支气管哮喘重度发作（通用10篇）
支气管哮喘重度发作 篇1
2008年6月1年间, 我们救治48例重度急性哮喘发作患者的体会, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
总共48例, 男18例, 女30例, 年龄20~57岁, 平均28岁。有支气管哮喘病史1~11年。
1.2 症状表现
均以呼吸困难为主, 痰黏稠不易咳出, 胸闷、心悸, 头晕、头痛, 大汗。
1.3 体征表现
烦躁, 口唇发绀、三凹征, 哮鸣音响亮, 闻及细小水泡音, 心率120~140次/min, 律整, 无病理性杂音, 杵状指 (趾) 。并发症:并发肺部感染, 并发气胸, 合并水电解质紊乱。
1.4 治疗
(1) 鼻导管持续吸氧流量为4~5 L/min, 保持Pa O2>60 mm Hg, Sa O2≥90%。 (2) 持续雾化吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇、特布他林, 对24h内未用过茶碱的患者在30 min内静脉给予负荷剂量 (4~6 mg/kg) 的氨茶碱。 (3) 加强呼吸支持。糖皮质激素使用方法宜大剂量短疗程, 气道内给予地塞米松有利于提高Pa O2水平, 对A L I、A R D S治疗有好处。晚近使用一氧化氮 (N O) 、液体通气 (liquid ventilation) 、膜肺 (ECMO) 和血管内气体交换 (IVOX) 等治疗。 (4) 应对胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭进行处理。消化道出血传统采用西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂及洛塞克、潘妥洛克等质子泵拮抗剂, 大剂量维生素C对保肝和体内清除氧自由基有益。 (5) 营养与代谢支持。a.补充蛋白质及防止能量过度消耗。b.增加机体免疫和抗感染能力。Ⅲ保护器官功能和创伤组织修复需要。热卡分配非蛋白热卡<30~35kcal/ (kg d) , 葡萄糖与脂肪比为2~3∶1, 蛋白质的补充基本达到每日2~3g/kg, 高代谢情况下静脉给予氨基酸可发挥减少蛋白分解的效应。提高支链氨基酸和谷氨酰胺
2 大庆市人民医院 (163316)
的比例, 降低芳香族氨基酸和成糖氨基酸的摄入, 增加核苷酸及精氨酸的摄入。糖低于每日5g/kg, 脂肪低于每日1.0g/kg。补充脂类可加入长链三酰甘油, 长链脂肪酸可替代葡萄糖提供的热量, 避免发生过度摄入葡萄糖引起的并发症。如需加大葡萄糖必须相应补充胰岛素, 故救治中需增加胰岛素和氨基酸量。新近发现此类患者体内生长激素和促甲状腺素均减少, 适当补充可有较好效果。现已认识创伤早期胃肠道麻痹主要在胃及结肠, 而小肠仍存在吸收功能, 故进行肠内营养有利于改善小肠供血, 保护肠黏膜屏障。肠黏膜营养不仅依赖血供, 且50%小肠营养和80%结肠黏膜营养须来自肠腔内营养物质。 (6) 清除炎性介质。有报道, TNF-α单克隆抗体CB0006的应用提高了感染性休克的疗效。其他的介质抑制剂包括氧自由基抑制剂 (如维生素A、维生素C、维生素E、SOD) 、黄嘌呤氧化酶抑制剂 (别嘌醇) 、白三烯抑制剂、补体抑制剂、中性粒细胞抑制剂等, 大多处在实验研究或初期临床应用阶段。
2 结果
治疗6h后症状改善者20例, 24h后症状改善者42例 (87.5%) 。2例患者症状加重伴有意识障碍、烦躁, 血氧饱和度下降, ≤85%, Pa O2<50mm Hg, 经行气管插管呼吸机辅助通气, 其中1例患者于2d后症状改善、拔管, 另1例患者4d后症状改善、拔管。所有的患者均缓解出院。
3 讨论
哮喘的病因虽然尚未阐明, 但公认与遗传和环境两个因素有关, 可能环境因素更为重要, 二者都影响着哮喘发病中3个主要环节, 即变态反应、气道炎症及神经调节紊乱。
3.1 变态反应
大多数的哮喘患者, 特别是儿童哮喘患者的发病与Ⅰ型变态反应有关。哮喘患者通过黏膜途径对环境中常见的变应原 (尘螨、猫或犬皮屑、唾液或尿液中的蛋白质、蟑螂、花粉、真菌等) 致敏, 其特征是大量产生Ig E。Ig E作为速发型变态反应的基本物质, 由激活的B细胞衍生的浆细胞所合成。此过程与辅助T细胞 (Th) 两型中的一种, 即与Th2所产生的细胞因子 (IL-4、IL-13) 正性调节作用有关。Ig E的主要特性是能通过其Fc段与两型细胞受体相结合。肥大细胞和嗜碱粒细胞表面具有Ig E的高亲和力受体 (FcεR1) , 而嗜酸粒细胞、巨噬细胞、血小板和淋巴细胞表面具有低亲和力Lg E受体 (FcεR2) 。FcεR1与Ig E的亲和力比FcεR2高10~100倍。若变应原再次进入体内, 可与结合在FcεR上的特异性Ig E交联, 使该细胞合成并释放多种活性介质等导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高, 产生哮喘的临床症状。由于此反应在15~30min达到高峰, 故称为速发型过敏反应 (LAR) 。除此型反应外, 还存在迟发型过敏反应 (LAR) 。LAR约6h发病, 持续时间长, 所致的临床症状重, 常呈持续性哮喘表现, 肺功能损害严重而持久。LAR的发生不仅与Ig E介导的肥大细胞脱颗粒释放白三烯、前列腺素有关, 而且是气道炎症发生的主要因素[1]。
3.2 气道炎症
气道炎症被认为是哮喘的本质, 是由嗜碱粒细胞、肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞在气道的浸润、聚集以及释放多种介质和细胞因子所致。这些介质、细胞因子与炎性细胞相互作用构成复杂的网络, 使气道反应性增高, 气道平滑肌收缩, 黏液分泌增多, 血管渗出增多[2]。
3.3 神经机制
支气管除受胆碱能神经、肾上腺素能神经支配外, 还有非肾上腺素能非胆碱能 (NANC) 神经。
胆碱能神经系统在调节支气管分泌和张力起重要的作用, 其传出途径经迷走神经一直至位于支气管壁的神经节, 一些短的节后纤维与平滑肌细胞或神经支配的腺体细胞相联系。哮喘患者存在着胆碱能反射的增强和受体活性的激活。肾上腺素能系统的神经纤维密度低于胆碱能系统, 它存在。α、β两受体。β肾上腺受体大量分布在肺细胞上, β肾上腺素能神经兴奋剂具有强的支气管扩张作用并刺激腺体的分泌, 它们还可抑制肥大细胞/嗜碱粒细胞介质的释放。哮喘患者呈β肾上腺系统低反应性。NANC是第3个调控的神经系统, 它具有支气管扩张和支气管收缩双重作用。NANC由无髓鞘 (C纤维) 的初级神经元组成, 其末端纤维分布在上皮、平滑肌、腺体和血管。上皮细胞神经末梢的轴突反射和释放的神经介质 (P物质和速激肽) 可引起支气管平滑肌收缩[3]。
摘要：目的 探讨重度支气管哮喘急性发作的治疗方案。方法 回顾性分析齐齐哈尔市富拉尔基区传染病防治院1年来48例重度哮喘急性发作患者的临床资料。结果 48例经积极综合治疗均缓解出院。结论 吸氧、?2受体兴奋剂雾化吸入, 同时静脉滴注氨茶碱和糖皮质激素等综合治疗取得满意效果。及时发现并正确治疗并发症是治疗的重要方面。
关键词：支气管哮喘,临床分析,重度发作
参考文献
[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2008:69.
[2]中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南 (支气管哮喘的定义、诊断、治疗和管理力方案) [J].中华结核和呼吸杂志, 2008, 31 (3) :177-185.
[3]张诗虎.急危重症支气管哮喘抢救治疗的临床研究[J].临床肺科杂志, 2007, 12 (7) :718.
中西医结合预防支气管哮喘发作 篇2
支气管哮喘是一种发作性的气道慢性炎症性疾病，由多种细胞及细胞组分参与，发作时表现为气道的高反应性，通常出现广泛多变的气流受限，并引起发放发作的喘息、气急、咳嗽、咳痰或胸闷等症状，常在夜间或清晨发作或加剧，经治疗或自行缓解。据近年临床资料报道，本病的发病率及死亡率有上升趋势，我国各大城市的统计资料显示，青少年发病率高于成年人，男女发病率相同，约40%家庭有家族史，城市高于农村。
本病的病因尚不清楚，患者的特异体质及环境因素的影响是发病的危险因素，与多基因遗传有关，受多种因素的影响，所以积极寻找引起本病的诱因，对预防本病发生至关重要。引起本病的诱因可归纳如下：
①直接接触过敏原：如植物花粉、空气粉尘、动物毛屑、各种装修材料（涂料、油漆等）。
②呼吸道感染：鼻咽喉、气管、支气管及肺部感染。
③季节：秋冬季节气候突变，病毒性呼吸道感染增多，春天各种花卉开放，花粉增多成为过敏原。
④精神因素：情绪改变、各种条件刺激等可诱发。
⑤返流性食管炎、过敏性鼻炎：近今年报道，大多数支气管哮喘病人都不同程度地合并有返流性食管炎或过敏性鼻炎。
⑥其它：冷空气刺激、煤气等理化因素，剧烈运动及某些药物如心得安、阿司匹林等。为有效防止本病发作，可采取以下措施：
①脱离过敏原：秋冬或春秋季节出门戴口罩，室内不放开花植物，经常开窗换气，保持室内空气清新，房间内设施合理，装修材料合格，不养宠物。
②预防呼吸道感染：可注射流感疫苗。
③緩解期可长期使用呼吸道气雾剂，如万托林或舒利迭，每次1-2喷，每日2次。
④可用脱敏疗法：采用特异性变应原，如螨虫、毛屑、花粉等定期反复皮下注射，剂量由低到高，以产生免疫耐受性，使患者脱敏。在脱敏过程中要密切观察，随时准备好急救物品，防止发生喉头水肿、气管痉挛及过敏性休克。
⑤积极治疗过敏性鼻炎和返流性食道炎。
⑥中医中药预防：本病属中医“哮证”范畴，为宿痰内伏于肺，外加外感、饮食、情志、劳倦等因素，以致痰阻气道，肺气上逆所致。因反复发作，必致正气亏虚，故在缓解期应重视扶正补虚，从本调治，可根据体质不同给予调补肺、脾、肾之剂。本人根据多年临床经验，自拟处方用于缓解期调护，收到很好效果，处方如下：党参120g、白术150g、黄芪200g、胡桃肉150g、紫河车100g、百合80g、玉竹80g、贝母80g、山楂60g、桃仁60个、红花60g、白果30g。上药研细末，每次6g，一日2次，空腹服。
⑦民间验方：1）防喘汤（庄亦周方）：冬虫夏草10g，黄芪12g，大枣10枚猪肺1具。取猪蹄与诸药用清水煨烂，饮其药，食其肺。每于哮喘发作有先兆时服用，本方具有滋肺补肾益气之功效，对肺气虚弱，卫外不固引起的哮喘反复发作的病人奏效极好，多用于预防哮喘发作。2）脱敏方（朱秀峰方）：炙麻黄9g，钩藤15g，葶苈子9g，乌梅6g，蝉衣9g，石韦30g，甘草3-15g。水煎服，2/日。用于气候突变，对空气或花粉过敏者。
⑧冬病夏治：取穴定喘、肺俞、脾俞、肾俞、tan中、丰隆、合谷。每到三伏天可选3-5个，每伏扎火针或用麝香贴服。
⑨穴位埋线：具有疏通经络、调和气血、补虚泻实的作用。选穴定喘、痰中、肺俞、华盖、丰隆、鱼际。风寒加风池，风热加合谷，痰浊阻肺加列缺，脾气虚加脾俞，肾不纳气者加足三里，心律不齐加内关。
⑩饮食疗法：中医认为“脾为生痰之源，肺为储痰之器”。痰浊的生成与饮食有很大的关系。应少食海产品、肥肉、鹅肉等高质饮食，多食清淡利湿之品，如冬瓜、萝卜、笋等，并可配制成各种菜肴。选食治痰之品，少食滞痰之物。日常生活中很多食品本身具有止咳化痰之功，如白果化痰定喘，雪梨润肺止咳，北瓜止咳消痰，金桔理气化痰，百合益肺润肺，胖大海利咽消痰，银耳补肺止咳等。
○11运动疗法：应以有氧运动为主、如气功、太极拳、游泳、散步等，养成终身锻炼习惯，每天至少锻炼1-2小时，以第二天不感到劳累、乏力为主。加强耐寒锻炼，提高免疫力，发作时应避免大强度运动。
支气管哮喘重度发作 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组共36例支气管哮喘重度发作患者, 均符合2008年中华呼吸病学会哮喘组制订的《支气管哮喘防治指南》[1]的诊断标准。治疗组18例, 男10例, 女8例;年龄20~61岁, 平均35.5岁。对照组18例为随机抽取同期患者, 男11例, 女7例;年龄18~59岁, 平均36岁。经统计学分析, 两组患者的年龄、性别、就诊时间、发作程度等差异无显著性 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
两组患者均给予常规吸氧、解痉、平喘、抗感染、支持对症治疗的同时, 治疗组采用甲基泼尼松龙80mg/次, 2次/d, 静点;对照组18例采用地塞米松15mg/次, 2次/d, 静点。两组的效价之比是4:0.75, 即甲基泼尼松龙4mg的药效相当于地塞米松0.75mg。
1.3 观察指标及疗效标准
发作程度判断按《支气管哮喘防治指南》[1]哮喘急性发作时病情严重程度的分级。重度急性发作:休息时气短;端坐呼吸;单字讲话;呼吸频率>30次/min;响亮、弥漫哮鸣音;脉率 (次/min) >120;Pa O2 (吸空气, mm Hg) <60, Pa CO2 (mm Hg) >45;Sa O2 (吸空气, %) ≤90。中度急性发作:稍事活动气短;喜坐位;单词讲话;呼吸频率增加;哮鸣音响亮、弥漫;脉率 (次/min) 100~120, Pa O2 (吸空气, mm Hg) ≥60;Pa CO2 (mm Hg) ≤45;Sa O2 (吸空气, %) 91~95。轻度急性发作:步行、上楼时气短;可平卧;连续成句讲话;呼吸频率轻度增加;散在, 呼吸末期哮鸣音;脉率 (次/min) <100;Pa O2 (吸空气, mm Hg) 正常, Pa CO2 (mm Hg) <45;Sa O2 (吸空气, %) >95。起效时间:重度发作转为中度发作的时间。好转时间:重度发作转为轻度发作的时间。
1.4 统计学方法
计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 单位用h, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1两组比较差异有显著性, 治疗组起效时间和好转时间明显早于对照组, 见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2两组患者治疗后均无死亡病例, 亦无明显不良反应。
3 讨论
支气管哮喘是一种常见的多发的气道慢性炎症性疾病, 是由多种细胞包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等参与的气道炎症, 具有反复发作性、可逆性、长期性的特点, 一般认为, 变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高和植物神经功能障碍等因素相互作用, 共同参与哮喘的发病过程[2]。糖皮质激素能阻断炎症的多个环节而成为治疗的重要药物。甲泼尼龙临床上比地塞米松更能早期缓解支气管哮喘重度发作的原因在于:甲泼尼龙母环 (环戊烷并多氢菲) 6α位甲基化加强了抗炎活性并增进肺部渗透, 肺部浓度更高;甲泼尼龙较地塞米松有更弱的转运蛋白亲和力和白蛋白亲和力, 因而在血浆中游离的成分更多;甲泼尼龙起效迅速, 静脉给药较地塞米松达到血药浓度峰值更早[3]。同时, 甲基泼尼松龙作为中效的糖皮质激素, 对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制时间短, 对水钠潴留作用轻, 激素的毒副作用明显减少。最后, 本组观察结果表明, 甲基泼尼松龙在治疗支气管哮喘重度发作时, 患者起效时间及好转时间均显著早于地塞米松, 具有起效快, 效果好, 副作用少等优点, 值得临床推广应用。
摘要：目的 观察甲基泼尼松龙在治疗支气管哮喘重度发作中的疗效。方法 将36例患者随机分为两组, 治疗组18例采用甲基泼尼松龙80mg/次, 2次/d静点, 对照组18例采用地塞米松15 mg/次, 2次/d静点, 其它常规治疗相同。结果治疗组起效时间和好转时间均短于对照组, 两组比较差异均有显著性 (P<0.05) 。结论 甲基泼尼松龙治疗支气管哮喘重度发作疗效优于地塞米松, 起效快, 效果好, 副作用少, 值得推广。
关键词：支气管哮喘,甲基泼尼松龙,地塞米松
参考文献
[1]中华医学会呼吸病分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南[J].中华结核和呼吸杂志, 2008, 31 (3) :177-185.
[2]陆再英, 钟南山.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2008:64-73.
支气管哮喘重度发作 篇4
【关键词】支气管哮喘；急性发作；临床疗效
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.200文章编号：1004-7484（2013）-11-6458-01就目前而言，我院内科急诊医生经常遇到患有哮喘的患者急性发作，虽然医学上对支气管哮喘发生的机制尚没有给出明确的理论依据，但经调查表示通常哮喘的发生与呼吸道炎症有关，通常表现为反复发作的喘息咳嗽，胸闷气促等症状，常常在夜间或者早晨发作，但多数患者经过治疗后症状得以减轻，但如果哮喘发生没有得到及时的治疗和控制，严重时会引发呼吸衰竭，甚至死亡。1资料和方法
1.1一般资料回顾性分析和评价我院自2011年1月1日——2012年1月1日为止收治的128例急性发作的支气管哮喘病人的临床资料。其中56例患者为男性，72例患者为女性；最小年龄16岁，最大年龄43岁，平均年龄32.2岁；72例患者职业为农民，21例患者职业为机关人员，35例患者为其他职业者。
1.2方法治疗组雾化剂配方：将沙丁胺醇1ml+予布地奈德1ml溶于0.9%中混合，使用雾化泵对混合液进行雾化，患者每日3次雾化吸入，每次治疗时间大约10分钟。对照组患者通过雾化泵将丙托溴铵混合液雾化吸入，每次患者吸入混合液40-80ug，每天进行3次雾化吸入。同时对患者進行静脉滴注氨茶碱注射液（0.3g氨茶碱溶于5%葡萄糖注射液）30分钟滴注完全。30分钟后对两组的治疗效果进行观察和统计分析。
1.3统计分析将实验结果录入SPSS16.0统计学软件中，进行X2检验，p<0.05表示存在统计意义。2结果
对126例患有支气管哮喘的患者经过半小时药物治疗后，对其统计结果进行总结，治疗组64例患者经过用药半小时后，31例患者哮喘明显减轻，占治疗组人数的48.4%；26例患者治疗后哮喘减轻，占治疗组人数的40.6%；7例患者治疗无明显效果，占治疗组的11.0%。对照组64例患者经过半小时治疗后，23例哮喘患者症状明显减轻，占对照组人数的36.0%；34例患者症状有所减轻，占对照组人数的53.0%；7例患者经过治疗后无明显效果，占对照组人数的11.0%。两组经过X2检验，p>0.05，无明显差异，没有统计学意义，见表1。
表1两种治疗方法治疗结果（例，%）
组别1总例数1明显减轻1减轻1无明显改变1总有效率治疗组164131（48.4）126（40.6）17（11.0）189.0对照组164123（36.0）134（53.0）17（11.0）189.03讨论
对实验结果进行分析讨论，X2检验两组不同药物对支气管哮喘患者急性发作疗效的比较，p>0.05，尚不能认为两组之间有差别，统计结果不具有统计学意义。
但是对两组用药的显效率比较，治疗组对哮喘患者有明显的治疗效果，两种用药方法比较患者哮喘急性发作时采取雾化吸入布地奈德溶液+沙丁胺醇对患者缓解哮喘有明显的作用。
目前，市面上对于治疗支气管哮喘的药物不断地增加，但是能有效的缓解和治疗哮喘的药物仍旧较为匮乏。流行病学调查证明[1]，近年来哮喘病的病死率仍旧居高不下，因给予高度的重视，本次试验研究表明雾化吸入布地奈德溶液+沙丁胺醇对急性发作的支气管哮喘病人有较高的缓解作用，值得临床上推广应用。参考文献
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[2]梁永崧.支气管哮喘急性发作临床治疗分析[J].当代医学，2011，17（35）：65.
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支气管哮喘重度发作 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择该院重度支气管哮喘患者共80例,上述患者均符合支气管哮喘诊断标准[1],均为急性发作患者,病程程度为重度。同时排除肺栓塞患者、肺病肿瘤患者、胸腔积液患者等。上述患者随机分为观察组和对照组。观察组40例,男24例,女16例,年龄31～75岁,平均年龄为(52.3±6.4)岁;对照组患者40例,男23例,女17例,年龄30～74岁,平均年龄为(53.8±7.1)岁。
1.2 方法
两组患者入院后立即实施常规处理,给予吸氧、雾化吸入对支气管平滑肌舒张有影响的β2受体激动剂,根据患者具体病情给予口服泼尼松龙或者吸入糖皮质激素类药物,纠正谁电解质紊乱及维持酸碱平衡,给予抗生素抗感染等,给根据患者合并疾病情况,给予相应治疗,合并心衰患者给予强心类药物、利尿剂及扩张血管类药物等。对照组采用上述救治措施,观察组在上述救治措施基础上给予氨溴索注射液100 mL(含氨溴索60 mg)加入5%葡萄糖注射液500 mL中静脉滴注,滴注1次/d,连续应用7 d。
1.3 观察指标
(1)对两组患者治疗前和治疗后进行肺功能检查,主要检测患者治疗前和治疗后FEV1、FEV1/FVC、PEF的改变情况。(2)观察两组患者喘息、气促、胸闷等急性发作时临床症状和体征消失时间。
1.4 统计方法
采用统计学软件SPSS14.0进行统计学分析,率的比较采用χ2检验,计量资料比较采用t检验。
2 结果
观察组患者患者临床症状和体征消失时间为(8.1±3.5)d;对照组患者患者临床症状和体征消失时间为(14.5±4.1)d;观察组患者临床症状和体征消失时间显著早于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后FEV1、FEV1/FVC、PEF分别与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
3 讨论
支气管哮喘属于慢性呼吸性炎症性疾病,患者主要表现为喘息气促等,支气管哮喘可急性发作,在短时间内喘息气促等症状显著加剧。需要临床及时有效救治,改善患者预后,降低病死率[2]。
氨溴索属于常用的祛痰剂,氨溴索能够刺激呼吸道界面活性剂的形成,对呼吸道腺体分泌浆液和粘液分泌具有调节作用,同时能够提高呼吸道纤毛区域和无纤毛区域对杂物的消除作用,降低痰液粘稠度,便于痰液咳出。大剂量的氨溴索能够对内皮细胞钠离子重吸收产生抑制作用,有助于增加气管表面的含水量,对痰液有一定稀释效果。再者氨溴索对纤毛的功能过有一定促进作用,所以,大剂量氨溴索应用能够改善痰液粘稠度,有利于痰液顺利排出,对气道狭窄、痉挛有显著缓解作用,有利于患者保持呼吸道通畅,改善患者喘息气促等症状。
大剂量氨溴索能够改善肺部表明活性物质分泌,对肺泡萎缩有防止作用,维持肺泡功能稳定和末端起到通畅,改善患者喘息气促等呼吸困难表现,改善肺功能[3,4,5]。
该研究结果显示,观察组患者临床症状和体征消失时间早于对照组,说明大剂量氨溴索应用能够在较短时间内改善重度支气管哮喘急性发作患者临床症状和体征;观察组治疗后肺功能改善优于对照组,提示大剂量氨溴索应用对重度支气管哮喘急性发作患者肺功能改善有辅助治疗作用。综上所述,大剂量氨溴索治疗重度支气管哮喘急性发作辅助作用显著,能够缩短患者临床症状消失时间,提高治疗效果,值得借鉴。
参考文献
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[4]马骥.大剂量氨溴索治疗急性呼吸窘迫综合征32例临床观察[J].中国基层医学,2006,13(10):1737-1738.
支气管哮喘重度发作 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
62例为我院2005-2007年收治的住院患者, 均符合重度支气管哮喘急性发作期诊断[1]。随机分为治疗组和对照组, 治疗组32例, 男20例, 女12例, 中位年龄50岁。支气管哮喘病史 (41.0±10.8) 年。对照组30例, 男20例, 女10例, 中位年龄53岁, 支气管哮喘史 (46.5±10.5) 年。2组在年龄、性别、病史年限等方面无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
2组均采取吸氧, 重复吸入速效β2受体激动剂气雾剂, 静脉滴注甲泼尼松龙, 充分补液, 维持酸碱平衡, 抗感染等综合治疗。合并心力衰竭者予强心利尿, 扩张血管等相应治疗, 烦躁者予10%水和氯醛灌肠。根据病情予降低治疗级别, 减少静脉激素量, 采取口服泼尼松龙或吸入糖皮质激素替代疗法或升高治疗级别, 予气道支持治疗, 维持到哮鸣音消失。治疗组在上述综合治疗基础上予氨溴索注射液20mg/kg加入5%葡萄糖注射液500ml静脉滴注, 每天1次, 共7d。
1.3 观察项目
2组症状体征改善时间和治疗1周时第1秒用力吸气量与用力肺活量比值 (FEV1) , 最大呼气量 (PEF) 。1.4 统计学方法 计量数据以
2 结 果
2.1 2组治疗后症状消失时间及肺功能改善情况比较
治疗组明显优于对照组 (P<0.05) , 见表1。
2.2 不良反应
2组未见明显不良反应。
3 讨 论
支气管哮喘急性发作期发病机制与免疫学机制密切相关, 抗原通过激活T细胞产生白介素 (IL-4) 激活B淋巴细胞合成特异抗体IgE。并于再次结合病原合成并释放多种活性介质, 导致平滑肌收缩, 黏液分泌增加和炎性细胞浸润产生哮喘。吸收变应原6h左右发病, 常呈持续性哮喘。白介素 (IL-8) 、肺巨噬细胞TNF-α等多种炎性介质水平上升引起的气道急慢性炎症被认为是哮喘的本质。支气管及细支气管黏稠痰液及黏液栓[1]造成气道痉挛狭窄, 产生哮喘导致通气、换气受阻, 呼吸困难、肺功能损害严重而持久[1]。大剂量氨溴索提高IL-10抑制IL-4导致的IgE合成, 降低IL-8、TNF-α水平, 减少炎症前因子的产生, 减轻气道高反应性[2], 抑制炎性因子TNF-α, IL-1和花生四烯酸代谢物质作用与糖皮质激素相类似[3]。氨溴索选择性抑制气道内皮细胞对支气管哮喘的炎性本质予以治疗起到良好作用。氨溴索选择性抑制气道内皮细胞对Na+的吸收, 从而增加了气管表面的水含量, 作用于支气管腺体促使黏液分泌细胞, 分泌中型黏多糖, 并抑制黏液腺及杯状细胞合成酸性黏多糖的合成, 降低痰的黏稠度, 使痰液稀释利于排出。通过协助无纤毛区痰液的运动;促使纤毛上皮的再生和纤毛正常功能的恢复, 加速纤毛运动, 改变支气管哮喘的支气管及细支气管黏稠痰液及黏液栓的病理状态, 将稀释痰液顺利排出[4]。从而缓解气道狭窄、痉挛、保持呼吸道通畅, 明显缩短病程。大剂量氨溴索刺激肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌肺泡表面活性物质, 防止肺泡萎陷, 发挥正常保护作用, 来维持肺泡的稳定及末端气道通畅[5], 缓解呼吸困难, 改善肺功能严重而持久的损害, 重度支气管哮喘在肺缺氧时, 可产生大量氧自由基, 使细胞膜发生强烈的脂过氧化反应造成继发性肺损伤。氨溴索通过阻断磷脂酶抑制巨噬细胞膜的钙离子通道减轻肺氧化损伤, 预防哮喘向呼吸衰竭转变。大剂量氨溴索能够抗炎, 缓解气道痉挛, 减轻肺氧化损伤, 祛痰与常规药物合用能够明显提高FEV1, PEF和临床控制率, 值得推广。有报道氨溴索的不良反应可致过敏[6]及过敏性休克[7], 经抗过敏、抗休克治疗缓解。
注:与对照组比较, *P<0.05
参考文献
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支气管哮喘重度发作 篇7
支气管哮喘急性发作可能由呼吸系统感染导致,因此感染标志物的检测对治疗中是否使用抗生素具有重要的指导意义。中性粒细胞和白细胞计数缺乏特异性和敏感性,血细胞沉降率的影响因素又较混杂,虽然C反应蛋白对细菌感染有较好的提示作用,也被用于临床指导呼吸系统感染用药,但其特异性也并不高[2,3]。降钙素原作为近年来新发现的炎症标志物,具有较高的特异性,并且研究表明它与感染范围呈正相关,使用降钙素原指导脓毒血症和肺炎等炎症性疾病的治疗,可显著缩短患者使用抗生素的时间和费用[4,5]。而对于支气管哮喘急性发作,降钙素原也可能对患者的感染状况及其抗生素的使用具有一定的指导意义,因此本研究旨在探讨血清降钙素原与支气管哮喘急性发作严重程度的关系以及在分级治疗中的指导意义。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选择2012年6月至2015年5月我院呼吸科住院部收治的支气管哮喘患者。纳入标准:(1)符合《支气管哮喘防治指南》[6]诊断标准;(2)年龄18~60岁;(3)首次诊治或入院4周内未行该疾病的治疗;(4)急性发作期。排除标准:(1)X线片证实有肺炎;(2)合并呼吸系统慢性疾病或其它部位的细菌感染性疾病;(3)合并其它功能障碍或代谢性疾病;(4)合并其它可能影响血清降钙素原水平的疾病;(5)入院前4周内应用过抗生素。根据以上原则共纳入128例支气管哮喘急性发作患者,其中男76例,女52例,平均年龄(33.47±9.26)岁,病程0~32年,平均(14.55±6.28)年,治疗前支气管哮喘急性发作严重程度分级轻度24例、中度46例、重度38例、危重度20例。所有患者均签署知情同意书,研究已经医院伦理学委员会批准。
1.2 研究分组
实验设计为病例对照研究,利用便利抽签法将128例不同严重程度的支气管哮喘急性发作患者按照哮喘发作严重程度分为轻度、中度、重度、危重度,每一严重程度再随机分为降钙素原指导用药组(实验组)和常规治疗组(对照组)。实验组64例,其中轻度12例、中度23例、重度19例、危重度10例,患者按照血清降钙素原水平决定何时使用抗生素,在血清降钙素原≥0.25 ng·ml-1时,继续抗生素治疗,否则停止抗生素治疗;对照组64例,其中轻度12例、中度23例、重度19例、危重度10例,医师根据临床经验结合患者病情决定是否使用抗生素治疗。
1.3 血清降钙素原水平测定和其它检测指标
所有患者于治疗前采集2 ml无菌静脉血,1 500 r·min-1离心取血清,采用荧光增强法测定血清降钙素原浓度,实验组患者每治疗3 d后加行降钙素原水平测定,以调整用药。所有患者在治疗期间同时定期监测外周血白细胞、C反应蛋白及其它支气管哮喘的症状评价指标,如发作频次、一秒用力呼气容积等。
1.4 治疗方法
β2受体激动剂、糖皮质激素、白三烯调节剂、缓释茶碱等非抗生素药物的使用根据《支气管哮喘防治指南》[6]进行标准的治疗,抗生素的应用参照《中国抗生素应用指南》进行,实验组还需结合血清降钙素原水平来选择调整使用抗生素。
1.5 评价指标
观察并记录患者抗生素使用率、住院费用、二重感染发生率、出院转归(采用哮喘控制测试ACT来评价疗效)和随访3个月期间支气管哮喘急性发作期发生率。
1.6 统计学处理
采用SPSS 18.0统计软件对数据进行统计学分析,计量资料采用±s表示,组间比较采用Student's t检验或方差分析,计数资料间的比较采用卡方检验。相关性分析采用Spearman秩相关检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前外周血清降钙素原水平与支气管哮喘急性发作严重程度的相关性
治疗前不同严重程度的支气管哮喘急性发作患者血清降钙素原水平差异均具有统计学意义(均P<0.05),支气管哮喘急性发作严重程度与血清降钙素原水平呈正相关(r=0.882,P=0.004),病情越重,则血清降钙素原水平越高,见表1。
ng·ml-1
2.2 实验组和对照组组的临床基线特征比较
两组患者性别分布、年龄、病程、血清降钙素原水平、血氧饱和度(Sa O2)、氧分压(Pa O2)、二氧化碳分压(Pa CO2)、外周血白细胞计数(WBC)和C反应蛋白的差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
2.3 实验组和对照组的抗生素使用情况和预后比较
进一步比较两组患者的抗生素使用率、住院费用、二重感染发生率、出院转归(采用哮喘控制测试ACT来评价疗效)和随访3个月期间支气管哮喘急性发作期发生率,发现总体实验组(χ2=4.238,P=0.040)和支气管哮喘急性发作重度实验组(χ2=5.397,P=0.020)的抗生素使用率低于其相应对照组,差异有统计学意义。此外重度实验组的住院费用也低于相应对照组,差异有统计学意义(t=-2.100,P=0.043)。两组间其余指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。见表3。
3 讨论
降钙素原基因定位于染色体11p15区域,由2 800个碱基对组成,包括6个外显子和5个内含子,其转录后在甲状腺滤泡旁细胞粗面内质网内翻译成降钙素原前体,包括N端84个氨基酸、活性降钙素和降钙蛋白三部分[7]。降钙素原前体在内源多肽酶作用下剪掉n Pro-CT端单一序列,生成由116个氨基酸残基组成的分子量为13 k D的降钙素原,它和降钙素具有一个相同的32个氨基酸的序列(60~91位),而实际上降钙素原是无激素活性的降钙素前肽物质[7]。降钙素原一般不释放入血,正常人血清降钙素原的水平往往低于0.05 ng·ml-1,而当机体发生细菌性感染时,血清降钙素原水平会显著升高,因此降钙素原被看作是诊断和监测细菌感染性疾病的一个重要指标[8]。
支气管哮喘急性发作可由多种诱因导致,临床研究表明,部分患者是直接由呼吸道感染所引起,而降钙素原对感染的特异性和敏感性较好,且其血清水平在感染发生2~3 h即可发生变化,因此通过测定血清降钙素原水平来指导病情急、重的支气管哮喘急性发作的治疗具有非常大的临床价值[9]。本研究发现治疗前支气管哮喘急性发作严重程度与血清降钙素原水平呈正相关,而通过对降钙素原水平的测定,并利用它来指导不同严重程度患者抗生素的应用,可减少急性发作期尤其是重度急性发作期患者的抗生素使用率,同时也显著降低了其住院费用,提示降钙素原对抗生素合理应用的重要意义。
与对照组比较,a P<0.05
早期,周媛媛等[10,11]探讨了血清降钙素原与支气管哮喘细菌感染的关系,发现降钙素原半定量检测快速简便,对支气管哮喘急性发作是否因细菌感染所致具有重要提示意义,并为抗生素的使用提供有效的依据,研究证明了降钙素原在支气管哮喘诊断和治疗中的潜在价值,而林志雄等[12]在小儿哮喘急性发作中也证实了这一结论。此后学者们便展开了降钙素原与支气管哮喘具体关系的探讨。龙威等[13]认为危重支气管哮喘急性发作患者根据降钙素原使用抗生素,能够缩短抗生素疗程,减少抗生素费用,而时新杰等[14,15]的研究也得到了相似的结论。与这些研究结果基本一致,我们的研究也认为利用降钙素原水平指导抗生素合理使用较为现实。此外,本研究分析了血清降钙素原水平与支气管哮喘急性发作严重程度的相关性,发现它们之间存在正相关关系,该结论为急性发作严重程度的主观分级和其发病诱因的研究提供了重要参考,其潜在作用为可通过对病情的准确判断,从而避免因客观病情判断的偏差所致的用药不足或过度。
综上所述,本研究通过对128例不同严重程度的支气管哮喘急性发作期患者的血清降钙素原水平进行测定分析,发现它对该疾病的分级和指导抗生素的应用具有重要意义,可在临床推广应用。但本研究也存在一定不足:一方面,研究所纳入的病例有限,且仅为成年患者,未涉及儿童和老年,因此降钙素原在其它两种群体中的意义如何还需要进一步加入更多的样本深入分析;另一方面,研究未对降钙素原与白细胞水平、炎症相关细胞因子水平和痰液细菌学检测的相关性进行分析,研究假设建立在降钙素原对细菌感染具有指示作用上,在本研究群体中未行验证,因此下一步研究还应更深入分析多因子之间的关系,为降钙素原在支气管哮喘的诊断和治疗中的作用分析提供更有意义的数据。
摘要：目的:探讨血清降钙素原与支气管哮喘急性发作严重程度的关系以及在分级治疗中的指导意义。方法:选取128例支气管哮喘急性发作期患者,分为降钙素原指导用药组(实验组)64例和常规治疗组(对照组)64例,前者按血清降钙素原水平、后者按患者病情结合医师经验指导使用抗生素,采用Spearman秩相关分析血清降钙素原水平与支气管哮喘急性发作严重程度的相关性,采用卡方或t检验比较两组及不同严重程度亚组的抗生素使用情况及预后。结果:治疗前不同严重程度的支气管哮喘急性发作患者血清降钙素原水平差异具有统计学意义(均P<0.05),支气管哮喘急性发作严重程度与血清降钙素原水平呈正相关(r=0.882,P=0.004);总体实验组(χ2=4.238,P=0.040)和支气管哮喘急性发作重度实验组(χ2=5.397,P=0.020)的抗生素使用率显著低于其对照组;急性发作重度实验组的住院费用显著低于其对照组(t=-2.100,P=0.043)。结论:血清降钙素原水平检测对支气管哮喘急性发作严重程度分级和指导抗生素的合理应用具有重要意义,对于支气管哮喘急性发作重度患者,能显著降低其抗生素的使用率和住院费用。
支气管哮喘重度发作 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取96例于2012年1月至2013年12月在云南省第二人民医院呼吸内科就诊的老年重度哮喘急性发作期患者,均符合中华医学会呼吸病学分会制订的支气管哮喘诊断和分级标准[4]。纳入标准包括:患者均为急性发作,临床表现为紫绀、两肺有哮鸣音、呼吸频率>30次/min、脉率>120次/min等。入选患者中男55例,女41例,剔除标准包括:患有高血压、肺结核、上消化道出血、支气管异物、心源性肺水肿及其他严重肝肾疾病的患者,以及给药开始前1月内使用过糖皮质激素的患者。使用随机数字表将患者随机分为对照组47例和观察组49例,其中对照组男29例,女18例,年龄58～77岁,平均(67.8±8.3)岁,病程0.3～6年;观察组男27例,女22例,年龄59～79岁,平均(69.1±8.3)岁,病程0.6～8年。2组患者间年龄、性别和病程情况比较差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。本研究经云南省第二人民医院伦理委员会批准实施,由患者或家属签署知情同意书。
1.2方法
首先对所有患者给予常规治疗,包括给氧、补液、纠正电解质紊乱、使用氨茶碱等。在此基础上对照组给予舒利迭(葛兰素史克制药公司,生产批号2011109) 50/100μg,2次/d;观察组在对照组基础上再雾化吸入布地奈德(阿斯利康制药有限公司,生产批号110508)400μg,2次/d;1疗程为5～7 d,至症状完全缓解后停用。记录患者咳嗽、呼吸困难、肺部啰音和喘息的消失时间,并对患者肺功能改善情况做出评价,包括患者治疗前后第1秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼吸气体的峰流速(PEF)、FEV1占肺活量比值(FEV1/FVC)等指标。
1.3 疗效评定标准
疗效评定采用《支气管哮喘防治指南》中的标准[4]。治愈:咳嗽、咳痰、喘息、发绀、肺部啰音等症状完全缓解,FEV1增加>35%。有效:咳嗽、咳痰、喘息、发绀、肺部啰音等症状较治疗前明显缓解,FEV1增加在15%～25%之间。无效:呼吸频率下降不明显或加重,FEV1的增加<15%。以治愈+有效计算总有效率。
1.4 统计学处理
采用SPSS 18.0软件进行数据统计。计量资料用均数±标准差()表示,等级资料采用Ridit分析,计量资料组间比较采用t检验;重复测量的计量资料采用χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患者临床疗效比较
观察组总有效率达87.8%,明显优于对照组的70.2%(χ2=4.47,P<0.05);2组疗效比较差异有统计学意义(Z=2.66,P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.2 2组患者治疗前后肺功能指标变化
2组患者治疗后肺功能指标FEV1、PEF和FEV1/FVC均明显升高(P<0.05);且观察组联合用药对患者肺功能的改善更明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,△P<0.05
2.3 2组患者临床症状消失时间比较
观察组各症状的消失时间均少于对照组,其中咳嗽和喘息的消失时间与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
注:与对照组比较,*P<0.05
3 讨论
支气管哮喘是近年来最常见的威胁人类健康的慢性呼吸系统疾病之一,其可由多种诱因如感染、炎症、过敏原等引发[5]。发病时患者的支气管黏膜充血水肿,支气管内分泌物明显增多,从而引起气道缩窄和可逆性的气道梗阻,其症状表现为反复发作的咳嗽和喘息,是导致老年呼吸道疾病患者住院的重要原因[6]。
糖皮质激素是一类可有效清除气道内非特异性炎症的抗炎药物,作用于局部可减少发炎部位趋化因子和活化因子的合成,从而减少黏膜中肥大细胞、巨噬细胞和其他炎症细胞的浸润,因此在支气管哮喘的治疗中占有着重要地位[7]。舒利迭作为一种长效β2受体激动剂和糖皮质激素混合干粉制剂,其主要成分为沙美特罗和丙酸氟替卡松[8]。沙美特罗可以激活细胞内腺苷酸环化酶,催化三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷(cAMP),从而增加cAMP浓度,使支气管平滑肌长时间保持舒张,产生持久的扩张作用。丙酸氟替卡松可产生强效的糖皮质激素抗炎作用,从而减轻哮喘的症状及恶化,且不良反应较少[9,10]。布地奈德可抑制气道内炎性细胞的黏附,减少微血管的渗漏,从而修复气道的炎性损伤,并减轻气道黏膜的水肿和充血[11]。它独特的药代动力学特点保证了药物的有效成分可迅速溶解于气道表面,而不易被气道纤毛系统清除;同时它的气道平均吸收时间为0.8 h,能被气道表面快速吸收并起效,可快速缓解哮喘的急性发作[12]。Pourfarzam等[13]观察了口服泼尼松龙2 mg/kg和雾化吸入布地奈德1600μg对中重度哮喘急性发作患者的治疗效果,发现治疗1周后,2组药物对患者的肺功能改善无明显差异,但布地奈德组的咳嗽、肺部啰音等临床症状的改善更为明显。本文中观察组雾化吸入舒利迭和布地奈德进行联合治疗的总有效率(87.8%)明显优于对照组(70.2%),表明联合用药的效果较好。
本文研究结果显示治疗后2组患者的FEV1、PEF和FEV1/FVC均有明显升高(P<0.05),且观察组明显高于对照组(P<0.05),表明观察组肺功能的改善更佳;同时观察组咳嗽和喘息的消除时间与对照组相比明显减少(P<0.05),与上述文献中的报道基本相符。
综上所述,舒利迭联合布地奈德雾化吸入治疗老年患者重度哮喘急性发作的疗效显著,可缩短患者咳嗽、喘息等临床症状的治疗时间,可更好地控制哮喘,值得临床推广使用。
摘要：目的 探讨舒利迭联合布地奈德治疗老年患者重度哮喘急性发作的临床应用价值。方法 将2012年1月至2013年12月间在云南省第二人民医院就诊的96例重度哮喘急性发作的患者随机分为对照组47例及观察组49例,在给予基础治疗的同时,对照组给予舒利迭50/100μg,2次/d;观察组在对照组基础上给予布地奈德400μg雾化吸入,2次/d;1个疗程为57 d;用药结束后评价疗效和患者咳嗽、呼吸困难、肺部啰音和喘息的消除时间,以及患者治疗前后第1秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼吸气体的峰流速(PEF)、FEV1占肺活量比值(FEV1/FVC)的变化情况。结果 观察组总有效率明显高于对照组(87.8%比70.2%),差异有统计学意义(χ2=4.47,P<0.05);治疗后2组患者肺功能指标(FEV1、PEF和FEV1/FVC)均明显上升(P<0.05),且观察组改善优于对照组(P<0.05);观察组临床症状消失时间较短,其中咳嗽和喘息的消失时间与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 舒利迭联合布地奈德治疗老年患者重度哮喘急性发作效果明显,可显著改善患者的肺功能和临床症状,值得临床推广。
哮喘夜间发作的预防 篇9
为什么哮喘易夜间发作呢?这与夜间迷走神经兴奋性及气道反应性增高有关。冷空气刺激也可引起支气管痉挛收缩，诱发哮喘。有些外源性过敏物质如尘螨，尘土，动物皮毛及分泌物、排泄物，香水，空气清新剂等，在傍晚接触后可因迟发性反应于夜间引起哮喘发作，发生率高达90％。有些哮喘发作与体位有关。夜间平卧后，胃内容物易倒流进入食道，反射性地引起支气管痉挛收缩，诱发哮喘，这称为“胃性哮喘”，是中年人夜间哮喘发作的常见原因。
为防止夜间哮喘发作，可在临睡前服用扩张气道、阻止支气管痉挛的平喘药。常用的有茶碱类药物如氨茶碱，β2受体激动剂如舒喘灵、美喘清、博利康尼等。近年来，长效β2受体激动剂、缓释型茶碱制剂问世，这类药半衰期长，一次服药可维持药效达12小时以上。
防止夜间哮喘发作，关键是消除炎症，最佳药物为肾上腺皮质激素。目前主张局部吸入用药，这样用量少，疗效高，全身副作用甚少发生。为避免局部副作用如声嘶、口腔霉菌感染，喷后宜用水漱口。除了皮质激素外，酮替芬也有消除变态反应性炎症的作用，临睡时可服1～2片。
为防止胃性哮喘夜间发作，应注意合理饮食，食勿过饱，食后勿立即平卧，少食油腻、煎炸食物和巧克力，避免饮酒、浓茶、咖啡。夜间睡眠时把头部床脚抬高15～20厘米，使上身呈10～15度，可减少胃－食道反应。要避免使用茶碱类、β2受体激动剂，否则可降低食道下段平滑肌张力，加重胃－食道反流。可服用心受体拮抗剂如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等，降低胃酸，并可服用吗丁啉、胃复安，以控制发作。
尽量避开过敏物质，如被褥、枕头要勤晒，室内不铺地毯，采取湿式打扫，使用吸尘器和杀螨药物；不养宠物，不穿羊毛等织物，及时杀灭蟑螂；对花粉过敏者，发病季节少外出，窗口挂一块半湿窗帘，以吸附飞扬的花粉。
支气管哮喘重度发作 篇10
1 对象与方法
1.1 研究对象
研究对象选自2008年5月至2011年5月我院呼吸科病房收治的哮喘急性发作患者, 入选的哮喘急性重度发作患者符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组制定的支气管哮喘防治指南[1], 共计148例患者入选, 其中男75例, 女73例, 平均年龄 (51.4±11.6) 岁。以下患者不予入选:抗生素不能控制的病毒、真菌等感染, 活动性结核病, 胃或十二指肠溃疡, 严重高血压, 糖尿病, 角膜溃疡, 骨质疏松, 孕妇, 哺乳期妇女, 创伤或手术修复期, 骨折, 肾上腺皮质功能亢进症或肾上腺皮质功能减退, 严重的精神病和癫痫, 心或肾功能不全者, 痔疮患者, 本次急性发作入院前曾接受口服及静脉用糖皮质激素、曾服用治疗哮喘偏方的患者。
1.2 研究对象分组
入选患者按照随机数字法分为4组, 分别为A、B、C、D组, A组患者给予甲强龙80mg稀释在100mL液体中, 每天静脉滴注2次, 同时给予奥美拉唑注射液40mg稀释在100mL液体中, 每天静脉滴注2次;B组患者给予甲强龙80mg稀释在100mL液体中, 每天静脉滴注2次;C组患者给予甲强龙40mg稀释在100mL液体中, 每天静脉滴注2次, 同时给予奥美拉唑注射液40mg稀释在100mL液体中, 每天静脉滴注2次;D组患者给予甲强龙40mg稀释在100mL液体中, 每天静脉滴注2次。A、B 2组患者给予甲强龙80mg (静脉滴注bid) 3天后减量为甲强龙40mg (静脉滴注bid) , 3天后停用。C、D 2组患者给予甲强龙40mg (静脉滴注bid) 3天后减量为甲强龙40mg (静脉滴注qd) , 3天后停用。A组35例, 男19例、女16例, 平均年龄 (52.3±11.6) 岁;B组39例, 男19例、女20例, 平均年龄 (50.1±14.1) 岁;C组40例, 男22例、女18例, 平均年龄 (49.8±12.9) 岁;D组34例, 男15例、女19例, 平均年龄 (53.7±14.8) 岁。4组患者年龄、性别差异均无统计学意义。4组患者除上述治疗外, 均给予积极氧疗 (包括部分患者给予无创或有创机械通气) , 抗感染, 雾化吸入沙丁胺醇、异丙托溴胺、静脉滴注氨茶碱解痉平喘, 氨溴索静推祛痰、补液等积极治疗。
1.3 测定指标
所有入选患者入院后, 在不吸氧条件下首先抽取3mL动脉血测定动脉血气, 动脉血气测定项目包括:p H值、动脉血氧分压Pa O2、动脉血二氧化碳分压PaCO2、氧合指数PaO2/FiO2等指标, 葛兰素史克公司提供的PEF-3型峰流速仪测定呼气峰流速 (PEF) , 留取大便化验大便常规及潜血, 大便潜血阳性者不予入选。所有患者分别于入院第4天、第7天复查动脉血气及PEF, 询问有无呕血、黑便并复查大便潜血, 于入院第2天、第4天、第7天早晨8am抽血, 测定血浆总皮质醇浓度 (化学发光法测定, 美国贝克曼公司试剂盒, 正常值为8.7～22.4μg/dl) 。比较4组患者入院时、入院第4天、入院第7天动脉血气相关数值、PEF的差异, 以及大便潜血及血浆总皮质醇浓度变化。
注:与入院时比较, ▲P<0.05;与第4天比较▽P<0.05;与A组患者比较, ▼P<0.05;与B组患者比较, ★P<0.05
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件, 实验结果以均数±标准差表示, 组间比较采用q检验, 率的比较采用χ2检验;以P<0.05为差异有显著统计学意义。
2 结果
4 组患者相关指标比较, 见表1。
入院时4组患者相互比较, pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、PEF、大便潜血阳性率、血浆总皮质醇浓度各组间的差异均无统计学意义 (P均>0.05) 。A、B、C、D 4组患者入院时、入院第4天、第7天相互比较, 入院第4天、第7天pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、PEF、血浆总皮质醇浓度与入院时对应指标比较, 差异均有统计学意义 (P均<0.05) ;4组患者入院第7天血浆总皮质醇浓度均明显低于入院第4天血浆总皮质醇浓度, 差异均有统计学意义 (P均<0.05) , 而pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、PEF的差异均无统计学意义 (P均>0.05) 。4组患者各对应时间点相关指标相互比较, pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、PEF、血浆总皮质醇浓度的差异均无统计学意义 (P均>0.05) 。
A组及C组患者大便潜血阳性率第7天均明显高于第4天及入院时, 差异均有统计学意义 (P均<0.05) , 而第4天与入院时比较差异均无统计学意义 (P均>0.05) ;B组及D组患者大便潜血阳性率入院时、第4天、第7天两两比较, 第4天大便潜血阳性率均高于入院时、第7天大便潜血阳性率均高于第4天及入院时, 差异均有统计学意义 (P均<0.05) 。4组患者相互比较, C组患者与A组患者比较, 各对应时间点大便潜血阳性率的差异均无统计学意义 (P均>0.05) ;而B、D组患者与A组患者比较, B、D组患者第4天、第7天大便潜血阳性率均明显高于A组患者, 差异均有统计学意义 (P均<0.05) ;B、D组患者相互比较, B组患者第4天、第7天大便潜血阳性率均明显高于D组患者, 差异均有统计学意义 (P均<0.05) 。
4 讨论
哮喘是一种气道慢性炎症性疾病, 当气道暴露于各种危险因素时, 导致气道阻塞及气流受限, 引起哮喘急性发作。重症哮喘发作, 气道阻塞严重, 出现缺氧及CO2潴留, PaCO2上升, 表现呼吸性酸中毒、Ⅱ型呼吸衰竭。PEF是反映哮喘患者气流受限程度的一项客观指标, 对于支气管哮喘诊断和治疗具有重要价值, 由于方便、经济、实用、灵活等优点, 可以随时进行测定, 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组制定的支气管哮喘防治指南及2006哮喘防治全球创议 (GINA) 对哮喘急性发作患者初始病情评估均推荐测定PEF及动脉血气[1,2], 而且动脉血气结果是判断哮喘急性发作患者病情严重程度的主要指标。对急性哮喘严重发作患者, 除给予吸氧、雾化吸入短效β2受体激动剂、抗胆碱能药物外, 应经静脉及时给予糖皮质激素, 推荐药物为每天甲强龙80～160 mg或琥珀酸氢化可的松400～1000 mg分次静脉给药[1]。
本研究A、B、C、D 4组患者入院时均存在呼吸性酸中毒、Ⅱ型呼吸衰竭、PEF值明显减低, 经过解痉平喘 (静脉滴注甲强龙、雾化沙丁胺醇、异丙托溴胺) 、抗感染、祛痰等治疗后, 4组患者入院第4天、第7天动脉血气各指标及PEF较入院时均明显好转、恢复正常, 说明重度哮喘急性发作患者呼吸性酸中毒、Ⅱ型呼吸衰竭得到纠正, 气道阻塞得以解除。
糖皮质激素有刺激胃酸和胃蛋白酶分泌的作用, 会降低胃黏膜对消化液的抵御能力, 可以诱发或加重胃或十二指肠溃疡, 导致消化道出血[3]。本研究入组的A、B、C、D 4组患者入院时均无大便潜血阳性者, 4组患者均给予甲强龙静脉滴注 (A、B组患者甲强龙剂量大于C、D组患者1倍) , A、C组患者给予奥美拉唑静脉滴注预防消化道出血, B、D组患者未给予奥美拉唑静脉滴注。
本研究结果显示: (1) 随应用时间延长, 甲强龙引起哮喘急性重度发作患者消化道出血比例逐渐增加; (2) 不同剂量甲强龙引起哮喘急性重度发作患者消化道出血比例不同, 甲强龙剂量越大, 出现消化道出血比例越大; (3) 应用质子泵抑制剂奥美拉唑静脉滴注对甲强龙引起哮喘急性重度发作患者消化道出血有一定预防作用。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴受到抑制, 为糖皮质激素治疗的重要并发症, 其发生与制剂、剂量、疗程等因素有关。体内糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴调节。由下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 进入垂体前叶, 促进促肾上腺皮质激素 (ACTH) 的分泌, ACTH促进皮质醇的分泌, 而糖皮质激素在血液中浓度的增加又可以抑制下丘脑和垂体前叶分别对CRH、ACTH的分泌从而减少糖皮质激素的分泌, 甚至造成肾上腺皮质萎缩, 分泌功能减弱或停止, 导致继发性肾上腺皮质功能减退, 患者皮质醇分泌减少, 引起血浆皮质醇浓度下降[4]。人体血浆皮质醇的浓度昼夜变化大, 表现为凌晨0:00～2:00最低, 至早晨8:00达高峰后再次下降[5], 因此本研究测定早晨8am的血浆总皮质醇浓度反映肾上腺皮质分泌功能。本研究结果显示: (1) 在6d的时间内, 随着甲强龙使用时间的延长, 甲强龙对哮喘急性重度发作患者肾上腺皮质功能的抑制作用逐渐增强; (2) A、B组患者甲强龙剂量大于C、D组患者1倍, 4组患者在6d的时间内均出现了肾上腺皮质功能的抑制, 但是短期内不同剂量的甲强龙对哮喘急性重度发作患者肾上腺皮质功能的抑制作用之间的差异无统计学意义。
综上所述, 甲强龙对哮喘急性重度发作患者有积极有效的治疗作用, 患者在短期内呼吸衰竭纠正, 肺功能恢复正常, 但是导致部分哮喘患者出现消化道出血, 剂量较大的甲强龙引起消化道出血的比例高于剂量较小的甲强龙引起消化道出血的比例, 在静脉给予甲强龙治疗哮喘发作的同时, 加用质子泵抑制剂奥美拉唑静脉滴注对甲强龙引起消化道出血有一定预防作用。另外, 短时间内应用甲强龙对哮喘急性重度发作患者肾上腺皮质功能的抑制作用随甲强龙应用时间延长而逐渐增强。本研究观察时间较短, 为明确甲强龙对哮喘急性重度发作患者肾上腺皮质功能抑制作用的持续时间, 今后宜进一步延长观察周期。
摘要：目的 研究甲强龙对支气管哮喘急性重度发作患者临床疗效及消化道出血、肾上腺皮质功能的影响。方法 以入选的148例哮喘急性重度发作患者作为研究对象, 入选患者按照随机数字法分为4组, 分别为A、B、C、D组, A、B组患者甲强龙剂量大于C、D组患者1倍, A、C组患者给予奥美拉唑静脉滴注, B、D组患者未给予奥美拉唑静脉滴注。4组患者分别于入院后、入院第4天、入院第7天测定动脉血气、峰流速仪测定呼气峰流速 (PEF) 、化验大便潜血试验、测定血浆总皮质醇浓度, 比较4组患者之间相关数值的差异。结果 4组患者入院时、入院第4天、第7天相互比较, 入院第4天、第7天pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、PEF、血浆总皮质醇浓度与入院时对应指标比较, 差异均有统计学意义 (P均<0.05) ;4组患者入院第7天血浆总皮质醇浓度均明显低于入院第4天血浆总皮质醇浓度, 差异均有统计学意义 (P均<0.05) , 而pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、PEF的差异均无统计学意义 (P均>0.05) 。A组及C组患者大便潜血阳性率第7天均明显高于第4天及入院时, 差异均有统计学意义 (P均<0.05) , 而第4天与入院时比较差异均无统计学意义 (P均>0.05) ;B组及D组患者大便潜血阳性率入院时、第4天、第7天两两比较, 第4天大便潜血阳性率均高于入院时、第7天大便潜血阳性率均高于第4天及入院时, 差异均有统计学意义 (P均<0.05) 。C组患者与A组患者比较, 各对应时间点大便潜血阳性率的差异均无统计学意义 (P均>0.05) ;而B、D组患者与A组患者比较, B、D组患者第4天、第7天大便潜血阳性率均明显高于A组患者, 差异均有统计学意义 (P均<0.05) ;B组患者第4天、第7天大便潜血阳性率均明显高于D组患者, 差异均有统计学意义 (P均<0.05) 。结论 甲强龙对哮喘急性重度发作患者有积极有效的治疗作用, 但是导致部分哮喘患者出现消化道出血, 剂量较大的甲强龙引起消化道出血的比例高于剂量较小的甲强龙引起消化道出血的比例, 质子泵抑制剂奥美拉唑静脉滴注对甲强龙引起消化道出血有一定预防作用。另外, 短时间内应用甲强龙对哮喘急性重度发作患者肾上腺皮质功能的抑制作用随甲强龙应用时间延长而逐渐增强。
关键词：甲强龙,支气管哮喘,急性重度发作,消化道出血,肾上腺皮质功能
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南 (支气管哮喘的定义、诊断、治疗和管理方案) [J].中华结核和呼吸杂志, 2008, 31 (3) :176-185.
[2]Bateman ED, Hurd SS, Barnes PJ, et al.Global strategy for asthma management and prevention:GINA executive summary[J].Eur Respir J, 2008, 31 (1) :143-178.
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[4]Sahiner UM, Cetinkaya S, Ozmen S, et al.Evaluation of adrenocortical function in3-7aged asthmatic children treated with moderate doses of fluticasone propionate:reliability of dehydroepiandrosterone sulphate (dhea-s) as a screening test[J].Allergol Immunopathol (Madr) , 2011, 39 (3) :154-158.