老年性甲状腺激素（共8篇）
老年性甲状腺激素 篇1
随着人们生活水平的提高, 以及我国人口老龄化趋势加重, 老年高血压患者越来越多。高血压是我国老年人口致死和致残的首要因素之一, 且可引发多种并发症, 如甲状腺功能紊乱。本研究就老年高血压患者的甲状腺激素水平进行探讨, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料选取2012 年1 月至2014 年12 月我院收治的670 例老年高血压患者作为观察组, 其中男360 例, 女310 例, 年龄65~87 岁, 平均 (68±9) 岁, 病程1~12 年, 平均 (6±4) 年。所有患者均符合高血压诊断标准, 收缩压 (SBP) ≥140 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 和 (或) 舒张压 (DBP) ≥90 mm Hg, 均知情同意, 排除继发性高血压、原发性甲状腺功能亢进或减退、亚临床甲状腺功能减退、糖尿病、心功能不全、肝肾功能不全、既往服用胺碘酮、临床检查资料不完整。并选取同期健康体检的老年患者670 例作为对照组, 其中男350 例, 女320 例, 年龄65~91 岁, 平均 (69±8) 岁。两组患者性别、年龄比较, 差异均无统计学意义 (均P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法所有患者入院后清淡饮食, 并于次日清晨, 空腹12 h以上, 取4 ml静脉血, 用贝克曼化学发光仪DXI800 测定血清甲状腺激素, 包括促甲状腺激素 (TSH) 、游离三碘甲状腺原氨 (FT3) 、游离甲状腺素 (FT4) 、三碘甲状腺原氨酸 (T3) 及甲状腺素 (T4) 。
1.3 统计学分析采用SPSS 13.0 统计软件进行数据分析, 计量资料以 ±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 甲状腺激素水平比较两组患者的血清T3、FT4水平差异均无统计学意义 (均P>0.05) ;观察组患者的血清T4、FT3 水平均明显低于对照组, TSH水平明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) , 见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 观察组不同性别患者甲状腺激素水平比较观察组男、女患者的血清T3、T4、FT4、TSH水平差异均无统计学意义 (均P>0.05) ;女性患者的FT3水平明显低于男性, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
近几年研究显示, 甲状腺激素对人体心脏、血压等均有广泛的调节作用, Sara Danzi提出心脏功能与甲状腺功密切相关, 甲状腺功能减退是多种心血管疾病的危险因素之一, 还与抑郁症等各种疾病相关[1,2], 而女性性激素水平失衡、长期高血压导致的动脉粥样硬化等均可引发甲状腺功能异常, 尤其是老年高血压患者, 本身存在各器官衰老现象, 因此可能引起患者甲状腺激素水平的改变[3,4,5]。早在1982 年, Saito等[5]对447 例慢性甲状腺炎女性患者进行研究发现, 其中169 例甲状腺功能减退患者舒张压高于甲状腺机能正常的患者, 提示女性甲状腺功能减退可能与舒张压升高相关。然而, 老年高血压患者的甲状腺激素水平是否有所变化, 以及具体如何相互影响, 目前尚不明确。因此, 对于老年高血压患者甲状腺激素水平的研究, 对于患者疾病的预防治疗均有重要指导意义。
FT3、FT4 因不受甲状腺激素结合蛋白影响, 可直接反映甲状腺功能状态。TSH能促进甲状腺激素的合成和分泌, 且其不受甲状腺素结合球蛋白 (TBG) 浓度的影响, 是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标[6]。此外, 与男性相比, 女性患者的FT3 表达明显下降, 而近期研究显示, 女性性激素水平与甲状腺激素水平具有相关性[7], 且Sara Danzi也指出血清FT3 水平的降低可直接影响患者的心血管系统以及心脏功能。
本研究结果显示, 观察组患者的血清T4、FT3水平均明显低于对照组, TSH水平明显高于对照组;观察组女性患者的FT3 水平明显低于男性。提示老年高血压患者血清TSH水平明显上升, T3、T4 水平明显下降, 女性患者FT3 水平明显降低。
参考文献
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[4]杨利波.促甲状腺激素与心血管事件关系的研究[D].山东:山东大学, 2013.
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老年性甲状腺激素 篇2
甲状腺激素的叫法，其实更多的是我们的口头语，医学上她有严谨而复杂的“全名”。多数语境中，甲状腺激素包括四个“分身”：四碘甲状腺原氨酸（TT4），三碘甲状腺原氨酸（TT3），游离甲状腺素（FT4），游离三碘甲腺原氨酸（FT3）。
这四枚“生命之火”根据所拥有的碘分成两个类别：拥有4个碘的是TT4和FT4，我們称之为T4；拥有3个碘的是TT3和FT3，我们称之为T3。人体中93%的是T4，7%的是T3。虽然T4的储量是T3的十几倍，但是T3的生理活性是T4的5倍。具体来说，TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素，是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标；TT4是甲状腺分泌最多的激素，TT4的代谢调节同TT3一样，也受下丘脑-垂体前叶-甲状腺轴的控制；FT4是甲状腺代谢状态的真实反映，是反应甲状腺功能最为灵敏和最有价值的指标；TSH、FT3和FT4三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。
我们可以这样理解，TT4、TT3是我们的总兵力，她们随时缓冲甲状腺分泌活动的急剧变化，而FT3、FT4是一线作战部队。一线作战部队的数量是总兵力的不到百分之一，但却是在一线发挥甲状腺激素生命之火的实际作战力量。
甲状腺位于我们脖子中间，酷似蝴蝶。她个头虽然很小，却是人体最大的内分泌器官，我们习惯称之为“人体发动机”。甲状腺所分泌的甲状腺激素，则是我们“人体发动机”的“生命之火”。近年来，甲亢、甲减、桥本氏甲状腺炎、亚急性甲状腺炎等甲状腺疾病日渐困扰国人，甲状腺结节和甲状腺癌的发病率也逐年升高。
那么，作为“生命之火”的甲状腺激素到底是什么？她有什么神通？许多甲状腺疾病（例如甲减）都需要甲状腺激素治疗，但因对相关知识的缺乏，老百姓在认识上还存在一些误区。
生命中不可缺少的“一把火”
甲状腺激素的主要生理功能是促进机体新陈代谢及生长发育，并对全身各个系统（如心血管、消化、神经、造血系统等等）发挥重要的调节作用。简单地说，甲状腺激素不足，导致“甲减”；甲状腺激素过量，导致“甲亢”。
人类在胚胎期，甲状腺激素能促进神经增殖和神经元骨架的发育，调控幼年期的生长发育，促进骨化中心发育成熟，加速软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长。人类成年后，她能增强能量代谢，使基础代谢率提高60%～80%；可调节人体糖、脂肪、蛋白质的合成和分解代谢，而分泌过量时则促进分解代谢的作用更明显，有助于胆固醇从血中清除。甲减患者脂肪合成与分解均降低，体脂比例升高，血胆固醇水平升高而容易动脉粥样硬化。“生命之火”缺乏时，则蛋白质合成障碍，组织间黏蛋白沉积，可使水滞留于皮下，引起黏液性水肿。研究发现，甲减常可导致心动过缓和心脏舒张功能下降。轻度甲减可增加冠心病风险，而治疗甲减则有助于对血清总胆固醇水平的控制，降低患者的缺血性心脏病事件风险。此外，甲状腺激素还可以协助肝脏调节血脂紊乱。
“生命之火”有时也很脆弱
甲状腺这个看似“不起眼”的微小器官，很容易受伤。“甲减”是甲状腺功能减退症的简称。国外有一项调查研究发现，在健康人群中甲减的发病率约为8.9%，却很难被发现，症状不典型是甲减难发现的主要原因。因为甲减在甲状腺局部毫无症状，很容易被误诊或漏诊。甲减可引起心、肝、肾、血液、神经、消化等多个系统的损害，有时可能只是某一个系统的症状表现突出，所以症状五花八门。
甲减患者有时会有反复发作的胸闷、心悸、气短、心衰等症状，容易被误以为是冠心病。这是由于甲状腺激素不足，心肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性下降，加之组织耗氧量减少及代谢率降低，往往会心动过缓，心搏出量减少，外周血管收缩，脉压变小，皮肤、脑、肾血流量降低。
甲减患者会突然变胖，中年妇女尤其是四五十岁以上的女性更应该注意。如食量未见增长，体重却增加不少，有时还发现自己双脚、双腿突然长“胖”了。这可能是甲减造成的水肿，用手指按压皮肤无凹陷，医学上称为“黏液性水肿”。
记忆力减退是甲减的患病信号之一。甲减可发生于任何年龄，发病率随年龄增长而增加，老年人患上甲减，多表现为大脑思维迟钝、记忆力减退、少言语、嗜睡、注意力很难集中、精神萎靡，这些症状或被误以为是衰老的正常现象，或被错当成老年痴呆的典型表现，但其实有可能是“甲减”在捣鬼，这时不妨给甲状腺做个检查。
甲减患者还常常表现为无缘无故的疲乏，整天昏昏欲睡、反应迟缓、精神抑郁、言语减少、皮肤粗糙苍白、出汗少、怕冷等等。有些人误以为这是亚健康或更年期症状，不当回事。检查可发现皮肤无弹性、面部无表情、毛发稀少、眉毛脱落、心率缓慢、血脂高、贫血等，常久治不愈，成为“疑难杂症”。如果不检查甲状腺功能，往往发现不了真正病因。
如果甲状腺功能衰减了，人体各个系统的生理机能必然下降，消化系统也不例外，会出现胃肠道功能减退、蠕动缓慢，伴随而来的便有食欲下降、腹胀以及便秘等症状。特别是便秘，常常较为顽固，一般治疗办法难以奏效。
如何呵护你的“生命之火”
甲状腺疾病有“重女轻男”的倾向，通常女性病人是男性病人的6～8倍，每6个女性就可能有一个患者。尽管甲减不会直接威胁到生命，但会严重影响患者的生活质量和工作能力，长期甲减还会导致心血管疾病的发病风险和死亡率明显提高。但也不要过于紧张，甲减如果早期发现及时治疗，其实属于可治之病。
因为甲减患者自身合成甲状腺激素不足，因此我们通常使用左旋甲状腺素用于甲减的治疗，它的成分主要是T4，服用左旋甲状腺素就相当于补充T4；T4足够了，由T4转化成的T3也就足够了，那么能发挥生理功能的甲状腺激素也足够了。
有一种特殊的甲状腺疾病叫桥本氏甲状腺炎，当它出现甲减和亚临床甲减时需要按照情况行甲状腺激素替代治疗。甲状腺肿明显时，对于甲状腺机能正常者，甲状腺激素可能有减小甲状腺肿的作用，但是否采用还需评估心脏和全身状况，权衡利弊。
甲状腺激素非彼激素
很多人认为，甲状腺激素就是含有“激素”，因而心里有抵触情绪，认为激素会使人发胖或成瘾，好像毒品一样。其实人们心目中的激素一般是指肾上腺糖皮质激素；而甲状腺疾病患者吃的“甲状腺激素”和人们所说的激素完全不同，此激素非彼激素，不必如此顾虑。
目前认为，遵照医嘱服用适量的甲状腺素是没有副作用的。当然，前提要注意以下几点：从小剂量开始逐渐加量，如果一开始就服用较大剂量的甲状腺激素有可能会引起心绞痛，特别是心脏不好或高龄患者；要适量，量小了起不到作用，量大了会对身体有害。目前用于桥本氏甲状腺炎、甲减治疗的甲状腺素药物有优甲乐、雷替斯、加衡、甲状腺素片等，大多数患者需要长期服药。
老年性甲状腺激素 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择在我院心内科住院的老年慢性心力衰竭患者51例, 经检查均未患甲状腺疾病及其他全身性疾病。心功能的分级按1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级, 美国心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订。老年 (重度慢性心力衰竭) 患者心功能Ⅳ级26例;男15例, 女11例;年龄65~87岁; 老年 (轻中度慢性心力衰竭) 患者心功能Ⅱ级和Ⅲ级25例, 男14例, 女11例;年龄68~91岁; 34例心功能正常的老年健康志愿者均系我院体检中心自愿体检正常的健康老年人。男19例, 女15例, 年龄60~78岁。
1.2 方法
1.2.1 标本及检测项目 所有受检者于入院第2天空腹取血, 检测总三碘甲状腺原氨酸 (TT3) 、总甲状腺素 (TT4) 、游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 、游离甲状腺素 (FT4) 及促甲状腺素 (TSH) 。经抗心力衰竭治疗心功能明显改善者, 再次复查以上5项甲状腺激素水平。
1.2.2 仪器试剂与方法 检测仪器及试剂均由美国罗氏公司配套提供, 仪器为罗氏的2011电化学发光仪, 用电化学发光法检测标本。
1.3 统计学方法 所有计量资料均以均数±标准差
2 结果
2.1 老年CHF患者不同心功能状态下甲状腺激素检测结果见表1。可见老年CHFⅣ级组较Ⅱ级、Ⅲ级组及正常对照组, T3、FT3降低明显, 且心力衰竭越重, 降低越明显 (P<0.05或P<0.01) 。说明心功能状态与血清TT3 、FT3 水平有关, 而TT4 、FT4 、TSH的水平无统计学意义 (P>0.05) 。
注:与对照组比较①P<0.01, ②P<0.05
2.2 老年CHFⅣ级组患者抗心力衰竭治疗后血清TT3、FT3的水平较治疗前明显上升 (P<0.05) , 其他甲状腺激素水平的变化不明显 (P>0.05) 。说明心力衰竭好转后, TT3、FT3水平也会有所恢复, 见表2。
3 讨论
本文研究结果显示, 心功能Ⅳ级的老年患者TT3、FT3明显降低 (P<0.01) , 而TT4、FT4、TSH变化不明显 (P>0.05) , 并且随病情加重, 血清T3、FT3 下降越明显;而心功能Ⅳ级的老年患者治疗后, 部分患者心功能改善后, TT3 、FT3 也随之恢复, 但仍有患者心功能无改善, 且TT3 、FT3没有改变, 提示预后差。
老年慢性心力衰竭患者, 当心功能Ⅳ级并随病情加重, 血清TT3、FT3下降越明显, 而促甲状腺素正常, 临床无甲状腺功能减退表现的一种综合征被称为正常甲状腺功能病态综合征 (ESS) [2]。老年CHF患者发生ESS的可能机制[3]:应激、缺氧、酸中毒及心肌损害等, 使TT3在组织中利用增加, 合成减少, 由于组织缺氧、胃肠黏膜瘀血、食欲不振、营养差、肝功能明显减退、各种蛋白质合成减少, 导致甲状腺素的合成障碍, 同时白蛋白减少, 影响甲状腺素的防御代谢。老年人全身内分泌腺体有不同程度退变, 内分泌功能减退, 内分泌激素减少, TT4转化为TT3明显减少。细胞核T3受体增多, 核受体上调, 需积聚更多的T3以维持正常组织的代谢需要, 从而使TT3下降。阻断TSH对甲状腺的刺激作用。而对甲状腺细胞无直接杀伤作用, 可使TT3、TT4下降, 而促甲状腺素正常。目前有少数学者提出对于TT3、FT3 降低的慢性心力衰竭老年患者, 建议应用甲状腺激素治疗心力衰竭, 上调β受体, 改善心功能。但大部分学者认为低TT3、FT3的出现是患者降低心肌耗氧量, 避免组织过度代谢消耗, 使机体维持最低代谢率, 降低过度能量消耗, 保护机体的一种自我防御作用。
总之, 老年CHF患者常伴有T3、FT3的改变, 监测甲状腺激素水平的变化, 可评估老年CHF患者的病情严重程度、治疗效果及预后。甲状腺激素是否可用于治疗CHF的问题, 有待于今后进一步研究。
摘要：目的 探讨老年慢性心力衰竭 (CHF) 患者的甲状腺激素水平的变化规律。方法 用电化学发光法检测51例不同程度慢性心力衰竭老年患者和34例正常对照者血清甲状腺激素的含量。结果 心功能Ⅳ级老年患者与心功能Ⅱ级、Ⅲ级患者比较, TT3和FT3明显降低 (P<0.01) , TT4、FT4、TSH均无明显变化 (P>0.05) , 无统计学意义;老年心功能Ⅳ级患者抗心力衰竭治疗前后比较, 部分患者TT3和FT3明显升高 (P<0.05) , 但仍有患者TT3和FT3无改变, 心功能也无改善。结论 检测老年慢性心力衰竭患者的甲状腺激素的含量, 对反映病情状况及观测预后有重要的临床应用价值。
关键词：慢性心力衰竭,甲状腺激素,老年人
参考文献
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老年性甲状腺激素 篇4
关键词：老年,高血压,脉压,甲状腺激素
高血压是全球人类最常见的慢性病, 是危害人类尤其是老年人身体健康的主要疾病, 是心血管病、脑血管病、肾脏病最主要的危险因素[1,2]。年龄是影响血压和甲状腺激素的一个重要因素。随着我国老龄化人口比例的不断增长, 老年高血压患者将是一个不容忽视的群体。甲状腺功能状态随机体的衰老而发生改变, 甲状腺激素对血压和血管的调节作用也发生变化。目前有关甲状腺功能对血压影响的确切机制尚不十分清楚。国外有报道显示[3,4], 甲状腺激素异常可以增加高血压患病的危险性。近年来多数研究显示[5], 脉压是老年人心脑血管疾病的独立危险因子, 其对老年人心脑血管病的预测作用甚至大于收缩压与舒张压。但有关不同脉压水平与甲状腺激素的相关性研究, 国内报道甚少, 本文旨在探讨2014年3月至2015年7月在我院心内科住院的790例老年高血压患者不同脉压水平与甲状腺激素的相关性, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料:
于2014年3月至2015年7月入选了在朝阳市中心医院心内科住院的790例入组前近1个月未服降压药的老年原发性高血压患者, 其中男435例, 女355例, 年龄65~96岁, 平均 (74.93±7.03) 岁。所有病例均排除了患有甲状腺疾病的患者。
1.2 老年高血压的诊断标准:
按中国高血压防治指南2010年修订版[6], 年龄在65岁及以上、血压持续或3次以上非同日坐位血压收缩压 (SBP) ≥140 mm Hg和 (或) 舒张压 (DBP) ≥90 mm Hg。
1.3 分组:
脉压 (PP) 的计算:收缩压 (SBP) -舒张压 (DBP) 。根据PP水平, 将所有患者分为PP1组≤40 mm Hg, PP2组41~60 mm Hg, PP3组61~80 mm Hg, PP4组>80 mm Hg四个脉压水平组。根据总三碘甲状腺原氨酸 (TT3) 水平分为TT3 (<0.87 ng/m L) 组1, TT3 (≥0.87 ng/m L) 组2。
1.4 方法:
按标准方法选择右上肢肱动脉处测患者入院当天的血压。患者坐位休息15 min, 然后用玉兔牌XJ11D台式血压计 (上海医疗器械股份有限公司生产) , 充气后以每秒下降2 mm Hg的速度缓慢放气来测量收缩压 (SBP) 和舒张压 (DBP) , 舒张压以Korotkoff第5音消失为准, 连续测3次, 每次间隔2 min, 取平均值。患者于入院第2天禁食12 h清晨采集空腹静脉血2 m L, 采用本院美国贝克曼DXI800全自动化学发光免疫分析仪测定促甲状腺激素 (TSH) , 总三碘甲状腺原氨酸 (TT3) 和甲状腺素 (T4) 水平。
1.5 统计学方法:
应用统计学软件SPSS19.0处理数据, 计量资料以表示, 两组间比较符合正态分布用t检验, 不符合时用秩和检验, 多组间比较用q检验, 单因素分析采用Pearson相关, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 P e a r s o n相关分析显示:P P与T T3显著正相关 (r=0.099, P=0.005) , 差异具有统计学意义;PP与TSH呈负相关性 (r=-0.019, P=0.5 8 8) , 但未达到统计学意义;P P与T4具有负相关性, (r=-0.056, P=0.118) , 但未达到统计学意义。
2.2随着脉压水平的增高, TT3在各脉压水平的含量逐渐增高, 其中与PP≤40 mm Hg组比较, TT3在PP>80 mm Hg组增高显著, P<0.05, 差异具有统计学意义。见表1。
注:与≤40 mm Hg比较*P=0.011
2.3与TT3≥0.87 ng/m L组比较, 脉压在TT3<0.87 ng/m L组的水平相对较低, P<0.05, 差异具有统计学意义 (Z=-3.329, P=0.001) 。
3 讨论
老年高血压患者由于其年龄的特殊性, 表现为收缩压增高, 舒张压降低, 导致脉压增大。甲状腺是人体最大的内分泌器官, 主要分泌的激素包括三碘甲状腺原氨酸 (T3) 和四碘甲状腺原氨酸 (T4) , T3的生物活性是T4的3~5倍, 12%~20%的T3来源于甲状腺, 85%的T3由T4转变而来, T4完全由甲状腺产生。体内甲状腺激素起生物活性作用的主要成分是三碘甲状腺原氨酸 (T3) 。心脏是甲状腺激素的主要靶器官, 很多甲状腺疾病都是以甲状腺激素对心血管系统的影响结果为临床表现的, 甲状腺激素对心脏、血管及血压具有广泛的调节作用[7]。有研究表明许多非甲状腺疾病, 尤其是一些心血管疾病可影响甲状腺功能, 甲状腺激素水平的变化与心脑血管患者病情变化密切。还有研究发现, 高血压患者由于脂肪长期堆积、血管壁增厚变硬、弹性减退等, 会导致局部组织缺血缺氧, 这样容易引起营养物质缺乏, 各种蛋白质的合成就会减少, 最终导致甲状腺素代谢途径障碍。目前有关甲状腺激素对血压的具体影响, 国内外报道不一。国外Asvold[8]等曾报道了TSH和血压呈线性正相关。国内朱仕兵[9]等对老年高血压病患者研究显示, 脉压指数与血浆T3、T4、r T3、TSH均无关, 认为在甲状腺功能正常的情况下脉压指数不受甲状腺激素水平的影响。宫建[10]等研究显示老年高血压患者甲状腺激素含量较正常老年患者改变明显。李小平[11]等对118例的老年高血压患者研究并未发现甲状腺激素与血压有显著性的相关性。席燕[12]等研究显示TSH水平在老年高血压病患者中明显增高, 但是男女两性别间TSH水平并无统计学差异。
本研究探讨在甲状腺功能正常的原发性老年高血压患者中发现, 脉压与TT3显著正相关 (r=0.099, P=0.005) , 差异具有统计学意义, 随着脉压水平的增高, TT3的含量逐渐增高, TT3在PP>80 mm Hg组与PP≤40 mm Hg组比较增高显著, P<0.05, 差异具有统计学意义。其中脉压在TT3≥0.87 ng/m L组与TT3<0.87 ng/m L组相比差异显著, (Z=-3.329, P=0.001) , 差异具有统计学意义。说明低TT3可能是脉压的保护因素, 脉压和TSH, T4呈负相关趋势, 但差异无统计学意义。
老年性甲状腺激素 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
整群选取该院2013年11月—2014年11月间前来就诊的54例老年2型糖尿病患者作为研究组, 均符合《内科学》第7版[6]关于2型糖尿病的相关标准, 其中男性30例, 女性24例;年龄60~79岁, 平均年龄 (69.8±6.4) 岁;病程6~14年, 平均病程 (8.2±1.3) 年。选取该院同期体检的54例非糖尿病健康老年人作为对照组, 其中男性32例, 女性22例;年龄60~82岁, 平均年龄 (69.5±7.2) 岁;病程5~12年, 平均病程 (8.4±1.5) 年。两组患者在性别、年龄、病程等方面差异均无统计学意义 (P>0.05) , 组间具有可比性。
1.2 研究方法
所有患者均于早晨进行空腹静脉采血, 抽取量为5 m L, 进行血浆分离, 取上清液, 保存于5℃左右环境中, 并于1.5 h之内进行三碘甲状腺氨酸 (TT3) 、甲状腺素 (TT4) 、游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 、游离四碘甲状腺原氨酸 (FT4) 、反三碘甲腺原氨酸甲状腺激素 (r T3) 、促甲状腺激素 (TSH) 及抗甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb) 、抗甲状腺球蛋白抗体 (TGAb) 的放射免疫检测, 采用同一型号的分析试剂盒, 严格按照规范操作流程进行。
1.3 统计方法
测量所得数据均由Epidata3.0软件录入, 采用SPSS 17.0软件进行统计分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 行t检验, α=0.05。
2 结果
研究组患者游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 、游离四碘甲状腺原氨酸 (FT4) 及促甲状腺激素 (TSH) 均低于对照组水平, 反三碘甲腺原氨酸甲状腺激素 (r T3) 、抗甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb) 、抗甲状腺球蛋白抗体 (TGAb) 均高于对照组水平, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。具体结果见表1。
3 讨论
2型糖尿病是一种常见的慢性终身性疾病, 近年来发病率呈显著上升趋势, 且患者多为老年人, 其患病率与年龄增长成正相关[7]。老年患者人群以肥胖、胰岛素敏感性下降为主要临床表现, 在患病早期症状并不十分明显, 仅部分患者有口渴、轻度乏力等症状, 造成疾病难以实现早发现、早治疗[8,9]。诸多研究表明, 糖尿病患者甲状腺功能异常的发生风险高于非糖尿病人群1~2倍, 而甲状腺功能异常可加重患者代谢紊乱, 导致糖尿病病情及并发症进展, 增加低血糖、心血管事件等的发生风险, 二者之间有着十分密切的关系[10,11]。
该研究通过选取54例老年2型糖尿病患者与54例非糖尿病老年健康人进行比较, 研究结果显示, 研究组患者游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 、游离四碘甲状腺原氨酸 (FT4) 及促甲状腺激素 (TSH) 均低于对照组水平, 反三碘甲腺原氨酸甲状腺激素 (r T3) 、抗甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb) 、抗甲状腺球蛋白抗体 (TGAb) 均高于对照组水平 (P<0.05) , 提示甲状腺激素T3、T4合成能力下降, 促甲状腺激素TSH水平降低, 从而影响调节“下丘脑-腺垂体-甲状腺”体内调节轴发生变化, 形成甲状腺病态综合征, 因此老年2型糖尿病患者与体内甲状腺激素水平密切相关, 这与冯瑞等[12]的有关研究报告是一致的, 因此在临床实践的过程中, 甲状腺激素水平情况可以为患者病情的初步判断与诊治提供一定的参考依据。分析其原因可能:一方面由于胰岛素参与甲状腺激素的调节过程, 促使体内T4向T3进行转化, 而老年2型糖尿病患者胰岛素相对缺乏、缺陷或胰岛素抵抗等因素作用, 而影响T4-T3的转化过程, 使得甲状腺激素偏离正常水平[13];另一方面老年2型糖尿病患者代谢异常, 血液中丙酮酸等酸性代谢产物增加, 抑制T4-T3的转化和甲状腺结合球蛋白的合成[14], 双重作用共同导致甲状腺激素水平出现异常, 而这一结果反馈作用可糖尿病及其并发症的发生风险增加, 导致病情恶性循环进展。
老年性甲状腺激素 篇6
1.1 一般资料
2011年2月至2012年2月收治于我院的糖尿病69例合并促甲状腺激素、甲状腺激素异常患者中, 有男性患者48例, 女性患者21例, 患者的平均年龄为 (50.2±4.3) 岁, 所有的患者均为II型糖尿病, 将这69例患者归为研究组。选取在同时期于我院确诊的2型糖尿病无甲状腺合并症患者69例, 将这69例患者归为对照组。两组患者的性别、年龄、身高、体质量等均无明显差异, P>0.05, 差异无统计学意义, 有很好的可比性。
1.2 检查方法
检查两组患者TSH、FT3、FT4等利用免疫分析仪和配套试剂做检测, 仪器采用AXSYMM免疫分析仪, 其仪器由美国雅培公司制造, 试剂属于仪器配套同批产品。检测的方法是用免疫发光技术检测。对两组患者的血糖检测, 主要监测了空腹血糖和餐后2h血糖, 采用自动生化分析仪和试剂检测, 自动生化分析仪选用日本奥林巴斯公司生产的产品, 型号为AU-640, 试剂选用RANDOX生物技术公司提供的试剂。
1.3 诊断和治疗
经诊断, 研究组患者中糖尿病合并甲状腺功能减退患者最多, 患者例数为48例, 且这48例患者均同时合并有高胆固醇血症, 而在这48例患者中还合并有右束支传导阻滞患者达42例。对这48例患者的治疗, 采取了L型甲状腺钠片替补治疗, 经2个月的治疗后, 胆固醇水平恢复到正常状态的患者有29例, 饭后2h血糖和空腹血糖都正常的有12例, 而餐后2h血糖水平有明显下降的患者较多, 患者有28例。此外, 有3例的患者血糖没有得到改善, 对这3例患者运用了降糖药物治疗后, 患者的血糖水平有明显下降。
经诊断, 其余21例患者为糖尿病合并低三碘甲状腺原氨酸综合征患者, 在这21例患者中同时合并有高胆固醇血症的患者有5例, 同时合并有高三酰甘油血症的患者有15例, 合并有酮症酸中毒的患者有10例, 合并有糖尿病肾病患者有5例, 合并有右束支传导阻滞的患者有4例。对于这些患者的治疗采取血糖和血脂控制治疗, 采用目前临床常用的降血糖和降血脂药物治疗, 并对酮症酸中毒和糖尿病肾病患者采取积极治疗的措施。
1.4 统计学处理
两组数据采用SPSS13.0软件进行统计学分析, 组间数据资料对比采用t检验, 计数资料对比采用卡方检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
从两组患者TSH、FT3、FT4比较来看 (表1) , 研究组患者的FT3低于对照组, P<0.05, 差异有统计学意义。从两组TSH、FT4比较来看, 研究组和对照组无明显差异, P>0.05, 差异无统计学意义。研究组患者经过降血糖、降血脂和其他治疗后, 所有的患者血糖水平有都有一定程度下降, 且甲状腺激素水平恢复正常。
3 讨论
从本文的研究来看, 2型糖尿病无合并甲状腺异常患者也存在一定程度的甲状腺激素改变, 其主要改变表现的是游离三碘甲状腺原氨酸, 考虑到2型糖尿病这种症状的性质, 其是一种非特异炎症性疾病, 其与胰岛素抵抗有很大程度的关联;其次, 作为2型糖尿病患者。患者机体内处于分解代谢状态, 此种状态会对甲状腺滤胞有影响, 造成其滤胞能力利用受到影响, 从而引发碘泵功能障碍, 导致甲状腺摄碘能力变弱, 从而使碘的有机化受到影响, 在此同时, 由于甲状腺对血清促甲乙状腺激素的反应性降低, 那么会对甲状腺激素合成产生影响。
据相关报道显示[1,2,3,4], 2型糖尿病患者中, 甲状腺功能减退的发生率为7.5%左右, 以男性甲状腺功能减退发生率较高。在2行糖合并尿病甲状腺功能减退患者中, 患者的甲状腺激素会变得缺乏, 患者的机体各项代谢活动会产生功能减弱, 患者机体各系统的功能也会相对受到影响, 患者的三酰甘油浓度、胰岛B细胞内脂质含量、肌细胞等都会变多。从胰岛B细胞内脂质含量来看, 因含量变高, 会抑制B细胞内线粒体内膜的屏障蛋白表达, 使得其屏障功能得到降低, 甚至丧失屏障功能, 从而会导致线粒体膜的渗透性加大, 使得其肿胀而破裂, 造成细胞凋亡。从肝细胞和肌细胞来看, 2形糖尿病合并甲状腺功能减退患者的肝细胞和肌细胞脂质含量都有增加, 这两类细胞的脂质增加会激活蛋白激酶C异形体, 因此会对阻碍PI-3激酶级联反应活化, 引发葡萄糖的转运出现障碍。从这些情况来看, 2形糖尿病合并甲状腺功能减退患者机体的B细胞分泌胰岛素功能会有一定程度的缺陷, 而且会造成机体内胰岛素抵抗, 这两种因素结合会造成患者的糖代谢功能紊乱。
综上所述, 2型糖尿病无合并甲状腺异常患者也存在一定程度的甲状腺激素改变, 而2型糖尿病和甲状腺功能减退这两种病症之间有相互影响的因素, 故在治疗中考虑降血脂、降血糖, 以及L型甲状腺钠片替补治疗可以收获到不错的疗效。
摘要：目的 分析探讨糖尿病合并促甲状腺激素、甲状腺激素异常患者的临床诊断治疗。方法 对2011年2月至2012年2月收治于我院的糖尿病69例合并促甲状腺激素、甲状腺激素异常患者做出了回顾性分析, 并将这69例患者分成研究组, 选取同时期经我院确诊为69例2型糖尿病无甲状腺合并症患者归为对照组, 分析对比两组患者的血清促甲乙状腺激素 (TSH) 、游离甲状腺激素 (FT4) 、游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 的变化, 并分析治疗效果。结果 经诊断, 研究组的FT3低于对照组, P<0.05, 两组患者的TSH和FT4无明显差异, P>0.05。从治疗效果来看, 如果是糖尿病合并甲状腺功能减退、高胆固醇血症, 那么只利用L型甲状腺素钠片替补治疗可以收获到不错的疗效;如果是糖尿病合并低三碘甲状腺原氨酸 (T3) , 同时还有高三酰甘油、高胆固醇血症、糖尿病肾病的患者, 那么在治疗的过程中应对患者的血糖和血脂做出有效控制, 积极治疗糖尿病肾病等其他合并症。结论 在糖尿病合并促甲状腺激素、甲状腺激素异常患者的诊断中, 应重视甲状腺激素测定, 在治疗的过程中及时有效纠正血糖、血脂代谢紊乱, 其能够让患者的甲状腺激素水平恢复正常。
关键词：糖尿病,甲状腺激素异常,诊断,治疗
参考文献
[1]刘海蔚.甲状腺功能异常合并2型糖尿病患者的临床观察[J].实用医学杂志, 2010, 26 (14) :2583-2584.
[2]刘莲叶, 丁晓炼, 胡田颖, 等.糖尿病患者甲状腺激素水平分析[J].中国美容医学, 2012, 21 (z2) :429-430.
[3]徐小群, 钟兴, 杜益君, 等.初诊2型糖尿病患者在不同甲状腺功能状态下的临床特点分析[J].安徽医科大学学报, 2013, 48 (6) :675-677.
甲状腺激素:如何影响心脏 篇7
甲状腺呈蝴蝶状,位于喉咙底部,可释放激素,影响机体的每个器官,特别是心脏。甲状腺激素影响心脏跳动的力度和速度、血压及胆固醇水平。最终,甲状腺功能失调引发貌似心脏疾病的问题,或加重已有的心脏疾病。
据估计,6%美国人有甲状腺疾病。约80%甲状腺疾病为甲状腺不够活跃,也称为甲状腺功能减退。当甲状腺激素水平下降,机体所有系统变慢,导致一系列症状,包括疲劳、体重增加、不耐寒、便秘或皮肤干燥。这些症状在年龄较大的人中非常常见,但也可发生于甲状腺激素水平正常的人。
超过一半甲状腺功能正常的人有甲状腺功能减退症状。一些60岁以上甲状腺激素水平低的人并没有典型症状。这也是难以发现甲状腺功能低下的原因。
甲状腺功能减退:与心脏的关系
甲状腺功能减退可从多方面影响心脏和循环系统。甲状腺激素不足减慢心率。由于它降低动脉弹性,血压不得不升高以维持机体血液循环。胆固醇水平升高导致动脉缩窄硬化,是甲状腺激素水平低的另一个可能影响。
肌痛是另一种非心脏症状,也可能与甲状腺功能减退有关。肌痛可能是甲状腺功能减退的症状或降低胆固醇他汀类药物的副作用———他汀类相关肌痛。事实上,研究显示甲状腺功能减退在不能耐受他汀类药物的人中更常见。一些专家认为,治疗甲状腺功能减退可能缓解或减少他汀类相关肌痛,但目前尚无研究证实这一论点。
甲状腺功能亢进:过多甲状腺激素
相反的问题是甲状腺功能亢进或太多甲状腺激素,较不常见,发病率低于1%,但它同样可损伤心脏。
典型症状包括无眠、不耐热、过度出汗、体重减轻、极度饥饿、腹泻。过量甲状腺激素也会造成心跳越重越快,可能引发心律异常。其中一种是心房颤动 (心脏上部腔室心律紊乱) 相关的症状为心悸,即突然意识到心跳。甲状腺机能亢进患者也可能有高血压。对于心脏动脉堵塞及僵硬的患者,心跳过猛和血压升高可能导致胸痛或心绞痛。
需要检查
如果你有心脏病的风险及有甲状腺功能减退或甲状腺功能亢进症状,请初级保健医生或心脏病专家检查你的甲状腺功能。通常只需要一个简单的血液检查。若结果显示甲状腺功能不正常,治疗可能改善心脏相关的问题。
谁有甲状腺疾病的风险?
以下因素是影响甲状腺问题发生的风险:
家族史:若有甲状腺不够活跃或过度活跃的一级亲属 (父母或兄弟姐妹),发生相似问题的风险较高。
性别:女性出现甲状腺问题的可能性是男性的五至八倍。
年龄:甲状腺功能减退的发病率随着年龄增加而增加,特别是60岁以后。
种族:白人甲状腺功能减退发生率高于西班牙裔人和非裔人。
老年性甲状腺激素 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料选择2012 年6 月1 日-2014 年2 月28 日本院重症医学科收治的确诊为脓毒血症或急性心肌梗死的患者作为研究对象。脓毒血症诊断标准参照2001 年美国危重病医学会及美国胸科医师协会联合制定的诊断标准, 且血培养病原学结果阳性者纳入[3];急性心肌梗死诊断标准参照中华医学会心血管病学分会制定的急性心肌梗死和治疗指南[4]。排除标准:年龄<18 岁或>95 岁;合并有甲亢、甲减及其他甲状腺内分泌系统疾病;同一患者两种疾病均可诊断;既往有陈旧性心肌梗死病史;入住ICU时间不足1 d未进行甲状腺功能指标检测;长期、连续、多次入住ICU;妊娠以及过去5 年恶性肿瘤病史。据患者所患疾病分为脓毒血症组和心肌梗死组, 脓毒血症组共纳入74 例, 男54 例, 女20 例, 平均年龄 (75.0±15.5) 岁;心肌梗死组共纳入90 例, 男77 例, 女13 例, 平均年龄 (68.9±12.6) 岁。根据患者出科时情况定义疾病转归, 分为好转出科、自动出院 (放弃治疗) 及临床死亡3 类, 并据患者不同转归, 分为好转组 (M组) 、自动出院组 (Q组) 及死亡组 (D组) 。
1.2 方法记录患者年龄、性别、转归、入科第2 天测得甲状腺功能五项指标 (T3、T4、FT3、FT4、TSH) 及降钙素原 (PCT) 、入科后24 h内急性生理和慢性健康 (APACHE-Ⅱ) 评分。此外脓毒血症组需记录血培养病原学结果, 而心肌梗死组需记录肌钙蛋白Ⅰ值、梗死范围及是否行急诊冠脉内介入 (PCI) 治疗。
1.3 评价标准甲状腺各功能指标均采用免疫法测, 临床正常值范围:T3 (1.30~3.10 nmol/L) 、T4 (66.00~181.00 nmol/L) 、TSH (0.27~4.20 m IU/L) 、FT3 (3.10~6.80 pmol/L) 、FT4 (12.00~22.00 pmol/L) 、PCT (0~0.05 ng/m L) 。所纳入的病例中, 甲状腺激素水平提示均并发正常甲状腺病态综合征, 甲状腺激素水平较正常低值存在不同程度的降低, 尤其是T3, TSH未见反馈性升高, 位于正常范围内。
1.4 统计学处理统计学处理采用SPSS 19.0 统计软件包完成, 计量资料以 (-x±s) 表示, 比较采用t检验或单因素方差分析, 满足方差齐性的两两比较采用SNK法, 如方差不齐则用Tambane’s T2 检验;因APACHE-Ⅱ评分、肌钙蛋白Ⅰ均非正态分布, 以中位数 (P25, P75) 表示, 采用非参数检验比较组间差异, 甲状腺激素水平与APACHE-Ⅱ评分之间相关性采用Spearman秩相关检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般情况脓毒血症组血培养结果提示:鲍曼不动杆菌24 例, 大肠埃希菌9 例, 屎肠球菌7 例, 肺炎克雷伯杆菌6 例, 头状葡萄球菌5 例, 溶血葡萄球菌4 例, 嗜麦芽窄食单胞菌2 例, 液化沙雷菌2 例, 表皮葡萄球菌2 例, 人葡萄球菌人亚种1 例, 白色念珠菌1 例, 热带假丝酵母菌1 例, 无乳链球菌1 例, 洋葱伯克霍尔德菌1 例, 还有8 例为多重病原菌感染, 鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯杆菌2 例, 鲍曼不动杆菌、鹑鸡肠球菌1 例, 鲍曼不动杆菌、木糖氧化无色杆菌1 例, 鲍曼不动杆菌、屎肠球菌1 例, 鲍曼不动杆菌、血性葡萄球菌1 例, 头状葡萄球菌、近平滑念珠菌1 例以及鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯杆菌、木糖氧化无色杆菌1 例。心肌梗死组肌钙蛋白Ⅰ中位数为7.51 (1.73, 28.46) μg/L。其中非ST段抬高型心肌梗死24 例, 行急诊PCI术2 例, 其余均为ST段抬高型, 接受急诊PCI术61 例, 仅5 例由于高龄等原因拒绝行急诊PCI术。梗死范围:广泛前壁20 例, 前壁及下壁各9 例, 前间隔9 例, 后壁3 例;两壁受累28 例, 三壁受累10 例, 以及2 例广前、下、高侧及右壁均受累。
2.2 两组甲状腺激素及PCT水平比较脓毒血症组T3、T4、FT3及FT4均低于心肌梗死组, PCT高于心肌梗死组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。
2.3 不同转归患者甲状腺激素水平比较三组TSH及FT4水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;D组T3、T4、FT3水平均低于M组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;Q组甲状腺激素水平均值位于M组及D组之间, 但比较差异均无统计学意义 (P>0.05) ;Q组、D组APACHE-Ⅱ评分高于M组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) , Q、D两组APACHE-Ⅱ评分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
*与正常低值比较, P<0.05;△与正常高值对比, P<0.05
*与M组比较, P<0.05
2.4 甲状腺激素水平与APACHE-Ⅱ评分相关性分析T3、T4及FT3与APACHE-Ⅱ 评分存在负相关 (P<0.01) , APACHE-Ⅱ评分与TSH存在正相关 (P<0.05) , APACHE-Ⅱ评分与FT4无相关性 (P>0.05) , 见表3。
3 讨论
ESS或NTIS早在1980 年就有大量学者进行研究, 经典的ESS被称之为低T3综合征 (Low triiodothyronine syndrome) , 也有学者综述发现ESS还包括低T4综合征, 低T3、T4综合征, 高T3综合征和高T3、T4综合征[5]。本研究回顾性收集脓毒血症及急性心肌梗死患者甲状腺激素水平发现, 所有确诊的患者均存在不同程度的血清甲状腺激素水平下降的同时都没有血清TSH水平的反馈性增高, 多数该指标表现为正常, 少数低于正常值下限。
随着数十年的不断研究深入, ESS发生机制越来越透彻, 可发生在甲状腺激素生产、转移、代谢及效应等的各个阶段[6,7,8]。瘦素及炎症介质等可刺激下丘脑及垂体水平对甲状腺激素释放的调控;循环中甲状腺结合球蛋白的改变对甲状腺激素水平的影响;肝、肾及肌肉组织中脱碘酶1、2、3 的异常影响甲状腺激素种类及水平的改变;某些急性及慢性疾病可影响效应细胞对甲状腺激素的敏感性。
脓毒血症及急性心肌梗死均可以引起机体下丘脑- 垂体- 甲状腺分泌轴改变、脱碘酶异常以及甲状腺球蛋白水平下降, 但本研究中发现, 脓毒血症患者甲状腺激素水平, 除TSH外, 均显著低于急性心肌梗死患者。纳入本研究的脓毒血症患者均达到病原学诊断, 其区别于急性心肌梗死患者之处为机体存在严重的血流感染。PCT对感染性疾病具有诊断价值[9,10]。脓毒血症患者感染严重程度明显高于急性心肌梗死患者。脓毒血症可引起强烈的全身炎症反应, 加重血管内皮细胞损伤, 造成严重微循环障碍, 进一步导致全身各器官脏器损伤[11]。内分泌系统中的甲状腺亦不能完全幸免。是否由于全身严重感染后继发出现甲状腺组织器质性损伤, 而进一步使甲状腺激素的生成与分泌减少?近年来, 俄罗斯学者Yaglova[2]对内毒素中毒动物模型甲状腺器质性损害的研究进行了大量工作, 2009 年, 他研究发现, , 注射亚致死量的脂多糖制造的Wistar大鼠内毒素中毒模型中, 甲状腺的功能活动的下降不依赖于促甲状腺激素 (thyrotropic hormone) , 而与体内产生的IL-2 及INF-γ 的量呈相关关系。腹腔注射LPS制造脓毒血症动物模型, 1 d后检测大鼠血清, 发现其中T4及TSH浓度下降明显, 表明已发展为甲状腺病变综合征, 并且其甲状腺外围区细胞通过溶酶体自噬增多[12,13]。另一位俄罗斯学者Kalashnikova等[14]研究慢性内毒素中毒的大鼠模型中发现, 早期甲状腺呈现规则的形态, 随着内毒素中毒的发展, 甲状腺组织出现巨滤泡型改变, 表现为数量不足的成簇存在的微小滤泡的转变, 以及基质被大量的软组织替代。这些改变表明滤泡上皮细胞高度及体积的下降, 针对外周甲状腺激素水平增加的情况下, 胶体体积分数增加。
然而, 急性心肌梗死患者由于梗死范围过大, 可出现心源性休克, 将引起全身血供进行重新分布以保障重要脏器血液灌注, 届时甲状腺组织血供必受影响而造成甲状腺组织发生缺血性改变。严重脓毒血症患者由于全身微循环渗透性增加, 有效循环血量不足, 亦可出现休克而影响甲状腺组织血液供应。但以上两种不同病因所引起的全身性休克表现致使的甲状腺组织血供减少, 进而发生的甲状腺缺血性改变程度是否有差异尚无研究报道。
本研究中3 种不同预后的患者所测得血清甲状腺激素水平之间存在差异, 除TSH及FT4外, 余3 项指标均表现为D组低于M组, 与已有的研究结果一致[15,16]。Yildizdas等[17]在对比细菌性脓毒血症及脓毒性休克幸存患儿及死亡患儿甲状腺激素水平时, 发现幸存者血TT3、FT3、TT4、FT4水平要显著性高于死亡患者。而Ozcan等[18]发现ESS与经皮冠脉介入术后ST段抬高型心肌梗死预后有关。有学者报道, FT3水平的变化对急性心肌梗死患者住院期间心血管事件死亡率具有较好预测价值[19]。在甲状腺激素水平与APACHE-Ⅱ评分进行相关性分析中发现, T3、T4及FT3与该评分均存在负相关, 提示甲状腺激素水平与患者预后有关。但是, 也有研究报道血中甲状腺激素水平在脓毒血症幸存者和死亡患者中是无统计学差异的[20]。