有机磷农药中毒防治

有机磷农药中毒防治（共12篇）

有机磷农药中毒防治 篇1

有机磷农药中毒防治的关键是催吐, 切开嗉囊, 灌服硫酸铜、油类泻剂。特效解毒药有:解磷定、硫酸阿托品, 可注射使用, 并用维生素C和葡萄糖液饮水。

1 病因

中毒的发生原因, 主要有下列几方面:使用被有机磷污染的饲料或水源;鸽误食被毒死的害虫或其他小动物;饲喂刚施药不久便收获的作物饲料;体外驱虫选药不当或用量过大, 施药不得法等。

2 临床症状

急性中毒时, 表现无目的的飞动或奔走, 食欲下降或废绝, 流泪或流涎, 瞳孔缩小, 呼吸困难, 可视粘膜暗红, 精神沉郁, 颤抖, 排粪频繁, 头颈不由自主的向腹部弯曲。后期卧地, 抽搐, 昏迷。最后死于衰竭。

3 剖检

可见皮下或肌肉有点状出血, 上消化道内容物有大蒜味, 胃肠粘膜有炎症;喉、气管内充满带气泡的粘液, 腹腔积液, 肝、肾土黄色, 肺淤血、水肿, 心肌及心冠有出血点。

4 防治

4.1 预防

应注意有机磷农药的保管、贮存、使用方法、使用剂量及安全的要求。鸽场附近禁止存放和使用此类农药, 严防饲料和饮水受农药的污染。鸽舍内灭蚊时, 注意不可使用敌敌畏等强毒和副毒农药, 应选用天然除虫剂一类的灭蚊药, 消灭鸽虱、鸽螨时, 也要尽可能不使用敌百虫等。

4.2 治疗

发生有机磷农药最急性中毒时, 往往来不及治疗即大批死亡。

一般发生的中毒多为急性中毒, 一旦发生应及时采取措施。应立即停止使用可疑的饲料和饮水, 并内服催吐药或切开嗉囊, 排出含毒饲料, 灌服0.1%硫酸铜或0.1%高锰酸钾, 或使用颠茄酊喂服0.01～0.1 mL。也可用植物油、蓖麻油或石蜡油等泻剂。促进以拉稀来排毒, 以缓解中毒症状。

对个别中毒严重的鸽, 可注射特效解毒药, 这些解毒药效果好, 副作用小:解磷定:按每千克体重0.2～0.5 mL, 一次肌肉注射;25%氯磷定:每只鸽1 mL, 肌肉注射;硫酸阿托品:每只鸽0.1～0.2 mL, 一次肌肉注射, 可缓解肠道痉挛和瞳孔缩小。对还未出现症状的鸽子, 也可口服阿托品片加以预防。

另外, 饲料中增加多种维生素添加剂, 并用维生素C和葡萄糖液饮水, 有助于机体康复。

有机磷农药中毒防治 篇2

判断题部分(每小题5.0分,共50.0分)

第 1 题.有机磷在人体内排泄很快，一般数日内可排完，所以一般不发生慢性中毒。A.√

B.×

答案：B 第 2 题.有机磷农药可透过血脑屏障导致神经损伤。A.√

B.×

答案：A 第 3 题.氧化和水解是有机磷在人体内的主要代谢方式，一般氧化解毒水解增毒。A.√

B.×

答案：B 第 4 题.有机磷农药中毒以急性为多见。A.√

B.×

答案：A 第 5 题.有机磷中毒抢救给托品的用药机制是：阻断M受体，解除毒蕈碱样作用。A.√

B.×

答案：A 第 6 题.有机磷中毒肟类复能剂解毒，原则上要及早应用，中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶会“老化”。A.√

B.×

答案：A 第 7 题.有机磷作业职业健康检查时实验室必做项目是神经传导速度。A.√

B.×

答案：B 第 8 题.有机磷农药可导致瞳孔括约肌舒张，瞳孔缩小。A.√

B.×

答案：B 第 9 题.有机磷农药中毒诊断时，胆碱酯酶活性低于90%有意义。A.√

B.×

答案：B 第 10 题.有机磷的理化特性之一是遇碱则易分解失效。A.√

B.×

答案：A 单选题部分(每小题5.0分,共50.0分)

第 1 题.有机磷可使支气管、胃肠道平滑肌兴奋，属于（）。A.毒蕈碱样作用

B.烟碱样作用

C.迟发作用

D.阿托品化作用

答案：A 第 2 题.有机磷作业职业健康体检的实验室必做项目是（）。A.胆碱酯酶活性

B.血清BLT C.尿酸

D.点彩红细胞

答案：A 第 3 题.有机磷农药不引起（）。A.心肌损害

B.肺纤维化

C.支气管哮喘

D.过敏性皮炎

答案：B 第 4 题.有机磷农药理化特性不包括（）。A.遇碱失效

B.大蒜臭味

C.难溶于水

D.比重小于1 答案：D 第 5 题.抢救有机磷中毒解毒药物是（）。A.解磷定

B.二巯基丁二酸钠

C.硫代硫酸钠

D.丙二胺

答案：A 第 6 题.迟发性神经病（OPIDN）一般发生在（）。A.慢性中毒恢复后

B.急性中毒恢复后

C.慢性中毒期

D.急性中毒期

答案：B 第 7 题.人体对有机磷的主要排泄途径是（）。A.粪便

B.汗液

C.呼出气

D.尿液

答案：D 第 8 题.有机磷农药侵入体内的途径不包括（）。A.完整皮肤

B.呼吸道

C.消化道

D.呼出气

答案：D 第 9 题.有机磷作业在岗期间职业健康检查周期是（）。A.1年

B.2年

C.3年

D.4年

答案：B 第 10 题.有机磷杀虫剂作业的职业禁忌证是（）。A.贫血

B.腹膜炎

C.严重的皮肤病

D.哮喘

有机磷农药中毒与临床抢救体会 篇3

1．资料与方法1．1一般资料：109例患者中，男38例，女71例，年龄最大73岁，最小15岁，平均44岁，服用农药种类；敌敌畏27例，乐果15例，敌百虫29例，辛硫磷24例，甲拌磷4例，甲胺磷10例；服毒剂量在20-250ml之间，且均为口服中毒，其中轻度中毒57例，中度中毒47例，重度重毒9例。1．2治疗方案：(1)迅速清除毒物，109例患者均采用脱去污染衣物，用清水反复洗涤被污染皮肤、毛发，同时用清水反复洗胃，直至洗出液体清澈无药物气味为止，然后给予20%甘露醇导泻。(3)尽早使用解毒剂并短期达到阿托品化。109例患者均采用阿托品和氯解磷定治疗，一般在抢救的前半小时尽快达到阿托品化，达阿托品化的时间长短则主要取决于首剂阿托品的用量，其使用方法为；轻度中毒静脉管内给阿托品2-5mg，以后则每隔1-2小时静脉管内给1-2mg，直至达阿托品化，达阿托品化后则每隔2-6小时静脉管内或肌注0.5-1mg，直至病情缓解，再给口服阿托品观察3天以上。中度则静脉推注阿托品5-10mg，以后每隔30分钟静脉管内给2-5mg，直至达阿托品化，达阿托品化后则每隔1-2小时静脉管内给0.5-1mg维持24-48小时，逐渐减至4-6小时静脉管内或肌注0.5-1mg严密观察5天以上。重度则静脉推注阿托品10-20mg，以后则每10-20分钟静脉管内给5-10mg，直至达阿托品化。达阿托品化后则每隔1-2小时静脉管内给1-2mg，依次减至4-6小时静脉管内或肌注0.5-1mg，直至病情缓解，再严密观察10天以上。预防反跳发生。氯磷定的使用均为0.5-1g静脉滴注，使用次数则根据轻、中、重的病情而定。(3)对症治疗。109例患者根据患者不同症状及时对症治疗，同时加强护理，预防感染，以维持呼吸功能，维持水电解质和酸碱平衡。对5例重患者采用输血，血浆置换等治疗措施预防并发症。2.结 果

109例有机磷农药中毒患者中102例经及时抢救治疗3-10天后，病情稳定，痊愈出院；7例出现反跳；其中3例经严密观察病情变化，酌情用阿托品，维持5-15天痊愈出院；1例出现迟发性多发神经病，经对症治疗后好转出院；余3例死于呼吸衰竭。而发生反跳的时间一般为急性中毒的10小时-6天，乐果中毒的反跳时间较晚，大多在中毒的5-9天。3.讨 论

根据上述治疗结果可以看出及时彻底清除毒物，预防反跳，尽早的使用解毒剂。短期尽快的达到阿托品化以及及时对症处理是治疗有机磷中毒的关键。这里值得提醒的是短期达到阿托品化的时间，一般是在抢救的前30分钟尽快达到阿托品化，达到阿托品化的时间长短则主要取决于首剂阿托品的用量，同时在治疗过程中患者病情一旦好转、稳定，不要疏忽大意，而更要严密观察以防止反跳。如果一旦发生反跳，则要引起高度重视及时处理 ，才能减少死亡率。

减低死亡率：为了降低死亡率，一是短期阿托品化，短期达到阿托品化和首剂使用阿托品的量很关键。因为阿托品能与M胆碱能受体结合，竞争性的阻滞乙酰胆碱对M受体的激动作用，从而阻断节后胆碱能神经对平滑肌腺体和心脏等效应器官的支配。剂量很大时还能阻断神经节N胆碱能受体，因而对抗血液中因有机磷中毒而储蓄的大量乙酰胆碱，拮抗患者毒蕈样症状；阿托品在体内一般在静脉推注后12小时内有85%-88%从尿中排除，当再次追用阿托品时，因为首剂阿托品量足够大，它在短期内不能完全代谢，这就能保证有足够的阿托品对抗在体内积储的大量乙酰胆碱，同时有利于在短期内达到阿托品化。二是：防止反跳。有机磷中毒发生反跳是因为：⑴、阿托品减量过快和停药过早。⑵、洗胃不彻底，残留毒物吸收再次出现中毒。⑶、与中毒药品种类有关，如：氧化乐果，对硫磷及内吸磷等。 ⑷、与中毒持续时间有关。⑸、与临床医师经验不足，对反跳的先兆症状缺乏认识或者未全面仔细观察病情变化而失去抢救机会有关。

对阿托品及复能剂使用，提倡早期、足量、反复、联合用药，准确给药，尽快短期内达到阿托品化，阿托品化的维持给药不得少于72小时，乐果中毒不得少于一周，阿托品给药方法：以静脉给药较佳，可持续均匀的对抗有机磷的毒性，缓解患者的毒蕈碱样症状，但是阿托品应用指标是达到阿托品化，而避免阿托品中毒。阿托品停药指标：主要依据胆碱酯酶活力高低而定，如中毒症状完全消失，胆碱酯酶活力稳定在50%-60% 以上可考虑停药观察。

对乐果中毒反跳病例，仍主张在使用阿托品复能剂的同时，输注新鲜全血，以降低反跳死亡率。对并发呼吸衰竭的病人，可考虑气管插管或气管切开，进行机械通气，以保证肺的通、换气，避免因缺氧而加重中毒。

肉鸡有机磷类农药中毒的防治 篇4

1 病因

此农户由于担心饲料霉变, 而将饲料铺洒在料库中间。当用敌百虫灭蝇卵时, 导致敌百虫污染到饲料而引起中毒。因为敌百虫为有机磷酸酯类化合物, 经消化系统、呼吸系统及皮肤黏膜均可吸收。此次是因为肉鸡采食到能够引起中毒剂量的含药饲料后, 经胃、肠消化器官吸收进入动物机体后与肉鸡体内的胆碱酯酶结合, 形成了磷酯化的胆碱酯酶, 从而抑制胆碱酯酶的活性, 使其失去了水解乙酰胆碱的能力, 导致乙酰胆碱在肉鸡体内大量蓄积, 导致部分肉鸡中毒甚至是死亡。

2 症状

死亡的27只鸡中有11只肉鸡不见任何症状, 突然发病死亡, 为最急性型。有16只鸡逐渐死亡。58只发病的鸡只中有的食欲废绝、流涎、流鼻涕、瞳孔缩小、下痢、便血;有的嗉囊积食、肌肉震颤、无力、共济失调、呼吸困难、鸡冠与肉髯变为紫色, 体温降低, 治疗后有42只肉鸡治愈, 16只病鸡昏迷, 呼吸道被粘液堵塞, 麻痹, 卧地不起而逐渐死亡。

3 病理剖检变化

尸僵显著, 瞳孔明显缩小, 皮下肌肉点状出血。嗉囊、腺胃、肌胃及肠道黏膜充血、肿胀, 有散在出血点, 有时可见糜烂。内容物有农药的特殊气味, 此外, 还可见到喉头、气管内充满泡沫样液体, 肺淤血、水肿、出血, 肺表面可见粉白色突出于表面的灶状气肿。心肌和心冠脂肪出血, 右心扩张, 心腔内有没凝固的血液。肝脏及肾脏肿胀, 呈土黄色。脑及脑软膜充血、水肿。腹腔积有多量液体。

4 诊断要点

(1) 流涎, 出汗, 瞳孔缩小, 频频排粪, 病鸡肌肉痉挛。

(2) 胃肠内容物有特殊臭味。

(3) 饲料存在有机磷类农药污染的历史。

(4) 根据临床症状、特征性的剖检变化及饲料状况的分析, 可以做出诊断。必要时, 采取可疑饲料及胃内容物做有机磷农药检测或采血液进行血浆胆碱脂酶活性测定。

5 防治措施

5.1加强农药管理, 了解农药的使用方法、要求及注意事项等;用有机磷类农药杀灭鸡舍、储藏间、仓库或鸡体表外的寄生虫时, 要严格控制药物的使用剂量和浓度;保护鸡场周围的环境, 严防饲料和饮水被农药污染。

5.2发现中毒病例, 要及时消除病因, 采取对症疗法。防止饲料和饮水等被农药污染, 使用驱虫药时要严格掌握剂量, 如敌百虫鸡的致死量为0.07g/kg·bw, 内服驱虫的浓度不应超过0.1%。最急性中毒, 一般来不及治疗即大批死亡。

急性有机磷农药中毒护理常规 篇5

2.阿托品化：瞳孔较前散大（不超过5 mm）不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、腺体分泌减少、口干、肺部湿罗音减少或消失、轻度躁动不安、心率加快（100~120次/分）。

1.有五个电极安放位置如下。

右上(RA)：胸骨右缘锁骨中线第一肋间。

右下(RL)：右锁骨中线剑突水平处。

中间(C)：胸骨左缘第四肋间。

左上(LA)：胸骨左缘锁骨中线第一肋间，左下(LL)：左锁骨中线剑突水平处。

2、过敏性休克的临床表现

1.呼吸道阻塞症状:表现为胸闷，气短，伴頻危感，喉头水肿等。

2.循环衰竭症状:面色苍白，冷汗，口唇紫绀，脉搏细弱，血压下降等。

3.中枢神经系统症状:头晕，眼花，面部及四肢麻木，烦躁不安，意识丧失，抽搐，大小便失禁等。

4.皮肤过敏症状:有痒感，荨麻疹等。

3、急救措施

1.立即停药，换输液器及所输液体，保持静脉通路通畅，就地平卧，进行急救，通知主治医生

2.遵医嘱用盐酸肾上腺素(副肾)0.5ml-1ml皮下注射，小儿酌减，可每隔30min注射一次，直至脱离危险期。

3.改善缺氧症状，吸氧。头偏向一侧，保持呼吸道通畅。呼吸抑制时，肌注尼可刹米或洛贝林等呼吸兴奋剂，喉头水肿影响呼吸时，应立即行气管插管或施行气管切开术。

4.根据医嘱给药，测生命体征，地塞米松5mg-10mg，氢化可的松200mg加5%-10%葡萄糖500ml静滴。根据病情给血管活性药物，例如多巴胺；给抗组胺类药，例如扑尔敏、非那根肌注等。

急性有机磷农药中毒的急救护理 篇6

【摘要】目的: 探讨急性有机磷农药中毒的急救与护理,应用解毒剂、复能剂与积极的护理措施可提高治愈率。方法:回顾分析108例有机磷农药中毒的临床资料。结果:108例患者中,轻度、中度中毒者全部治愈,重度中毒患者死亡5例,抢救成功率95、3%。结论:对急性有机磷农药中毒患者进行争分夺秒的抢救与细心护理至关重要,可明显提高治愈率。

【关键词】农药;中毒;急救;护理

有机磷农药中毒是常见急危病症之一。在农村地区发病率较高,且有季节性,一般在农忙季节及春节期间发病率较高。中毒可导致心、肝、脑等各主要器官的损害,而出现中间综合征是中毒患者死亡的主要原因。

本资料为我院2006年6月～2008年6月收治的108例急性有机磷农药中毒患者的临床资料,对其急救与护理报告如下:

1 临床资料

1.1 性别、年龄和中毒途径本组108例急性有机磷农药中毒患者,男30例,女78例,最小年龄14岁,最大年龄82岁,平均年龄45岁。其中8例为田间喷洒农药皮肤接触中毒,其余全部为口服中毒。

1.2中毒程度及分级标准

1.2.1 中毒程度:本组108例患者当中,轻度中毒40例,中度中毒30例,重度中毒38例,其中出现中间综合征患者8例。

1.2.2 分级标准:(1)轻度中毒:患者表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状,瞳孔可缩小,血胆碱酯酶活力在50%～70%。(2)中度中毒:除上述症状外,还有肌颤、瞳孔缩小明显,轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步履蹒跚、意识清楚或模糊,血胆碱酯酶活组力在30%～50%。(3)重度中毒:除上述症状外,出现下列情况之一者可诊断为重度中毒:①肺水肿;②昏迷;③呼吸肌麻痹;④脑水肿;⑤胆碱酯酶活力在30%以下。

2 急救方法

2.1 去除毒物:凡24h内入院者一律彻底洗胃,以温清水为宜。神志清、合作者可口服洗胃,对不合作或昏迷病人要插管洗胃,以减少毒物的吸收。洗胃后可用硫酸镁导泻。

2.2 防止毒物再吸收:所有入院抢救的中毒患者,特别是皮肤接触患者,均应及时清洗全身皮肤、毛发,并更换衣裤,以防止体表残毒经皮肤再吸收。

2.3 迅速建立静脉通道:根据医嘱给予特效解毒剂阿托品治疗,以在短时间内达到阿托品化状态,轻度中毒者阿托品2～3mg im,2～4h/次;中度中毒者5～10mg iv,15～30min/次;重度中毒者30～50mg iv,10～15min/次;阿托品化后改为维持量。在用阿托品的同时,早期应用胆碱酯酶复能剂,能使被抑制的胆碱酯酶恢复活力,消除和减轻烟碱样症状。首选药物为氯磷定,一般病人常规应用不超过3天。对重度患者如中间型综合征患者,主张给予冲击量,即1.0g im qh,连用3次后改为1.0g im q2h,连用3次后改为1.0g im每4～6h/次。

2.4 注意保持患者呼吸道通畅:解开患者衣扣及腰带,取平卧位,头偏向一侧,注意消除呼吸道及口腔分泌物,避免窒息及吸入性肺炎的发生。

3 护理措施

3.1 洗胃液的选择:对口服中毒者,洗胃是抢救有机磷农药中毒成败的关键。不论病人服药后时间长短,不管服药多少,病情轻重,均需彻底洗胃。常用洗胃液有清水、生理盐水、碳酸氢钠、高锰酸钾[1]。我们常用的洗胃液为温清水,因为它安全可靠。洗胃越早,毒物吸收越少。

3.2 洗胃的护理:神志清、治疗合作者可自饮温清水洗胃。神志不清、治疗不合作者可插管洗胃。胃管插入后先吸净胃内液体,再向内注入洗胃液,每次300～500ml,温度严格掌握在30~37℃,在洗胃过程中注意观察洗胃液的颜色、气味及液量,直至无色无味为止,对重症病人可保留胃管12～24h,必要时再次冲洗。对插管失败或反复塞管者,果断采取切开洗胃;有皮肤及头发污染者,要及时清洗,并脱掉污染的衣物。

3.3 病情观察

3.3.1 用药观察:在应用阿托品治疗过程中,应严密观察病人的病情多化。阿托品静脉用药1～4min起效,8min血药浓度达峰值,10min后才能观察疗效。如果阿托品用药不足,病人会出现面黄、多汗、口腔分泌物增多等,这时应立即报告医生,遵医嘱给予一定量的阿托品治疗;而如果使用阿托品过量患者会出现躁动、高热甚至昏迷。阿托品一旦过量,应果断停药,因此在用药过程中,应密切观察病人神志、瞳孔、颜面颜色,并听诊肺部啰音,以调整用药剂量。对应用胆碱酯酶复能剂的患者,在使用过程中,应注意复能剂禁止与碱性药物配伍应用。

3.3.2 病人达到阿托品化的指征[2]:瞳孔较前散大,不<5mm;口干、口唇颜色及皮肤潮红、黏膜干燥、肺部啰音消失及心率增快(100～120次/min)。意识障碍减轻或昏迷病人开始苏醒。重度中毒者可有轻度躁动。当患者达到阿托品化状态后,即可减量或延后用药时间,但不宜过早停药,应给予维持剂量治疗。

3.3.3 密切观察病情,每5～15min测一次血压、体温、呼吸脉搏、观察瞳孔及神志变化并做好记录,特别是易发生中间型综合征的重度有机磷农药中毒的患者,注意观察病人肌力的情况。中间型综合征发病突然,主要表现为肌无力,最早出现的是面部及颈部肌群的无力[3],如患者表现为眼睑上抬无力、表情淡漠、无笑容,平卧时头不能抬起(这是患者早期出现的症状),继之出现四肢近端肌群的无力、病人上肢不能抬起,双下肢行走无力,呼吸费力。此时应密切注意观察病人的呼吸情况、口唇等变化,时刻准备应付出现的呼吸肌无力,备好气管插管的用品及呼吸机,一旦出现呼吸肌无力,立即插管、间断或持续应用呼吸机辅助呼吸,并给予重症监护,做好气管插管的护理工作。

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3.4 预防感染

3.4.1 严格无菌操作技术:重症病人用药品种较多,注射次数频繁,故必须严格无菌操作,定时更换注射部位,做好消毒处理工作,保持室内适宜温湿度、用1∶500 84消毒液湿拖地面,并且每日定时用紫外线室内照射消毒。

3.4.2 口腔护理:由于病人禁食及阿托品使用,患者唾液分泌减少,有口干,加上胃管或气管插管的插入,对口腔及咽喉部黏膜的损伤,易诱发感染,故应做好口腔护理工作,每日两次,以清除口腔异味,使病人感到舒适,达到预防感染的目的。口唇干裂者涂石蜡油或香油。

3.4.3 留置尿管的护理:由于阿托品的使用,病人易出现尿潴留,故病人入院后应对其进行尿管插入并留置,固定尿管于床旁,尿管与引流袋之间要有足够的长度供患者在床上活动,注意保持引流通畅,防受压、逆流,每日更换尿袋,对患者进行会阴擦洗两次。病人大便后及时清理臀部,以防细菌感染。

3.5 饮食的护理L患者一般要禁食1~3天,食物选择以低脂、低糖、适量蛋白质为易。且由少到多,由流质、半流质,逐渐过度到普食。

3.6 做好心理护理:了解患者的心理状态及中毒原因,密切护患关系。对病人要有同情心,关心与同情是一种心理的交流,我们应该从对病人的态度、言语和行为中表现出来。应站在病人的立场,运用一切安慰性的语言、鼓励性语言和劝导性语言设身处地的理解和同情病人,通过护患交流给病人以诚恳的帮助,可使病人知错醒悟,努力克服自身弱点,增强生活的信心。

4 结果

108例有机磷农药中毒患者,死亡5例,占4.7%,其余全部痊愈出院,抢救成功率为95.3%。

5 讨论

及时彻底洗胃是抢救急性重度有机磷农药中毒的关键环节。重度中毒患者洗胃后应保留胃管12～24h,以利于再度抽洗。洗胃同时应及早应用阿托品,其目的为早期、足量、反复、持续和快速阿托品化。阿托品化应在4～6h内达到,超过12h还未到阿托品化者则疗效差。同时及早应用胆碱酯酶复能剂氯磷定,以消除和减轻患者烟碱样症状,使磷酰化酶重新活化,恢复其水解乙酰胆碱的功能。据文献报道胆碱酯酶复能剂的应用打破常规用法,只要出现中间型综合征,不管第几天出现,都要重新给予冲击量,用至停用呼吸机为止。在药物治疗的同时做好患者的基础护理尤为重要,作为基层医院的护理工作者,要具备一定的技术技能,根据其起病急、发病快等特点,要及时、准确、熟练的进行各种操作并配合医生进行抢救,以提高患者的抢救成功率。

参考文献

[1] 刘均娥.急性护理学.北京:北京医科大学出版社,2001,213

[2] 韩培信,王传民.常见急性中毒的诊断与治疗.天津:天津科学技术出版社,1996,40

[3] 连改香,王建秀,任岚。急性有机磷中毒中间综合征的抢救与护理。中华护理杂志,2002,37(6);415-416

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有机磷农药中毒防治 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

24例AOPP患者中, 男10例, 女14例;年龄18~70 (30.6±12.8) 岁。诊断标准:急性有机磷农药中毒患者在胆碱能危象消失后, 出现外周性呼吸衰竭, 肌无力表现 (主要表现在颈部、肢体近端, 呼吸肌及颅神经支配的肌肉) 。排除阿托品中毒, 急性呼吸窘迫综合征, 低血钾等其它导致肌无力及外周性呼吸衰竭的疾病。所有患者均为口服中毒, 服药量20~250 (80±12) ml, 其中敌敌畏中毒11例, 乐果6例, 对硫磷5例, 甲拌磷1例, 内吸磷1例。服毒至入院时间30min~20 (9±4.5) h。临床表现:均为重度有机磷农药中毒。就诊时有明显胆碱能危象的临床表现。其中昏迷21例, 中枢性呼吸衰竭6例。血清胆碱酯酶活性测定 (纸片法) 为0%~20%。经洗胃, 使用阿托品、长托宁、解磷定、盐酸纳洛酮等药物治疗, 意识转清晰, 胆碱能危象消失, 有阿托品化表现。在维持量阿托品治疗过程中, 均于中毒后18~60 (30.5±8.2) h出现呼吸困难、烦躁、紫绀、肌无力等。主要临床表现:呼吸困难24例, 紫绀18例, 吞咽困难, 饮水呛咳8例, 抬头困难18例, 四肢肌力减弱24例, 肌张力降低, 腱反射减弱或消失21例。均出现呼吸肌麻痹的表现, 呼吸困难主要表现为憋气, 呼吸表浅, 1~4h后自主呼吸停止。其中4例患者曾短期加大阿托品治疗剂量, 加用东莨菪碱治疗, 呼吸困难症状无明显改善。

1.2 治疗

中间型综合征发生后, 除有机磷农药中毒一般治疗外, 及时给予气管插管, 或者气管切开, 呼吸机或简易呼吸器维持呼吸。加强呼吸道管理, 注意呼吸道湿化。定时翻身、拍背、吸痰, 保持呼吸道通畅, 维持内环境平衡, 加强支持疗法。

2 结果

24例AOPP患者中, 治愈21例, 于中毒后3~6d死亡3例。治愈病例中以颅神经障碍最早恢复, 其次是屈颈肌和四肢肌肉, 呼吸肌恢复最晚。一般于中毒后3~6d开始恢复, 但完全恢复、脱离呼吸机一般需7~20d。死亡病例均在自主呼吸停止后行紧急气管插管及机械通气, 其中1例来诊时呼吸微弱, 面部紫绀, 出现心跳骤停, 经积极抢救, 心脏复苏成功, 但因合并消化道出血, 多器官功能衰竭死亡, 2例因肺部感染严重, 再次心跳骤停死亡。

3 讨论

中间型综合征的发病机制:有机磷农药中毒时能抑制体内许多酶的活性[3], 但其蓄积作用主要是有机磷被人体吸收后, 除抑制体内胆碱酯酶活性而使之失去水解乙酰胆碱的能力, 同时作用于突触后使神经肌肉接头的功能障碍, 肌力减弱, 甚至麻痹。这一病变的机制目前尚不十分清楚, 有认为系由于胆碱受体通道下调所致[3]。一般认为其发病机制与有机磷化合物中毒, Ch E聚积, 突触后Na+、Ca2+通透性增强, 细胞膜产生持续去极化甚至超极化, 最终能量耗竭, 使突触后神经肌肉接头功能障碍所致。但多数学者认为与神经肌肉接头处的高浓度乙酰胆碱蓄积有关[4], 个别人推测可能与有机磷对神经和肌肉的双重损害有关[5]。有作者取肋间肌组织作胆碱酯酶染色, 显示运动终板血Ch E有显著抑制作用, 出现肌肉麻痹主要是骨骼肌、特别是呼吸肌麻痹, 可累及颅神经的运动神经, 尤其是膈肌为主要受累器官。

AOPP是急诊科临床常见的急性中毒, 且病死率较高, 中毒24h内死亡者多由于中枢性呼吸衰竭所致, 而中毒24h以后死亡者多由于IMS呼吸肌麻痹致周围性呼吸衰竭所致。呼吸肌麻痹是AOPP引起的一种神经毒性表现, 是急性有机磷中毒恢复期 (2~5d) 发生的以肌肉麻痹为主的并发症, 主要累及骨骼肌, 特别是呼吸肌, 另外可累及颅神经中运动神经。其发病机制是有机磷化合物中毒引起肌终板区持续去极化, 使突触后神经肌肉接头功能障碍所致[6];早期表现为胸闷、窒息感, 呼吸活动度减弱, 呼吸机麻痹, 最后引起周围性呼吸衰竭。根据其发病机制, 目前使用任何药物也不能使呼吸肌的功能迅速恢复, 只有尽早气管插管, 应用呼吸机才是救治呼吸肌麻痹的有效措施[7]。本组病例在传统综合治疗基础上早期合理应用呼吸机, 明显提高救治成功率。

参考文献

[1] 叶任高, 陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2005:963.

[2] 陈灏珠.实用内科学[M].11版.北京:人民卫生出版社, 2003:760-761.

[3] 黄明康, 钱德才, 梁云金.38例急性有机磷中毒血清酶学改变及临床意义[J].中国危重病急救医学, 1997, 9 (9) :527.

[4] 王汉斌, 赵德禄.急性有机磷农药中毒呼吸衰竭的形成与救治[J].中华内科杂志, 1995, 34 (6) :365-366.

[5] 吴祖舜, 杨宗敏, 刘云浩, 等.甲胺磷中毒性肌病的临床与超微结构[J].中华病理学杂志, 1990, 19 (4) :303.

[6] 王汉斌, 赵德禄.急性有机磷农药中毒呼吸衰竭的形成与救治[J].中华内科杂志, 1995, 34 (6) :365.

有机磷农药中毒防治 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

24例阿托品依赖现象患者中男性14例, 女性10例, 年龄16～48岁, 平均 (34.9±12.5) 岁。口服中毒者23例, 皮肤吸收中毒者1例。有机磷农药包括乐果、氧化乐果、甲胺磷、敌敌畏等。有机磷中毒程度根据2002年《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准[2]分为重度机磷农药中毒18例, 中度中毒4例, 轻度中毒2例。阿托品应用:首次剂量5～20mg, 间隔时间15～30min, 阿托品化时间4～32h, 阿托品化量最小155mg, 最大6820mg, 平均 (2384.9±212.5) mg, 维持阿托品治疗时间5～13d, 平均 (6.3±2.5) d。

1.2 阿托品依赖症状

确诊后予以大剂量阿托品, 病情趋稳定维持治疗过程中减量、延长时间及停用阿托品时, 出现精神状态由兴奋转为萎靡不振, 面色潮红转为苍白, 皮肤少许出汗, 口腔和呼吸道分泌物增多。18例心率由快转慢, 8例心动过缓, 18例胸闷、呼吸因难, 19例腹痛、腹部不适, 9例恶心、呕吐。16例临时追加维持剂量的阿托品, 8例阿托品试验性治疗, 上述症状消失。

2 治疗及结果

先减少用药剂量和延长给药的间隔时间, 继之由静脉用药改为肌内注射、口服直至停药, 然后观察有无依赖症状出现, 必要时追加阿托品。一般根据患者的个体差异, 掌握不同的用药维持量和不同的间隔时间。完全停药后观察2～3d。本组24例经上述方法处理后好转出院。

3 讨论

3.1 阿托品依赖现象发生机制和原因

在急性有机磷农药中毒的抢救治疗中, 阿托品的合理使用是提高抢救成功率的根本保证, 临床医师一般比较重视阿托品用量不足致中毒反跳, 基层医院也强调“宁多勿少, 宁可中毒、不可不足”等观点, 导致临床长期大量应用阿托品, 甚至超大剂量使用阿托品的现象仍占相当比例, 其结果是除可以导致阿托品过量中毒, 加重了对患者的损害, 增加了病死率外, 也可导致阿托品依赖[3], 阿托品依赖现象是在阿托品化维持治疗量或停用阿托品时的一种特殊临床表现, 以M-受体兴奋症状为主, 与某些药物的成瘾性或依赖性相类似, 有可能与应用阿托品后引起的机体反馈性调节有关, 其发生机制可能是: (1) 有机磷农药中毒后农药与胆碱酯酶 (ChE) 结合使ChE失活, 乙酰胆碱 (ACH) 水解减少, ACH在突触间隙蓄积增多, 出现M、N-受体过度兴奋的中毒表现。正常情况下由于增多的ACH激动突触前膜的M-受体反馈性使之释放减少, 应用阿托品后由于突触前膜的M-受体被阻断, 抑制了这种反馈调节, 反馈性地使ACH释放增加, 导致ACH在突触间隙更加增多。 (2) 阿托品为ACH受体的拮抗剂, 根据生物反馈调节机制, 大剂量的阿托品应用后可导致M-受体数目上调, 由于突触间隙内ACH蓄积增多及M-受体数目上调等原因, 当减量、停用阿托品时, 突触间隙内的阿托品不足以拮抗ACH, 可出现似M-受体兴奋症状, 即阿托品依赖现象。

3.2 阿托品依赖现象临床特征

(1) 本组资料表明24例阿托品依赖现象患者重度中毒18例, 阿托品应用平均 (2384.9±212.5) mg, 维持阿托品化治疗平均 (6.3±2.5) d, 提示中毒程度重、阿托品应用量大、维持时间越长, 依赖的发生率高。阿托品依赖现象的发生与性别、农药种类无明显关系。 (2) 观察到青壮年比老年人发生依赖现象多, 本组平均年龄 (34.9±12.5) 岁, 推测可能与体质、机体生理性反馈调节能力强有关。 (3) 与有机磷农药中毒反跳比较。中毒反跳原因与毒物清洗不完全、毒物连续吸收、阿托品及胆碱脂酶复能剂停用或减量过快等综合因素有关;阿托品依赖与治疗过程中长期大剂量应用阿托品后引起机理反馈调节即M-受体上调及乙酰胆碱能突触间隙蓄积更多有关。中毒反跳发生时间多发生在中毒2～8d, 而阿托品依赖现象多发生在中毒后7～10d。阿托品依赖主要临床表现为M-受体兴奋症状, 瞳孔变化不明显, 而中毒反跳除M-受体兴奋外尚有N-受体兴奋的表现, 可伴瞳孔缩小、意识障碍。依赖现象发生前后ChE变化不大, 常在30U左右, 中毒反跳后ChE明显下降。依赖现象只需小剂量阿托品维持即可, 轻者可不予处理, 其预后良好, 而中毒反跳需大剂量阿托品抢救, 其预后差。阿托品依赖现象与有机磷农药种类无关;中毒反跳则多见于乐果、久效磷等。

3.3 阿托品依赖现象预防及治疗

阿托品的用量用法, 受中毒农药的毒性、程度、途径及中毒者个体差异等诸多原因的影响, 许多患者在治疗过程中或多或少出现阿托品过量及中毒, 因此在有机磷农药中毒抢救中, 阿托品的使用应灵活掌握, 要在使用中观察, 观察中使用, 根据病情变化随时调整剂量, 根据我们的经验及文献报道, 有下列条件者提示可能为阿托品依赖:有较长时间大剂量阿托品应用;病情稳定后或在维持治疗中, 停用、减量、延时阿托品时出现的以M-受体兴奋的表现, N-受体兴奋症状不明显, 同时能排除农药中毒反跳和毒物再吸收中毒者;阿托品试验性治疗, 小剂量即可缓解症状, 较大剂量也能耐受者。对出现阿托品依赖者在调整阿托品剂量时, 应做到逐渐减量、延长用药间隔时间, 直至停用阿托品, 避免减量过快。也有报道可用东莨菪碱替代阿托品 (1mg阿托品=10mg东莨菪碱) , 先替代2次, 后4次, 依次类推, 直至完全替代, 然后再减量东莨菪碱, 直至完全停用[4]。

摘要：目的探讨有机磷农药中毒治疗中阿托品依赖现象临床分析及防治。方法回顾性分析我院2002年1月至2008年12月救治急性有机磷农药中毒过程中发生阿托品依赖现象24例患者的临床资料。结果24例阿托品依赖现象患者中男性14例, 女性10例, 年龄16～48岁, 平均 (34.9±12.5) 岁;阿托品化量平均 (2384.9±212.5) mg, 维持阿托品治疗时间5～13d, 平均 (6.3±2.5) d;主要临床表现为M-受体兴奋症状;发生阿托品依赖经过减少用药剂量和延长给药的间隔时间, 后好转出院。结论有机磷农药中毒治疗中阿托品依赖现象比较常见, 阿托品的使用应灵活掌握, 根据病情变化随时调整剂量, 防止阿托品依赖发生, 对出现阿托品依赖者应逐渐减量、延长用药间隔时间, 直至停用阿托品, 避免减量过快。

关键词：有机磷,中毒,阿托品依赖现象,防治

参考文献

[1]徐德政.长托宁与阿托品治疗有机磷农药中毒后阿托品依赖的效果比较[J].中国全科医学, 2007, 10 (16) :1359-1360.

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[3]韩启定, 赵月萍.有机磷中毒合理救治和应注意的问题[J].医学综述, 2006, 12 (24) :1518-1519.

有机磷农药中毒治疗体会 篇9

1 临床资料

女, 23岁, 自服1605约200 ml, 1 h后急诊入院, 神志不清, 血压82/60 mm Hg, 口腔大量分泌物, 颜面轻度发绀, 小便失禁, 双侧瞳孔缩小约1 mm, 双肺可闻广泛湿罗音, 心率94次/min。立即清水洗胃, 静脉推注阿托品5 mg/次, 5 min一次, 同时静脉滴注解磷定1.2 g, 4 h后达到阿托品化, 患者神志转清, 延长给药时间为半小时一次, 10 h后又延长给药时间为1 h 1次。于入院第34 h发现大汗淋漓, 瞳孔为2 mm, 心率为80次/min, 分析为反跳早期表现, 立即反复静脉推注阿托品到800 mg时, 患者又重新达到阿托品化, 20 d后治愈出院。

2 治疗与体会

2.1 及时彻底洗胃

口服有机磷农药中毒者, 洗胃要及时, 彻底反复, 即使是口服时间超过6 h或更长时间, 胃黏膜皱壁内往往仍存在有机磷, 且被吸收的毒物可从胃分泌物中排出, 反复彻底洗胃直至洗出液清澈无味为止。

2.2 阿托品以早期、足量、反复、准确为原则

应用时要正确观察阿托品的指征, 观察项目包括:神志、瞳孔、面部、皮肤温度和色泽、出汗情况、血压、心率和肺部变化, 使用阿托品应达到阿托品化的要求。阿托品化:包括瞳孔较前扩大、皮肤干燥、颜面潮红、肺罗音消失、心率加快, 达到阿托品化后, 根据病情隔一定时间, 使用适合的剂量, 维持阿托品化, 一般3~7 d。阿托品化不能凭一、二个指征来判断, 更不能为追求阿托品化而盲目加大剂量。但皮肤和肺部是比较可靠的指征。

2.3 阿托品与胆碱酯酶的合用

阿托品能阻断乙酰胆碱对副交感神经支配器官的作用, 控制症状迅速, 但不能制止骨骼肌震颤和痉挛, 也无复活胆碱酯酶的作用。胆碱酯酶复活剂能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷, 恢复胆碱酯酶分解胆碱的能力, 又能与进入体内的有机磷直接结合, 从根本上解除有机磷的毒性。二者合用能互补不足, 提高疗效, 减少阿托品的用量和副作用。胆碱酯酶复活剂应用越早越好, 应用时间不能超过3d;解磷定以静脉滴注为佳, 静脉滴注必须稀释, 速度宜慢。

2.4 及时防止脑肺水肿的发生

大多有机磷农药中毒危重患者, 中毒1~24 h内, 均可发生肺水肿、脑水肿, 在治疗中, 除首先进行病因治疗外, 应采取以下措施:吸氧, 可改善肺泡、毛细血管、脑细胞因缺氧而导致的破坏。早期应用利尿剂、脱水剂是消除肺脑水肿的重要措施, 用20%甘露醇250 ml, 每6 h一次。短期内使用糖皮质激素, 可降低毛细血管的通透性, 保护细胞膜的完整性, 促进肺泡表面活性物质的产生, 通常用地塞米松10~20 mg, 每6 h一次。

有机磷农药中毒救护体会 篇10

1临床资料

本组患者24例, 男10例, 女14例, 年龄18～62岁, 中位年龄38.5岁。口服中毒20例, 经皮肤中毒4例。均经积极抢救、治疗及护理。结果:治愈22例, 自动转院1例, 病死1例。

2护理

2.1 了解病史, 严密观察病情

临床发现急性有机磷农药中毒多数是自服, 也有误服者, 因此观察病史不仅要听主诉或他人代诉, 还要了解患者的情绪及临床症状, 以防误诊误治。这就要求护理人员要细致观察症状表现, 如有肌肉震颤、瞳孔缩小、多汗、流涎、肺水肿及昏迷等其中3项则应高度怀疑此病。另外对呕吐物和胃内容物的观察, 要注意其颜色和气味, 若嗅到类似特殊大蒜臭味, 则更有助于确定诊断。

2.2 清除毒物

及时彻底洗胃是抢救成功的关键。常用洗胃液有2%碳酸氢钠液、1∶5000～10000高锰酸钾液、生理盐水和清水等。其中要注意敌百虫中毒忌用碳酸氢钠, 因遇碱生成毒性更强的敌敌畏。高锰酸钾可使甲基1605 (甲基对硫磷) 氧化而毒性更强, 所以紧急情况下毒物性质一时难以肯定时, 应选用清水洗胃。插胃管时, 成人可选用26号胃管, 以免食物残渣堵塞胃管, 胃管插入后先吸净胃内液体, 再向内注入洗胃液, 每次300～500ml, 注意观察洗胃液的颜色、气味及液量, 直至无色无味为止。对重症患者可保留胃管, 以便反复间断洗胃, 防止毒物再吸收。洗胃动作要轻柔、熟练, 避免胃管损伤上消化道黏膜而导致上消化道出血。对插管失败或反复塞管者, 应果断采取切开洗胃, 因为抢救的成败取决于是否及时彻底洗胃。皮肤及头发污染者, 要及时清洗, 除去被污染的衣服鞋袜, 用清水或肥皂水清洗身体被污染的地方 (忌用热水) , 以减少进一步吸收。

2.3 用药护理

使用阿托品及胆碱酯酶复能剂过程中要注意药物的不良反应, 特别是阿托品的应用, 强调应早期、足量、反复给药, 直到毒蕈碱样症状明显好转或出现阿托品化才能渐渐减量, 但不要过早停药。用药过程中要做到:在观察中用药, 在用药中观察, 既要积极足量用药, 又要谨慎细致观察。熟练掌握阿托品化的临床表现, 如瞳孔较前扩大, 口干及皮肤干燥, 颜面潮红, 肺部湿啰音消失及心率加快, 意识逐渐恢复或转为清醒等。在救治过程中要注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率的变化, 以防出现阿托品中毒, 其中毒的表现为:瞳孔散大, 颜面绯红, 皮肤干燥, 神志模糊, 狂躁不安, 高热, 谵妄, 抽搐, 心动过速和尿储留等。严重者可昏迷不醒。如处理不及时, 也可因呼吸中枢衰竭而死亡。所以对阿托品用药的观察要仔细认真, 根据病情灵活掌握阿托品用量, 所用剂量要既能达到阿托品化又不导致阿托品中毒。一旦出现中毒症状, 应立即停药并给予解毒治疗。

2.4 对中间综合征 (IMS)

IMS在急性胆碱能危象消失后迟发性周围神经病出现前 (在病程的1～3d) 发生的以肌无力、呼吸衰竭为突出表现的临床综合征[1]。对IMS的护理:及时建立有效的机械通气是抢救成功的前提, 不必等到出现典型的呼吸衰竭症状, 甚至呼吸停止再进行处理。随着时间的延长, 缺血缺氧逐渐加重, 易引起心跳骤停及大脑的严重损害, 甚至引起缺血缺氧性脑病发作和多脏器功能衰竭。必须重视中毒后 (特别是中毒后2h) 复能剂的尽早、足量、重复使用[2]。IMS患者出现呼吸无力时, 要及时、果断地进行机械通气。正确使用呼吸机是IMS抢救成功的关键, 加强呼吸道管理是抢救成功的基础。机械通气后要正确进行气道湿化, 防止痰栓窒息, 以保证呼吸道畅通。

2.5 一般护理

洗胃的同时迅速建立2条静脉通道, 1条供阿托品给药, 另1条输入胆碱脂酶复活剂及其他抢救药物。昏迷患者或呼吸道分泌物较多者, 应将头偏向一侧, 以防发生误吸。有机磷农药中毒的死因主要为呼吸衰竭, 因此维持呼吸功能极为重要, 观察护理过程中要密切注意呼吸情况和肺部体征, 及时给氧吸痰, 吸痰过程中动作要轻柔, 以免损伤呼吸道黏膜。每天定时做好口腔护理, 预防口腔感染。对大小便失禁患者, 要及时更换内衣、床单, 做好皮肤护理, 经常翻身, 防止压疮发生。必要时留置尿管, 常规尿管护理, 每天2次, 保持引流通畅, 每天更换引流袋。

2.6 心理护理

抢救中患者往往情绪激动, 不合作, 护理人员要了解患者的心理状态, 注意与其交流, 并给予心理安慰, 及时采取有效的心理护理, 以激发其对生活的勇气, 使其积极主动的配合治疗, 争取早日康复。

2.7 反跳与猝死

有机磷农药中毒患者经积极抢救, 在临床上已明显好转者, 病情可突然变化死亡, 则称之为反跳。反跳的发生是残毒吸收再中毒的结果, 所以对护理恢复期的患者仍应严密观察, 并加以心电监护, 以便早期做出相应处理, 防止反跳、猝死的发生。

3体会

有机磷农药中毒是常见急症, 在救治过程中细致的观察与科学的护理十分重要。很多问题要通过护理观察来发现、解决, 从患者入院, 病情的判断到洗胃、解毒剂的使用, 无不体现护理工作中观察与护理的重要性, 尤其是IMS与反跳现象的发生十分凶险, 护理可以第一时间发现问题, 为抢救赢得时间。观察病情准确及时, 才能提高抢救成功率, 才能更好的服务于患者。

关键词：中毒, 有机磷, 农药,抢救,护理

参考文献

[1]王立军.急性有机磷中毒中间综合症特点及治疗[J].中华内科杂志, 1997, 36 (11) :785.

急性有机磷农药中毒病人的护理 篇11

【关键词】有机磷农药；中毒；急救；护理

有机磷中毒是我们基层医院最常见的急症，病情危重、进展快、死亡率高，我院2009年元月～2012年救治58例急性有机磷农药中毒病人，现将急救护理体会总结如下：

1 资料与方法：

1.1 一般资料：

本组中毒病人58例，其中男25例，女29例，儿童4例，口服中毒32例，皮肤吸收26例。农药种类：敌敌畏12例，甲胺磷13例，乐果9例，百草菇14例，混合性中毒10例。中毒就诊时间30分钟到6小时。

1.2 急救护理方法：

立即取血查胆碱脂酶，电解质，遵医嘱及时、准确应用阿托品，胆碱腹酶复合剂，用温清水及时、彻底洗胃、导泻、清洗皮肤、保持呼吸道通畅，严密观察病情，积极配合医生抢救，支持对症治疗。

2 护理体会：

2.1 迅速清除毒物：

迅速清除毒物是抢救成功的重要前提，根据中毒的不同途径采取相应的措施。如：皮肤吸收患者，立即脱去被污染的衣服，用肥皂水（敌百虫中毒者禁用）彻底冲洗被污染的皮肤、毛发、指甲，禁用热水擦洗，以免促进毒物吸收，更换干净的衣服。胃肠道中毒的患者，尽快彻底洗胃，选用粗管经口腔插入，每次注入胃液量以200～300ml为宜。大于500ml超过胃容量会导致毒物驱入肠道而影响洗胃效果[1]。常用的洗胃液为温清水，洗胃时应先抽胃内容物，再灌洗，注意改变体会按摩胃区，避免洗“盲区”[2]，洗胃过程中严密观察病人的生命体征，注意有无休克，胃出血等并发症的发生，发现异常，及时报告医生处理，直至洗出液澄清为止，洗胃结束，遵医嘱给20%甘露醇200ml导泻。

2.2 洗胃的同时，立即建立双静脉通道。一组给予静脉输入解磷定等胆碱脂酶复合剂及其他抢救药物，另一组专供静注阿托品，根据病情及时调整阿托品的用量。

2.3 观察解毒剂的反应

2.3.1 早期足量使用阿托品，并尽快达到阿托品化

阿托品化指征[3]：瞳孔较前散大、口干、口唇颜色皮肤潮红、粘膜干燥、肺部罗音消失心率加快，重度中毒可有轻度的烦躁。在观察中用药，在用药中观察。当患者中毒表现基本消失，瞳孔不再缩小，或有“阿托品化”的表现后，可以减量或延长用药时间，不能过早停药，给予维持治疗量，若治疗过程中患者重新出现多汗、口腔分泌物增多、呼吸改变，清醒者再次昏迷甚至出现肺水肿等症状时，应判断为反跳，立即报告医生组织抢救，如用阿托品过量，患者出现高热、谵妄、狂躁不安等表现，一旦确诊为阿托品中毒，应立即停用，并严密观察，必要时给予补液排泄。

2.3.2 胆碱脂酶复合剂应早期、足量、酌情重复使用。解磷定短时间内用量过大、滴速过快，均会导致呼衰而死亡，在用药过程中注意观察，并禁止与碱性药物配伍。

2.4 重度中毒的护理：每5～15分钟测生命征一次，观察神志、瞳孔的变化并做好记录，对昏迷病人要定时翻身、拍背、按摩受压处、吸氧、吸痰、保持呼吸道畅通，预防褥疮及坠积性肺炎。严格无菌操作，做好口腔护理和留置导尿的护理。

2.5 饮食护理：一般禁食1～2天，选低糖、低脂、适量蛋白质为宜，而且由少到多，由流质、半流质逐渐过度到普食。

2.6 心理护理：皮肤吸收中毒者，均为农活不慎中毒，表现为恐惧焦虑。口服中毒自杀者，多因情绪变化，儿童误服者，因家长管理不善等，针对病人不同心理状况，要做到热情、语言温和、态度和蔼，向他们讲述有机磷中毒的基本知识，认真解答病人的疑问，以消除紧张情绪。认真听取他们的倾诉，耐心解答工作、生活中的难题，关心安慰病人，使其重新热爱生活，树立信心。请他们看管好自家的孩子，妥善保管好有毒有害物品。

3 结果：

对58例有机磷中毒者，除3例重度中毒病人转出外，其余全部治愈，治愈率达94.8%。

4 结论

4.1 急性有机磷中毒病情急、变化快、死亡率高、抢救应准确、及时、争分夺秒。因此护理人员应具备丰富的医疗知识，细致的观察能力和高度的责任感，并能及时准确地把据好病情变化，与医生密切配合，才能保证抢救成功，减少并发症，促使患者早日康复。

急性有机磷农药中毒的抢救 篇12

1资料与方法

1.1 一般资料

本组患者100例, 其中男9例, 女91例, 年龄3～75岁, 平均37岁。有机磷农药种类:甲胺磷11例, 对硫磷 (1605) 12例, 内吸磷 (1059) 11例, 敌敌畏47例, 乐果7例, 马拉硫磷5例, 氧化乐果6例, 敌百虫1例。中毒至就诊时间为20 min～20 h。临床症状与体征:恶心、呕吐、流涎96例次, 肌肉颤动18例次, 全身出汗90例次, 瞳孔缩小65例次, 肺部湿音71例次, 昏迷29例次, 呼吸困难37例次, 心动过缓96例次。中毒程度:轻度18例, 中度65例, 重度17例。实验室检查:①WBC计数升高 (>10×109/L) 72例次;②心电图异常98例次;③肝功能异常12例次。

1.2 抢救方法

患者入院后立即用洗胃机清水洗胃, 直至洗胃液清澈无农药味为止。在洗胃的同时, 开通静脉通道, 静脉注射阿托品、复方解磷注射液、解磷定注射液, 解毒药的用量视病情程度而定, 轻度中毒:阿托品2 mg静注, 30 min 1次, 或者复方解磷注射液1 ml静注, 1 h 1次。中度中毒:阿托品5 mg 10～20 min 1次, 或者复方解磷注射液2 ml静注, 1 h 1次。重度中毒:阿托品10 mg静注, 10～20 min 1次, 或者复方解磷定注射液4 ml静注, 1 h 1次。快速阿托品化后维持用药, 根据病情逐渐减量和延长给药间隔时间, 维持用药1周左右逐渐减量停药。同时预防感染、保护胃黏膜、护肝、防治脑水肿、维持电解质平衡、给氧等治疗。

2结果

全组100例患者中治愈92例, 死亡8例。

3典型病例

例1, 患者, 女, 3岁, 因恶心、呕吐、出汗、面色苍白3 h夜间急诊入院。患者发病前进食桃子数个, 入院后体检患者呈深昏迷, 全身大汗淋漓, 双侧瞳孔针尖大小, 满肺湿音, 值班医生按“重症肺炎”治疗一夜病情无好转, 经详细体检, 其症状、体征符合急性有机磷农药中毒, 试用小剂量阿托品后患者1 h后清醒, 后追问患者家属得知, 起病当天下午4时, 患者祖父在街上购买农药敌敌畏1瓶、桃子数千克, 用背篓一起背回家, 此起中毒系农药污染桃子所致。

例2, 患者, 女, 42岁, 全身肌肉颤动4 h夜间急诊入院。入院时体检:神志清楚, 双侧瞳孔缩小, 光反射迟钝, 心肺听诊无异常, 腹平软, 全身肌肉颤动, 神经系统查无异常, 值班医生按“中暑、癫痫?”治疗, 夜间反复静注安定无效, 后经详细体检, 考虑急性有机磷农药中毒, 经用小剂量阿托品静脉滴注后病情好转, 间断静脉滴注几次后肌肉颤动消失, 经追问病史, 患者1周前喷洒敌敌畏在稻田中, 此例有机磷农药中毒系接触污染水域所致。临床医生要提高认识, 避免此类急性有机磷农药中毒的误诊误治。

4讨论