危重型哮喘

危重型哮喘（精选7篇）

危重型哮喘 篇1

目前重症小儿支气管哮喘以静脉应用糖皮质激素、支气管舒张剂、氧疗、补液和纠正酸中毒为常规治疗手段, 近年来, 机械通气在临床中是治疗重症支气管哮喘非常有效的方法[1]。河南宏力医院于2007年2月至2011年2月对重症小儿支气管哮喘患者行机械通气加大量补液, 疗效确切, 特报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年2月至2011年2月在本院治疗的危重型支气管哮喘急性发作期患者40例, 诊断标准: (1) 不能讲话; (2) 嗜睡、意识模糊; (3) 胸腹矛盾运动; (4) 哮喘音明显减弱乃至消失; (5) 心率>120次/min, 脉搏变慢或不规则; (6) 血p H值明显降低。排除标准: (1) 心源性肺水肿; (2) 明显肝肾功能损害; (3) 有机械通气禁忌证; (4) 存在可影响自主呼吸的颅内压增高或神经肌肉疾病。其中, 男27例, 女13例, 年龄3~11岁, 平均 (5.4±2.1) 岁。急性发作时间2~42 h, 平均 (9.8±4.7) h。

1.2 治疗方法

对患者进行连续心电监护及监测动脉血气指标的变化等, 同时进行抗感染, 纠正水电解质紊乱以及维持酸碱平衡治疗。给予β2受体激动药进行雾化吸入, 给予氨茶碱和甲基氢化泼尼松静脉滴注。根据情况进行序贯机械通气治疗, 所有患者均采用经口气管插管, 上机的前期按照患者的病情选择不同的通气模式:初始通气模式、同步间歇指令通气+压力支持通气+呼气末正压通气, 潮气量约为6~8 ml/kg, 呼吸频率约为8~14次/min, 吸呼比为1: (1.6-3.0) 。根据Pa O2进行调整吸入氧浓度和通气量, 使Pa CO2缓慢降低, 依据血p H值的情况定论是否使用碳酸氢钠等碱性药物。必要时给予镇静药物治疗, 若镇静后持续气道痉挛仍然不能得到缓解, 则可给予肌松药。视自觉症状、呼吸、氧合状况而反复上机治疗, 至病情好转而停用呼吸机。在患者病情允许的情况下, 静脉补液量为100~150 ml/ (kg·d) , 共3~5 d, 其中主要补充晶体液, 也可以适当的补充胶体液, 液体量包括常规的药物治疗, 根据患者病情轻重逐步减少静脉补液量。

2 结果

经过机械通气和大量补液治疗后患者病情明显好转, 酸中毒得到了纠正, Pa O2上升和Pa C02下降;40例应用机械通气治疗的患者, 通常应用时间约为为3~7 d, 平均 (4.3±2.6) d, 其中36例患者好转出院, 4例因合并病或者并发其他疾病而死亡, 总有效率达90.0%。

3 讨论

小儿重症哮喘死亡率高, 部分患者虽然经常规治疗, 病情仍没有缓解, 如不能及时进行机械通气治疗, 组织缺氧将进一步加重, 机体会发生代谢性酸中毒, 而这时通常也已合并了呼吸性酸中毒, 这样会使p H下降的更快, 从而使患者致死等严重后果[2]。所以患者上机宜早不宜迟。但是目前仍然没有重度支气管哮喘机械通气指标及方法的统一标准, 在临床上一般是根据患者的具体病情进行无创通气或者人工插管机械通气。

本院采用机械通气结合大量补液的方法治疗重症小儿支气管哮喘, 结果表示:患者经机械通气和大量补液治疗后, 病情较前明显好转, 酸中毒得到纠正, Pa O2上升和Pa C02降低;40例应用机械通气治疗, 平均 (4.3±2.6) d, 总有效率为90.0%。

重度哮喘的患者一般都有严重的呼吸困难, 若对其过度通气, 会致大量出汗, 导致水分严重丢失, 再加上炎症和气道的水肿, 会使痰液粘稠, 这样就不容易被吸痰管充分吸引。所以早期积极和适量补液具有十分重要的意义[3]。作者对心功能正常的患者采取的治疗措施是:在进行常规治疗的基础上加大补液量, 使痰液变稀薄, 这样就容易被吸痰管吸出或者咳出, 使气道畅通, 在此基础上再配合机械通气治疗, 效果更加明显。呼吸衰竭的症状能更迅速得到改善, 也能较快的撤机。本组的有效资料显示, 机械通气对危重哮喘的患者是一种有效可行的抢救措施, 配合大剂量补液治疗, 能更快的撤机, 抢救成功率更高。

摘要：目的 探讨机械通气加大量补液治疗重症小儿支气管哮喘的疗效。方法 选择2007年2月至2011年2月在本院治疗的危重型支气管哮喘急性发作期患者40例。采用机械通气加大量补液治疗。结果 治疗后患者病情明显好转, 酸中毒得到纠正, PaO2上升及PaC02下降;40例中36例患者好转出院, 4例因合并病或者并发其他疾病而死亡, 总有效率达到90.0%。结论 应用机械通气加大量补液治疗小儿重症哮喘, 可提高抢救成功率, 是抢救重症哮喘的一种有效的方法。

关键词：重症哮喘,机械通气,疗效评价

参考文献

[1]王淑梅, 杨敬平, 孙德俊.机械通气治疗危重症支气管哮喘16例临床分析.临床肺科杂志, 2010, 15 (3) :402-403.

[2]刘艳秀, 瞿长春, 陈妍, 等.机械通气救治重症支气管哮喘28例临床分析.海南医学, 2012, 23 (9) :64-66.

[3]穆国萍.机械通气加大量补液治疗危重型支气管哮喘的疗效评价.中国现代药物应用, 2011, 5 (18) :10-11.

哮喘危重度发作的急救与护理 篇2

1 临床资料

2007年1月至2010年1月共抢救哮喘危重度发作的患者53例, 其中男性41例, 女性12例, 年龄15~72岁, 平均年龄 (46±15) 岁。所有患者均符合2006年全国第六届哮喘会议诊断标准, 且患者伴有精神烦躁不安, 有不同程度的意识障碍, 呼吸频率>30次/min, 辅助呼吸肌活动及三凹征显著, 胸腹矛盾运动, 哮鸣音响亮、弥漫或减弱乃至消失, 心率>120次/min或心动过缓, 使用支气管舒张后PEF占预计值<50%, PaO2<60mmHg, PaCO2>45mmHg, 血pH值降低。

2 结果

53例哮喘危重度发作的患者经过及时抢救与精心护理, 52例患者抢救成功, 成功率达98.1%。

3 急救护理

3.1 吸氧、建立静脉通道

立即吸氧, 氧流量为1~3L/min。根据患者情况采取不同体位, 通常采取半卧位, 若有呼吸道痰栓阻塞时, 应侧卧位, 并即刻给予吸痰, 同时给予血压、呼吸、心电监护, 氧分压测定。抽血, 急查动脉血氧、电解质、血糖、肝肾功能、血常规等。快速建立两路静脉通道, 给予扩张支气管、补液、纠正水电解质及酸碱平衡失调, 抗感染治疗等。

3.2 针对哮喘危重度发作及并发症进行急救

吸入短效β2受体激动剂, 以期扩张支气管, 解除支气管平滑肌痉挛, 改善通气功能。常以高压氧气为动力吸入沙丁胺醇溶液5~10mg, 若症状不缓解, 在第1h内可每隔20min重复吸入1~2次。糖皮质激素可在多个环节上有效的抑制呼吸道炎症, 是当前控制哮喘最有效的药物。应尽快静脉注射糖皮质激素, 常用的甲基泼尼松龙具有作用迅速、不良反应小的优点, 每天80~300mg静脉注射, 或用稍廉价的琥珀酸钠氢化考的松, 每天200~400mg静脉滴注。氢化考的松因含醇量较高, 对中枢有抑制作用, 应尽量避免使用。地塞米松抗炎作用强, 但半衰期较长, 对肾上腺皮质功能抑制作用较强, 且不良反应较多, 应谨慎使用。根据患者病情可酌情使用氨茶碱静脉注射, 因该药有效剂量与中毒剂量接近, 故应注意监测体内血药浓度, 静脉注射速度不宜过快。哮喘危重度发作患者因呼吸极度困难、出汗多、加之摄入量不足, 以及强心利尿剂的应用, 易导致脱水及水电解质酸碱失衡, 应注意补充水分及纠正酸碱平衡紊乱。经以上救治, 患者呼吸困难、胸闷、缺氧症状仍未减轻, 且神志有改变, 肺部哮鸣音由强转弱, 甚至消失时, 应考虑有呼吸衰竭。若有黏液痰栓阻塞外周气道、气胸、肺不张、颅内高压、心功能不全等并发症, 应积极查找原因, 给以相应处理。

3.3 机械通氧

虽经上述治疗措施, 仍有1%~5%哮喘危重度发作患者病情恶化, 有猝死之虞。鉴此, 应立即行机械通气, 对神志尚清、无分泌物潴留、能合作者可行无创机械通气, 将呼吸机通过口鼻面罩与患者相连, 无创机多采用单管路通氧, 即只有吸气管路, 呼气则通过与面罩相连的呼气装置来完成。使用无创机需注意预防患者面部受压溃疡, 胃内容物反流吸入, 因此, 无创通气应短期或间断使用。对于意识紊乱、昏迷或半昏迷、呼吸衰竭、气道分泌物滞积、通气严重不足, PaO2<40mmHg, PaCO2>45mmHg, 有激素依赖或曾有气管插管史, 心肌受损出现恶性心律失常者, 应尽快建立人工通道, 经口或鼻气管插管机械通气, 清除气道分泌物, 以保持气道通畅, 提高通气功能。机械通气是患者重要的生命支持手段, 使用过程中注意检查呼吸机运转情况, 准确记录呼吸机工作参数。每日检查气管插管深度, 防止意识不清患者自行拔管。严密监测呼吸、心率、频率及节律, 血压等生命体征变化, 监测血氧饱和度, 同时滴药、吸痰、给氧、清洁口腔, 室内进行消毒隔离, 严格无菌操作, 防止交叉感染。对于肺功能极差, 需要长期机械通气的患者, 可作气管切开, 长期留置气管套管机械通气治疗, 同时按照气管切开患者的常规护理给予相应的护理措施。

3.4 心理护理

哮喘危重度发作患者, 因喘息胸闷, 呼吸困难, 常有惊恐不安、焦虑、恐惧, 甚至濒死感, 并常伴有不同程度的意识障碍。因此, 在积极抢救的同时, 应给予患者关心、爱护、安慰, 消除患者紧张情绪, 提高治疗信心和依从性。对有意识障碍者, 对患者亲属进行沟通, 传教护理知识, 取得多方位配合。与此同时, 保持环境整洁、安静, 避免导致过敏等诸多诱发因素。

4 讨论

哮喘危重度发作患者, 由于呼吸困难、喘息、胸闷, 且常伴有脱水、电解质紊乱、酸中毒, 极易导致呼吸衰竭及多器官功能受损, 甚至猝死, 直接影响患者预后。其发病机制如下: (1) 多型变态反应而致敏原未消除。患者吸入、接触、食入 (食物及药物) 变应原, 气道可发生水肿、支气管收缩, 黏液分泌物增加, 甚至形成痰栓, 引起气道阻塞。 (2) 药物使用不规范。哮喘是一种气道炎症性疾病, 吸入糖皮质激素能有效的抑制气道炎症, 同时按需吸入β2受体激动剂以有效的松弛支气管平滑肌, 缓解哮喘症状。由于前者作用不像β2受体激动剂吸入后患者喘息很快得以缓解, 故糖皮质激素吸入剂得不到规范使用, 而长期单用β2受体激动剂吸入可导致β2受体功能下调, 甚至肺闭锁。 (3) 激素依赖哮喘患者处理不当。对于长期口服糖皮质激素者突然自行停用或未及时给药及处理不当。 (4) 酸碱平衡失调和电解质紊乱。由于呼吸困难, 出汗较多, 导致脱水, 黏液痰栓广泛阻塞外周小气道。使用氨茶碱、强心利尿剂引起失水、失钾及酸碱平衡失调。 (5) 精神过度紧张。患者喘息、过度通气、呼吸肌疲劳, 精神常过度紧张, 恐惧不安, 进而使病情加重。 (6) 感染未被控制。特别是医院获得性肺炎, 真菌或二重感染。 (7) 并发症:气胸、纵隔气肿、肺不张、颅内高压、消化道出血、心功能不全等未给予相应处理。本文53例哮喘危重度发作患者通过严密观察病情, 监测血压、呼吸、心率 (律) 等生命体征及氧分压变化, 医护密切配合, 及时采取各种治疗、护理措施, 52例患者抢救成功, 成功率98.1%。对有意识障碍、呼吸衰竭患者及早行机械辅助呼吸, 改善通气以挽救患者生命。哮喘危重度发作患者并发症往往使患者雪上加霜。鉴此, 采取相应措施, 及早预防、及时处理并发症可显著降低病死率, 对提高抢救成功率至关重要。

关键词：哮喘,急救,护理

参考文献

[1]钟南山.支气管哮喘—基础与临床[M].北京:人民卫生出版社, 2006.

[2]林耀广.现代哮喘病学[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2004.

[3]黄峻, 黄祖瑚.内科查房手册[M].江苏:江苏科技出版社, 2003:133-134.

危重型哮喘 篇3

1 对护理人员的要求

护理人员应熟练掌握有创呼吸机的操作技能及相关技术, 熟悉本科呼吸机的性能、使用方法及检测标准, 提高操作熟练程度, 学会参数调节及故障排除。护理人员应沉着冷静有效解除病人疑惑心理, 增强病人信心。

2 做好病人的心理护理

护理人员应向病人及家属讲述有创通气的原理和作用, 认识其使用的必要性, 帮助病人消除恐惧感和陌生感并接受治疗;其次是管理好病室的环境, 保持光线柔和, 无其他噪声, 温湿度适宜, 让病人处在舒适的环境中, 能分辨日夜和时间。因病人不能说话, 应用书写、图片等形式及时了解病人需求, 增加其安全感, 若发现异常应及时通知医生采取相应有效措施。

3 一般性护理

3.1 上机前准备

3.1.1 选择气管插管的方法 经口插管比经鼻插管容易进行。在危重哮喘发作时, 病人烦躁不安, 可使用肌松剂, 口中放入防咬垫, 防止咬破气管内导管和舌头, 准备好急救物品, 必要时气管切开。

3.1.2 检测呼吸机 护理人员在上机前, 须严格检测呼吸机的功能完好, 各管道完整无漏气通畅, 管道连接正确, 过滤膜、细菌膜已更换, 湿化瓶水位正常, 湿化器中的水进行加温, 电源稳定, 中心供氧压力正常, 检测正常备用。

3.2 使用中的护理

3.2.1 生活护理 应用机械通气后, 病人生活完全不能自理。要求护士进行特级护理, 建立有效的沟通方式, 正确判断病人眼神、表情及手势所表达的含义;对于插管前期已处于昏迷状态的病人, 应保持病人的舒适体位, 做好皮肤护理和肢体护理, 应给予留置胃管, 注入高热量、高蛋白、富含维生素的流质食物, 每日补充水分2 500 mL～3 000 mL。给予留置导尿, 预防压疮的发生, 同时做好眼部护理和口腔护理。

3.2.2 呼吸道管理 保持呼吸道通畅对于机械通气是至关重要的。有创呼吸机需要建立人工气道, 为确保人工气道的正确位置及通畅, 有效清除气道内分泌物, 保护气道, 提供机械通气的通路。要定期检测人工气道气体的压力, 减少气道损伤, 防止插管脱出。每次放气囊前先清除气管上滞留物, 防止误吸。人工气道建立后, 病人失去了上呼吸道的加温湿化作用, 分泌物排出受阻, 故需呼吸机进行人工加温湿化, 给予气管内滴药, 稀释化解痰液;掌握吸痰指证, 按需吸痰, 避免频繁吸痰对气道的刺激, 减少感染机会, 保持气道通畅。

3.2.3 呼吸机的监测 密切观察呼吸机的运转情况及各项指标设置是否合适。如有报警应迅速检查呼吸机管道的衔接有无脱落扭曲, 呼吸机参数调节是否合适, 查明原因并及时处理;如报警原因无法确定时, 首先要断开呼吸机, 使用简易呼吸机进行人工呼吸维持通气和氧合, 保证病人的安全。每日监测呼吸模式、参数、指标等, 记录在护理记录单上。湿化器需用蒸馏水, 每日更换, 防止膜底出现杂质结晶, 温度控制在36 ℃～37 ℃。

3.2.4 病情观察 在进行机械通气期间, 护士应观察病人的意识状态, 体温、呼吸、血压、脉搏、尿量、胸部特征、皮肤、血气分析、痰等的变化, 密切观察病人自主呼吸的频率、节律, 呼吸机是否同步, 通气量是否适当。如病人出现烦躁不安, 多由于通气不足或痰液堵塞, 需及时清除痰液, 增加通气量。护士应随时监测病人病情, 防止气管插管脱出, 造成窒息发生意外。

3.2.5 并发症的防治

3.2.5.1 气道压伤 气道压伤发生的关键是在保证基本通气和氧合的前提下, 尽量降低气道压力和限制气道压的骤然升高。在保证适当氧合的基础上, 强调符合病人的病理生理的通气条件采用低潮气量, 慢呼吸频率 (小于10/min～12/min) 通气, 缩短吸气时间, 根据自主呼吸情况调节参数。为防止气道压伤的发生, 应合理设置压力释放阀开放水平, 通常将压力上限调定在高于气道峰压15%的水平上, 限制潮气量, 选用接近正常自主呼吸的潮气量6 mL/kg～8 mL/kg, 尽可能减轻病人咳嗽, 及时处理人机对抗。可减少气道压伤, 改善循环功能, 增加心搏量。

3.2.5.2 低血压 与影响气压伤的因素相同, 肺过度充气抑制了循环功能。单纯的过度充气一般不会引起低血压, 但使用机械通气后, 多抑制病人的自主呼吸, 从而导致静脉回心血流量显著下降和肺循环阻力的显著升高, 发生低血压[2]。需调整通气参数, 若效果不明显, 则应减少镇静剂及肌松剂的使用, 补充足够的液体量, 适当加用升压药。

3.2.5.3 医院内感染 使用呼吸机病人由于自身抵抗力差及广谱抗生素和激素的应用, 人工气道的建立和吸痰等气道管理操作使污染机会增加, 院内感染发生率可高达67%。医护人员在接触病人前后认真洗手, 进行护理操作时规范, 可尽量减少不必要的感染。呼吸机管道中冷凝水必须及时倒掉, 病人进食时需摆好体位, 防止误吸[3,4,5]。

3 撤机

SIMV与PSV的结合方式已成为临床上较为常用的撤机手段, 它可以使撤机过程更加平稳, 撤机开始将SIMV频率调至可使IMV提供80%通气量的水平, PSV辅助压力调至可克服通气管道阻力的水平以上 (至少大于5 cmH2O) , 然后先将SIMV的频率下调, 当调至0/min～4/min后, 再将PSV压力水平逐渐下调, 直至5 cmH2O～6 cmH2O, 稳定4 h～6 h后可脱机。撤机时间宜选择早晨或上午在病人经过良好睡眠后开始, 撤机时应帮助病人选择合适的体位, 一般常取坐位或半坐位, 以减少腹腔脏器对膈肌的压迫, 改善膈肌运动。撤机必须有医务人员在场, 密切监测病人的呼吸、循环、中枢神经状态, 在采取撤机步骤后需检测有关指标, 对病人的撤机反应作出评价。原则上应在病人能够耐受的前提下尽可能快地撤除机械通气, 但务必以不引起呼吸、循环功能的恶化和呼吸肌疲劳过度为宜, 必要时及时恢复有效的机械通气。哮喘发作的病人机械通气所需时间短 (数小时到数天) , 常可以迅速撤离, 其方法简单而且易于成功。

4 小结

有创呼吸机是治疗危重症哮喘的一种重要手段, 可为其他治疗赢得时间, 对于危重型哮喘病人早期机械通气可以有效减少病人的死亡率。

参考文献

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[2]吴大伟.危重度哮喘的抢救和预防[J].哮喘病学, 2005 (6) :1.

[3]田亚丽, 李继萍.支气管哮喘病人居家护理研究进展[J].护理研究, 2009, 23 (4B) :943-944.

[4]张焱林, 杜超英, 吴晓玲.支气管哮喘病人使用定量吸入剂的调查分析[J].护理研究, 2009, 23 (5A) :1162-1163.

危重型哮喘 篇4

急性喉梗阻是因喉部或邻近组织的病变致喉腔急性变窄或梗阻导致呼吸困难。其并非一独立的疾病, 而是一组症候群。喉梗阻可引起急性缺氧, 处理不及时可引起窒息, 危及生命, 应高度重视。

一、病因

(一) 喉部急性炎症

小儿喉腔小, 炎症时黏膜稍肿胀即可致声门阻塞, 且小儿喉软骨软, 排痰能力差, 喉气管内分泌物不易排除, 更加重喉梗阻。其他, 如白喉、咽后脓肿、口底蜂窝织炎等炎症向喉部蔓延时也可造成急性喉梗阻。

(二) 变态反应

各种变应原引起的变态反应可使喉部急性水肿, 导致喉梗阻。

(三) 喉外伤

如喉部挫伤、切割伤、烧伤, 气管插管性喉损伤、内窥镜检查损伤等, 可因水肿、血肿、气肿等引起急性喉梗阻。

(四) 喉痉挛

破伤风、喉气管异物的刺激、低钙所致的手足搐搦症都可产生喉痉挛而致喉梗阻。

(五) 喉部肿物

良性和恶性肿瘤均能引起喉梗阻, 如声带息肉突然嵌顿于声门常可造成急性喉梗阻。

(六) 喉麻痹

双侧声带麻痹不能张开而致喉阻塞, 多由于甲状腺手术损伤喉返神经所致。

(七) 先天性畸形和喉部瘢痕狭窄如巨大喉蹼、先天性喉喘鸣等。

二、临床表现

(一) 吸气性呼吸困难

吸气时鼻翼翕动, 胸骨上窝凹陷, 严重者吸气时由于胸腔负压增加, 锁骨上下窝、肋间隙、剑突下发生吸气性凹陷。由于缺氧出现烦躁, 坐卧不安, 四肢发冷、面色苍白或发绀、早期血压升高, 甚至出现心力衰竭、昏迷、死亡。

(二) 吸气性喉鸣

因气流通过狭窄的喉腔产生振动和涡流而发生的鸣声。当声门下黏膜肿胀时, 可产生犬吠样咳嗽。

(三) 声音嘶哑

引起喉阻塞的病变在声门或声门附近者声音嘶哑多为首发症状, 病变部位在声门下者声音嘶哑出现晚或不出现。

三、分度

Ⅰ度:患儿安静情况下无明显症状体征, 仅于哭闹或活动后出现轻度吸气性喉鸣和呼吸困难, 呼吸音及心率无改变。

Ⅱ度:在安静时就可出现喉鸣和吸气性呼吸困难, 活动、哭闹时加重, 肺部可闻及喉传导音或管状呼吸音, 心率加快, 心肺功能尚正常。

Ⅲ度:除以上喉梗阻症状外, 患儿因严重吸气性呼吸困难而缺氧, 出现烦躁不安, 呼吸急促, 三凹征阳性, 口唇及指趾发绀, 双眼圆睁, 头面部出汗, 肺部呼吸音明显降低, 心率快, 心音低钝。

Ⅳ度:患儿呼吸极度困难, 渐显衰竭、昏睡状态, 由于无力呼吸, 三凹征可不明显, 面色苍白发灰, 肺部听诊呼吸音几乎消失, 仅有气管传导音, 心律不齐, 心音钝、弱。

四、诊断及鉴别诊断

根据症状, 详细询问病史, 病情允许者经过咽喉检查, 如喉镜、CT喉部扫描等, 即可做出病因诊断。喉梗阻的诊断并不难, 但应与肺源性、中枢性和心源性呼吸困难相鉴别。

(一) 肺源性呼吸困难

可有吸气和 (或) 呼气困难。重症肺炎病变范围广者以吸气性呼吸困难为主, 肺部可闻及啰音, 而喘息性疾病以呼气性呼吸困难为主, 如毛细支气管炎、支气管哮喘, 肺部可闻及呼气相喘鸣音。结合影像学检查不难鉴别。

(二) 中枢性呼吸困难

由于呼吸中枢受抑制而引起。以节律和频率改变为主, 如潮式呼吸、间歇性呼吸、点头呼吸等。且有相应神经系统表现, 以资鉴别。

(三) 心源性呼吸困难

呼气吸气都困难, 坐位或立位时减轻, 平卧时加重, 患者有心脏病变的症状和体征。

五、治疗

(一) 氧疗

根据缺氧情况应用鼻导管或面罩吸氧, 吸入的氧气应加温湿化。

(二) 镇静

患儿烦躁不安, 应适当镇静, 如水合氯醛, 0.4ml/kg, 口服或灌肠;其他, 如苯巴比妥、地西泮、咪达唑仑等可适量应用, 但应注意, 后两者有呼吸抑制作用, 应在有经验医师在场时应用, 以便一旦出现情况及时抢救。

(三) 保持呼吸道通畅

可将2～5mg地塞米松 (有条件时可用吸入用布地奈德混悬液) 、生理盐水2ml和氨溴索15mg混合雾化吸入, 促使黏膜水肿消退, 并可稀释分泌物。气道痰多者, 给予适当吸痰。

(四) 糖皮质激素

有抗炎和抑制变态反应等作用, 能及时减轻喉头水肿, 缓解喉梗阻。除雾化吸入外, 同时静脉滴注地塞米松 (0.3～0.5mg/kg) 或氢化可的松 (5～10m g/kg) , 每日两次。缓解后可口服泼尼松 (0.5～1 m g/kg) , 每日两次。

(五) 抗感染治疗

如存在细菌感染时, 及早使用足量的抗生素控制感染, 一般给予青霉素、大环内酯类或头孢菌素类, 严重者可予以两种以上抗生素。

治疗原则:对于Ⅰ、Ⅱ度喉梗阻患儿可保守治疗, 积极去除病因;Ⅲ度喉梗阻应严密观察呼吸变化, 先试用药物治疗, 若药物治疗不见好转或喉梗阻时间较长, 全身情况较差, 应及早行气管插管;Ⅳ度喉梗阻患儿应紧急气管切开, 或先行气管插管。

六、护理

(1) 保持患儿卧床休息、安静, 减少哭闹。空气清新、温湿度适宜, 静脉输液应控制滴速, 以免引起或加重心衰。 (2) 保持呼吸道通畅, 密切观察病情变化, 根据呼吸困难及缺氧程度给予吸氧及雾化吸入, 并随时做好气管插管的准备。 (3) 保证营养, 喂养时注意避免呛咳并保持口腔清洁。 (4) 监测体温变化, 发热时给予物理降温或药物降温, 适当多饮水, 及时更换汗湿衣服, 避免受凉。

哮喘持续状态

哮喘持续状态 (SA) 是指哮喘发作时出现严重呼吸困难, 在合理应用β2受体兴奋药及抗炎药物 (静脉及吸入糖皮质激素) 、茶碱类药物后不见缓解, 属于儿科急症之一。

一、常见发病诱因

(1) 变应原或其他致喘因素持续存在。

(2) β2受体激动药及抗炎药物应用不当或存在感染而抗感染治疗不当, 不排除不合理使用抗生素甚至滥用抗生素的情况。

(3) 脱水、电解质紊乱或酸中毒。

(4) 突然停用激素, 引起“反跳现象”。

(5) 情绪过分紧张。

二、临床表现

主要表现为咳嗽、喘憋、胸闷气短、气促和呼吸困难, 焦虑不安、恐惧、大量出汗甚至意识障碍, 口、鼻发绀, 呼吸可由快变慢, 由深变浅, 咳嗽明显减少等。查体可见呼吸加快、不愿平卧甚至端坐呼吸、鼻翼翕动, 口唇和手指发绀, 颈静脉怒张, 胸廓饱满, 呼气性三凹征, 听诊双肺满布哮鸣音, 以呼气相较为明显, 但危重者肺部哮鸣音反而减弱甚至消失 (几乎听不到呼吸音) , 称为“寂静肺”。

哮喘急性发作时病情严重程度分级见表1。

三、并发症

(一) 呼吸系统

肺炎、肺不张、纵隔气肿、呼吸衰竭等。由于缺氧, CO2潴留, 可发生呼吸衰竭, 而呼吸肌疲劳又可加重呼吸衰竭。呼吸衰竭是主要死因。

(二) 血管系统

窦性心动过速及其他严重的心律失常、心力衰竭等。

(三) 神经系统

烦躁不安、缺氧性脑病等。

(四) 酸碱失衡

90%以上的SA患儿并发酸碱失衡, 其中以呼吸性酸中毒居首位, 其次为呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒, 此与小儿气道相对较狭窄, 易被分泌物堵塞而致缺氧和CO2潴留有关。

四、诊断

X线表现为肺充气过度、气胸或纵隔气肿。心电图可呈肺性P波, 电轴右偏, 窦性心动过速。哮喘发作时出现严重呼吸困难, 合理应用β2受体兴奋药及抗炎药物 (静脉及吸入糖皮质激素) 、茶碱类药物后不见缓解。

五、治疗

(一) 氧疗

哮喘持续状态常有不同程度的低氧血症存在, 应鼻导管或面罩吸氧, 流量为4～5L/min, 浓度40%为宜, 可根据缺氧情况适当上调, 吸入的氧气应加温湿化。

(二) 镇静

患儿烦躁不安, 应积极镇静。如水合氯醛, 0.4ml/kg, 口服或灌肠;其他如苯巴比妥、地西泮、咪达唑仑等可适量应用;但应注意后两者有抑制呼吸作用, 应在有经验医师在场时应用, 以便一旦出现情况及时抢救。

(三) 通畅呼吸道

应用氨溴索雾化祛痰, 加强拍背、吸痰, 保持呼吸道通畅。

(四) β2受体激动药及皮质激素

(1) 以高流量氧气 (5～6L/min) 为动力或应用高压雾化泵, 雾化吸入β2受体激动药 (沙丁胺醇或特布他林) 及激素 (氟替卡松或布地奈德) , 每隔20min重复1次。 (2) 给予β2受体激动药及吸入用激素, 借助储雾罐气雾剂吸入, 每次3～4喷, 可每隔5min重复1次, 连用3次。 (3) 皮质激素应早期足量静脉给药, 常用氢化可的松琥珀酸钠5～10mg/kg静脉滴注, 或甲泼尼龙琥珀酸钠 (甲强龙) 1～2mg/kg, 每6小时静脉滴注1次, 待病情控制和缓解后再逐渐减量。

(五) 茶碱类

首剂氨茶碱4mg/kg静脉滴注, 每8小时1次, 也可0.5 mg/ (kg·h) 持续泵点, 最大量不可超过1 2m g/ (kg·d) ;其有效浓度与中毒浓度接近, 且有个体差异, 但应密切监测基本生命体征, 当患儿心率快、烦躁时慎用。也可用多索茶碱4 mg/kg静脉滴注, 较氨茶碱相对安全。

(六) 抗胆碱能药物

吸入抗胆碱能药物, 如异丙托溴铵 (溴化异丙托品) , 一般与β2受体激动药、吸入用激素联合雾化吸入治疗, 使支气管扩张作用增强并持久。

(七) 纠正脱水

哮喘持续状态患儿由于存在摄水量不足, 加之过度呼吸及出汗, 常存在不同程度的脱水, 使气道分泌物黏稠, 痰液难以排出, 影响通气。因此补液有助于纠正脱水, 稀释痰液, 防治黏液栓形成, 根据心脏及脱水情况, 一般每天输液5 0～1 0 0 m 1/k g。

(八) 积极纠正酸碱失衡和电解质紊乱

哮喘持续状态时, 由于缺氧、过度消耗和摄入量不足等原因易于出现代谢性酸中毒, 而在酸性环境下, 许多支气管扩张药不能充分发挥作用, 故及时纠正酸中毒非常重要。建议在pH<7.2时可使用碱性药物:每次5%碳酸氢钠溶液5ml/kg静脉滴注。如有CO2潴留、呼吸性酸中毒, 应以改善通气为主。

(九) 针对诱发因素和并发症的处理

如及时脱离致敏环境;对于感染导致哮喘加重的患儿, 应积极针对性的抗感染治疗等。

(十) 机械通气治疗

1. 非侵入性正压通气:

经上述吸氧及支气管解痉治疗不能改善呼吸困难及缺氧状态时, 应尽早应用持续正压气道通气。

2. 气管插管机械通气:

危重型哮喘 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

此次研究选取的100例危重症支气管哮喘患者, 入院之前均经相关检查, 而且确诊为危重症支气管哮喘。其中, 男性68例, 女性32例, 年龄为24-60岁, 平均年龄为42岁, 病程为1周至3年。在接受无创正压通气治疗之前, 所有患者都接受了吸氧、感染防控等治疗, 但是患者的症状没有得到减轻甚至进一步加重。

1.2 临床表现

所有患者都有发作性喘息、气急、胸闷等症状, 伴有咳嗽现象, 部分患者表现为胸痛, 一般发生的时间是在夜里或者是清晨, 尤其是碰到香水、油漆等伴有刺激性气味的气体。严重患者有烦躁不安、强迫端坐呼吸和说话语句不连贯[3]。除此之外, 还有20例意识出现模糊, 15例出现精神紧张情况。在通气之前患者的p H值为7.2±0.06, PaO2的值为 (53.6±9.70) mmHg。

1.3 方法

对其采用无创正压通气予以治疗, 根据患者的呼吸情况来调节H2O的量, 可以起初设置为10cmH2O, 然后依据患者的呼吸困难状况大致调至18cmH2O。适当的时候可以采用镇静剂。然后观察他们在治疗之前和治疗之后的各项身体指标, 包括血气指标, 还有患者在治疗后的2h和一天的症状改善情况。

1.4 判定指标

观察患者在治疗之前和治疗之后的血气指标 (PH、PaO2) , 还有患者在治疗后的2h和24h的症状改善情况。效果评定: (1) 有效:患者喘息平缓, 气息比较均匀, 没有出现胸闷和咳嗽的现象, 神志也清楚, 双肺的啰音逐渐消失; (2) 无效:患者仍有烦躁不安, 气急和胸闷症状, 患者的双肺仍有啰音, 病情没有出现好转甚至进一步恶化[4]。

1.5 统计学分析

采用SPSS13.0统计学软件, 计数资料采用χ2检验, P<0.05差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2 结果

接受一定时间的治疗之后的2h和24h, 观察患者的血气指标变化, 通气后的2h患者的p H值为7.3±0.05, 通气后的24h PaO2为7.36±0.11, 明显高于治疗前。详见附表。

3 讨论

目前支气管哮喘的患者数量越来越大, 对于该病的治疗还没有根治的方式, 只能起到缓解病情的作用, 而无创正压通气疗法在治疗危重症支气管哮喘的问题上有着积极的作用。经过治疗结果发现, 治疗后患者的PH值有了明显的改善, PaO2也得到了快速增高。

本文通过选取100例危重症支气管哮喘患者, 对其采用无创正压通气疗法, 我们发现这种方法的治疗效果好, 安全可靠, 明显缩短了患者的住院时间, 值得临床推广。希望此次研究能够为临床治疗提供些许借鉴意义。

参考文献

[1]林耀广.现代哮喘病学[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2008:439.

[2]李臣, 朱旭.无创正压通气对轻中度哮喘急性发作病人的治疗评估[J].临床肺科杂志, 2007, 12:1323-1324.

[3]张波.无创正压通气适应证选择之我见兼与詹庆元和徐思成医师商榷[J].中华结核和呼吸杂志, 2008, 27 (10) :717-719.

危重型哮喘 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011 年6 月~2013 年3 月本科收治的危重支气管哮喘患者95 例。男66 例, 女29 例;年龄19~76 岁, 平均 (45.4±9.7) 岁;病程1~29 年, 平均病程 (11.2±4.6) 年。有吸烟史者39 例, 吸烟史4~60 年, 吸烟量每日2~40 支。所有患者的诊断与分度均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组编纂的支气管哮喘防治指南与支气管哮喘控制的中国专家共识[5,6]。入院时均有喘息、呼吸困难、呼吸急促和口唇紫绀症状, 部分病例呈张口抬肩呼吸、端坐前倾位、咳嗽、大汗淋漓、咳痰。入院体格检查结果:心率116~165 次/min, 呼吸频率32~50 次/min, 血氧饱和度小于90%。其中, 两肺满布哮鸣音70 例, 意识模糊18 例, 沉默肺7 例。

1.2 治疗方法

1.2.1常规治疗

对所有患者进行24 h监护, 包括心电、血压、呼吸、血氧饱和度等及动脉血气分析。所有患者经鼻导管给4~6 L/min氧气;雾化吸入或经口吸入平喘药物, 如:氨茶碱、糖皮质激素、β2受体激动剂等;维持水、盐、酸碱平衡, 补充液体;同时静脉滴注糖皮质激素, 如:地塞米松、氢化泼尼松、甲基泼尼松龙或氢化可的松琥珀酸钠等;白细胞计数过高者考虑早期应用敏感抗菌药物;有合并症者给予对症治疗。

1.2.2机械通气

采用P20型纤维支气管镜 (日本Olympus公司) ;气管插管采用内径为6.5~8.0 cm的低压气囊导管。选择一侧较通畅的鼻腔, 滴入少量含麻黄素的滴鼻液, 收缩鼻黏膜毛细血管以扩张鼻腔, 利于通气。喷雾利多卡因注射液麻醉咽喉部与鼻腔, 无菌气管导管套在纤维支气管镜外, 在下端涂抹无菌液体石蜡, 滴少量无菌液体石蜡至气管导管内壁而减小与纤维支气管镜之间的摩擦力。由鼻腔将纤维支气管镜插入, 缓慢前进至气管隆突上约5 cm处时将气管导管插入气管中, 此时退出纤维支气管镜[7]。气管导管的插入深度一般距鼻孔处25~29 cm。将气管导管固定, 气囊充气, 连接呼吸机进行机械通气, 同时检查双肺可否有呼吸音。当患者自主呼吸稳定, 无呼吸困难, 神智清晰, 血压稳定, 肺部哮鸣音消失, PSV水平小于8 cm H2O, 血气分析结果改善时, 予以撤机。

1.3 统计学方法

采用SPSS 19.0 统计学软件处理数据, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 计量资料的比较采用t检验, 检验水准为 α=0.05。

2 结果

2.1 治疗结果

95 例患者的机械通气时间为24~72 h, 平均 (49.2±3.0) h, 均顺利撤机拔管, 所有患者的体征、临床症状均有好转。患者的血气指标检测结果见附表。治疗后的p H值、Pa O2、Sp O2均显著高于治疗前 (均P<0.05) ;治疗后的Pa CO2显著低于治疗前 (P <0.05) 。

2.2 并发症情况

治疗中仅1例出现轻度高碳酸血症, 并发症发生率1.05% (1/95) , 采用无创-有创-无创通气序贯疗法得到纠正。

（±s）

3 讨论

危重支气管哮喘经常规治疗后仍有可能会加重症状, 出现呼吸衰竭, 如果不采取有效措施会危及生命。如果常规治疗后仍然有意识障碍、严重混合性酸中毒、低血压、严重缺氧, 符合机械通气指征, 应采取有效措施, 通过鼻气管插管进行呼吸机机械通气, 以免延误病情, 提高抢救成功率[8]。采用机械通气时应及时纠正二氧化碳潴留与低氧血症。此外, 采用直径为7.5~8.0 mm的大口径气管导管可更有效减少呼吸做功, 降低气道阻力, 从而有利于吸出黏稠痰栓[9]。

哮喘患者的气道阻力明显升高, 在机械通气时应掌握低频率、小潮气量、低压通气的原则, 避免肺过度通气造成的低血压与气压伤[9]。以上原则既可缓解内源性呼气末正压, 又可对支气管产生机械性支撑作用。机械通气开始时采用Fi O2>0.6 的高浓度供氧可以迅速提高患者的氧分压, 并逐渐降低其二氧化碳分压, 从而纠正酸中毒。机械通气时可根据动脉血气水平动态调节呼吸机的参数。文献研究[10,11]表明, 当PEEP为85%, 内源性呼气末正压时并不会提高甚至会降低气道的峰压与平台压。为了避免并发症, 允许性高碳酸血症是机械通气的一个过渡性阶段, 但临床中不需要有意追求之, 比如:当肺过度充气状态得到缓解, 气道压力减小, 呼吸运动幅度提高时可不应用允许性高碳酸血症。

使用呼吸机、吸痰操作、气管插管均是侵入性操作, 开放气道易引起细菌移行;此外, 如果管道出现污染, 易出现呼吸机相关性肺炎等并发症, 引起病情反复, 难以撤机。撤机拔管应及早进行, 只要症状得到有效控制, 呼吸衰竭得到纠正就可撤机。在撤机前应分步调整呼吸机的各项参数, 降低镇静剂的使用量直至不使用镇静剂。可使用间断撤机的方法, 逐步延长撤机时间, 这样患者可逐渐适应撤机过程, 以免出现呼吸肌疲劳的症状。少数患者经过间断撤机训练后可能会出现不同程度的高碳酸血症, 在拔除气管插管后出现缺氧、喘息症状, 此时, 可采用无创- 有创- 无创通气序贯疗法进行纠正[12]。

综上所述, 纤维支气管镜引导下经鼻气管插管机械通气治疗危重支气管哮喘, 可显著改善患者的血气指标, 抢救成功率高。因此, 机械通气治疗是救治危重支气管哮喘的有效方法, 具有较高的临床应用价值。

摘要：目的 了解气管插管机械通气在危重支气管哮喘患者治疗中的作用, 为危重支气管哮喘提供有效的治疗方法。方法 95例危重支气管哮喘患者在纤维支气管镜引导下行经鼻气管插管机械通气治疗。在治疗时分别进行血气分析并比较血气指标的结果。结果 95例患者的平均机械通气时间为 (49.2±3.0) h, 均顺利撤机拔管, 所有患者的体征、临床症状均有好转。治疗后的pH值、PaCO2、PaO2、SpO2均显著高于治疗前 (均P<0.05) ;治疗后的PaCO2显著低于治疗前 (P<0.05) 。治疗中1例出现轻度高碳酸血症。结论 纤维支气管镜引导下经鼻气管插管机械通气治疗是救治危重支气管哮喘的有效方法, 具有较高的临床应用价值。

关键词：纤维支气管镜,经鼻气管插管,机械通气,危重支气管哮喘

参考文献

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危重型出血热25例护理体会 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

2003年5月至2007年5月, 我科共收治流行性出血热患者80例, 其中危重型出血热患者25例 (男14例, 女11例) , 年龄28~76岁, 平均年龄53.5岁。入院时, 处于发热期5例, 低血压休克期3例, 少尿期4例, 发热期与低血压休克期二期重叠者4例, 低血压休克期与少尿期二期重叠者5例, 发热期、低血压休克期、少尿期三期重叠者4例。住院时间19~52d。

1.2 治疗原则

治疗原则为三早, 即早发现、早诊断、早治疗, 并注意防治休克、出血和肾功能衰竭。各期治疗要点如下:25例患者在发热期均采用抗炎、抗病毒、补液等治疗。低血压休克期采用扩充血容量、纠正酸碱平衡紊乱及使用血管活性药物治疗。少尿期采用稳定内环境、利尿、导泻、补充热卡、血液透析等治疗。多尿期主要是维持水与电解质平衡。恢复期治疗原则为补充营养。

1.3 结果

25例患者, 1例死亡, 24例治愈。

2 护理

2.1 心理护理

流行性出血热为一种传染病, 一般由鼠传染人, 人与人之间很少发生传染。由于对疾病不了解, 患者往往害怕传染家人, 致使患者及家属思想高度紧张、恐惧, 加上担心病情危重, 病程长, 经济负担重等原因, 导致部分患者丧失治疗信心。为此, 我们及时与患者及家人进行交流沟通, 通过采取宣教出血热的传染源、传播途径、易感人群, 让患者及家属了解了此病的有关知识, 消除了患者及家属的思想顾虑, 增强了患者战胜疾病的信心。

2.2 生命体征的观察

出血热患者的病情变化快, 如果监测不及时, 往往会遗漏患者病情的细微变化, 从而使患者失去最佳治疗时机导致病情加重, 甚至死亡。因此, 要细心观察患者的生命体征的变化, 并及时报告医生采取相应的治疗措施。当高热患者体温骤降大量出汗而出现脉细数, 皮肤发冷时, 应警惕低血压休克的发生;对有剧烈头疼、呕吐的患者, 要随时监测血压、脉搏和呼吸的变化, 如血压不断升高, 脉博洪大缓慢或者呼吸不规则, 则提示高血容量的发生。

2.3 密切观察出血情况

25例重症患者中, 有不同程度的各种部位出血, 如皮肤、粘膜出血、咯血、呕血、便血、血尿以及注射部位渗血、透析置管处渗血等。女患者经期则表现为量多以及经期延长。当透析置管处渗血时, 应报告医生, 立即采取加压包扎, 及时更换敷料;对鼻出血者, 请五管科药物纱条填塞, 压迫止血;对女患者经期所需物品要全部高压灭菌, 污染被服应及时更换;对血小板甚少者, 及时补充血小板, 护理人员要密切观察出血情况及输入血小板后的反应。指导患者绝对卧床休息, 避免随意搬动。同时, 选择穿刺技术高的护理人员行静脉穿刺, 做到一针成功, 并且应用留置针输液, 减少对血管的刺激, 减少出血的机会;要严密观察患者呕吐物及大便颜色, 有异常情况及时报告医生, 及时处理。

2.4 口腔的护理

危重型出血热患者易出现口腔霉菌感染, 故应加强口腔护理, 护理人员要及时帮助患者清擦口腔中的残留物, 鼓励患者每日餐后、睡前应用生理盐水或温开水漱口, 以保持口腔清洁。通过口腔护理, 25例患者无一例发生口腔霉菌感染。

2.5 加强饮食指导

危重型出血热患者消化道症状严重, 患者往往腹胀、恶心呕吐、腹痛呕血。合理的饮食方可减少患者不必要的痛苦, 缩短患者病程, 使其早日康复。

2.5.1 发热期或低血压休克期患者血浆外渗, 有效血容量往往不足, 此时应根据球结膜水肿情况、尿量、血压及出汗多少来判断饮水多少。少尿期量出为入, 如果患者血压高、球结膜水肿明显、尿量少, 则尽量控制患者饮水量, 以免发生高血容量。

2.5.2 出血热患者因血小板减少、血管损害, 粗硬食物易导致患者消化道出血, 不易消化食物易导致患者腹胀、腹痛。因此, 患者应尽量以流质或半流质饮食为主, 应清淡可口、高热量、高维生素、富有营养, 少量多餐, 注意饮食色、香、味以促进病人食欲。多尿期给予含钾丰富的饮食。鼓励患者食用新鲜果汁

2.5.3 如肾功能损害明显, 应减少高蛋白食物的摄入, 低盐饮食, 以免加重尿素氮的上升。

2.6 预防并发症

危重型出血热患者身体虚弱, 翻身困难, 如果用力过大可致血压上升、器官出血, 如肾破裂、鼻出血、颅内出血、消化道出血等, 还可导致心功能衰竭、心律失常等;长时间不翻身可导致褥疮、坠积性肺炎等。因此采用鼓、转、拍、吸等措施, 可有效预防上述并发症发生。鼓:对清醒患者应督促作深呼吸, 鼓励咳嗽排痰, 但避免剧咳。转:协助患者定时转换体位, 以利排痰并可预防发生褥疮。拍:转换体位后, 轻拍患者背部, 自下而上, 由内向处, 同时嘱患者深吸气后再作有效地咳嗽, 由于轻拍的震动, 可使痰液自小支气管移入较大气管而咯出。吸:对不合作的或痰液粘稠不易咯出者, 应用吸痰法, 但吸痰时间不宜过长, 导管插入不宜过深, 避免因刺激气管而引起剧烈咳嗽, 诱发出血现象。

3 出院指导

3.1 进行预防流行性出血热的宣教, 指导患者应注意个人防护, 不吃被鼠污染的食物。

3.2 因肝功, 肾功的恢复仍需一定时间, 故患者出院后仍应休息1~3个月。要安排力所能及的活动, 活动要适量, 不得劳累。休息期间, 生活要有规律, 饮食要富有营养, 应进高热量、高蛋白、高维生素饮食, 避免烟酒等刺激性食物。要保证足够的睡眠时间。并应定期复查肝功、肾功。

摘要：流行性出血热也叫肾综合症出血热, 是由出血热病毒引起, 经鼠传播的一种自然疫源性急性传染病, 本文通过临床上25例危重性出血热患者的分析, 总结出了工作中的护理体会, 以便更好地服务于患者。

关键词：危重型出血热,护理

参考文献

[1]姚景鹏.内科护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2001:419.

[2]闫君, 杨燕.肾病综合征出血热低血压期及少尿期的观察及护理[J].中国医药导报, 2007, 4 (19) :66.