有机磷类农药中毒论文

有机磷类农药中毒论文（共12篇）

有机磷类农药中毒论文 篇1

近日锦州市大围子村养殖户家发生了一起肉鸡敌百虫的中毒事件。原因是进入夏天, 农户家担心虫卵复生而导致寄生虫病的发生, 所以在家里展开了一次用敌百虫灭虫卵的活动。不小心将农药滴落到肉鸡的饲料中, 结果导致58只肉鸡中毒, 27只鸡死亡。

1 病因

此农户由于担心饲料霉变, 而将饲料铺洒在料库中间。当用敌百虫灭蝇卵时, 导致敌百虫污染到饲料而引起中毒。因为敌百虫为有机磷酸酯类化合物, 经消化系统、呼吸系统及皮肤黏膜均可吸收。此次是因为肉鸡采食到能够引起中毒剂量的含药饲料后, 经胃、肠消化器官吸收进入动物机体后与肉鸡体内的胆碱酯酶结合, 形成了磷酯化的胆碱酯酶, 从而抑制胆碱酯酶的活性, 使其失去了水解乙酰胆碱的能力, 导致乙酰胆碱在肉鸡体内大量蓄积, 导致部分肉鸡中毒甚至是死亡。

2 症状

死亡的27只鸡中有11只肉鸡不见任何症状, 突然发病死亡, 为最急性型。有16只鸡逐渐死亡。58只发病的鸡只中有的食欲废绝、流涎、流鼻涕、瞳孔缩小、下痢、便血;有的嗉囊积食、肌肉震颤、无力、共济失调、呼吸困难、鸡冠与肉髯变为紫色, 体温降低, 治疗后有42只肉鸡治愈, 16只病鸡昏迷, 呼吸道被粘液堵塞, 麻痹, 卧地不起而逐渐死亡。

3 病理剖检变化

尸僵显著, 瞳孔明显缩小, 皮下肌肉点状出血。嗉囊、腺胃、肌胃及肠道黏膜充血、肿胀, 有散在出血点, 有时可见糜烂。内容物有农药的特殊气味, 此外, 还可见到喉头、气管内充满泡沫样液体, 肺淤血、水肿、出血, 肺表面可见粉白色突出于表面的灶状气肿。心肌和心冠脂肪出血, 右心扩张, 心腔内有没凝固的血液。肝脏及肾脏肿胀, 呈土黄色。脑及脑软膜充血、水肿。腹腔积有多量液体。

4 诊断要点

(1) 流涎, 出汗, 瞳孔缩小, 频频排粪, 病鸡肌肉痉挛。

(2) 胃肠内容物有特殊臭味。

(3) 饲料存在有机磷类农药污染的历史。

(4) 根据临床症状、特征性的剖检变化及饲料状况的分析, 可以做出诊断。必要时, 采取可疑饲料及胃内容物做有机磷农药检测或采血液进行血浆胆碱脂酶活性测定。

5 防治措施

5.1加强农药管理, 了解农药的使用方法、要求及注意事项等;用有机磷类农药杀灭鸡舍、储藏间、仓库或鸡体表外的寄生虫时, 要严格控制药物的使用剂量和浓度;保护鸡场周围的环境, 严防饲料和饮水被农药污染。

5.2发现中毒病例, 要及时消除病因, 采取对症疗法。防止饲料和饮水等被农药污染, 使用驱虫药时要严格掌握剂量, 如敌百虫鸡的致死量为0.07g/kg·bw, 内服驱虫的浓度不应超过0.1%。最急性中毒, 一般来不及治疗即大批死亡。

5.3对病鸡的治疗首先迅速排除毒物, 一般采取内服催吐药或切开嗉囊排出含毒内容物, 或灌服1%硫酸铜或0.1%高锰酸钾, 有助于有毒物质分解, 缓解中毒症状。对个别中毒严重的鸡只可注射特效解毒药, 如解磷定, 对多种有机磷农药中毒均有效。还可用25%氯磷定, 解毒效果较好, 副作用小。解磷定:0.2~0.5m L/kg·bw, 1次肌肉注射。25%氯磷定:每只1~2m L, 肌肉注射。双复磷:40~60mg/kg·bw, 1次皮下或肌肉注射。1%硫酸阿托品:每只鸡0.1~0.2m L, 1次肌肉注射, 可缓解胃肠痉挛。还要注意增加饲料中多种维生素的添加量, 并用维生素C和葡萄糖饮水, 有助于机体康复。

有机磷类农药中毒论文 篇2

判断题部分(每小题5.0分,共50.0分)

第 1 题.有机磷在人体内排泄很快，一般数日内可排完，所以一般不发生慢性中毒。A.√

B.×

答案：B 第 2 题.有机磷农药可透过血脑屏障导致神经损伤。A.√

B.×

答案：A 第 3 题.氧化和水解是有机磷在人体内的主要代谢方式，一般氧化解毒水解增毒。A.√

B.×

答案：B 第 4 题.有机磷农药中毒以急性为多见。A.√

B.×

答案：A 第 5 题.有机磷中毒抢救给托品的用药机制是：阻断M受体，解除毒蕈碱样作用。A.√

B.×

答案：A 第 6 题.有机磷中毒肟类复能剂解毒，原则上要及早应用，中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶会“老化”。A.√

B.×

答案：A 第 7 题.有机磷作业职业健康检查时实验室必做项目是神经传导速度。A.√

B.×

答案：B 第 8 题.有机磷农药可导致瞳孔括约肌舒张，瞳孔缩小。A.√

B.×

答案：B 第 9 题.有机磷农药中毒诊断时，胆碱酯酶活性低于90%有意义。A.√

B.×

答案：B 第 10 题.有机磷的理化特性之一是遇碱则易分解失效。A.√

B.×

答案：A 单选题部分(每小题5.0分,共50.0分)

第 1 题.有机磷可使支气管、胃肠道平滑肌兴奋，属于（）。A.毒蕈碱样作用

B.烟碱样作用

C.迟发作用

D.阿托品化作用

答案：A 第 2 题.有机磷作业职业健康体检的实验室必做项目是（）。A.胆碱酯酶活性

B.血清BLT C.尿酸

D.点彩红细胞

答案：A 第 3 题.有机磷农药不引起（）。A.心肌损害

B.肺纤维化

C.支气管哮喘

D.过敏性皮炎

答案：B 第 4 题.有机磷农药理化特性不包括（）。A.遇碱失效

B.大蒜臭味

C.难溶于水

D.比重小于1 答案：D 第 5 题.抢救有机磷中毒解毒药物是（）。A.解磷定

B.二巯基丁二酸钠

C.硫代硫酸钠

D.丙二胺

答案：A 第 6 题.迟发性神经病（OPIDN）一般发生在（）。A.慢性中毒恢复后

B.急性中毒恢复后

C.慢性中毒期

D.急性中毒期

答案：B 第 7 题.人体对有机磷的主要排泄途径是（）。A.粪便

B.汗液

C.呼出气

D.尿液

答案：D 第 8 题.有机磷农药侵入体内的途径不包括（）。A.完整皮肤

B.呼吸道

C.消化道

D.呼出气

答案：D 第 9 题.有机磷作业在岗期间职业健康检查周期是（）。A.1年

B.2年

C.3年

D.4年

答案：B 第 10 题.有机磷杀虫剂作业的职业禁忌证是（）。A.贫血

B.腹膜炎

C.严重的皮肤病

D.哮喘

有机磷农药中毒与临床抢救体会 篇3

1．资料与方法1．1一般资料：109例患者中，男38例，女71例，年龄最大73岁，最小15岁，平均44岁，服用农药种类；敌敌畏27例，乐果15例，敌百虫29例，辛硫磷24例，甲拌磷4例，甲胺磷10例；服毒剂量在20-250ml之间，且均为口服中毒，其中轻度中毒57例，中度中毒47例，重度重毒9例。1．2治疗方案：(1)迅速清除毒物，109例患者均采用脱去污染衣物，用清水反复洗涤被污染皮肤、毛发，同时用清水反复洗胃，直至洗出液体清澈无药物气味为止，然后给予20%甘露醇导泻。(3)尽早使用解毒剂并短期达到阿托品化。109例患者均采用阿托品和氯解磷定治疗，一般在抢救的前半小时尽快达到阿托品化，达阿托品化的时间长短则主要取决于首剂阿托品的用量，其使用方法为；轻度中毒静脉管内给阿托品2-5mg，以后则每隔1-2小时静脉管内给1-2mg，直至达阿托品化，达阿托品化后则每隔2-6小时静脉管内或肌注0.5-1mg，直至病情缓解，再给口服阿托品观察3天以上。中度则静脉推注阿托品5-10mg，以后每隔30分钟静脉管内给2-5mg，直至达阿托品化，达阿托品化后则每隔1-2小时静脉管内给0.5-1mg维持24-48小时，逐渐减至4-6小时静脉管内或肌注0.5-1mg严密观察5天以上。重度则静脉推注阿托品10-20mg，以后则每10-20分钟静脉管内给5-10mg，直至达阿托品化。达阿托品化后则每隔1-2小时静脉管内给1-2mg，依次减至4-6小时静脉管内或肌注0.5-1mg，直至病情缓解，再严密观察10天以上。预防反跳发生。氯磷定的使用均为0.5-1g静脉滴注，使用次数则根据轻、中、重的病情而定。(3)对症治疗。109例患者根据患者不同症状及时对症治疗，同时加强护理，预防感染，以维持呼吸功能，维持水电解质和酸碱平衡。对5例重患者采用输血，血浆置换等治疗措施预防并发症。2.结 果

109例有机磷农药中毒患者中102例经及时抢救治疗3-10天后，病情稳定，痊愈出院；7例出现反跳；其中3例经严密观察病情变化，酌情用阿托品，维持5-15天痊愈出院；1例出现迟发性多发神经病，经对症治疗后好转出院；余3例死于呼吸衰竭。而发生反跳的时间一般为急性中毒的10小时-6天，乐果中毒的反跳时间较晚，大多在中毒的5-9天。3.讨 论

根据上述治疗结果可以看出及时彻底清除毒物，预防反跳，尽早的使用解毒剂。短期尽快的达到阿托品化以及及时对症处理是治疗有机磷中毒的关键。这里值得提醒的是短期达到阿托品化的时间，一般是在抢救的前30分钟尽快达到阿托品化，达到阿托品化的时间长短则主要取决于首剂阿托品的用量，同时在治疗过程中患者病情一旦好转、稳定，不要疏忽大意，而更要严密观察以防止反跳。如果一旦发生反跳，则要引起高度重视及时处理 ，才能减少死亡率。

减低死亡率：为了降低死亡率，一是短期阿托品化，短期达到阿托品化和首剂使用阿托品的量很关键。因为阿托品能与M胆碱能受体结合，竞争性的阻滞乙酰胆碱对M受体的激动作用，从而阻断节后胆碱能神经对平滑肌腺体和心脏等效应器官的支配。剂量很大时还能阻断神经节N胆碱能受体，因而对抗血液中因有机磷中毒而储蓄的大量乙酰胆碱，拮抗患者毒蕈样症状；阿托品在体内一般在静脉推注后12小时内有85%-88%从尿中排除，当再次追用阿托品时，因为首剂阿托品量足够大，它在短期内不能完全代谢，这就能保证有足够的阿托品对抗在体内积储的大量乙酰胆碱，同时有利于在短期内达到阿托品化。二是：防止反跳。有机磷中毒发生反跳是因为：⑴、阿托品减量过快和停药过早。⑵、洗胃不彻底，残留毒物吸收再次出现中毒。⑶、与中毒药品种类有关，如：氧化乐果，对硫磷及内吸磷等。 ⑷、与中毒持续时间有关。⑸、与临床医师经验不足，对反跳的先兆症状缺乏认识或者未全面仔细观察病情变化而失去抢救机会有关。

对阿托品及复能剂使用，提倡早期、足量、反复、联合用药，准确给药，尽快短期内达到阿托品化，阿托品化的维持给药不得少于72小时，乐果中毒不得少于一周，阿托品给药方法：以静脉给药较佳，可持续均匀的对抗有机磷的毒性，缓解患者的毒蕈碱样症状，但是阿托品应用指标是达到阿托品化，而避免阿托品中毒。阿托品停药指标：主要依据胆碱酯酶活力高低而定，如中毒症状完全消失，胆碱酯酶活力稳定在50%-60% 以上可考虑停药观察。

对乐果中毒反跳病例，仍主张在使用阿托品复能剂的同时，输注新鲜全血，以降低反跳死亡率。对并发呼吸衰竭的病人，可考虑气管插管或气管切开，进行机械通气，以保证肺的通、换气，避免因缺氧而加重中毒。

有机磷类农药中毒反跳及其防治 篇4

1 反跳的原因

1.1 残毒继续吸收

口服有机磷类类农药中毒的患者, 一次洗胃难以洗净强烈收缩的胃黏膜皱褶处的毒物。此时, 毒物可以随着洗胃液进入十二指肠, 被机体所吸收。有机磷类类农药吸收后, 可以由胃黏膜细胞分泌进入胃腔而致使残毒继续被机体所吸收。洗胃过程中, 毒物污染皮肤、衣物、头发等, 可致皮肤吸收。忽略口腔及食管黏膜段的清洗, 导泻不彻底, 也可致使反跳的发生。

1.2 毒物经过肝脏氧化增毒

当敌百虫、内吸磷、对硫磷、乐果等有机磷类类农药经过各种途径进入到机体内, 在肝脏内发生生物转化后, 其氧化代谢产物的毒性可以增加300～600倍。同时, 代谢产物也可以储存于胆囊, 当进食或受到神经刺激时, 胆囊收缩, 毒物随胆汁进入肠道, 重新被机体吸收, 发生反跳现象。

1.3 解毒剂应用不当

有机磷类类农药在体内呈现动态吸收过程, 阿托品用量不足、减量过早、停药过快, 均可加重病情。应密切观察患者的病情变化, 排除尿潴留、“假阿托品化”、脑水肿等造成的假象, 严格掌握“阿托品化”指征。胆碱酯酶复能剂用药太迟或不足, 错过了复活中毒酶的时机, 致使许多中毒酶完全老化。而复能剂用量过大, 则与中毒酶或有机磷类形成毒性更大的磷酰肟, 可以加重患者的病情。

1.4 输液不当

短时间大量输注葡萄糖溶液, 可以稀释患者血液中具有活性的胆碱酯酶和阿托品浓度, 致使病情反复。另外, 合成乙酰胆碱的乙酰辅酶A, 主要来源于葡萄糖分解的中间产物丙酮酸在线粒体中的氧化脱羧。过量输入葡萄糖后, 患者体内合成的乙酰胆碱的数量可能增加, 引起反跳。

1.5 与有机磷类农药的种类有关

乐果、巴拉硫磷等有机磷类农药, 其中毒酶半老化期过短, 中毒时间稍微过久, 大部分中毒酶就会老化, 复能剂对此疗效不佳。

1.6 应用不适当的药物

如苯巴比妥可使肝微粒体氧化酶活性增强, 促使有机磷类氧化, 毒性增加;胞二磷胆碱能促使体内卵磷脂合成, 卵磷脂分解能提高血浆中游离胆碱和脑组织中胆碱的浓度, 进一步促进胆碱能突触处乙酰胆碱的利用和释放, 致使反跳发生。

2 反跳的早期诊断

有机磷类农药中毒患者经过抢救在症状明显好转或消失后病情突然加重, 并且恶化, 经大剂量的阿托品及解磷定治疗效果不满意或病情不缓解, 甚至猝死, 在排除阿托品中毒后即可确定诊断为反跳。反跳一般发生在入院24h～7d, 但乐果中毒反跳可出现在7d以后。反跳先兆多种多样, 故在观察治疗恢复期内出现任何反常不适者都应给予足够重视。其先兆表现为胸闷、气急、精神萎靡、头晕、恶心、呕吐、多汗, 面色由红转白, 体温下降, 瞳孔缩小, 肺部出现啰音, 肌肉颤动等。血清胆碱酯酶活性进一步降低。但必须注意反跳现象错综复杂且多变, 一定要谨慎观察, 不能疏忽大意。

3 反跳的防治

在临床上, 急性有机磷类农药中毒反跳常见早期和晚期两个高峰。早期反跳与毒物清除不及时或毒物在体内的代谢后毒性增高有关, 晚期反跳与毒物清除不彻底, 解毒药物过快减量, 过早停药及体内胆碱酯酶活力长时间处于低水平状态直接有关。

3.1 早期彻底清除毒物

口服者首先催吐, 然后插胃管, 包括24h后入院者。洗胃液每次灌入量以300～500mL为宜, 使出入量保持平衡。洗至洗胃入液与出液颜色一致, 无农药味为准。重度中毒者保留胃管24h, 每间隔30min观察1次胃液, 随时再洗胃。洗胃后彻底导泻, 彻底清洗皮肤和头部及被污染的衣物。

3.2 准确、灵活运用阿托品和胆碱酯酶复能剂

阿托品应早期足量应用, 做到少量多次。我们的经验是首次加倍静推, 逐步减少至首剂量的1/2、1/4, 用药间隔时间最长不超过15min, 直至“阿托品化”。争取6h内达到“阿托品化”, 并维持24～48h。维持过程中, 间隔时间不变, 量减半或量不变, 间隔时间延长一倍。体温达到38℃以上后, 采用阿托品与654-2交替使用。654-2较阿托品作用弱10～20倍, 毒副作用低, 联合应用可以预防阿托品中毒的发生。待病情稳定, 胆碱酯酶恢复后, 仍小剂量应用阿托品, 与阿托品同时使用胆碱酯酶复能剂, 做到尽早、足量、重复给药, 采用静注或静滴的方式。根据需要, 维持48～72h, 胆碱酯酶活性>70%时停用, 注意剂量不能过大。

3.3 血浆置换, 血液灌流

应在早期, 胆碱酯酶活性尚未完全恢复之前应用, 可以在一定程度上补充有正常活性的胆碱酯酶, 迅速清除血液中的毒物, 改善中毒症状, 增强机体抵抗力, 促使患者很快苏醒。

3.4 合理输液, 防治并发症

宜多用5%葡萄糖盐水及林格液。早期应用脱水剂和糖皮质激素, 防治脑水肿。极化液应用, 供给组织细胞能量, 防治低钾血症和心律紊乱。应用抗生素防治感染。

3.5 饮食治疗

24h内应禁食, 逐渐由少量流质到半流质饮食, 胆碱酯酶活性恢复后进普食。

有机汞农药中毒临床表现 篇5

1．神经条统可分以下四种：

(1)神经衰弱症候群：头痛、头昏、失眠、多梦、记忆力减退，嗜睡，全身乏力、易疲劳，情绪不稳、易激动等。

(2)精神障碍：烦躁不安、惊恐、语言过多、重复语言、幻觉、智力障碍、表情呆板、淡漠、木僵等。

(3)中毒性多发性周围神经炎：先感下肢发麻、无力，不能行走，进而上肢发麻，持物不稳；甚至颈项肌肉发生麻痹，抬头无力，成软瘫状。此时体检可发现肢体轻瘫，肌张力呈折刀式亢进，腱反射亢进及踝、髌阵挛等脊髓侧索损害的症状。或肌张力低下，肢体软瘫，腱反射减低或消失，并有肌纤维震颤或肌萎缩等脊髓前角损害的症状。

(4)中毒性脑脊髓病：具有各种精神障碍症状外，还有不同程度的意识障碍以至深度昏迷。并有锥体系受损症状，表现为舌、下钡或手出现粗大的静止性震颤，阵发性肌紧张，假面具样表情。还有小脑受损症状，如构音不全、吐字困难、吟诗状语调，笨拙踉跄步态、书写困难等共济失调现象。有颅神经受损症状，如视野缩小、眼肌不全麻痹、自发性水平性眼球震颤、咀嚼无力、张口困难、软腭轻瘫、听力减退等。此外，还有植物神经障碍，如血压、心率、瞳孔大小有较大波动、呼吸不规则、周身或局部多汗及中枢性高热；脑脊液正常，或有轻微蛋白增高。这些表现，如及时治疗可望恢复；如处理不及时，延续时间过长，往往造成严重神经后遗症。

2．心脏损害表现为心尖部第一音减弱、心律不齐、频发的期前收缩、二联律、三联律和束枝传导阻滞。心电图出现Q-T间期延长，s-T段降低，T波倒置、低平或高耸，并有U波出现等低钾和心肌损害的特征。少数患者还可发现左室高电压。这些改变可持续较长的时期，尤其是束枝传导阻滞恢复最慢。

3．肾脏损害多尿，有时24小时尿量可达4，000ml，这可能是肾小管重吸收功能不良之故，因而导致口干、烦渴、多饮的临床表现。由此继发低血钾，尿中还有蛋白、红细胞、管型，肾区叩击痛。严重者可有少尿、无尿，甚至骨功能衰竭。

4．肝脏损害肝肿大、压痛，肝功能异常，黄疸，肝活检见汇管区周围肝细胞浆疏松，脂肪性变及炎性细胞浸润。严重者肝功能衰竭。

急性有机磷农药中毒的急救护理 篇6

【摘要】目的: 探讨急性有机磷农药中毒的急救与护理,应用解毒剂、复能剂与积极的护理措施可提高治愈率。方法:回顾分析108例有机磷农药中毒的临床资料。结果:108例患者中,轻度、中度中毒者全部治愈,重度中毒患者死亡5例,抢救成功率95、3%。结论:对急性有机磷农药中毒患者进行争分夺秒的抢救与细心护理至关重要,可明显提高治愈率。

【关键词】农药;中毒;急救;护理

有机磷农药中毒是常见急危病症之一。在农村地区发病率较高,且有季节性,一般在农忙季节及春节期间发病率较高。中毒可导致心、肝、脑等各主要器官的损害,而出现中间综合征是中毒患者死亡的主要原因。

本资料为我院2006年6月～2008年6月收治的108例急性有机磷农药中毒患者的临床资料,对其急救与护理报告如下:

1 临床资料

1.1 性别、年龄和中毒途径本组108例急性有机磷农药中毒患者,男30例,女78例,最小年龄14岁,最大年龄82岁,平均年龄45岁。其中8例为田间喷洒农药皮肤接触中毒,其余全部为口服中毒。

1.2中毒程度及分级标准

1.2.1 中毒程度:本组108例患者当中,轻度中毒40例,中度中毒30例,重度中毒38例,其中出现中间综合征患者8例。

1.2.2 分级标准:(1)轻度中毒:患者表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状,瞳孔可缩小,血胆碱酯酶活力在50%～70%。(2)中度中毒:除上述症状外,还有肌颤、瞳孔缩小明显,轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步履蹒跚、意识清楚或模糊,血胆碱酯酶活组力在30%～50%。(3)重度中毒:除上述症状外,出现下列情况之一者可诊断为重度中毒:①肺水肿;②昏迷;③呼吸肌麻痹;④脑水肿;⑤胆碱酯酶活力在30%以下。

2 急救方法

2.1 去除毒物:凡24h内入院者一律彻底洗胃,以温清水为宜。神志清、合作者可口服洗胃,对不合作或昏迷病人要插管洗胃,以减少毒物的吸收。洗胃后可用硫酸镁导泻。

2.2 防止毒物再吸收:所有入院抢救的中毒患者,特别是皮肤接触患者,均应及时清洗全身皮肤、毛发,并更换衣裤,以防止体表残毒经皮肤再吸收。

2.3 迅速建立静脉通道:根据医嘱给予特效解毒剂阿托品治疗,以在短时间内达到阿托品化状态,轻度中毒者阿托品2～3mg im,2～4h/次;中度中毒者5～10mg iv,15～30min/次;重度中毒者30～50mg iv,10～15min/次;阿托品化后改为维持量。在用阿托品的同时,早期应用胆碱酯酶复能剂,能使被抑制的胆碱酯酶恢复活力,消除和减轻烟碱样症状。首选药物为氯磷定,一般病人常规应用不超过3天。对重度患者如中间型综合征患者,主张给予冲击量,即1.0g im qh,连用3次后改为1.0g im q2h,连用3次后改为1.0g im每4～6h/次。

2.4 注意保持患者呼吸道通畅:解开患者衣扣及腰带,取平卧位,头偏向一侧,注意消除呼吸道及口腔分泌物,避免窒息及吸入性肺炎的发生。

3 护理措施

3.1 洗胃液的选择:对口服中毒者,洗胃是抢救有机磷农药中毒成败的关键。不论病人服药后时间长短,不管服药多少,病情轻重,均需彻底洗胃。常用洗胃液有清水、生理盐水、碳酸氢钠、高锰酸钾[1]。我们常用的洗胃液为温清水,因为它安全可靠。洗胃越早,毒物吸收越少。

3.2 洗胃的护理:神志清、治疗合作者可自饮温清水洗胃。神志不清、治疗不合作者可插管洗胃。胃管插入后先吸净胃内液体,再向内注入洗胃液,每次300～500ml,温度严格掌握在30~37℃,在洗胃过程中注意观察洗胃液的颜色、气味及液量,直至无色无味为止,对重症病人可保留胃管12～24h,必要时再次冲洗。对插管失败或反复塞管者,果断采取切开洗胃;有皮肤及头发污染者,要及时清洗,并脱掉污染的衣物。

3.3 病情观察

3.3.1 用药观察:在应用阿托品治疗过程中,应严密观察病人的病情多化。阿托品静脉用药1～4min起效,8min血药浓度达峰值,10min后才能观察疗效。如果阿托品用药不足,病人会出现面黄、多汗、口腔分泌物增多等,这时应立即报告医生,遵医嘱给予一定量的阿托品治疗;而如果使用阿托品过量患者会出现躁动、高热甚至昏迷。阿托品一旦过量,应果断停药,因此在用药过程中,应密切观察病人神志、瞳孔、颜面颜色,并听诊肺部啰音,以调整用药剂量。对应用胆碱酯酶复能剂的患者,在使用过程中,应注意复能剂禁止与碱性药物配伍应用。

3.3.2 病人达到阿托品化的指征[2]:瞳孔较前散大,不<5mm;口干、口唇颜色及皮肤潮红、黏膜干燥、肺部啰音消失及心率增快(100～120次/min)。意识障碍减轻或昏迷病人开始苏醒。重度中毒者可有轻度躁动。当患者达到阿托品化状态后,即可减量或延后用药时间,但不宜过早停药,应给予维持剂量治疗。

3.3.3 密切观察病情,每5～15min测一次血压、体温、呼吸脉搏、观察瞳孔及神志变化并做好记录,特别是易发生中间型综合征的重度有机磷农药中毒的患者,注意观察病人肌力的情况。中间型综合征发病突然,主要表现为肌无力,最早出现的是面部及颈部肌群的无力[3],如患者表现为眼睑上抬无力、表情淡漠、无笑容,平卧时头不能抬起(这是患者早期出现的症状),继之出现四肢近端肌群的无力、病人上肢不能抬起,双下肢行走无力,呼吸费力。此时应密切注意观察病人的呼吸情况、口唇等变化,时刻准备应付出现的呼吸肌无力,备好气管插管的用品及呼吸机,一旦出现呼吸肌无力,立即插管、间断或持续应用呼吸机辅助呼吸,并给予重症监护,做好气管插管的护理工作。



3.4 预防感染

3.4.1 严格无菌操作技术:重症病人用药品种较多,注射次数频繁,故必须严格无菌操作,定时更换注射部位,做好消毒处理工作,保持室内适宜温湿度、用1∶500 84消毒液湿拖地面,并且每日定时用紫外线室内照射消毒。

3.4.2 口腔护理:由于病人禁食及阿托品使用,患者唾液分泌减少,有口干,加上胃管或气管插管的插入,对口腔及咽喉部黏膜的损伤,易诱发感染,故应做好口腔护理工作,每日两次,以清除口腔异味,使病人感到舒适,达到预防感染的目的。口唇干裂者涂石蜡油或香油。

3.4.3 留置尿管的护理:由于阿托品的使用,病人易出现尿潴留,故病人入院后应对其进行尿管插入并留置,固定尿管于床旁,尿管与引流袋之间要有足够的长度供患者在床上活动,注意保持引流通畅,防受压、逆流,每日更换尿袋,对患者进行会阴擦洗两次。病人大便后及时清理臀部,以防细菌感染。

3.5 饮食的护理L患者一般要禁食1~3天,食物选择以低脂、低糖、适量蛋白质为易。且由少到多,由流质、半流质,逐渐过度到普食。

3.6 做好心理护理:了解患者的心理状态及中毒原因,密切护患关系。对病人要有同情心,关心与同情是一种心理的交流,我们应该从对病人的态度、言语和行为中表现出来。应站在病人的立场,运用一切安慰性的语言、鼓励性语言和劝导性语言设身处地的理解和同情病人,通过护患交流给病人以诚恳的帮助,可使病人知错醒悟,努力克服自身弱点,增强生活的信心。

4 结果

108例有机磷农药中毒患者,死亡5例,占4.7%,其余全部痊愈出院,抢救成功率为95.3%。

5 讨论

及时彻底洗胃是抢救急性重度有机磷农药中毒的关键环节。重度中毒患者洗胃后应保留胃管12～24h,以利于再度抽洗。洗胃同时应及早应用阿托品,其目的为早期、足量、反复、持续和快速阿托品化。阿托品化应在4～6h内达到,超过12h还未到阿托品化者则疗效差。同时及早应用胆碱酯酶复能剂氯磷定,以消除和减轻患者烟碱样症状,使磷酰化酶重新活化,恢复其水解乙酰胆碱的功能。据文献报道胆碱酯酶复能剂的应用打破常规用法,只要出现中间型综合征,不管第几天出现,都要重新给予冲击量,用至停用呼吸机为止。在药物治疗的同时做好患者的基础护理尤为重要,作为基层医院的护理工作者,要具备一定的技术技能,根据其起病急、发病快等特点,要及时、准确、熟练的进行各种操作并配合医生进行抢救,以提高患者的抢救成功率。

参考文献

[1] 刘均娥.急性护理学.北京:北京医科大学出版社,2001,213

[2] 韩培信,王传民.常见急性中毒的诊断与治疗.天津:天津科学技术出版社,1996,40

[3] 连改香,王建秀,任岚。急性有机磷中毒中间综合征的抢救与护理。中华护理杂志,2002,37(6);415-416



有机磷农药中毒救治体会 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组124例病例均为我院近2年收治的有机磷农药中毒的患者, 基本资料见表1。

1.2 方法

患者入院后分清是接触中毒还是口服中毒, 对于接触中毒的患者, 立即彻底清洗全身皮肤, 并除去衣物, 切断毒物进入体内源;对于口服中毒的患者, 由于口服农药一般为农药原液, 胃对其难以吸收, 因此, 要立即给予彻底洗胃, 应采取“反复洗胃、持续引流”的原则。同时要维持患者呼吸循环功能, 与此同时注意病人呼吸道的清理、吸痰, 当病人出现紫绀和呼吸停止时, 气管插管, 正压人工呼吸, 并保持阿托品化。

在此基础上给予阿托品或长托宁, 阿托品轻者首次给予1～2mg, 中度者给予2～4mg, 重度者给以4～6mg;若中毒症状仍未缓解, 则需再次给药, 再次给予一般轻者首次给予1mg, 中度者给予1～2mg, 重度者给以2～3mg;长托宁轻者首次给予2～4mg, 中度者给予4～10mg, 重度者给以10～20mg;若中毒症状仍未缓解, 则需再次给药, 再次给予一般轻者首次给予2mg, 中度者给予2～5mg, 重度者给以5～10mg。

1.3 观察指标

观察并记录2组患者救治成功率、阿托品化时间和不良反应。

1.4 指标判断标准

阿托品的阿托品化:瞳孔较前放大在5mm内, 且不再缩小;面色潮红;肺部啰音显著改善;有轻微的烦躁不安。

长托宁的阿托品化:瞳孔较前放大在3mm内, 且不再缩小;其余类似于阿托品。

反跳:血压升高或降低, 并有明显的腹痛;肺部啰音增多;瞳孔又缩小;面色变白。

耐受:使用药物后出现依赖现象, 治疗过程中需要增加用量。

1.5 统计数据处理

统计数据应用SPSS 11.0统计分析软件处理, 采用t和χ2检验, P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 患者药物情况

治愈时间、给药次数和阿托品化时间, 见表2。

2.2 治疗效果与不良反应

124例患者中治愈120例, 死亡4例, 反跳2例, 耐药1例, 见表3。

3 讨论

3.1 有机磷农药中毒机制

有机磷农药中毒主要与胆碱能神经系统有关, 在有机磷农药被吸收后, 能够迅速分布到胆碱能神经的神经突触和神经-肌肉接头部位, 与AChe结合形成磷酰化酶, 此种酶为中毒酶, 被抑制的磷酰化酶失去水解ACh的能力, 导致ACh在突触间隙大量积聚。积聚的ACh对胆碱受体产生过度的激动, 导致中枢和外周强烈的胆碱能效应, 即表现为有机磷的中毒症状与体征[2]。

3.2 有机磷农药一般救治

首先对毒物的清除:我们的做法是将中毒途径进行区分, 并采取相应的救治措施。对于以接触为中毒源头的患者, 及时更换衣物, 对全身皮肤进行彻底清洗, 以免毒物再次通过皮肤进入体内;而对于口服中毒的患者, 要尽早进行彻底洗胃, 因为毒物一旦进入小肠, 吸收率远高于胃。我们的做法是对于毒物名称不确定的患者, 均采用清水冲洗, 但需控制好水温, 原因在于温度过低会引起寒颤, 影响病情的观察, 温度过高又会刺激胃黏膜下血管扩张, 导致吸收的毒物更多, 一般水温宜为30℃左右。在洗胃时, 使患者头部稍低于腰腹部, 如此能够更利于胃液引流, 降低窒息的发生。对于昏迷的患者, 采用气管插管洗胃, 通过反复冲洗, 直至抽出的液体与注入的相似。

3.3 阿托品与长托宁治疗有机磷农药中毒效果

阿托品是一种抢救有机磷农药的常用药物, 能够阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用, 能够有效缓解毒蕈碱样症状和对呼吸中枢的抑制[3], 对于有机磷农药中毒的患者给予足量的阿托品能够缓解支气管痉挛和减少支气管分泌, 发挥治疗作用。但此种药物在使用过程中也暴露出诸多问题, 比如呼吸衰竭的发生率比较高, 即使使用了呼吸机, 存活的患者生存质量也比较低。

长托宁为高选择性抗胆碱新药, 对毒蕈碱受体亚型M1和M3选择性强, 而对M2选择性弱[4]。在脑内能够对毒蕈碱受体和烟碱发挥激动作用, 因此, 能够较好的拮抗有机磷农药中毒引起的中枢中毒症状;而在外周也能够较强的阻断乙酰胆碱对毒蕈碱受体的激动作用, 因此, 能够起到拮抗毒蕈碱样中毒症状;而对M2受体作用弱, 因此, 对心率影响小, 对外周神经受体无拮抗作用。

3.4 有机磷农药中毒其他损失的预防

有机磷农药中毒后, 可引发多方面的损伤, 比如心肌损伤, 主要表现为心肌细胞和心血管损伤, 导致心肌收缩减弱和冠状动脉供血不足, 因此, 要在治疗过程中合理给予能量合剂, 以促使细胞代谢;脑水肿, 原因在于乙酰胆碱的堆积会导致颅内相应部分的兴奋, 进而释放大量的儿茶酚胺, 致使血管痉挛, 此外乙酰胆碱兴奋后可抑制呼吸肌, 造成换气功能障碍和脑组织缺氧, 因此, 在救治过程中进行药物治疗的同时给予甘露醇进行脱水;反跳, 是中毒最常见的并发症, 也是导致死亡的重要原因, 其原因可能与给药剂量和速度有关, 导致药物没有彻底消除毒源, 因而对毒物的清除一定要干净彻底, 药物的剂量和给药速度要根据患者病情酌量更改。

摘要：目的 探讨在常规方法的基础上给予阿托品或长托宁对有机磷农药救治的效果。方法 选取我院近2年收治的124例有机磷农药中毒的患者, 先采用常规救治, 后在此基础上给予长托宁或阿托品观察救治效果。结果 124例患者中治愈120例, 死亡4例;且治愈时间、阿托品化时间和不良反应均比较理想。结论 通过院前的一系列救治, 再给予长托宁或阿托品, 效果更佳。

关键词：有机磷农药中毒,阿托品,长托宁

参考文献

[1]范厚军.有机磷中毒并发症及其原因[J].世界今日医学杂志, 2000, 1 (1) :31.

[2]王云.有机磷农药中毒28例救治体会[J].安徽卫生职业技术学院学报, 2007, 5 (1) :33～34.

[3]沈涛, 陈冬梅.长托宁与阿托品治疗有机磷农药中毒的疗效比较[J].吉林医学, 2010, 31 (7) :961～962.

有机磷农药中毒治疗体会 篇8

1 临床资料

女, 23岁, 自服1605约200 ml, 1 h后急诊入院, 神志不清, 血压82/60 mm Hg, 口腔大量分泌物, 颜面轻度发绀, 小便失禁, 双侧瞳孔缩小约1 mm, 双肺可闻广泛湿罗音, 心率94次/min。立即清水洗胃, 静脉推注阿托品5 mg/次, 5 min一次, 同时静脉滴注解磷定1.2 g, 4 h后达到阿托品化, 患者神志转清, 延长给药时间为半小时一次, 10 h后又延长给药时间为1 h 1次。于入院第34 h发现大汗淋漓, 瞳孔为2 mm, 心率为80次/min, 分析为反跳早期表现, 立即反复静脉推注阿托品到800 mg时, 患者又重新达到阿托品化, 20 d后治愈出院。

2 治疗与体会

2.1 及时彻底洗胃

口服有机磷农药中毒者, 洗胃要及时, 彻底反复, 即使是口服时间超过6 h或更长时间, 胃黏膜皱壁内往往仍存在有机磷, 且被吸收的毒物可从胃分泌物中排出, 反复彻底洗胃直至洗出液清澈无味为止。

2.2 阿托品以早期、足量、反复、准确为原则

应用时要正确观察阿托品的指征, 观察项目包括:神志、瞳孔、面部、皮肤温度和色泽、出汗情况、血压、心率和肺部变化, 使用阿托品应达到阿托品化的要求。阿托品化:包括瞳孔较前扩大、皮肤干燥、颜面潮红、肺罗音消失、心率加快, 达到阿托品化后, 根据病情隔一定时间, 使用适合的剂量, 维持阿托品化, 一般3~7 d。阿托品化不能凭一、二个指征来判断, 更不能为追求阿托品化而盲目加大剂量。但皮肤和肺部是比较可靠的指征。

2.3 阿托品与胆碱酯酶的合用

阿托品能阻断乙酰胆碱对副交感神经支配器官的作用, 控制症状迅速, 但不能制止骨骼肌震颤和痉挛, 也无复活胆碱酯酶的作用。胆碱酯酶复活剂能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷, 恢复胆碱酯酶分解胆碱的能力, 又能与进入体内的有机磷直接结合, 从根本上解除有机磷的毒性。二者合用能互补不足, 提高疗效, 减少阿托品的用量和副作用。胆碱酯酶复活剂应用越早越好, 应用时间不能超过3d;解磷定以静脉滴注为佳, 静脉滴注必须稀释, 速度宜慢。

2.4 及时防止脑肺水肿的发生

大多有机磷农药中毒危重患者, 中毒1~24 h内, 均可发生肺水肿、脑水肿, 在治疗中, 除首先进行病因治疗外, 应采取以下措施:吸氧, 可改善肺泡、毛细血管、脑细胞因缺氧而导致的破坏。早期应用利尿剂、脱水剂是消除肺脑水肿的重要措施, 用20%甘露醇250 ml, 每6 h一次。短期内使用糖皮质激素, 可降低毛细血管的通透性, 保护细胞膜的完整性, 促进肺泡表面活性物质的产生, 通常用地塞米松10~20 mg, 每6 h一次。

急性有机磷农药中毒救治体会 篇9

1 抢救流程

急性有机磷农药中毒病情危重, 需紧急采取有效措施, 分秒必争, 一般可按如下程序:

1.1 通畅气道

在病人呼吸道分泌物多, 有急性肺水肿时充分吸痰, 气管插管, 迅速建立静脉通路, 静脉应用抗胆碱药及胆碱酯酶复能剂。

1.2 维持重要生命体征

呼吸功能, 循环功能。

1.3

生命体征允许时边用药边清除未被吸收的毒物给予洗胃, 导泻, 皮肤清洗等。因有机磷农药能抑制胃肠蠕动所以即使口服农药超过6 h亦应洗胃且应反复洗胃。

1.4

监测生命体征支持疗法, 促排泄保护脏器功能。

2 抗胆碱药及复能剂的应用

2.1 原则:

早期、足量、联合、重复给药。

2.2 抗胆碱药及复能剂首次用药量。

2.3 联合用药

因为抗胆碱药对抗毒蕈碱样中毒症状, 其作用快而强, 但对“中毒酶”无重活化作用, 因此需抗胆碱药与胆碱酯酶复能剂联合用药。

2.4 抗胆碱药足量指标

毒蕈碱样症状消失或出现“阿托品化”即口干, 皮肤干燥, 显示抗胆碱药用量足, 然后给予维持量。如未出现上述指标, 应尽快补充用药, 以尽快达到上述指标, 而颜面潮红, 瞳孔扩大不是“阿托品化”可靠指标。

2.5 复能剂的应用

早期, 首次足量, 重复给药。我科近7年给予大剂量复能剂, 8～12 g/d, 出现有机磷农药中毒合并中间综合症几率明显下降。

3 气管插管呼吸机应用指征

3.1 急性胆碱能危象 肺水肿气管分泌物阻塞气道, 随时可能出现呼吸停止时, 需紧急气管插管, 通畅气道, 改善呼吸。

3.2 急性期出现中枢性呼吸衰竭。

3.3 中间综合症出现周围性呼吸衰竭。

4 中间综合症

4.1 定义

是急性有机磷农药中毒经积极救治急性胆碱能危象消失后, 迟发性神经病变出现之前出现的一组以肌无力为突出表现的临床综合症。一般发生于中毒后48～96 h, 部分颅神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢远端肌肉、呼吸肌无力, 1987年Senanayake首次报告。

4.2 治疗

主要是针对呼吸肌无力所致的呼吸衰竭。应迅速建立有效的人工通气。气管插管、应用同步呼吸机辅助呼吸, 同时监测血气, 血氧饱和度, 及时调整呼吸机参数, 保证呼吸道通畅。达到有效通气, 防治感染, 合理全身支持。

5 支持疗法

5.1 维持呼吸功能。

5.2 控制感染。

5.3 保护心、肺、肝、肾功能。

5.4 维持水、电解质、酸碱及能量平衡。

急性有机磷农药中毒的抢救 篇10

1资料与方法

1.1 一般资料

本组患者100例, 其中男9例, 女91例, 年龄3～75岁, 平均37岁。有机磷农药种类:甲胺磷11例, 对硫磷 (1605) 12例, 内吸磷 (1059) 11例, 敌敌畏47例, 乐果7例, 马拉硫磷5例, 氧化乐果6例, 敌百虫1例。中毒至就诊时间为20 min～20 h。临床症状与体征:恶心、呕吐、流涎96例次, 肌肉颤动18例次, 全身出汗90例次, 瞳孔缩小65例次, 肺部湿音71例次, 昏迷29例次, 呼吸困难37例次, 心动过缓96例次。中毒程度:轻度18例, 中度65例, 重度17例。实验室检查:①WBC计数升高 (>10×109/L) 72例次;②心电图异常98例次;③肝功能异常12例次。

1.2 抢救方法

患者入院后立即用洗胃机清水洗胃, 直至洗胃液清澈无农药味为止。在洗胃的同时, 开通静脉通道, 静脉注射阿托品、复方解磷注射液、解磷定注射液, 解毒药的用量视病情程度而定, 轻度中毒:阿托品2 mg静注, 30 min 1次, 或者复方解磷注射液1 ml静注, 1 h 1次。中度中毒:阿托品5 mg 10～20 min 1次, 或者复方解磷注射液2 ml静注, 1 h 1次。重度中毒:阿托品10 mg静注, 10～20 min 1次, 或者复方解磷定注射液4 ml静注, 1 h 1次。快速阿托品化后维持用药, 根据病情逐渐减量和延长给药间隔时间, 维持用药1周左右逐渐减量停药。同时预防感染、保护胃黏膜、护肝、防治脑水肿、维持电解质平衡、给氧等治疗。

2结果

全组100例患者中治愈92例, 死亡8例。

3典型病例

例1, 患者, 女, 3岁, 因恶心、呕吐、出汗、面色苍白3 h夜间急诊入院。患者发病前进食桃子数个, 入院后体检患者呈深昏迷, 全身大汗淋漓, 双侧瞳孔针尖大小, 满肺湿音, 值班医生按“重症肺炎”治疗一夜病情无好转, 经详细体检, 其症状、体征符合急性有机磷农药中毒, 试用小剂量阿托品后患者1 h后清醒, 后追问患者家属得知, 起病当天下午4时, 患者祖父在街上购买农药敌敌畏1瓶、桃子数千克, 用背篓一起背回家, 此起中毒系农药污染桃子所致。

例2, 患者, 女, 42岁, 全身肌肉颤动4 h夜间急诊入院。入院时体检:神志清楚, 双侧瞳孔缩小, 光反射迟钝, 心肺听诊无异常, 腹平软, 全身肌肉颤动, 神经系统查无异常, 值班医生按“中暑、癫痫?”治疗, 夜间反复静注安定无效, 后经详细体检, 考虑急性有机磷农药中毒, 经用小剂量阿托品静脉滴注后病情好转, 间断静脉滴注几次后肌肉颤动消失, 经追问病史, 患者1周前喷洒敌敌畏在稻田中, 此例有机磷农药中毒系接触污染水域所致。临床医生要提高认识, 避免此类急性有机磷农药中毒的误诊误治。

4讨论

急性有机磷农药中毒病人的护理 篇11

【关键词】有机磷农药；中毒；急救；护理

有机磷中毒是我们基层医院最常见的急症，病情危重、进展快、死亡率高，我院2009年元月～2012年救治58例急性有机磷农药中毒病人，现将急救护理体会总结如下：

1 资料与方法：

1.1 一般资料：

本组中毒病人58例，其中男25例，女29例，儿童4例，口服中毒32例，皮肤吸收26例。农药种类：敌敌畏12例，甲胺磷13例，乐果9例，百草菇14例，混合性中毒10例。中毒就诊时间30分钟到6小时。

1.2 急救护理方法：

立即取血查胆碱脂酶，电解质，遵医嘱及时、准确应用阿托品，胆碱腹酶复合剂，用温清水及时、彻底洗胃、导泻、清洗皮肤、保持呼吸道通畅，严密观察病情，积极配合医生抢救，支持对症治疗。

2 护理体会：

2.1 迅速清除毒物：

迅速清除毒物是抢救成功的重要前提，根据中毒的不同途径采取相应的措施。如：皮肤吸收患者，立即脱去被污染的衣服，用肥皂水（敌百虫中毒者禁用）彻底冲洗被污染的皮肤、毛发、指甲，禁用热水擦洗，以免促进毒物吸收，更换干净的衣服。胃肠道中毒的患者，尽快彻底洗胃，选用粗管经口腔插入，每次注入胃液量以200～300ml为宜。大于500ml超过胃容量会导致毒物驱入肠道而影响洗胃效果[1]。常用的洗胃液为温清水，洗胃时应先抽胃内容物，再灌洗，注意改变体会按摩胃区，避免洗“盲区”[2]，洗胃过程中严密观察病人的生命体征，注意有无休克，胃出血等并发症的发生，发现异常，及时报告医生处理，直至洗出液澄清为止，洗胃结束，遵医嘱给20%甘露醇200ml导泻。

2.2 洗胃的同时，立即建立双静脉通道。一组给予静脉输入解磷定等胆碱脂酶复合剂及其他抢救药物，另一组专供静注阿托品，根据病情及时调整阿托品的用量。

2.3 观察解毒剂的反应

2.3.1 早期足量使用阿托品，并尽快达到阿托品化

阿托品化指征[3]：瞳孔较前散大、口干、口唇颜色皮肤潮红、粘膜干燥、肺部罗音消失心率加快，重度中毒可有轻度的烦躁。在观察中用药，在用药中观察。当患者中毒表现基本消失，瞳孔不再缩小，或有“阿托品化”的表现后，可以减量或延长用药时间，不能过早停药，给予维持治疗量，若治疗过程中患者重新出现多汗、口腔分泌物增多、呼吸改变，清醒者再次昏迷甚至出现肺水肿等症状时，应判断为反跳，立即报告医生组织抢救，如用阿托品过量，患者出现高热、谵妄、狂躁不安等表现，一旦确诊为阿托品中毒，应立即停用，并严密观察，必要时给予补液排泄。

2.3.2 胆碱脂酶复合剂应早期、足量、酌情重复使用。解磷定短时间内用量过大、滴速过快，均会导致呼衰而死亡，在用药过程中注意观察，并禁止与碱性药物配伍。

2.4 重度中毒的护理：每5～15分钟测生命征一次，观察神志、瞳孔的变化并做好记录，对昏迷病人要定时翻身、拍背、按摩受压处、吸氧、吸痰、保持呼吸道畅通，预防褥疮及坠积性肺炎。严格无菌操作，做好口腔护理和留置导尿的护理。

2.5 饮食护理：一般禁食1～2天，选低糖、低脂、适量蛋白质为宜，而且由少到多，由流质、半流质逐渐过度到普食。

2.6 心理护理：皮肤吸收中毒者，均为农活不慎中毒，表现为恐惧焦虑。口服中毒自杀者，多因情绪变化，儿童误服者，因家长管理不善等，针对病人不同心理状况，要做到热情、语言温和、态度和蔼，向他们讲述有机磷中毒的基本知识，认真解答病人的疑问，以消除紧张情绪。认真听取他们的倾诉，耐心解答工作、生活中的难题，关心安慰病人，使其重新热爱生活，树立信心。请他们看管好自家的孩子，妥善保管好有毒有害物品。

3 结果：

对58例有机磷中毒者，除3例重度中毒病人转出外，其余全部治愈，治愈率达94.8%。

4 结论

4.1 急性有机磷中毒病情急、变化快、死亡率高、抢救应准确、及时、争分夺秒。因此护理人员应具备丰富的医疗知识，细致的观察能力和高度的责任感，并能及时准确地把据好病情变化，与医生密切配合，才能保证抢救成功，减少并发症，促使患者早日康复。

鸽有机磷农药中毒的防治 篇12

1 病因

中毒的发生原因, 主要有下列几方面:使用被有机磷污染的饲料或水源;鸽误食被毒死的害虫或其他小动物;饲喂刚施药不久便收获的作物饲料;体外驱虫选药不当或用量过大, 施药不得法等。

2 临床症状

急性中毒时, 表现无目的的飞动或奔走, 食欲下降或废绝, 流泪或流涎, 瞳孔缩小, 呼吸困难, 可视粘膜暗红, 精神沉郁, 颤抖, 排粪频繁, 头颈不由自主的向腹部弯曲。后期卧地, 抽搐, 昏迷。最后死于衰竭。

3 剖检

可见皮下或肌肉有点状出血, 上消化道内容物有大蒜味, 胃肠粘膜有炎症;喉、气管内充满带气泡的粘液, 腹腔积液, 肝、肾土黄色, 肺淤血、水肿, 心肌及心冠有出血点。

4 防治

4.1 预防

应注意有机磷农药的保管、贮存、使用方法、使用剂量及安全的要求。鸽场附近禁止存放和使用此类农药, 严防饲料和饮水受农药的污染。鸽舍内灭蚊时, 注意不可使用敌敌畏等强毒和副毒农药, 应选用天然除虫剂一类的灭蚊药, 消灭鸽虱、鸽螨时, 也要尽可能不使用敌百虫等。

4.2 治疗

发生有机磷农药最急性中毒时, 往往来不及治疗即大批死亡。

一般发生的中毒多为急性中毒, 一旦发生应及时采取措施。应立即停止使用可疑的饲料和饮水, 并内服催吐药或切开嗉囊, 排出含毒饲料, 灌服0.1%硫酸铜或0.1%高锰酸钾, 或使用颠茄酊喂服0.01～0.1 mL。也可用植物油、蓖麻油或石蜡油等泻剂。促进以拉稀来排毒, 以缓解中毒症状。

对个别中毒严重的鸽, 可注射特效解毒药, 这些解毒药效果好, 副作用小:解磷定:按每千克体重0.2～0.5 mL, 一次肌肉注射;25%氯磷定:每只鸽1 mL, 肌肉注射;硫酸阿托品:每只鸽0.1～0.2 mL, 一次肌肉注射, 可缓解肠道痉挛和瞳孔缩小。对还未出现症状的鸽子, 也可口服阿托品片加以预防。