胆碱酯酶复能剂等解毒药物以及对症支持治疗等。出现反跳现象后加大阿托品的剂量, 联合应用胆碱酯酶复能剂, 使患者再次阿托品化并对症治疗。

2 护理方法

2.1 一般护理

及时彻底洗胃以减少毒物的吸收, 加强呼吸道管理。急性有机磷农药中毒可引起气管黏膜充血、水肿、分泌物增多, 重者可导致肺水肿、呼吸中枢抑制而引发呼吸衰竭[5]。因此, 保持呼吸道通畅、维持呼吸功能极为重要。本组中12例患者出现胸闷、气短, 给予吸氧、吸痰后症状明显缓解;另有3例出现呼吸衰竭, 给予气管切开, 呼吸机辅助呼吸, 并按气管切开常规护理, 定时翻身叩背, 1周后患者自主呼吸恢复, 意识清楚。

2.2 中毒反跳的监测

针对急性有机磷农药中毒反跳的监测, 临床护理中应注意观察以下几点[5]。 (1) 意识:中毒患者的思维意识等清醒后持续时间短暂, 随即又转入意识昏糊或嗜睡状态, 多为中毒后反跳的先兆。 (2) 瞳孔:中毒患者的瞳孔经抢救治疗后散大好转, 突然又无征兆地缩小, 此时护理人员要高度重视并密切观察。 (3) 体温:中毒患者的体温经用阿托品治疗后突然降低, 甚至骤降到36℃以下且不回升者, 应考虑中毒反跳的可能。 (4) 中毒患者持续性出现恶心、呕吐、心慌、烦躁、出汗、流涎等。

2.3 加强恢复期的护理, 防止反跳后猝死

有机磷农药中毒反跳后的猝死多突然发生在患者活动、进食或心情紧张激动等情绪变化之时, 且多出现在中毒后的3 d~15 d内。因此, 这段时期要做好患者心理护理, 使其保持心态平和, 情绪稳定, 饮食不宜过饱, 且以进食流质饮食为宜。同时加强心率、脉搏和心电监测, 发现问题及时报告医生, 从而防止猝死的发生[6]。

2.4 阿托品的应用

阿托品的正确使用是抢救有机磷农药中毒的关键[2]。在临床护理中提供一个阿托品的“最佳用量”和“最佳间隔时间”是非常重要的, 所谓“最佳用量”就是既可以达到阿托品化, 又不引起阿托品中毒的用量;“最佳间隔时间”就是保持病情稳定而又不发生有机磷农药中毒反跳为限。根据病情, 一直用药到毒蕈碱样症状缓解, 患者心率保持100~110次/min时的阿托品用量为最佳用量;最佳用量时心率减慢至60~100次/min之间为最佳间隔时间[4]。

2.5 防治脑水肿

脑水肿是有机磷农药中毒后常见的并发症之一, 严重者将危及患者的生命。因此, 应遵医嘱科学合理地使用脱水剂。此外, 还可采取物理降温措施如头部放置冰帽、冰袋等, 进一步降低脑组织的代谢率, 从而提高中毒患者对缺氧和毒素的耐受性, 以彻底纠正脑水肿, 防止有机磷农药中毒后的反跳猝死[7]。

3 结果

经过迅速高效的抢救治疗和精心细致的护理, 32例反跳患者均抢救成功, 无1例死亡, 医患均感满意。

4 体会

急性有机磷农药中毒反跳有较高的发生率, 严重威胁患者的生命安全。对急性有机磷农药中毒患者住院救治期间精心细致的护理和严密观察, 能事先发现一些中毒反跳的先兆, 从而有助于减少有机磷农药中毒后反跳及猝死的发生。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:776-782.

[2]赵子仙.28例经口有机磷农药中毒病人反跳的护理[J].全科护理, 2013, 11 (11) :2934-2935.

[3]佘振红.有机磷中毒反跳预防及护理[J].临床合理用药, 2014, 7 (4) :149-150.

[4]项波.综合疗法治疗重度急性有机磷农药中毒临床观察[J].基层医学论坛, 2011, 15 (19) :593-594.

[5]谢少霞, 解静.有机磷中毒反跳的原因分析及防治措施[J].护理实践与研究, 2012, 9 (18) :48-49.

[6]高惠玲, 王淑霞, 李淑梅.急性有机磷农药中毒反跳34例临床护理分析[J].西部医学, 2013, 25 (4) :632-634.

急性有机磷中毒反跳 篇4

1 临床资料

我院急诊室2004年8月至2008年3月救治的106例有机磷农药中毒病人, 6例出现“反跳”现象, 其中男3例, 女3例;年龄21～67岁, 平均32.5岁;均为口服有机磷农药过量所至中毒;均无其他基础疾病。6例病人均为急性中毒后18～48h内送至我院, 经反复彻底洗胃、应用阿托品及碘解磷定治疗, 均达到阿托品化, 经治疗后症状明显好转送入专科进一步治疗, 但在中毒后的2.6～7.5d出现意识不清、瞳孔缩小、面色苍白、多汗、流涎、恶心、呕吐、腹部不适, 胆碱酯酶降至30%以下等“反跳”症状[2]。

2 护理

2.1 彻底清除毒物

2.1.1 运用正确方法彻底洗胃

洗胃应遵循反复、多次、彻底的原则, 为病人留置粗的洗胃管, 可保留2～3d。洗胃时每次液体量为300～500mL, 1次总洗胃量1000～2000mL, 并观察洗胃液的颜色、气味、清亮程度, 入胃量与出胃液量保持平衡。

洗胃时应尽量先抽净内容物, 再灌入适量洗胃液, 避免洗胃过程中部分毒物被洗胃液趋入肠道, 导致毒物再吸收;此外, 被吸收的有机磷农药, 可再由胃粘膜细胞分泌进入胃, 继续吸收后堆积再中毒, 出现“反跳”[2]。有报道[2], 为减少毒物的吸收, 洗胃前胃管内先注入碘解磷定1～2g, 彻底洗胃后再注入碘解磷定2g, 碘解磷定与体内游离的有机磷酸酯类直接结合, 形成无毒物质, 以避免再吸收。

本文6例病人中, 中毒早期在当地医院均及时洗胃, 第1次洗胃液体总量5000～10000mL不等, 但均未进行反复洗胃, 均未保留胃管。其中1例病人中毒后36h后, 由于洗胃不彻底, 中毒症状持续时间较长, 第6天意识清楚, 但第8天就出现“反跳”症状, 最后经抢救无效, 病人死亡。

2.1.2 彻底切断毒源

中毒早期应尽早更换被毒物污染的衣服, 用清水清洗被毒物污染的皮肤和头发, 注意水温不宜过高, 以免毒物再次吸收。本文6例病人均未做到及时更换被污染的衣服与清洗皮肤、头发。

2.2 严密观察药物疗效及病情变化

正确按照医嘱应用阿托品, 做到早期、足量、反复、持续应用, 在短时间内达到阿托品化。同时维持量要足够, 不要过早、过快减量及突然停药, 在密切观察下逐步减量至停用。临床使用碘解磷定作为复能剂, 与阿托品联合、早期、足量应用, 可获得“标本兼治”的作用。

病人经过有效抢救治疗后, 病情好转, 但其抵抗力低下, 应激功能下降或由于并发症的存在, 为“反跳”的发生提供了条件。护士应严密观察病人病情变化, 严格执行医嘱, 严格按医嘱给药, 同时还要认真观察病人用药治疗中的药物反应, 如出现瞳孔缩小, 面色由潮红转为苍白或发绀, 再次出现恶心、呕吐、腹痛, 伴多汗 (以颜面、胸背部为甚) 、流涎、肌肉震颤、手脚及肘膝冰凉的情况, 提示“反跳”的可能, 护士应立即报告医生。

2.3 严格控制输液速度

葡萄糖能使乙酰胆碱的合成增加, 液体进入体内的量越多, 速度越快, 使胆碱酯酶和阿托品被稀释的程度越大, 可诱发“反跳”[2]。因而, 护士应严格控制有机磷农药中毒病人的输液速度。

2.4 导泻

每次洗胃后, 胃管注入50%硫酸镁100mL, 起导泻作用。因大剂量应用阿托品, 使肠蠕动减弱甚至消失, 导致排泄困难, 可使肠道内残余毒药持续吸收, 中毒者引起“反跳”[2]。

2.5 合理的饮食指导

中毒后24～48h进食为宜。以清淡流质饮食为主, 应少量多餐, 严密观察病情变化, 如进食时间不当或种类不当, 可诱发胆囊急剧收缩, 使经肝脏转化增毒后贮存于胆囊中的剧毒性物质短时间内大量排入肠道, 在肠道再吸收后引起“反跳”。有资料证明, 有机磷农药经肝脏氧化后, 其毒性可增加300～600倍[2]。

2.6 皮肤护理

抢救过程中应注意翻身, 防止褥疮的发生。用清水反复擦洗皮肤, 因为有机磷中毒的病人均有多汗、流涎的症状, 及时清洗, 以免再吸收, 诱发“反跳”。

2.7 心理护理

有机磷中毒后随着各种中毒症状出现, 病人的紧张、焦虑情绪也逐步出现, 表现出烦躁不安、情绪消极, 治疗护理不配合等现象。护士应多与之沟通, 用亲人般的言语及行动关怀病人, 讲解疾病的知识, 增加其战胜疾病的信心, 鼓励病人树立正确的人生观, 积极配合治疗, 早日康复。

参考文献

[1] 赵德禄.有机磷农药中毒[M].北京:军事医这科学出版社, 2003:225.

有机磷中毒反跳预防及护理 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年6月-2013年12月有机磷中毒患者86例, 男30例, 女56例, 年龄16~64岁, 其中反跳5例:氧化乐果中毒反跳2例, 乐果中毒反跳2例, 甲胺磷中毒反跳1例。

1.2 方法

及时彻底清除毒物, 脱离有毒环境, 皮肤中毒者立即脱去污染衣服, 用肥皂清洗皮肤、毛发和指甲;口服中毒者必须彻底洗胃, 洗胃后给予导泻及常规置管持续胃肠减压。早期、足量联合重复应用特效解毒药, 输液、利尿、吸氧、吸痰、血透等综合治疗方法。

2 反跳的原因

(1) 洗胃不彻底, 致胃肠道内有机磷农药再吸收; (2) 阿托品未能及时应用; (3) 阿托品减量过快或停药过早; (4) 有机磷农药致心肌炎, 心肌扩大、心律失常在某种诱因下突发心脏骤停; (5) 进食过早, 促进毒物吸收; (6) 中毒程度重; (7) 氧化乐果中毒易发生反跳, 因其在体内持续时间较长, 而导致反跳; (8) 对反跳先兆症观察不仔细, 认识处理不当, 延误抢救治疗时间。

3 急救及护理措施

3.1 及时彻底清除毒物

及时脱离有毒环境, 皮肤吸收中毒者立即脱去污染衣物, 用肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。口服中毒者要迅速彻底洗胃, 一般以温清水为宜。敌百虫忌用2%碳酸氢钠注射液洗胃, 对硫磷忌用1∶5000高锰酸钾液, 每次洗胃液注入量300~500ml, 量出为入。若注入量过多, 可将毒物冲入肠道引起再吸收。洗胃时应转动体位, 洗尽胃盲区;口服中毒者不应受胃排空时间的限制, 即使超24h仍应洗胃, 洗胃后给予导泻及保留胃管持续胃肠减压, 必要时可反复洗胃, 亦可减少十二指毒物反流入胃中再吸收引起反跳。

3.2 合理应用解毒剂

宜早期、足量联合重复应用[1]。阿托品宜足量快速应用, 尽快达阿托品化。胆碱酯酶复能剂亦应早期足量应用, 如果复能剂早期应用不足, 有机磷和血胆碱酯结合, 在72h可形成“不能复活的老化酶”, 与有机磷残毒再吸收, 使乙酰胆碱急剧大量堆积而发生反跳。阿托品减量不宜过快, 停药不宜过早, 科学停药指经血内胆碱酯活性恢复正常并稳定时间48h[2]。

3.3 血液透析或换血疗法

危重患者可尽早给予血液透析, 快速清除血液中的毒物, 减轻毒物对机体的损害, 提高抢救成功率, 减少反跳的发生。对于中、重度中毒患者也可施行换血疗法, 每次抽出患者300~500ml静脉血, 同时输入等量新鲜血, 不仅补充了有活性的胆碱酯酶, 同时也提高了机体免疫力, 对毒素也有一定的抵抗作用。

3.4 对症治疗

有机磷中毒主要死亡原因:肺水肿、呼吸肌麻痹、呼衰、休克、急性脑水肿、心肌损害、心跳骤停。因此, 对症治疗应以维持心肺功能为重点, 保持呼吸道通畅, 正确氧疗及应用机械通气, 肺水肿用阿托品, 休克用升压药, 脑水肿用脱水药或糖皮质激素, 按心律失常类型及时应用抗心律失常药。中毒症状缓解后应逐步减少解剂用量, 减量不可过快, 停药不可过早。直至症状消失后停药, 一般至少观察3~7d。

3.5 做好基础护理及心理护理

3.5.1 密切监测生命体征和病情变化:

治疗过程中要加强巡视, 严密观察, 密切注意患者的神志变化, 瞳孔大小及生命体征的变化。中毒后2~7d[3]是中毒症状明显缓解的恢复期。若患者突然出现精神萎靡、腹痛、恶心、呕吐、唾液增多、出汗、散大的瞳孔缩小、升高的体温突降等症状要提高警惕。夜间也必须谨慎, 不可忽视, 加强巡回护理, 发现先兆症状及时报告医师, 并给予大量阿托品及复能剂应用, 并作病因处理。

3.5.2 饮食指导:

避免进食过早, 正确把握进食时间是预防有机磷中毒反跳的重要方面。因有机磷经肝肺代谢后, 可以变成毒性更强的物质, 过早进食, 毒物又可经胆道排入肠道, 引起毒物再吸收, 导致中毒出现反跳, 中毒后24h绝对禁食。乐果对硫磷半衰期长的最好在72h后进食。首次可进流质食物, 观察病情有无变化, 胆碱酯酶活力有无下降, 逐渐增加食量, 以高热量、高维生素、易消化食物为主。

3.5.3 不宜过早下床:

重度中毒者恢复期不可过早下床活动。做好心电监护, 病情稳定后再逐渐增加活动量。

3.5.4 心理护理:

护士应给予关心、理解, 同情、体贴、尊重患者, 针对不同原因采取不同的交流形式, 安慰与开导患者, 并疏通家庭成员的关系。让患者感受到家庭的温暖, 亲人的关怀, 使患者重新树立生活的信心, 保持积极向上乐观的生活态度。做好健康教育与出院指导。

综上所述, 有机磷农药中毒的患者通过上述急救和护理措施, 明显降低了死亡率, 从而提高了治愈率, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.有机磷杀虫药中毒[M].5版.内科学, 2004:961.

[2]李海英.急性有机磷中毒反跳预防及护理[J].基层医学论坛 (中旬刊) , 2010, 14 (3) :8-10.

急性有机磷中毒反跳 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾2006年—2007年我院收治的中、重度口服有机磷中毒病人32例, 其中男10例, 女22例;年龄17岁～68岁;其中病情较轻出现反跳现象不明显的12例, 较明显的12例, 明显的并气管切开8例。

1.2 治疗中注意事项

①在医生的指导下, 严格掌握解磷啶、阿托品的使用量。阿托品在抢救有机磷中毒中占有较重要的地位, 但阿托品易中毒, 中毒量和阿托品化量之间没有严格的界限, 其使用量应根据病人的意识、心率、瞳孔、体温变化情况、病人口腔分泌物的量以及小便等各项指标而定。②掌握禁食的时间也很重要。禁食油腻食物, 以清淡的易消化的偏碱性食物为主, 必要时进行胃肠减压。③洗胃后彻底清洗头皮、皮肤, 更换内外衣服, 对于服毒后发现不及时, 没有及时洗胃的应给予导泻。④严重的呼吸肌麻痹病人给予气管切开, 呼吸机辅助呼吸, 心电监护生命体征, 血氧饱和度监测。⑤结合病情监测胆碱酯酶的恢复情况。

2 护理

2.1 心理干预

由于病人多为女性, 多数是由于夫妻矛盾、婆媳关系不和闹纠纷而轻生, 入院后表现出对病情和家庭经济、家庭矛盾尚未解决等方面的忧虑, 情绪往往很不稳定, 从而产生烦躁、易怒、焦虑心理。由于良好的心理状态是疾病康复的保证, 因此住院期间护理人员应多与病人及家属沟通, 从生活方面给予病人更多的关心、支持, 消除矛盾纠纷, 建立病人-医护-家庭的桥梁关系, 使病人得到多方面的支持和帮助, 调整心态, 重新树立生活勇气, 尽快战胜疾病、恢复健康。

2.2 使用阿托品时的观察及护理

阿托品是有机磷中毒的重要解毒剂, 有机磷中毒的症状主要用阿托品拮抗, 治疗用量较难掌握, 因中毒量和治疗量之间没有界定, 治疗过程中易导致中毒, 严重者可致阿托品中毒死亡。阿托品的适量使用在保证抢救成功率、缩短治疗时间上发挥着重要的作用。造成有机磷中毒出现“反跳”现象的多种原因中阿托品的用量不足或停药过早是较常见的原因之一。所以在使用阿托品时病人意识保持清醒、轻度谵语状态, 心率保持在90/min～100/min, 双侧瞳孔直径3 mm～4 mm, 体温37.0 ℃～37.5 ℃ (腋下) , 面色潮红, 口腔、鼻腔不能有分泌物或只能有少量分泌物, 自主呼吸胸廓起伏有力。根据病情严密观察, 较重的病人这种状态保持至72 h后或更长时间。因48 h～72 h毒物吸收达到最高峰, 加上病人48 h～72 h开始进食, 胃蠕动使残留在胃皱襞中的毒物进入胃液中, 另外胆囊收缩可引起残留在胆囊中的毒物进入肠内再吸收;皮肤、头皮上残留的毒物的再次吸收, 从而使病人病情突然加重, 出现“反跳”现象, 在这段时间内, 护理人员应严密观察生命体征变化, 如病人意识有谵语转清醒, 口腔有大量分泌物, 心率降至60/min左右, 瞳孔突然变小, 并自诉胸闷或意识不清者, 面部及口唇发绀, 说明病情出现反复, 应立即通知医生, 按医嘱适量追加阿托品, 并做好抢救准备。

2.3 气管切开后护理

有机磷中毒的几种症状中, 常见的是呼吸肌麻痹。一般轻度者使用解磷啶拮抗, 而严重的特别是出现严重“反跳”后的病人多需气管切开, 进行呼吸机辅助呼吸。对于气管切开的病人, 由于呼吸系统的屏障功能被破坏, 容易导致细菌侵入使痰液增多。另外阿托品的使用, 使气管内分泌物减少, 呼吸系统干燥, 形成痰痂黏附在气管切开导管的内口处, 使气道堵塞, 氧气无法进入而使病人窒息死亡。所以, 在有机磷中毒病人做气管切开后气道湿化显得较为重要, 护理人员必须重视呼吸道湿化和无菌操作技术。首先保持病室的湿度在60%～70%, 根据病情能翻身的病人给予协助翻身叩背, 叩背后一次性滴入湿化液2 mL～5 mL, 然后再行吸痰;能自行咳嗽的病人鼓励其咳嗽, 能将干硬的痰痂咳出效果最好。对于呼吸机使用中的病人, 应每隔15 min～30 min气管内滴入湿化液1次, 每次15滴～20滴, 根据自主呼吸恢复的情况间断使用呼吸机, 使被正压气流压入到呼吸道深部的痰液, 通过纤毛运动到气管内, 使之易于吸出或咳出。气管切开后协助病人翻身、叩背较为重要, 能使黏附在气管壁内的痰液松动而易于咳出或吸出, 保持呼吸道通畅;其次能减少坠积性肺炎及压疮发生, 顺利度过呼吸肌麻痹期, 恢复自主呼吸。

3 小结

急性有机磷中毒反跳 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料

男15例, 女13例, 年龄为17~64岁, 口服中毒26例, 皮肤中毒2例。毒物种类:乐果18例, 敌敌畏7例, 甲胺磷1例, 对硫磷 (1605) 2例。全部病例为急性中毒入院, 均经洗胃, 清洗皮肤, 应用阿托品及胆碱酯酶复活剂等常规治疗, 症状缓解后发生反跳, 1例出现假“阿托品化”为2h, 其余短者20几个小时, 长者达7 d复发了中毒症状。

1.2 临床表现

有明显先兆症状者26例, 表现为面色由红转白, 瞳孔缩小, 出现腹痛, 恶心呕吐, 肌肉震颤, 多汗流涎, 肺部啰音增多, 有2例突然发生昏迷, 急检血胆碱酯酶活力降至20%~30%。

1.3 治疗与疗效

临床判定为反跳症状立即重新给予阿托品化, 防治并发症, 纠正水, 电解质, 酸碱平衡等综合治疗及建立人工气道。治愈23例, 死亡5例。其中死于脑水肿合并肺水肿4例, 呼吸衰竭1例。

2 反跳原因

2.1 体内残毒继续吸收, 由于各种原因所造成的洗胃不彻

底, 胃肠道内残毒继续被吸收而致反跳。皮肤接触中毒者, 可因未彻底清洗皮肤或未更换污染衣着而继续吸收中毒。口服中毒者洗胃过程中亦可污染皮肤, 头发, 衣服未经清洗亦可继续吸收中毒。洗胃后未进行导泻, 使进入肠道的有机磷继续吸收中毒引起反跳现象。另外, 某些有机磷可在肝内氧化成更毒的成分, 如对硫磷 (1605) 转化为对氧磷 (1600) , 乐果转化为氧乐果。这些更毒的成分随胆汁排出, 储存于胆囊, 当进食或通过神经反射刺激胆囊收缩, 毒物随胆汁排入小肠, 从而再吸收入血出现反跳现象[1]。

2.2 观察不够细致, 对是否阿托品化判断不准确, 症状缓解

后停药过早或减量太快。经临床观察, 发现部分有机磷中毒患者在治疗过程中有“假阿托品化”表现, 即患者入院经过一两次较大剂量阿托品注射后出现瞳孔散大, 心率增快的表现。最早出现在洗胃过程中, 此种“阿托品化”的原因可能有: (1) 部分经口中毒患者发现早, 服毒时间短, 毒物尚未大量吸收, 短期内给较大剂量阿托品静脉注射, 即以阿托品表现为主; (2) 部分患者瞳孔散大, 心率增快, 烦躁不安, 可能是脑水肿的表现; (3) 部分患者中毒后肌体的应急状态下交感-肾上腺系统紧张增高。如果将此“阿托品化”现象误诊为阿托品化而过早停药或减量太快, 则可能引起反跳。因此, 对阿托品化必须细致观察, 综合分析, 明确判断。如果凭一两项表现, 即轻率认为阿托品化而过早停药或大幅度减量, 则容易出现反跳现象。

2.3 输入液体的选择

短时间输入液体, 血中有活性的胆碱脂酶被稀释而血中阿托品浓度也暂时降低, 这可能是病情反复的原因之一。另外合成乙酰胆碱的乙酰辅酶A, 主要来源于葡萄糖分解的中间产物, 丙酮酸在线粒体中氧化脱羧, 所以输入葡萄糖后体内乙酰胆碱的合成可能增加, 引起反跳。所以在短时间内不要输入大量葡萄糖液, 选择糖盐水为宜。

3 体会与教训

有机磷农药中毒反跳是临床工作中令人棘手的问题, 在诊疗护理过程中应注意以下问题:

3.1 彻底及时清除毒物, 防止残毒继续吸收

急性中毒入院后, 迅速脱掉污染衣服, 彻底洗净污染部位, 口服中毒者要及早洗胃, 直至洗出液无农药味, 外观与灌入液相同, 注意洗胃洗身时一定要应用阿托品用解毒剂。洗胃在临床工作中比较重视, 而洗身则易被忽略或重视不够。无论经口中毒或皮肤中毒者, 都应脱掉污染衣服, 清洗身体, 且口服中毒者往往有呕吐物污染衣服, 皮肤。尤其是后者, 临床上往往仅注意反复洗胃, 不重视洗身。而洗胃不彻底, 污染皮肤未洗净导致毒物继续被吸收, 则是有机磷中毒反跳的重要原因。

3.2 昼夜监护, 周密观察十分重要:有机磷中毒患者, 病情

发展迅速, 复杂多变, 必须细心观察护理。对特别危重患者, 应派特护, 配齐抢救物品药品, 按时测量血压, 脉搏, 呼吸, 观察神志, 面色, 瞳孔, 尿量及出汗情况, 神志清者还应注意询问患者有无不良反应, 并详细记录。对病情好转者同样注意观察询问, 及时发现反跳先兆, 立即抢救。

3.3 阿托品应用

阿托品应早期、足量、间断静脉给药。其用量易受多种因素影响, 须灵活掌握, 阿托品化应全面分析, 万不可孤立根据某一项指征肯定或否定, 我们认为口干, 皮肤干燥, 颜面潮红, 瞳孔较以前扩大, 肺啰音消失及心率加快是阿托品化的可靠指征。阿托品化后维持量维持时间一般在5~9 h为易, 维持量期间一定要密切注意观察病情变化。一旦出现反跳, 立即加大阿托品用量, 以图重新达到阿托品化, 由于胆碱酯酶老化等原因, 有些患者达阿托品化比较困难, 危重患者, 应采取换血疗法。

3.4 并发症处理

一定要积极处理脑水肿, 呼吸衰竭, 肺部感染, 心脏损害及水电解质紊乱等并发症。

摘要：目的 对治疗有机磷农药中毒发生反跳进行临床分析, 探讨其诊断及治疗。方法 回顾性分析有机磷农药中毒反跳28例临床资料, 实验室检查及诊疗护理。结果 有机磷农药中毒反跳28例, 死亡5例, 死亡率17.9%。结论 有机磷农药中毒发生反跳, 早发现, 早治疗, 减少死亡率。

关键词：有机磷农药,中毒,反跳

参考文献

有机磷类农药中毒反跳及其防治 篇8

1 反跳的原因

1.1 残毒继续吸收

口服有机磷类类农药中毒的患者, 一次洗胃难以洗净强烈收缩的胃黏膜皱褶处的毒物。此时, 毒物可以随着洗胃液进入十二指肠, 被机体所吸收。有机磷类类农药吸收后, 可以由胃黏膜细胞分泌进入胃腔而致使残毒继续被机体所吸收。洗胃过程中, 毒物污染皮肤、衣物、头发等, 可致皮肤吸收。忽略口腔及食管黏膜段的清洗, 导泻不彻底, 也可致使反跳的发生。

1.2 毒物经过肝脏氧化增毒

当敌百虫、内吸磷、对硫磷、乐果等有机磷类类农药经过各种途径进入到机体内, 在肝脏内发生生物转化后, 其氧化代谢产物的毒性可以增加300～600倍。同时, 代谢产物也可以储存于胆囊, 当进食或受到神经刺激时, 胆囊收缩, 毒物随胆汁进入肠道, 重新被机体吸收, 发生反跳现象。

1.3 解毒剂应用不当

有机磷类类农药在体内呈现动态吸收过程, 阿托品用量不足、减量过早、停药过快, 均可加重病情。应密切观察患者的病情变化, 排除尿潴留、“假阿托品化”、脑水肿等造成的假象, 严格掌握“阿托品化”指征。胆碱酯酶复能剂用药太迟或不足, 错过了复活中毒酶的时机, 致使许多中毒酶完全老化。而复能剂用量过大, 则与中毒酶或有机磷类形成毒性更大的磷酰肟, 可以加重患者的病情。

1.4 输液不当

短时间大量输注葡萄糖溶液, 可以稀释患者血液中具有活性的胆碱酯酶和阿托品浓度, 致使病情反复。另外, 合成乙酰胆碱的乙酰辅酶A, 主要来源于葡萄糖分解的中间产物丙酮酸在线粒体中的氧化脱羧。过量输入葡萄糖后, 患者体内合成的乙酰胆碱的数量可能增加, 引起反跳。

1.5 与有机磷类农药的种类有关

乐果、巴拉硫磷等有机磷类农药, 其中毒酶半老化期过短, 中毒时间稍微过久, 大部分中毒酶就会老化, 复能剂对此疗效不佳。

1.6 应用不适当的药物

如苯巴比妥可使肝微粒体氧化酶活性增强, 促使有机磷类氧化, 毒性增加;胞二磷胆碱能促使体内卵磷脂合成, 卵磷脂分解能提高血浆中游离胆碱和脑组织中胆碱的浓度, 进一步促进胆碱能突触处乙酰胆碱的利用和释放, 致使反跳发生。

2 反跳的早期诊断

有机磷类农药中毒患者经过抢救在症状明显好转或消失后病情突然加重, 并且恶化, 经大剂量的阿托品及解磷定治疗效果不满意或病情不缓解, 甚至猝死, 在排除阿托品中毒后即可确定诊断为反跳。反跳一般发生在入院24h～7d, 但乐果中毒反跳可出现在7d以后。反跳先兆多种多样, 故在观察治疗恢复期内出现任何反常不适者都应给予足够重视。其先兆表现为胸闷、气急、精神萎靡、头晕、恶心、呕吐、多汗, 面色由红转白, 体温下降, 瞳孔缩小, 肺部出现啰音, 肌肉颤动等。血清胆碱酯酶活性进一步降低。但必须注意反跳现象错综复杂且多变, 一定要谨慎观察, 不能疏忽大意。

3 反跳的防治

在临床上, 急性有机磷类农药中毒反跳常见早期和晚期两个高峰。早期反跳与毒物清除不及时或毒物在体内的代谢后毒性增高有关, 晚期反跳与毒物清除不彻底, 解毒药物过快减量, 过早停药及体内胆碱酯酶活力长时间处于低水平状态直接有关。

3.1 早期彻底清除毒物

口服者首先催吐, 然后插胃管, 包括24h后入院者。洗胃液每次灌入量以300～500mL为宜, 使出入量保持平衡。洗至洗胃入液与出液颜色一致, 无农药味为准。重度中毒者保留胃管24h, 每间隔30min观察1次胃液, 随时再洗胃。洗胃后彻底导泻, 彻底清洗皮肤和头部及被污染的衣物。

3.2 准确、灵活运用阿托品和胆碱酯酶复能剂

阿托品应早期足量应用, 做到少量多次。我们的经验是首次加倍静推, 逐步减少至首剂量的1/2、1/4, 用药间隔时间最长不超过15min, 直至“阿托品化”。争取6h内达到“阿托品化”, 并维持24～48h。维持过程中, 间隔时间不变, 量减半或量不变, 间隔时间延长一倍。体温达到38℃以上后, 采用阿托品与654-2交替使用。654-2较阿托品作用弱10～20倍, 毒副作用低, 联合应用可以预防阿托品中毒的发生。待病情稳定, 胆碱酯酶恢复后, 仍小剂量应用阿托品, 与阿托品同时使用胆碱酯酶复能剂, 做到尽早、足量、重复给药, 采用静注或静滴的方式。根据需要, 维持48～72h, 胆碱酯酶活性>70%时停用, 注意剂量不能过大。

3.3 血浆置换, 血液灌流

应在早期, 胆碱酯酶活性尚未完全恢复之前应用, 可以在一定程度上补充有正常活性的胆碱酯酶, 迅速清除血液中的毒物, 改善中毒症状, 增强机体抵抗力, 促使患者很快苏醒。

3.4 合理输液, 防治并发症

宜多用5%葡萄糖盐水及林格液。早期应用脱水剂和糖皮质激素, 防治脑水肿。极化液应用, 供给组织细胞能量, 防治低钾血症和心律紊乱。应用抗生素防治感染。

3.5 饮食治疗

24h内应禁食, 逐渐由少量流质到半流质饮食, 胆碱酯酶活性恢复后进普食。