重症有机磷农药

重症有机磷农药（共12篇）

重症有机磷农药 篇1

重症有机磷农药中毒是一种非常凶险的急危病症, 发病急、变化快, 死亡率高, 其急救与护理是否及时有效, 是抢救成功的关键[1]。因此, 提高有机磷农药中毒抢救成功, 使死亡率降至最低, 是急诊急救工作中面临的艰巨任务。本文从护理方面论述抢救急性有机磷中毒的心得体会, 以提高临床抢救的成功率, 现综述如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年1月至2010年2月我院共收治重症有机磷农药中毒患者39例, 男13例, 女26例, 年龄21~55岁, 平均38岁。其中经消化道吸入者31例, 皮肤染毒者8例。

1.2 护理方法

1.2.1 一般处理

(1) 清除毒物。对于皮肤染毒患者要尽快脱去污染的衣物, 彻底清洗体表皮肤, 清洗方法最好是用碱性温水冲洗。如普通肥皂水、1%碳酸钠溶液及2%~5%碳酸氢钠溶液等。以肥皂水最为实用和便捷, 某些合成洗涤剂有可能加强了有机磷农药的毒性, 故洗衣粉及浴液不宜使用。碱性液体洗过后, 应用清水冲洗, 至闻不出农药气味为止。

(2) 口服中毒的处理。首先采取催吐措施。对于患者神志清楚、生命体征稳定、配合治疗的, 可以用催吐法使患者呕吐, 将胃内液体及农药排出, 催吐法采用的有机械探吐、温盐水催吐、吐根糖浆催吐与注射阿朴吗啡催吐等。其次是进行洗胃。常用洗胃液有清水、碳酸氢钠溶液和高锰酸钾溶液。根据有机磷酸酯降解的原理, 清水只起机械性清除作用, 后2者除机械性清除外还可水解和氧化毒物而起解毒作用。一般采用高锰酸钾溶液洗胃, 浓度以1/10000~1/5000, 洗出液除清澈、无味, 其颜色与进胃时的颜色一致 (即紫红色) 即可。

1.2.2 解毒药使用的护理

(1) 胆碱酯酶复活剂:其原理是与磷酰化胆碱酯酶 (毒物与胆碱酯酶结合的复合物) 结合, 再与磷形成结合物, 使胆碱酯酶与有机磷解离而恢复活性。使用胆碱脂酶复活剂时要观察胆碱酯酶活力的变化, 胆碱酯酶活力≥60%的时间要超过12h。胆碱脂酶复活剂的不良反应有短暂眩晕、视力模糊或复视、血压升高, 用量过大可有癫痫样发作, 注射速度过快可短暂抑制呼吸。在使用要注意观察这些情况。

(2) 抗胆碱药物:常用药物是阿托品, 可阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用, 缓解毒蕈碱样症状, 对抗呼吸抑制。阿托品首剂用量:轻度中毒2~4mg, 中度中毒4~10mg, 重度中毒10~20mg, 可根据病情每10~30分钟或1~2小时重复给药0.5~1mg。使用后应该注意观察阿托品的不良反应, 一般会出现口干、皮肤干燥、心率90~100次/min等现象。

(3) 抗胆碱药物长效托宁, 又称盐酸戊乙喹, 它是阿托品的替代品, 使用阿托品产生不良反应时可以使用该药, 它是近年来有机磷中毒治疗中替代阿托品的新药。作用相对柔和稳定, 不良反应相对较小。长效托宁首剂用量:轻度中毒1~2mg, 中、重度中毒4~6mg, 每8~12小时可重复给药1~2mg。

1.2.3 心理护理

心理护理是整体护理工作中的一个很重要的环节。作为专业的护理人员, 要有高度的责任心和事业感, 对患者要有同情心, 特别对于那些因各种原因造成心理创伤而采取自杀的病人, 要从患者的心理出发主动与其交流, 了解病人的中毒原因, 针对不同中毒原因采取不同的交流方式。减轻其心理刺激, 解除心理上的压力, 要鼓励病人振奋精神, 树立战胜疾病的信心。同时与患者家属取得联系, 要做好病人家属的思想工作, 说明社会支持的重要性, 家人的言谈举动对病人的情绪影响很大, 让家属配合做好病人的心理护理, 以配合急救护理, 防止病人再次产生轻重的念头, 促进早日康复。

1.2.4 出院指导

(1) 饮食指导。患者恢复初期避免高脂饮食, 进食时宜少量开始。 (2) 预防指导[2]。普及防毒知识, 生产和喷洒有机磷毒物时应严格执行各种操作规程, 做好个人防护, 穿长袖衣裤, 戴口罩及手套, 宜站在上风处喷洒;收工后用碱水或肥皂水洗净手和脸, 污染衣服及时洗净。农药盛具需专用, 严禁装食品或牲口饲料。

2 结果

39例重症有机磷农药中毒患者抢救成功37例, 死亡2例。抢救成功率为94.87%。

3 讨论

有机磷农药中毒抢救方法的运用是否恰当, 是抢救成功与否的关键, 尤其是重度中毒者多并发多脏器功能衰竭, 增加了急救中的难度。为此, 护理人员在准备护理前以及实施护理的过程中, 要确定护理重点, 及早采取有效防治措施, 最大限度减少患者的痛苦, 从而实现由被动救治向主动抢救的转变。而有机磷农药中毒往往病情重, 发展快, 死亡率高。要求护理人员有扎实的理论基础及丰富的临床经验、娴熟的急救技能、果断的处事能力、敏锐的洞察力。这样有助于对重症有机磷农药中毒患者采取有效护理措施, 以此提高抢救成功率、降低了死亡率及并发症, 缩短了抢救时间, 综合提高了急救护理质量, 值得其他病种的急救护理借鉴。

参考文献

[1]白淑燕.急性有机磷农药中毒的急救护理[J].中外健康文摘, 2009, 37 (20) :119.

[2]张红萍.急性有机农药中毒的抢救及护理体会[J].中国实用医药, 2009, 4 (29) :35.

重症有机磷农药 篇2

判断题部分(每小题5.0分,共50.0分)

第 1 题.有机磷在人体内排泄很快，一般数日内可排完，所以一般不发生慢性中毒。A.√

B.×

答案：B 第 2 题.有机磷农药可透过血脑屏障导致神经损伤。A.√

B.×

答案：A 第 3 题.氧化和水解是有机磷在人体内的主要代谢方式，一般氧化解毒水解增毒。A.√

B.×

答案：B 第 4 题.有机磷农药中毒以急性为多见。A.√

B.×

答案：A 第 5 题.有机磷中毒抢救给托品的用药机制是：阻断M受体，解除毒蕈碱样作用。A.√

B.×

答案：A 第 6 题.有机磷中毒肟类复能剂解毒，原则上要及早应用，中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶会“老化”。A.√

B.×

答案：A 第 7 题.有机磷作业职业健康检查时实验室必做项目是神经传导速度。A.√

B.×

答案：B 第 8 题.有机磷农药可导致瞳孔括约肌舒张，瞳孔缩小。A.√

B.×

答案：B 第 9 题.有机磷农药中毒诊断时，胆碱酯酶活性低于90%有意义。A.√

B.×

答案：B 第 10 题.有机磷的理化特性之一是遇碱则易分解失效。A.√

B.×

答案：A 单选题部分(每小题5.0分,共50.0分)

第 1 题.有机磷可使支气管、胃肠道平滑肌兴奋，属于（）。A.毒蕈碱样作用

B.烟碱样作用

C.迟发作用

D.阿托品化作用

答案：A 第 2 题.有机磷作业职业健康体检的实验室必做项目是（）。A.胆碱酯酶活性

B.血清BLT C.尿酸

D.点彩红细胞

答案：A 第 3 题.有机磷农药不引起（）。A.心肌损害

B.肺纤维化

C.支气管哮喘

D.过敏性皮炎

答案：B 第 4 题.有机磷农药理化特性不包括（）。A.遇碱失效

B.大蒜臭味

C.难溶于水

D.比重小于1 答案：D 第 5 题.抢救有机磷中毒解毒药物是（）。A.解磷定

B.二巯基丁二酸钠

C.硫代硫酸钠

D.丙二胺

答案：A 第 6 题.迟发性神经病（OPIDN）一般发生在（）。A.慢性中毒恢复后

B.急性中毒恢复后

C.慢性中毒期

D.急性中毒期

答案：B 第 7 题.人体对有机磷的主要排泄途径是（）。A.粪便

B.汗液

C.呼出气

D.尿液

答案：D 第 8 题.有机磷农药侵入体内的途径不包括（）。A.完整皮肤

B.呼吸道

C.消化道

D.呼出气

答案：D 第 9 题.有机磷作业在岗期间职业健康检查周期是（）。A.1年

B.2年

C.3年

D.4年

答案：B 第 10 题.有机磷杀虫剂作业的职业禁忌证是（）。A.贫血

B.腹膜炎

C.严重的皮肤病

D.哮喘

重症有机磷农药 篇3

关键词 血浆置换 治疗 重症有机磷农药中毒 疗效观察

血浆置换已成为内科治疗免疫性疾病^[1，2]、中毒性疾病、代谢性疾病（脂质代谢异常引起的高脂血症）^[3]、凝血障碍性疾病（凝血因子缺乏）、终末肾病等多种疾病的常规方法之一。我院于1995年1月~2006年1月间采用血浆置换治疗重症有机磷农药中毒患者30例，取得临床满意疗效。总结分析如下。

资料与方法

一般资料：患者男4例，女26例；年龄13~51岁，平均32.5±17岁；病程28~67天，平均46±18天。中毒的形式：呼吸道、皮肤吸收中毒2例；误服2例；口服26例。毒物的种类有3911中毒17例，1605中毒4例，1059中毒6例，氧化乐果3例。2例为慢性中毒过程，余28例均为急性中毒。

临床表现：30例患者均表现胆碱能危象和毒蕈碱样症状：多汗、瞳孔缩小，流涎、恶心、呕吐、腹痛腹泻，呼吸道分泌物增多，心率减慢。烟碱样症状：肌张力增高，肌束震颤，心率加快。不同程度的全身抽搐。

27例出现中枢性呼吸衰竭，30例患者有不同程度的意识障碍，嗜睡6例，浅昏迷21例，深昏迷3例。部分患者有二便失禁。实验室检查：血常规WBC（14~21.2）×10⁹/L，RBC（3.2~4.6）×10¹²/L，HGB110~165g/L,PLT100~270×10⁹/L，W-SCR0.25~0.37,W-LCR0.63~0.75。其中2例有血红蛋白尿。chE活力<30%。

治疗：所有病例均在迅速清除其体内毒物，维持呼吸功能，应用特效解毒剂如阿托品、解磷定等药物，积极防治脑水肿、肺水肿及对症治疗的基础上，给予血浆置换疗法（PE），抽吸病人静脉血800~1000ml，应用贝克曼低温冰冻离心机分离出血细胞和血浆，弃除含有毒素的血浆，血细胞经洗涤后加上相当于弃除量的冰冻 或新鲜血浆回输^[4]。根据患者症状，体征的缓解程度和血浆chE活力测定结果，每日或隔日置换1次，每次弃除和补充血浆量为500~1000ml.每人次置换4~10次，平均6次。在整个治疗过程中，每天监测血生化、电解质、胆碱脂酶活力，积极补充血液中的丢失成分，如蛋白质、K⁺、Na⁺、Ca²⁺等，尽可能使血液中各种指标接近或达到正常，维持内环境稳定。

疗效标准：①显效：患者清醒，呼吸功能恢复正常，呼吸道无异常分泌物，毒蕈碱和烟碱样症状消失，体征改善，chE活力>90%。病情痊愈。②有效：患者意识障碍程度逐渐变浅，呼吸功能恢复，呼吸道异常分泌物明显减少或消失，毒蕈碱和烟碱样症状缓解，肌张力改善、生命体征平稳，血浆chE活力>70%，病程相对较长。个别病例有后遗症。③无效：病情进一步恶化，昏迷程度加深，呼吸麻痹，毒蕈碱和烟碱样症状加重，体征无改善，患者死亡。

结 果

回顾我院1995年1月前应用常规方法救治的28例重症有机磷农药中毒患者与1995年1月后采取血浆置换治疗30例重度有机磷农药中毒患者进行疗效对比，从病例资料，中毒程度和临床疗效具有明显可比性，列表如下。

30例重症有机磷农药中毒患者在常规治疗的基础上加PE疗法，有效28例，无效2例，总有效率为93.33%，与传统疗法相比差异具有显著性（P<0.01）。

讨 论

根据一般性统计资料有机磷农药中毒死亡率在15%以上，但重症有机磷农药中毒死亡率更高。根据上表临床资料看出重症有机磷农药中毒常规治疗死亡率高达28.57%，采用血浆置换法治疗死亡率降低到6.67%。虽然血浆置换有较多并发症发生，如输血反应，恶寒、发热、低血压、低蛋白血症、低巨球蛋白血症、荨麻疹、溶血、血小板减少、消化道反应、恶心、呕吐、感染、肺栓塞、心血管意外、血液传播性疾病等。但及时进行血生化监测，积极有效补充损耗血浆量及其丢失成分，仍可避免这些并发症。血浆置换对抢救重症有机磷农药中毒非常有效，可及时补充老化的胆碱酯酶消除胆碱能危象，操作简便，技术易于掌握，不失为抢救重症有机磷农药中毒的有效方法之一，对有条件的医院值得大力推广。

参考文献

1 邹文，童晓欣，等.血浆交换治疗重症肌无力危象28例临床分析.卒中与神经疾病,2001,312

2 傅祖植,编写.内科学.第6版.北京：人民卫生出版社,血脂异常和脂蛋白异常血症，血浆置换疗法

3 李大年,主编.丛志强,著，现代神经内科学.济南：山东科学技术出入版社，2002,8：961

重症有机磷农药 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

重度口服有机磷农药中毒患者9例, 男3例, 女6例, 年龄15～62岁, 平均29岁;农药种类:乐果4例, 敌敌畏3例, 氧化乐果及甲胺磷各一例。服毒量80～300mL, 服毒至积极救治时间45～180min。其中昏迷7例, 嗜睡1例, 患者均有不同程度的低氧血症, 1例出现呼吸衰竭;所有患者入院后测血胆碱酯酶活力均低于30%, 符合急性重度有机磷农药中毒的诊断标准[1]。

1.2 方法

接到急救电话后, 即指导患者家属对清醒患者进行催吐, 就近急送当地卫生院救治。携带好便携式多功能呼吸机及车载洗胃机、多功能心电监护仪、抢救药品等。到达现场后, 立即对患者病情进行评估;依托当地卫生院或于现场进行急救, 先予心电监护、血氧饱和度监测, 予氯解磷定1.5～2.5g肌注, 盐酸戊乙奎醚4～6mg肌注;告知患者家属病情及洗胃、呼吸机治疗的必要性和可能的并发症并签治疗同意书。先予经口气管插管并妥善固定, 导管内给予中流量供氧;给氧5min后, 如果血氧饱和度<85%, 则予呼吸机治疗。如呼吸较弱, 呼吸频率<12次/min, 则给予辅助/控制 (A/C) 通气模式, 潮气量7～10mL/k, 呼吸频率12～16次/min, 吸呼比1∶1.5～2;如呼吸较强, 呼吸频率>12次/min, 则予压力支持通气 (PSV) , PSV支持水平设定为8～13cm H2O;吸氧浓度均设定为40%～60%, 必要时加用呼气末正压通气 (PEEP) , PEEP设定为5～8cm H2O。予经口插入胃管进行洗胃, 插管有困难时在喉镜直视下用卵圆钳夹持胃管前端经口咽送入食道, 通常能较快插入胃管。首次洗胃量为15000～30000mL。

2 结果

全部患者均能安全转运回医院, 8例患者治愈, 1例因服毒量过大且服毒至积极救治时间过长而死亡。

3 讨论

急性有机磷农药中毒主要是通过抑制体内胆碱酯酶活性, 使乙酰胆碱在在体内生理效应部位大量蓄积, 从而导致胆碱能神经持续过度兴奋, 临床表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征, 严重者常死于呼吸、循环衰竭。抢救急性重度有机磷农药中毒的关键在于早期排毒 (如洗胃、血液灌流等) 、足量解毒药及呼吸、循环等重要脏器功能的维护。急性重度有机磷农药中毒的抢救具有很强的时效性, 越早采取积极的有效救治措施, 相应的抢救成功率就会越高。早期综合救治急性重度有机磷农药中毒成为我们的选择。

呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒的主要死亡原因, 病死率可高达48.97%, 应用呼吸机治疗, 病死率可明显降低[2]。呼吸机对患者的呼吸支持, 既可治疗呼吸衰竭, 又可防止洗胃时引起呕吐、误吸等并发症, 尤其对昏迷患者具有更大的临床意义, 成为急性重度有机磷农药中毒抢救关键措施之一。而引起重度有机磷农药中毒病死率高的最根本的问题是洗胃不及时、洗胃不彻底及方法不当, 导致有机磷农药继续吸收中毒, 加重病情[3]。洗胃可以早期排除胃内的毒物, 防止毒物的进一步的吸收, 加重病情或不可逆性的恶化。早期足量的解毒药物如氯解磷定可以挽救未老化的胆碱酯酶, 从根本上缓解患者的临床表现及预后, 而且用药方便快捷, 仅肌注就能达到临床效果, 较碘解磷定的静脉推注更便捷, 尽可能的节约抢救时间。盐酸戊乙奎醚具有全面拮抗有机磷农药中毒引起的M样、N样及中枢中毒症状, 选择性地作用于M1、M3受体, 减少了常用的阿托品对心脏的毒性反应, 又无其他明显的毒性反应;半衰期长 (t 1/2=10.4h) , 用药间隔时间长[4], 且用药量较阿托品明显减少, 能有效降低救治的劳动强度、避免途中频繁的停车用药, 节约了保贵的救治时间。

对于口服急性重度有机磷农药中毒患者的抢救, 时间就是生命。我们把呼吸机、洗胃、氯解磷定解毒药、抗胆碱能药物盐酸戊乙奎醚等最关键而且能在院前切实实施的抢救措施提前到第一抢救现场, 对中毒患者进行综合救治, 有效提高了中毒患者的抢救成功率。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:926-929.

[2]周荣彪, 夏红梅.呼吸机治疗急性有机磷农药中毒并呼吸衰竭38例分析[J].海南医学, 2010, 21 (19) :68-69.

[3]李华, 赵红艳, 邓全军, 等.持续负压吸引下反复洗胃抢救重度有机磷中毒疗效分析[J].中国急救复苏与灾害医学杂志, 2011, 6 (2) :131-133.

急性有机磷农药中毒护理常规 篇5

2.阿托品化：瞳孔较前散大（不超过5 mm）不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、腺体分泌减少、口干、肺部湿罗音减少或消失、轻度躁动不安、心率加快（100~120次/分）。

1.有五个电极安放位置如下。

右上(RA)：胸骨右缘锁骨中线第一肋间。

右下(RL)：右锁骨中线剑突水平处。

中间(C)：胸骨左缘第四肋间。

左上(LA)：胸骨左缘锁骨中线第一肋间，左下(LL)：左锁骨中线剑突水平处。

2、过敏性休克的临床表现

1.呼吸道阻塞症状:表现为胸闷，气短，伴頻危感，喉头水肿等。

2.循环衰竭症状:面色苍白，冷汗，口唇紫绀，脉搏细弱，血压下降等。

3.中枢神经系统症状:头晕，眼花，面部及四肢麻木，烦躁不安，意识丧失，抽搐，大小便失禁等。

4.皮肤过敏症状:有痒感，荨麻疹等。

3、急救措施

1.立即停药，换输液器及所输液体，保持静脉通路通畅，就地平卧，进行急救，通知主治医生

2.遵医嘱用盐酸肾上腺素(副肾)0.5ml-1ml皮下注射，小儿酌减，可每隔30min注射一次，直至脱离危险期。

3.改善缺氧症状，吸氧。头偏向一侧，保持呼吸道通畅。呼吸抑制时，肌注尼可刹米或洛贝林等呼吸兴奋剂，喉头水肿影响呼吸时，应立即行气管插管或施行气管切开术。

4.根据医嘱给药，测生命体征，地塞米松5mg-10mg，氢化可的松200mg加5%-10%葡萄糖500ml静滴。根据病情给血管活性药物，例如多巴胺；给抗组胺类药，例如扑尔敏、非那根肌注等。

小儿有机磷农药中毒的急救 篇6

在农村，有机磷农药的应用相当广泛，由于小儿不能辨别有毒与无毒，且婴幼儿拿到东西就放入口中咀嚼，是故误服为小儿中毒的最常见原因。2006～2011年抢救有机磷中毒患者47例，现总结如下。

资料与方法

本组患儿47例，年龄1～10岁，其中误服44例，自杀服毒1例，皮肤吸收中毒2例。

中毒程度：根据临床表现及全血胆碱酯酶活力(简称ChE)测定分类：轻度ChE 70%～50% 15例，中度ChE 50%～30% 25例，重度ChE 30%以下7例。

农药种类：对硫磷5例，磷胺2例，乐果18例，除草磷14例，辛硫磷6例，马拉硫磷2例。

接触时间：1小时以内38例，1～2小时9例。

临床表现：轻症患儿表现为恶心、呕吐、流涎、腹痛等。病情较重除上述症状外，并有意识障碍、瞳孔缩小、肌肉震颤、支气管分泌物增多，肺部有湿性啰音，心跳减慢。危重患儿尚有呼吸困难、惊厥、昏迷、大小便失禁、反射消失等症。

治疗方案：①洗胃：口服有机磷农药中毒患儿要及时洗胃，洗胃液1次灌入不超过200ml，待呕吐后再次灌入，反复进行，直至洗出液澄清无味为止。然后再用硫酸钠0.5～1g/kg溶于20ml水中，一次性注入胃管，留置胃管，每4～6小时重复洗胃数次(自中毒开始计算，持续时间以48小时为宜)，洗胃液一般选用生理盐水。②尽早使用解毒剂并短期达阿托品化：47例患儿均采用阿托品联合氯磷定治疗。短期达阿托品化的时间一般指在抢救的前3～5小时内，因阿托品静脉注射后1～4分钟起作用，8～10分钟达高峰，2～3小时后无效。为避免蓄积中毒，一般静脉注射时间间隔≥15分钟，其使用方法为：轻度有机磷中毒，首次0.05mg/kg静脉注射，以后每隔1～2小时按0.02～0.03mg/kg(首次半量)静脉注射，阿托品化后每隔4～6小时按0.02～0.03mg/kg静脉注射或肌注，直止病情缓解，再严密观察3天以上。中度中毒，首次0.1mg/kg静脉注射，以后每隔30分钟，按0.05mg/kg(首次半量)静脉注射，达阿托品化后每隔4～6小时按0.03～0.05mg/kg静脉注射或肌注，直止病情缓解，再严密观察5天以上。重度中毒，首次0.2mg/kg静脉注射，以后每隔15分钟按0.1mg/kg(首次半量)静脉注射，直止达阿托品化后先延长注射间隔时间，从0.5～1小时静注1次，延长到1～2小时，再延长到4～6小时，待病情缓解后，再减少每次给药量，按0.03～0.05mg/kg静脉注射或肌注。中毒2小时内是使用胆碱酯酶复能剂的最佳时刻，故应该在洗胃前或洗胃同时按15～30mg/kg静脉滴注氯磷定。使用次数则根据中毒轻、中、重的病情而定。③对症治疗：47例患儿均根据不同症状给予及时对症治疗，以维持呼吸功能，维持水、电解质及酸碱平衡。在临床治疗过程中，早期给予碱性药物可缩短阿托品化的时间，减少阿托品用量，降低死亡率。但应避免使用苯巴比妥、氨茶碱及冬眠灵等药物，因它们可进一步降低胆碱酯酶活性，苯巴比妥、冬眠灵还可同时抑制呼吸。

结 果

47例有机磷中毒患儿中有39例经治疗5～10天后病情稳定，痊愈出院。8例死亡，治愈率83%。

讨 论

洗胃是抢救有机磷农药中毒的关键措施，必须尽早、彻底、反复洗胃，服毒超过6小时，也需彻底、反复洗胃。因口服有机磷中毒时，胃肠蠕动减慢，胃排空延迟，同时由于胃黏膜皱襞多，且吸收的毒物可经过胆道或胃黏膜再分泌到胃肠道。洗胃液1次灌入不超过200ml。1次灌入量过多，可引起急性胃扩张，使胃内压上升，胃内容物冲入肠道反而使吸收增多。

阿托品剂量必须足以拮抗乙酰胆碱大量积聚引起的毒蕈碱样症状，即恶心、呕吐、腹痛、多汗、大小便失禁、瞳孔缩小、心跳减慢、肺部湿啰音等，直止“阿托品化”。即瞳孔散大不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、心率增快、肺部湿啰音消失，意识开始恢复。阿托品化后先逐渐延长给药间隔时间，病情稳定后再减少每次给药量。减少每次给药量与延长给药间隔时间不能同时进行，以免减量过快导致“反跳”。对于中、重度中毒患儿阿托品维持时间5～7天。若治疗过程中患儿出现狂躁、谵语、惊厥、以至昏迷、严重尿潴留、心率≥160次/分、高热(T≥39℃)、瞳孔散大而固定，指示阿托品中毒。应立刻延长给药间隔时间，或停用阿托品，改用654-2维持治疗。本组病例中有3例出现阿托品中毒症状，用654-2维持治疗，均痊愈出院。阿托品停药主要依据全血胆碱酯酶活力高低而定，如中毒症状完全消失，胆碱酯酶活力测定在60%以上可考虑停药观察。

极少数患儿在病情稳定后可突发憋气，严重紫绀。在基层医院极难抢救成功，需提前向家属交待，以免引起纠纷。

重症有机磷农药 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共80例,均为2002年12月～2010年12月笔者所在医院住院患者,均属重度中毒,都出现呼吸衰竭、抽搐、昏迷,符合重度有机磷农药中毒(SOPP)诊断标准[1]。按随机分组法分成治疗组和对照组。治疗组40例,男12例,女28例,年龄25～74岁,平均51岁,其中乐果18例,敌敌畏12例,甲氨磷6例,马拉硫磷4例。对照组40例,男10例,女30例,年龄22～79岁,平均53岁,其中乐果19例,敌敌畏11例,甲氨磷7例,马拉硫磷3。两组性别、年龄、有机磷种类差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 治疗方法

治疗组40例,均予以内科常规治疗并加换血疗法,对照组35例予以单纯内科常规治疗。

1.2.1 内科常规治疗

(1)立即彻底洗胃、补液、利尿、导泻,静脉注射阿托品,并维持阿托品化,同时应用解磷定等。(2)对症治疗:有脑水肿者给予甘露醇脱水,肺水肿、心衰者给予强心、利尿治疗;昏迷及呼吸麻痹者行气管插管、呼吸机维持呼吸。

1.2.2 换血疗法

治疗组在常规抢救的同时行换血疗效。每日1～2次输新鲜血,每次400～600 ml。放血量和输血量应基本相等。换血次数视病情而定。对心力衰竭、肺水肿及血容量充足者先放血后输血;休克或血压偏低者直接输血,待症状改善后再放血;也有一边放血一边输血。

1.3 观察指标

阿托品总用量、阿托品化时间、昏迷至清醒时间、住院时间、治愈率。

2 结果

治疗组40例,进行2次换血者24例,占60%,其余进行了1～6次换血。与对照组比较,治疗组患者阿托品总用量减少,阿托品化时间缩短,清醒快,住院时间缩短,具有显著统计学意义(P<0.01),见表1。治疗组最终抢救无效死亡者4例,治愈率为90%。而对照组死亡12例,治愈率为70%,治疗组抢救成功率高,两组差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

有机磷农药对人类的毒性主要是抑制胆碱酯酶的活性,使乙酰胆碱在体内过多蓄积,胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者出现昏迷和呼吸衰竭,最后死亡。近年来,治疗SOPP取得了新的进展,血液灌洗、血液透析技术的应用,大大地提高了SOPP的抢救成功率。高勇等[2]用血流灌注治疗88例SOPP患者,结果:对照组症状缓解时间48 h,平均住院11 d,死亡率70%;治疗组症状缓解时间2 h,平均住院10.9 d,死亡率0。洪惠敏等[3]用血液灌流法治疗35例SOPP患者,同时用常规方法治疗35例,结果:治疗组阿托品总用量减少,患者昏迷时间缩短,治愈率88%,死亡3例;对照组治愈率67%,死亡11例。

常规洗胃常难彻底清除毒物,阿托品化治疗可拮抗毒蕈碱样作用和对抗呼吸中枢抑制,但对恢复胆碱酯酶活力没有作用。中毒酶中的一部分可自动复能;一部分随着时间的推移,转变成不能复活的老化酶;另一部分可在复能剂的作用下复能。中毒酶一旦老化,只能依赖新生酶来补充,中、重度有机磷农药中毒者中毒酶转变为正常约需要4周。长期低酶状态不仅可引起反跳,而且可导致死亡率极高的呼吸肌麻痹,从而拖延治愈时间并增加死亡率[4]。

换血可以尽快排出患者体内有毒血液,同时输入新鲜血液。新鲜血液含丰富的胆碱酯酶及其他生命活性因子,输入新鲜血能补充活性胆碱酯酶,这对于血胆碱酯酶活性显著下降的严重病例和中毒时间较久、磷酰化胆碱酯酶“老化”而不易复活的病例,尤为适宜。输入新鲜血有利于胆碱酯酶迅速恢复,新鲜血液中含有大量活性因子,能保护脑、肺、心、肾等重要脏器,提高机体抵抗力有积极作用。放掉部分有毒的血液,减轻这些毒素对脑、肺、心、肾等重要器官的损害。换血疗法治疗SOPP,疗效显著确切,操作十分简单,有条件输血的医院都可以进行,而且十分安全。其机理非常简单,一方面放掉有毒的血液,一方面补充含有丰富乙酰胆碱酯酶和其他有用的生命因子,对患者的血流动力学影响很小。而血液灌洗、血液透析治疗SSOPP虽有较好的疗效,但对患者血流动力学影响较大,灌流期间易发生呼吸心跳骤停、休克、呼吸衰竭、肺水肿、消化道出血等并发症[3],而且需要一定的设备,基层医院做不到。或许还含有复杂的机制,如通过中医的经络作用,充分地调动机体的抗病能力从而提高机体的解毒能力。中医认为,刺血疗法有强大的泻火、解毒、急救、开窍的功能[5]。

通过对本组病例的观察,笔者认为对重度有机磷农药中毒患者,早期换血治疗可以缩短患者达到阿托品化时间,并减少阿托品总用量,缩短昏迷时间,减少住院天数,提高治愈率,降低死亡率,降低总的医疗费用,而且操作简便,安全高效,凡是有输血条件的医院都可以实施,这为基层医院治疗急性有机磷农药中毒开辟了一条新的高效的治疗途径。

参考文献

[1]叶任高.内科学.第5版.北京:人民卫生出版社,2003,956-957.

[2]高勇,陈涛.血流灌注治疗重症有机磷中毒临床观察.实用医技杂志,2004,9B:1814.

[3]洪惠敏,江文益.血液灌流治疗重症有机磷农药中毒疗效观察.医学理论与实践,2009,12:1434-1435.

[4]赵德禄.胆碱酯酶特征与急性有机磷农药中毒的临床联系.中华内科杂志,2000,39(10):653-654.

重症有机磷农药 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组IAOPP患者男26例, 女60例, 发病年龄3岁~70岁, 平均年龄35.5岁, 患者IAOPP中毒的途径: (1) 自杀; (2) 误服;均自口服有机磷农药 (OPI) , 由OPI原液致急性中毒。OPI服毒量为分别:30ml-50ml、100ml-200ml、250ml-500ml。诊断依据:有自服OP或误服OPI病史; (1) 有典型AOPP中毒症状与体症; (2) 实验室检查:血胆碱酯酶活力 (CHE) 降低, 测定CHE:0u, 0u-10u, AOPP中毒程度:中度AOPP患者36例 (39.5%) , 重度AOPP患者50例 (60.5%) , 诊断符合国家卫生部诊断标准。

1.2 OPI农药种类

1605中毒患者6例 (6.9%) , 1059中毒者5例 (5.8%) , 甲胺磷中毒者34例 (39.5%) , 敌敌畏中毒者10例 (11.6%) , 乐果中毒者10例 (11.6%) , 氧化乐果中毒者5例 (5.8%) , 马拉硫磷中毒者5例 (5.8%) , 特普中毒者3例 (3.5%) , 杀螟松中毒者5例 (5.8%) , 亚胺硫中毒者3例 (3.5%) 。

1.3 方法

对AOPP患者全部进行常规检查:

测定CHE<10u;心电监护ECG示:心动过缓, 窦性心律不齐, 房性早搏, 室性搏早, 心肌缺血改变;肾功能检查:Cr>177umol/L, BuN>20umol/L;肝功能检查:SGPT、SGOT、LDH增高, 黄疸指数增高;血常规WBC>12.5×109/L;大便OB (+) 以上;尿常规改变。

2 结果

IAOPP中毒患者对多器官功能的损害: (1) 神经中枢的损害表现为:惊厥、抽搐、意识障碍; (2) 呼吸系统的损害表现为:呼吸困难、呼吸不规则、严重低氧血症、高碳酸血症甚至呼吸衰竭; (3) 消化系统的损害表现为:呕吐频繁、呕吐咖啡色液体, 解柏油样大便等急性上消化道出血 (Acute upper gastrointestinal bleeding, AUGB) 症状, (4) 心血管系统的损害:脉搏不规则, 快慢不一致, 脉搏<30次/min, 或>100次/min, 血压不稳定, shock血压, 心脏方面的损害, HR<30次/min, 或>100次/min, ECG表现为心动过缓、房性早搏、室性早搏、心肌缺血、心动过速、心力衰竭、心性猝死; (5) AOPP对肾脏损害:尿量减少, 全身水肿, 肾功能障碍; (6) AOPP血液系统的损害:皮肤、粘膜出血, 牙银出血、鼻腔出血, 严重者导致DIC (dissaminated intravascular coagulation) 。IAOPP的兼症的临床表现比较情况, 见表1。

IAOPP抢救成功出院后出现对称性多发性迟发性神经症临床表现的有36例:听力减退3例, 记意力减退6例, 肢体麻木的5例, 精神异常3例, 肢体无力5例, 感觉异常4例, 痛觉减退4例, 肢体肌肉萎缩2例。

3 讨论

IAOPP对影响疾病的发生与发展, 危害人们健康造成中毒的危险性, 及其EBM, 导致基础病、并发症、合并症、继发症、后遗症, 引起有机磷农药中毒迟发性神经症 (organo phosphate induced delad neuropathy, OPIDN) , 及其多器官、多系统的损害 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 。最为常见的器官功能损害者系呼吸系统;导致呼吸衰竭原因有三: (1) IAOPP中毒后由于OPI抑制胆碱酯酶 (CHE) 导致乙酰胆碱 (ACE) 蓄积, 产生中毒的一系列临床表现与体征。作用于细支气管, 使细支气管痉挛, 外分泌腺分泌增加, 呼吸道分泌物增多, 产生急肺水肿甚至呼吸衰竭; (2) 在横纹肌-肌肉接头处ACE蓄积出现全身横纹肌纤维束颤动, 先从小肌群开始, 发展为全身肌肉纤颤或强直性痉挛, 后出现肌力降低和瘫痪, 呼吸肌麻痹致呼吸衰竭; (3) AOPP者直接或间接作用于中枢神经系统、呼吸中枢, 使功能失调, 呼吸中枢抑制导致呼吸骤停。根据呼吸衰竭发生的时期在临床分为: (1) 早期呼吸衰竭 (early respiratory failure, ERF) ; (2) 迟发呼吸衰竭 (induced delad respiratory failure, IDRF) 。发生机制认为与AOPP所致的神经毒性有直接关系[1]。由急性胆碱能危象 (acute cholinergic crisis, ACC) 所致的呼吸衰竭称之为ERF, 由于中间综合症 (intermediate syndrome, IMS) 所致的呼吸衰竭称之为IDRF。IDRF产生的原因有: (1) 中枢烟碱样中毒症状;阿托品对中枢烟碱样受体无明显作, 而中枢烟碱样中毒症状可直接造成呼吸中枢麻痹, 导致呼吸衰竭发生; (2) 肟类复能剂脂溶性低, 难以进入中枢神经系统发挥其复能及水解ACH作用; (3) 脑组织中ACH大量蓄积, 直接使中枢神经组织突然传导阻滞而产生中枢性呼吸抑制[2]。IAOPP影响对心脏的影响, 除通过神经一体液作用外, 也对心肌和传导系统有直接损害作用[3], 引起中毒性心肌炎、急性心力衰竭、心源性休克、心脏骤停 (cardiac arrest) [4~6], 同时OPI毒物作用为一种强烈的刺激物质, 亦可以促使β-内啡肽 (β-EP) 大量释放, β-EP含量骤增可导致心性猝死 (CSD) [5]。IAOPP对肝脏的影响:由于肝组织具有促成OPI转化增强的激活作用, 毒物易损伤肝脏, 发生急性中毒性肝炎, 肝功能障碍, SGPT、SGOT、LDH增高, 严重者IAOPP可导致肝功能衰竭。IAOPP影响对消化系统的影响;引起频繁呕吐, AUGB (Acute upper gastrointestinal bleeding) , 呕血, 便血, 并发应激性溃疡, 致胃肠道功能紊乱。IAOPP对肾脏的影响:OPI代谢产物经肾脏排泄, 可直接损害肾脏, 而且中毒后因呼吸循环功能障碍造成肾脏缺血, 缺氧, 加重肾功能损害, 导致急性肾功能衰竭。总而言之, IAOPP对心、脑、肺、肾的功能均有明显影响, 兼症医学病征的发生与发展促使MODS (multiple organ dysfunction syndrome) 的发生, 其致死的主要原因为呼吸衰竭和心性猝死。

参考文献

[1]Foil LD.Immunological of Tri-O-tolyl phosphateinduced delayed neurotoxicity in chickens[J].Toxical Appl pharmacol.2006, 76 (2) :259-262.

[2]陈健.急性有机磷农药中毒救治失误49例分析[J].中国误诊学杂志, 2005, 3 (8) :1231-1232.

[3]周艳, 江新梅.有机磷农药中毒诊断的研究.[J]医学综述杂志, 2004, 10 (3) :189-191.

[4]谭国姣, 罗一明.休克与兼症医学[J].医学综述杂志, 2004, 10 (3) :187-189.

[5]谭国姣, 罗一明.心性猝死与兼症的进展[J].医学综述杂志, 2005, 11 (12) :1135-1138.

重症有机磷农药 篇9

1 资料和方法

1.1 临床资料

根据有机磷农药中毒诊断标准[1]进行分类选取南华大学附属南华医院蛇伤中毒病区从2010年6月-2012年9月收治的重症有机磷农药中毒患者60例, 均经口中毒。随机分为两组:血浆灌流吸附治疗组30例, 男15例, 女15例, 年龄 (52.7±10.4) 岁;对照组30例, 男16例, 女14例, 年龄 (52.2±12.8) 岁。所有病例排除既往有心脑血管疾病, 肝、肺、肾等重要脏器疾患;发热、近2个月有感染性疾病、手术外伤病史和结缔组织病及恶性肿瘤等疾病。两组性别、年龄具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者入院后彻底洗胃, 早期给予足量阿托品和氯解磷定注射剂, 20%硫酸镁100ml导泻, 快速阿托品化后逐渐减少阿托品用量, 待胆碱酯酶恢复到正常值70%以上时停用阿托品。呼吸衰竭者给予气管插管呼吸机辅助通气, 循环衰竭者予升压维持循环, 维持水电解质和酸碱平衡。血浆灌流吸附组在上述治疗措施基础上, 在6~10h内进行血液灌流 (德国爱德华公司Aquarius型或美国百特公司BM11A血液灌流机, 珠海健帆HA型树脂灌流器) , 安置股静脉导管为血液通路, 血液流量150~200ml/min, 体内肝素首剂量为0.5~1.0mg/kg, 追加剂量为10~20mg/h, 预期结束前30min停止追加肝素, 灌流时间120min, 灌流过程中间断给予阿托品, 维持阿托品化。

1.3 检测指标

(1) 临床效果评估:记录两组患者住院时间、阿托品用量及死亡率。 (2) 胆碱酯酶测定:于治疗前和治疗3d后连续定量测定胆碱酯酶, 计算胆碱酯酶恢复时间。 (3) APACHEⅡ评分:治疗前和治疗3d后进行APACHEⅡ评分。 (4) 炎性细胞因子测定:于治疗前和治疗3d后取灌流组患者清晨空腹外周静脉血5ml, 采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6。

1.4 统计学方法

所有数据采用均数±标准差表示, 多组间比较用方差分析, 组间两样本均数比较用t检验, 用SPSS18.0软件进行统计学处理。P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 两组临床指标比较

两组的住院时间、阿托品用量、死亡率和胆碱酯酶恢复时间均少于对照组, 差异有统计学意义 (均P<0.05) , 见表1。

2.2 并发症

两组患者中间期肌无力综合征 (IMS) 、肺部感染和呼吸衰竭并发症的发生率及总发生率比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.3 血浆灌流吸附组治疗前、后TNF-α、IL-6水平和A-PACHEⅡ评分比较

治疗3d后, 血浆灌流吸附组的TNF-α、IL-6水平和APACHEⅡ评分均较治疗前降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

注:与治疗前比较, ▲P<0.05。

3 讨论

APACHEⅡ评分系统根据APACHEⅡ评分的高低对病情进行预测, 由急性生理学评分 (APS) 、年龄评分、慢性健康状况评分三部分组成[2], 现已被应用于评估有机磷农药中毒患者的预后。血液胆碱酯酶含量与有机磷中毒程度和临床表现密切相关, 是判断中毒程度、指导用药、观察疗效和评估预后的重要参考指标[3]。

重症AOPP易发生胆碱能危象、毒血症和激活单核巨噬细胞系统并使其活化, 促炎细胞进入受损产生TNF-α、IL-6等炎症因子。据报道, 重度有机磷农药中毒的死亡原因与MODS密切相关, 而细胞因子失控性释放已被证实为SIRS向MODS转化的关键环节[4]。TNF-α是激活炎性介质级联反应的主要初级炎性介质, 在SIRS的发生发展中起着非常重要的作用, 大量研究已经证实TNF-α与SIRS和MODS发病关系最密切。IL-6由TNF-α诱导产生, 可增强TNF-α的有害效应, 并促进白细胞的黏附、激活中性粒细胞、激活补体系统和单核巨噬细胞的释放反应、激活凝血和纤溶系统, 从而导致微血栓形成, 进一步加重微循环障碍和多器官功能障碍[5]。

HA型树脂灌流器是由苯乙烯/二乙烯聚合的大孔高分子聚合物, 属中性大孔树脂, 能吸附分子量为500~5 000d的中分子物质, 尤其对脂溶性高和蛋白质结合紧密的毒物有较强吸附力。血浆灌流吸附是临床上常用的血液净化方法之一, 主要适用于治疗中等和大分子质量毒物所致的中毒[6]。而且对中大分子的细胞因子清除率高, 尤其对炎症反应的始动因子LPS和TNF-α的清除率高, 能降低血浆中的细胞因子的浓度, 在全身炎症反应综合征的治疗中具有广阔前景。据报道, 有机磷农药被机体吸收后6h血浓度即可达高峰, 大多以游离状态的形式存在, 可在肝内代谢生成毒性更强的物质, 通过肝肠循环再吸收而使血中有毒物质浓度维持在较高水平, 不利于胆碱酯酶复活[7]。因此, 本文对重症AOPP患者在常规治疗基础上6~10h内予以血浆灌流吸附。血浆灌流吸附组胆碱酯酶恢复时间、住院时间、阿托品用量、死亡率显著低于对照组, 血浆灌流吸附3d后胆碱酯酶显著高于对照组;同时血浆灌流吸附组患者血清TNF-α、IL-6、A-PACHEⅡ评分等炎性细胞因子在灌流3d后即明显下降, 表明早期血浆灌流吸附能够有效改善重症AOPP患者的预后, 其部分机制可能是通过调整内环境稳态、抑制炎性细胞因子释放, 减少全身炎症反应综合征而起作用的。

摘要：目的:探讨血浆灌流吸附疗法重症有机磷农药中毒的疗效。方法:30名患者使用330ml大分子树脂HA型灌流器进行血浆灌流吸附 (治疗组) , 吸附过程血流量100150ml/min, 血浆灌流时间为22.5h, 患者各治疗15次。同时设非血浆灌流治疗30例为对照组进行比较。分析胆碱酯酶恢复时间、APACHEⅡ评分、炎性细胞因子、住院时间、阿托品用量、死亡率等指标。结果:治疗组患者胆碱酯酶恢复时间、住院时间、阿托品用量、死亡率显著低于对照组 (均P<0.05) ;血浆灌流吸附疗组患者治疗3d后血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、APACHEⅡ评分较治疗前显著降低 (均P<0.05) 。结果:早期血浆灌流吸附疗可通过降低炎性细胞因子而有效改善重度有机磷中毒患者的预后。

关键词：有机磷农药中毒,输血,血浆灌流吸附,重症

参考文献

[1]罗学宏, 李小刚, 陆一鸣, 等.急诊医学[M].北京:高等教育出版社, 2008:290-292.

[2]许树耘, 胡海, 邹利群.APACHEⅡ评分在有机磷农药中毒中的运用及回归模型建立[J].中华急诊医学杂志, 2005, 14 (9) :753-756.

[3]Kang EJ, Seok SJ, Lee KH, et al.Factors for determining survival in acute organophosphate poisoning[J].Korean J Intern Med, 2009, 24 (4) :362-367.

[4]Ozer C, Kuvandik G, Gokel Y, et al.Clinical presentation and laboratory findings of organic phosphorus poisoning[J].Adv Ther, 2007, 24 (6) :1321-1329.

[5]Lu L, Wang X, Lang L, et al.Protective effect of reduced glutathione on the liver injury induced by acute omethoate poisoning[J].Environ Toxicol Pharmacol, 2010, 30 (3) :279-283.

[6]Personne M.Severe acute poisonings-updated therapeutic methods[J].Lakartidningen, 2010, 107 (38) :2238-2240.

重症有机磷农药 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

85例病例均为我院急诊于2010年10月~2012年10月抢救的重症有机磷农药中毒患者,其中男31例,女54例;年龄18~66(33.65±9.77)岁;服毒时间30~100(52.83±9.54)min,其中患甲胺磷中毒14例,敌敌畏中毒12例,乐果中毒20例,对硫磷中毒11例,敌百虫中毒23例,马拉硫磷中毒5例;所有患者均为口服中毒。

1.2 临床表现

所有患者入院后均具有有机磷农药中毒的典型表现,同时,76例患者位有明显的肺水肿表现,54例伴有明显的脑水肿表现,17例处于昏迷状态,2例呼吸停止。所有患者的胆碱酯酶检查结果均明显低于正常值。

1.3 诊断标准

患者存在明显的有机磷农药接触;存在明显的烟碱样症状以及毒蕈碱样症状;胆碱酯酶活性下降30%以上。

1.4 治疗方法

所有患者入院后立即洗胃、导泻、保肝肾以及吸氧等急救治疗,同时立即给予胆碱酯酶复能剂治疗,使用解磷定和氯磷定;并且根据患者的情况,给予不同剂量的阿托品静脉注射治疗,同时根据患者的具体情况进行阿托品用量的加减。阿托品的初始剂量为5~15mg,5~15min注射一次,当患者阿托品化后,减量至0.5~2.0mg的维持量,0.5~4h注射一次。如患者中毒较深,治疗过程中阿托品化困难或者阿托品化难以维持,则给予患者阿托品超量静脉快速推注治疗,同时监测患者的心率和心音;如患者心率减慢并且心音降低,说明发生阿托品中毒;如患者心率加快并且心音增强,则说明阿托品用量不足。

如果认为患者阿托品过量,则可以暂停阿托品的注射;如患者的面色由苍黄变为潮红,并且神志由安静变为烦燥,则说明阿托品使用过量,需要停止或减少阿托品的应用。根据患者的体温、心率、皮肤、瞳孔等情况进行阿托品用量的控制。

体温:使用阿托品后,患者的体温会逐渐升高,当患者的体温升至37~37.5℃时,减少阿托品的用量;当患者的体温达到38℃以上时,则必须减少阿托品的用量或者停止用药,当患者的体温下降至37℃以下时,再继续用药。

心率:阿托品化的心率一般在90~120次/min之间,并保持稳定。如果阿托品过量,则会抑制患者的中枢,导致心率减慢,应及时停用阿托品,此时患者可能会发生心率加快,如果误判为阿托品用量不足,继续给药,则可能导致患者死亡。

皮肤:使用阿托品后,患者汗液的分泌会减少,如果患者的皮肤汗液完全消失,并出现面颊潮红,皮肤干燥的情况,则需要立即减少阿托品的用量。

瞳孔:患者中毒后瞳孔会发生缩小,使用阿托品后,如果患者的瞳孔直径扩大至3.5mm以上,则需要立即减少阿托品的用量。

1.5 疗效评定标准

痊愈:临床症状基本消失,血氧饱和度、血液生化指标恢复正常;好转:临床上仍有轻度症状,血氧饱和度基本恢复正常,其他生化指标全部恢复正常;无效:患者抢救无效,死亡。痊愈与好转为抢救成功。

2 结果

85例患者中,79例患者痊愈出院,2例患者好转出院,4例患者死亡,无阿托品中毒死亡患者,患者的抢救成功率为95.29%。

3 讨论

在重症有机磷农药中毒的抢救过程中,正确的使用阿托品可以有效的提高患者的抢救成功率。在使用阿托品时,应当做到早期给药、适量给药、反复给药,并且尽快使患者达到阿托品化。但在用药治疗过程中,阿托品的使用量必须进行严格的控制,过量及不足均会对患者的抢救造成十分严重的影响[2]。用量不足,无法达到抢救的目的;用量过大,可能导致患者的死亡。因此,在用药过程中,需要对患者的情况进行密切的观察。患者的体温、心率、皮肤、瞳孔等的体征的变化,均可以有效的反应阿托品的用量。只有严格的正确使用阿托品,才能取得最佳的抢救效果,并且将阿托品的副作用降低到最小[3]。本组研究中,85例患者中,79例患者痊愈出院,2例患者好转出院,4例患者死亡,无阿托品中毒死亡患者,患者的抢救成功率为95.29%。

综上所述,早期、适量、正确的使用阿托品,可以有效的提高重症有机磷农药中毒患者的抢救成功率,值得临床推广。

摘要：对我院急诊抢救的85例重症有机磷农药中毒患者的资料进行分析,探讨重症有机磷农药中毒治疗中阿托品使用剂量的增减。结果 85例患者中,79例患者痊愈出院,2例患者好转出院,4例患者死亡,无阿托品中毒死亡患者,患者的抢救成功率为95.29%。早期、适量、正确的使用阿托品,可以有效的提高重症有机磷农药中毒患者的抢救成功率,值得临床推广。

关键词：有机磷农药中毒,重症,阿托品,用量增减

参考文献

[1]王克录,郯爱焕.有机磷农药中毒治疗中阿托品依赖现象分析(附58例报告)[J].北京医学,2007,29(10):635-636.

[2]韩启定,赵月萍.有机磷中毒合理救治和应注意的问题[J].医学综述,2006.12(24):1518-1519.

急性有机磷农药中毒的护理体会 篇11

关键词 有机磷 中毒 抢救 护理

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.244

资料与方法

63例急性有机磷农药中毒全部为口服中毒，其中男23例，女40例，重度患者40例，抢救成功58例。5例因送医不及时中毒时间超过12小时，出现呼吸衰竭而死亡。

临床表现及分级标准：⑴轻度中毒：短时间内接触较大剂量的有机磷农药后，24小时内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可缩小，血胆碱酯酶活力50%～70%。⑵中度中毒：除上述症状外，还有肌颤、瞳孔缩小明显，轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步履蹒跚、意识清楚或模糊，血胆碱酯酶活力30%～50%。⑶重度中毒：除上述症状外，出现下列情况之一者可诊断为重度中毒：①肺水肿；②昏迷；③呼吸肌麻痹；④脑水肿；⑤胆碱酯酶活力在30%以下。

急救方法：①迅速清除毒物：凡24小时内入院一律彻底洗胃，以温清水为宜。神志清、合作者可口服洗胃，对不合作或昏迷患者要插管洗胃，以减少毒物的吸收。②尽早足量给予特效解毒剂的应用：阿托品是首选的特效解毒剂，以重度中毒的给药剂量为宜。早期足量反复地使用阿托品，尽快达到阿托品化。阿托品化后改为维持量。在用阿托品的同时，对中度和重度患者早期應用胆碱酯酶复能剂，能使被抑制的胆碱酯酶恢复活力，消除和减轻烟碱样症状。首选药物为氯磷定，其水溶性大，有效量因含量高，不良反应小，静脉应用或肌注均可。③对症支持治疗：在治疗过程中要特别注意保持呼吸道通畅，防止肺水肿、脑水肿和呼吸衰竭，预防感染。有呼吸麻痹征象时及时给予气管插管，间断或持续应用呼吸机辅助呼吸。防止感染应早期应用抗生素。④血液灌流加血液透析：重度中毒患者可采用血液灌流及血液透析法，血液灌流是利用灌流器中活性炭吸附作用，清除体内游离状态的毒物，迅速缓解症状。血液透析是血液与透析液间置以透析膜，利用弥散作用清除体内毒物。

护理措施

清除毒物：对口服中毒，应立即用温开水给予及时有效的洗胃，以防止毒物吸收。洗胃时胃管口径越粗越好，以减少洗胃时间。胃管插入后先吸净胃内液体，再向内注入胃液，每次300～500ml，注意观察洗胃液的颜色、气味及液量，直至无色无味为止，对重症患者可保留胃管12～24小时，必要时再次冲洗。有皮肤及头发污染者，要及时清洗，并脱掉污染的衣物。

配合治疗：立即建立静脉通道，根据医嘱给予阿托品，以在短时间内达到阿托品化。在用药过程中要做到：在观察中用药，在用药中观察。既要积极足量用药，又要谨慎细致观察。当患者有“阿托品化”表现后，应给予维持剂量治疗。对阿托品过量或中毒的患者，一旦确诊，应果断停药，胆碱酯酶复能剂应早期用药，对疗效明显的重度中毒患者可给予冲击量。

病情观察：密切观察病情，每5～15分钟测1次生命体征、观察瞳孔及神志变化并做好记录[3]，易发生中间综合征的重度农药中毒的患者，注意患者肌力的情况。中间综合征最早出现的是面部及颈部肌群的无力，表现为眼睑上抬无力、表情淡漠、无笑容，甚至咀嚼肌无力、平卧时头不能抬起、坐位时患者头偏向一侧，继之出现四肢近端肌群的无力、患者上肢不能抬起，双下肢行走无力。一旦出现呼吸肌无力，立即插管、间断或持续应用呼吸机辅助呼吸，并给予重症监护。

防止反跳现象：反跳一般发生在中毒后2～7天，多在病情好转后重新出现农药中毒症状并加重，及早发现先兆症状的出现，反跳前都有异常的表现如精神萎靡、胸闷、憋气、出汗、流诞、脸色由红转白、瞳孔缩小、肌肉震颤、言语不清、吞咽困难等。

心理护理：由于各种因素的精神刺激，导致患者的心理失衡、心理障碍，产生心理冲动、绝望，出现自杀行为，患者经抢救清醒后常产生恐惧，羞于见人，仍存在轻生的消沉情绪。此时，护理人员应以高度的同情心和责任心，耐心开导患者，帮助患者树立正确的人生观，激发生活的勇气，更好地配合治疗，使之早日康复。

亲人无微不至的关怀，医生精心细致大的治疗，护士体贴入微的呵护，不仅可以使患者配合治疗，提高抢救成功率，而且可以帮助他们克服心理障碍，重建生活信心，防止再次轻生。

参考文献

1 刘均娥.急性护理学.北京：北京医科大学出版社，2001：213.

2 孙立军，周丽红，杨亚萍，等.32例急性有机磷中毒患者的观察与护理.中华医学论坛杂志，2003，3（2）：75.

3 连改香，王建秀，任岚.急性有机磷中毒中间综合征的抢救与护理.中华护理杂志，2002，37（6）：415-416.

重症有机磷农药 篇12

注:两组患者治疗前后生化指标变化的比较差异有统计学意义 (P<0.05)

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组42例患者, 男18例, 女24例, 年龄18～70岁, 平均年龄44岁。所有患者均为重症有机磷农药中毒, 入院时昏迷20例, 呼吸衰竭8例, 低血压15例, 抽搐4例。所有患者均符合重症中毒的诊断标准: (1) 昏迷、脑水肿、抽搐或肌颤; (2) 肺水肿或呼吸衰竭; (3) 急性心力衰竭; (4) 明显肝肾损害或急性肾功能衰竭, 上述指标具备1条或1条以上[2]。随机将42例患者分为两组, 每组21例。两组患者年龄、性别、中毒类型、中毒至抢救时间、病情等比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。所有患者抢救均在中毒后24h以内进行。

1.2 方法

1.2.1 对照组给予综合治疗。

(1) 彻底洗胃、催吐、导泻、补液、吸氧等生命支持治疗; (2) 静脉注射解毒剂 (长托宁和氯解磷定) 进行对症治疗, 使其快速达到长托宁化后逐渐减量并进行维持治疗; (3) 对于呼吸衰竭者及时行气管插管或气管切开, 呼吸机辅助呼吸, 低血压者给予循环支持。

1.2.2 实验组在给予综合治疗外, 采用的是血液透析滤过的模式进行抢救治疗。

我科采用旭化成血液透析滤过机及旭化成APS-900血滤器所有病人均采用股静脉或颈内静脉插入单针双腔中心导管, 建立血管通路, 常规低分子量肝素钠抗凝, 首剂 (1～1.5) ms/kg, 每30min追加 (8～10) mg维持, 结束前30min停止使用, 血泵流速 (120～180) mL/min, 持续时间8～12小时, 中毒重的可持续24小时。采用后置换法进行补充置换液, 置换量为6L/h, 血流量为200mL/min, 透析液流量500mL/min, 予低分子量肝素钠抗凝 (根据患者有无出血倾向选择低分子量肝素钠剂量) 。

1.3 血液净化疗法的护理措施

1.3.1 治疗前护理

(1) 做好患者及家属的解释工作和心理护理, 减轻恐惧和心理压力, 取得配合; (2) 采用125 U/mL的盐水, 预冲血滤管路及滤器; (3) 监测生命体征及出入量、电解质、血气及血凝全套, 并留置好中心静脉或外周静脉备用。

1.3.2 治疗中护理

(1) 用多功能监测仪持续监测生命体征, 准确计算每小时出入量。如出现HR增快, Bp下降, CVP下降, 可通过调整CVVH运转速率和加快外周静脉入量获纠正。 (2) 监测电解质、血气变化, 防止出现低血钾、低血糖或高血糖现象, 如有异常及时处理, 同时定时对滤出液进行检查[4]; (3) 正确掌握抗凝剂用量, 并定时监测APTT (正常值的1～2倍) ; (4) 预防及观察并发症, 常见的有凝血、出血、漏血及溶血现象。对于凝血可发现滤出液明显减少, 出血则可发现穿刺点及伤口持续渗血等, 通过调整抗凝剂用量或调节血泵转速或置换滤器等方法解决[5]。

1.3.3 心理护理

本组42例患者中有11例为误食, 其余均是自服, 因此心理护理尤为重要。医务人员应主动与患者及家属交流, 耐心听取患者的叙述, 用关心、体贴支持等方法来稳定患者情绪。对于重症患者可能由于各种器械的束缚或者治疗时间过长导致的抑郁、烦躁不安而发生不配合行为, 应耐心的向患者解释治疗目的, 以取得配合。对于意识不清、躁动患者可适当约束并予以镇静治疗。

1.4 观察指标

对实验组和对照组治疗前、后24h血浆胆碱酯酶 (CHE) 活性、长托宁的用量及相关生化指标进行观察。

1.5 统计学方法

所有参数以均数士标准差表示, SPSSl0.1软件进行统计分析, 计量资料组问比较用成组t检验, 计数资料用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

实验组中1例死于脑水肿, 其余均痊愈出院;而对照组有4例患者死亡, 分别死于脑水肿2例, 肺水肿1例, 多脏器功能衰竭1例, 两组抢救成功率分别为95.2%和80.9%。且实验组患者的CHE活性恢复的速度、长托宁的用量及相关生化指标均显著好于对照组 (P<O.01) , 具体情况见下表1、2。

3 讨论

有机磷农药在吸收过程中, 存在二次分布现象, 即首先吸收人血, 再通过血液很快分布至组织, 而通过常规综合治疗, 部分毒物会从血液中清除, 但组织中的毒物可能还会不断地转移到血液中, 很容易出现血液中浓度反跳现象[6]。再者由于有机磷农药可能存在肝肾毒性, 使自身清除毒物的能力受到抑制, 故综合疗法效果不理想, 成功率仅为80.9%。本次研究血液净化治疗重症有机磷农药中毒, 成功率高达95.2%, 证明此法疗效明显, 因为其基本原理是将血液从体内引入特殊装置, 通过吸附、分散、对流的方式从血液及组织中消除毒物, 降低血中毒物浓度, 提高抢救成功率。可见血液净化疗法是抢救急性重症中毒的重要措施。

参考文献

[1]黎磊石, 李大红.连续性血液净化[M].南京:东南大学出版社, 2008, 12 (5) :121-125.

[2]管德林, 狄华.血液透析疗法[M].北京:北京科学技术出版社, 2009:58-61.

[3]刘辉.连续性肾脏替代疗法在多器官功能障碍综合征中的应用[J].大连医科大学, 2008, 5 (11) :156-158.

[4]董彦亮.抗凝剂在血液净化疗法中的应用[J].科学技术文献出版社, 2006, 22 (3) :180-185.

[5]高全杰, 史忠, 陆海华.急性有机磷农药中毒救治的辩证思维[J].中国急救医学, 2006, 26 (7) :267-270.