老年性心衰（共10篇）
老年性心衰 篇1
老年性心衰是指既往健康者, 随着年龄的增长, 心脏瓣膜发生退行性病变, 包括脂褐素及黏液样物质沉积, 局灶性淀粉样变, 心肌细胞萎缩, 纤维组织增加, 瓣膜或瓣膜环硬化和钙化, 导致瓣膜狭窄和 (或) 关闭不全, 心功能从代偿发展到心力衰竭[1]。
1 资料与方法
1.1 临床资料
随机抽取2004年—2009年1月心衰病例70例, 其中男24例, 女46例, 年龄61岁~80岁, 平均年龄70岁。
1.2 方法
心脏B超采用美国GE公司的Logiq3 PRO型彩色B超机。X线心脏三位相采用高电压摄片。
2 临床特征
病变部位:单纯主动脉瓣病变40例, 二尖瓣病变16例, 主动脉瓣及二尖瓣双病变14例。临床症状:心绞痛20例, 胸闷、气短、心悸32例。体征:无杂音14例;主动脉瓣区杂音40例, 其中收缩期杂音20例, 舒张期杂音9例, 双期杂音11例;二尖瓣区杂音16例, 其中收缩期杂音8例, 舒张期杂音4例, 双期杂音4例。多数患者双肺底可闻及湿啰音。
3 影像学检查
X线心脏三位相:早期主动脉瓣狭窄可正常, 部分早期及中期主动脉瓣狭窄时左室增大, 主动脉瓣钙化及主动脉瓣狭窄后扩张征象, 双上肺动脉轻度增粗, 心界可向左下延长、扩大, 严重时右室肥厚及两心房扩大, 晚期双上肺动脉增粗明显, 主动脉狭窄后瘤样扩张, 肋膈角变钝。
心脏B超显示:可见主动脉瓣或瓣环受累, 部分增厚、钙化, 瓣膜从线状回声成为团状强回声, 活动随之受限, 瓣膜启闭运动轻度受限, 部分患者室间隔肥厚以至膨出右室。舒张早期左室充盈下降, 中期伴左室顺应性降低, E峰 (舒张早期, 左室快速充盈, 二尖瓣开放最低点形成的峰值) /A峰 (舒张晚期, 左房主动收缩, 使心房血液再次充盈左室形成的峰值) 比值<1.0, 减速时间>240 ms, 或在160 ms~240 ms之间, IVRT (等容舒张期时间) ≥90 ms或<40岁 (69±12) ms、>40岁 (76±13) ms, 血流反向形成的肺静脉“α”波。
4 讨论
老年性心衰是心脏瓣膜发生退行性病变, 而引起老年人心脏功能减退和猝死的重要原因, 老年人心脏瓣膜由于钙质沉积于瓣膜基底固定线上, 而使瓣膜尖丧失活动所致, 可累及主动脉及其他大动脉, 常见于严重胆固醇血症患者, 是成人主动脉狭窄最常见的原因。明显的血流动力学障碍引起严重的向心性肥大, 心衰时右室肥厚及两心房扩大, 部分患者室间隔肥厚膨出右室, 主动脉狭窄后扩张使升主动脉扩张, 甚至狭窄后瘤样扩张[2]。本组因临床症状不典型和诊断手段欠全面而误诊率达89%, 误诊原因分析如下:
4.1 对本病认识不足, 诊断标准不统一。老年性心脏瓣膜
病 (SCVC) 是近年来才被临床医生逐渐重视的老年性心血管病, 该病发生原因多为心脏瓣膜发生退行性病变, 或心脏支架内退行性改变过程, 其中某区域内有脂褐素及黏液样物质沉积, 局灶性淀粉样变性, 瓣环、心肌细胞萎缩, 心肌纤维之间有小的钙化发生[1]。也有人认为与衰老有关, 是由于主动脉瓣长期承受机械压力较大, 尤其是血压增高时易引起胶原纤维断裂形成间隙, 而有利于钙盐沉积[3]。目前对本病的临床地位、症状体征、诊断要点缺乏统一认识, 早期患者无临床症状易被忽视, 当出现临床症状时, 表现多种多样, 无特异性又不易被临床医生诊为此病。SCVC体征为瓣膜功能不全所产生的杂音, 而杂音的性质较柔和, 这与老年人左室收缩力减弱, 使瓣口压差减小及合并肥胖、肺气肿有关。同时心脏超声对瓣膜轻度返流很敏感, 部分属生理性返流而非瓣膜功能障碍, 杂音检出率较低易被漏诊。SCVC部分患者往往合并其他疾病就诊时, 才被发现此病。而临床医生往往习惯于把SCVC归咎于一些更为熟悉和重视的疾病, 如患有心绞痛、心律失常就诊为冠心病, 心脏有杂音就诊为风湿性心脏病, 因此对本病缺乏认识而未做进一步检查, 结果造成误诊。
4.2 早期老年性心衰的心脏瓣膜病临床表现无特异性,
鉴别诊断较困难, SCVC为老年人心脏瓣膜进行性病变, 随年龄增长, 心血管系统逐渐老化, 半数患者合并心功能减退或心律失常。引起老年性心衰的SCVC最常累及主动脉瓣环, 造成主动脉瓣狭窄或关闭不全, 少数有黏液变性, 二尖瓣脱垂, 故心脏听诊大部分患者可闻及主动脉瓣和二尖瓣杂音 (以主动脉瓣多见) , 极易与风湿性心脏病、先天性主动脉瓣病变、心肌病变等引起的心脏杂音相混淆, 尤其是老年性风湿性二尖瓣狭窄也有明显钙化, 其鉴别就相当困难。此外, SCVC与其他心脏病一样, 早期无明显症状, 而心功能失代偿期出现心衰、心律失常、心绞痛、猝死, 又无特异性, 再加上SCVC往往合并高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症, 致使病情复杂更易漏诊。目前, 随着人均寿命的延长及现代化诊断技术的更新, SCVC检出率已越来越高, 故对60岁以上不明原因出现的夜间阵发性呼吸困难、劳累后气促、胸闷、心脏扩大、心律失常、心脏杂音, 应给患者做心脏B超、X线增强透视及高电压摄片检查, 尽早明确诊断, 特别是基层医院的医生对本病更应该引起重视, 以减少误诊误治。
摘要：目的探讨老年性心衰的早期B超、X线表现。方法回顾性分析老年性心衰70例的误诊漏诊原因。结果通过B超、X线检查, 结合年龄、主动脉瓣膜改变, 考虑为心脏瓣膜病引起的心衰。结论诊断早期老年性心衰必须依靠B超、X线表现及临床体征来确诊。
关键词：老年性心衰,心脏瓣膜病,心脏B超,X线
参考文献
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怎样判断老年病人发生心衰 篇2
随着年龄增长，老年人罹患心血管疾病者增多；在某些诱因的作用下，易发心力衰竭(简称心衰)。例如，患有肺心病的老年患者，冬天受到寒冷刺激，容易引起上呼吸道感染，成为心衰发生的重要诱因；长期患有冠心病或高血压，导致心肌重塑，也会导致心衰。老年人心衰的早期症状不典型，容易造成误诊、漏诊和患者不知情，使得病情加重，最终失去治疗机会。所以，家中有老年人罹患肺心病及其他心脏病时，亲朋好友要注意观察老年人的情况，一旦发现可疑的心衰症状，应及时送老年人去医院就诊，以免延误救治时机。
老年人心衰的主要特点是：①精神症状突出。心衰时常伴有失眠、焦虑不安，或嗜睡、表情淡漠、呆滞等。这与心衰时心脏排血减少，脑细胞缺氧有关。②心衰症状易被掩盖。老年人常有多种疾病并存，相互影响，造成病情复杂化，症状多样性，掩盖心衰症状。应关注老年人的心率与呼吸情况，如果出现心率过快或心律不齐，以及呈现阵发性呼吸困难时，就要虑及心衰，及时去看医生。③夜尿增多。这是因为白天活动增多，回心血量相对不足，心输出量减少，肾脏血流灌注量减少，故而尿量减少；但到了晚上，老年人卧床休息，回心血量相对增加，心输出量增多，从而引起夜尿增多，成为心功能不全的标志之一。④出现消化道症状。心衰往往伴有内脏瘀血，使患者出现不同程度的消化道症状，通常表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等，严重者可致胃肠道出血，表现为呕血、黑便等。⑤出现肺部体征。如果患者出现可疑症状；可贴近老人的胸部听听。如果听见明显的哮鸣音或湿罗音，表明老人已有心功能不全，必须立即送医院就诊。
把握上述老年人心衰的特点，争取做到早发现、早诊断和早救治，是促进病情缓解，降低病死率，改善预后的关键。对此要有明确认识。
老年高血压合并心衰的治疗 篇3
1 材料与方法
1.1 一般材料
我院在2012年4月至2012年5月共收治100例老年高血压合并心衰患者,依据临床诊断标准,所有患者均属于高血压合并慢性心力衰竭,随机分为对照组和观察组,每组各50例,其中对照组,24例男性患者,26例女性患者,平均年龄为(62.5±5.1)岁,患者的平均病变时间为(6.3±2.2)年,收缩压为(168.5±9.5)mm Hg,舒张压为(109.5±7.5)mm Hg,观察组,25例男性患者,25例女性患者,平均年龄为(63.5±4.5)岁,平均病变时间为(6.4±2.1)年,收缩压为(172.5±11.2)mm Hg,舒张压为(108.5±9.3)mm Hg。患者主要症状为:活动后具有呼吸困难,患者具有心悸症状,出现咳嗽和咳痰。两组患者的年龄、性别等一般资料没有统计学差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
治疗前,两组患者均停止使用其他降压药。
1.2.1 观察组依据患者自身不同特点采取个性化治疗方案
针对老年高血压患者伴有轻度心衰的情况,治疗时不过度使用药物,对患者进行积极的健康教育宣传,包括引发高血压的相关因素、高血压并发症、身体预后情况以及药物的使用等,从而提升患者的自我认识,使患者维持健的康生活方式以及良好的心理状态;依据老年高血压并发心衰患者病情的不同程度,以及患者血压的不同波动和并发症情况,合理实施降压治疗、强心治疗以及利尿等综合治疗,药物选择硝普钠结合胺碘酮,服用方法:每日3次顿服150mg胺碘酮,配合150mg硝普钠。
1.2.2 对照组采用常规治疗
不开展健康宣传教育,仅使用胺碘酮进行治疗,服用方法:每日3次顿服150mg胺碘酮。
治疗后,开展长期随访,时间为1年。对比两组患者的疗效以及患者的并发症出现率。
1.3 疗效判断标准
显效标准:患者具有的呼吸困难症状获得完全缓解或显著缓解,身体乏力和疲倦以及头晕和心慌等症状均出现消失,患者的尿量出现增加,心率和血压下降、氧饱和度提高,左室射血分数明显提高;有效标准:患者的呼吸困难症状出现减轻,身体乏力和疲倦以及头晕和心慌等症状明显缓解,有少量的尿,心率、血压以及氧饱和度出现改善,左室射血分数出现上升;无效标准:患者的心力衰竭症状、身体变化没有出现改善,患者的心率变化、血压变化以及脉搏变化和氧饱和度没有显著好转,左室射血分数没有上升,患者病情加剧,引发死亡。
1.4 统计学处理
使用SPSS17.0软件对数据进行处理,采用t检验计量资料,采用卡方检验计数资料,P<0.05说明具有统计学意义。
2 结果
2.1观察组采用个性化治疗后,患者血压降低,脉压出现升高,心率变慢,左室射血分数提高,临床症状改善情况显著显著好于对照组,比较具有统计学差异(P<0.05),见表1。
2.2 两组患者的治疗有效率对比
观察组治疗有效率92.0%显著高于对照组76.0%,比较具有统计学差异(P<0.05)。见表2。
2.3 两组患者的并发症出现率
并发症出现率,观察组10.0%显著低于对照组30.0%,比较具有统计学差异(P<0.05)。见表3。
3 讨论
高血压病会导致患者的心脏、肾脏、脑部以及大部分血管等发生严重损害,临床报道证实,高血压会使患者出现心脑血管疾病以及患者的致死率大大提高。因此高血压患者的治疗原则是既要控制患者的血压水平,更要避免靶器官出现恶化,从而降低因心脑血管疾病引起的并发症出现率。研究证实,导致患者出现心衰的病因中,高血压是主要因素的第二位,在住院心衰患者的病因中占到13.9%。
硝普钠的作用是使动脉和静脉血管的平滑肌出现松弛,从而扩张血管起到降低血压的效果,同时还能使肺动脉压出现下降,减轻患者的心力衰竭症状。硝普钠可以迅速、明显、持续地提高心输出量,能够对左心功能不全以及心功能进行改善。
胺碘酮是第3类治疗心律失常的药物,是一种能够起到多种药效的治疗心律失常的药物,能够起到治疗心肌缺血以及扩张血管的作用,并对交感神经起到作用,当患者出现心力衰竭时,能够调节神经内分泌激素。患者采用硝普钠结合胺碘酮治疗,能够降低心率,减少心肌耗氧量,对内皮细胞的调亡起到阻断效果,从而对血管功能起到改善作用。
本研究结果显示,通过依据患者临床不同特点对老年高血压病合并心力衰竭患者采取个性化治疗,临床效果显著、治愈率较高、并发症出现率降低。患者实施个性化治疗,能够显著缓解自身具有的呼吸困难症状、身体乏力和疲倦症状,并且心慌、咳嗽和咯血症状均出现消失,患者的尿量增加,血压发生下降,脉压升高,心率下降,患者的脉搏和氧饱和度明显提高,并且左室射血分数也大大提高。
老年高血压合并心衰最大的危害是,患者发病过程中会损害到靶器官,导致患者具有多种并发症,因此必须加强对患者开展健康教育及个性化治疗。个性化治疗的特点是依据老年高血压病合并心力衰竭患者的临床症状和病情的不同,采用能够对心脏功能进行改善的药物治疗高血压病,针对心衰病情较轻的老年患者,治疗过程中不依赖药物治疗,而是采取健康宣教等方式,让患者养成健康的生活方式,并保持积极乐观的态度,提升患者认识高血压疾病的程度;针对心衰病情比较严重的患者,要根据患者自身的血压和并发症情况,科学有效的采取降压、强心和利尿等治疗,本次研究证明,硝普钠配合胺碘酮治疗,能够取得较好的临床效果。由于老年患者身体机能较差,普遍伴随有其他慢性疾病,因此在降压治疗的同时要对并发症采取积极治疗。同时只有老年高血压合并心衰患者采取持久的降压治疗,才能稳定控制自身血压以及心衰症状。
本次研究证明,观察组患者通过实施个性化治疗,临床有效率显著高于对照组,而观察组并发症出现率明显低于对照组,因此说明老年高血压合并心衰患者实施个性化治疗临床效果显著,安全性高。
综上,老年高血压合并心衰患者根据临床的不同特点实施个性化治疗,临床疗效显著,并发症较低,值得在临床中推广应用。
摘要：目的 探讨老年高血压病合并心力衰竭患者采用个性化治疗的临床效果。方法 将我院2012年4月至2013年5月收治100例老年高血压合并心衰患者随机分为50例观察组和50例对照组,观察组依据每位患者的不同特点实施个性化治疗,药物治疗选择口服硝普钠联合胺碘酮;对照组采用常规治疗,药物治疗选择口服胺碘酮,对比两组患者的治疗效果。结果 治疗有效率,观察组92.0%显著高于对照组76.0%,比较具有统计学差异(P<0.05);高血压治疗达标率,观察组显著高于对照组,比较具有统计学差异(P<0.05);并发症出现率,观察组为10.0%明显低于对照组30.0%,比较具有统计学差异(P<0.05)。结论 依据老年高血压合并心衰患者的不同特点实施个性化治疗,临床效果显著,降低并发症的出现,值得进行推广。
关键词：老年高血压病,心力衰竭,个性化治疗
参考文献
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老年性心衰 篇4
关键词 老年肺炎 急性左心衰 早期诊断
资料与方法
肺炎诊断：胸部X线、双肺CT、血常规检查并结合临床表现，均符合老年肺炎的诊断标准。急性左心衰诊断：根据胸部X线、心电图、超声心动图，并结合临床表现，均符合老年急性左心衰的诊断标准[2]。54例老年肺炎合并急性左心衰竭，男38例，女16例，平均年龄70.2岁。发病前心功能控制良好。54例无肺炎的老年急性左心衰，男31例，女23例，平均年龄69.8岁。54例单纯老年肺炎，男34例，女20例，平均年龄70.6岁。3组患者一般资料差异无统计学意义。
老年肺炎并发急性左心衰竭组、无肺炎的急性左心衰组、单纯老年肺炎组，3组患者基础疾病(冠心病、高血压病、冠心病合并高血压病、风湿性心瓣膜病、老年退行性心脏瓣膜病、糖尿病)例数分别为：16例，12例，9例，2例，3例，2例；28例，10例，5例，5例，2例，4例；23例，13例，10例，1例，2例，5例。
老年肺合并急性左心衰竭患者，在应用敏感抗生素基础上采用常规利尿、强心、血管扩张剂治疗，无肺炎的老年急性左心衰，给予常规利尿、强心、血管扩张剂治疗。单纯老年肺炎患者，给予敏感抗生素，增强免疫治疗。结果采用X2检验。
结 果
3组患者临床特点对比分析见表1。
讨 论
老年心力衰竭最常见的诱因是呼吸道感染。①老年人免疫力下降，易患呼吸道感染，老年肺炎与急性左心衰的临床表现有许多相似之处，且典型症状不明显，因而老年肺炎合并急性左心衰竭，临床上易被忽视。②老年人反应差，部分轻、中度心力衰竭患者可完全无症状或主要表现为心力衰竭诱因所引起的临床症状，如表现为肺部感染而漏诊心力衰竭[2]。③老年人早期心力衰竭症状、体征不典型，出现肺水腫时方引起临床重视。有的长期卧床，活动少，发生左心衰时仍可平卧，甚至肺水肿时也无呼吸困难[3]。④老年退行性心瓣膜病发生率较高，早期多无明显症状。⑤部分老年人文化程度不高，记忆和判断能力差，病因描述不清。
当临床出现下列情况之一时，应考虑是否存在合并急性左心衰竭的可能：①加强抗感染治疗后，发热等症状有所减轻，而呼吸困难加重；②当X线片显示有肺部阴影，但并不至于导致呼吸衰竭，肺炎症状不重却表现出明显的呼吸困难；③肺部阴影明显而体温不高、血象不高，此时应进一步检查心功能，无条件时可酌情给予强心、利尿、血管扩张剂治疗。
参考文献
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老年性心衰 篇5
我院从2016年2月到2016年10月收治老年心衰患者81例,均作为本次实验研究对象,均符合心力衰竭诊断标准,且排除了存在智力问题、严重肝肾功能障碍问题患者。患者及家属均知晓本次实验研究内容,自愿参与实验。81例老年心衰患者中,男性45例,女性患者36例;患者的年龄在60岁到72岁之间,年龄均值65.5岁;81例老年心衰患者中包含32例高血压心胀病患者,15例风湿性心脏病患者,30例冠心病患者,4例其他。按照很合理干预方案不同,将患者分为对照组和干预组两组,对组间老年心衰患者进行基本资料对比,P>0.05。
二、方法
对照组:本组40例老年心衰患者均行常规护理干预。首先,建立患者健康档案。对患者进行常规检查后,根据患者资料整合情况建立健康档案,其中内容包括患者的基本资料、评分情况、调查知情同意书等;其次,患者出院后的指导、健康教育。将心力衰竭治病因素、诱发因素、体征等告知患者,同时让患者知道自我监测以及复诊重要性、具体复诊方法等,制定健康食谱,提醒患者进行必要运动和休息。
干预组:本组41例老年心衰患者在对照组老年心衰患者常规护理的基础上,加行延伸护理干预。根据患者出院后病情进展以及全身状况等,有针对性的实施延伸护理,根据专家意见和文献,制定合理的延伸护理计划,确定延伸护理内容,明确护理计划的实施方案。延伸护理实施人员都需要进行必要的培训,经考核后才能上岗工作,同时实施延伸护理过程中需要将相关情况记录在案。具体来说,对于出院患者,每周进行常规的电话随访2次,每个月进行1次必要的专题讲座,同时根据具体病情发展情况等安排每月一到两次上门服务与家庭访问,并对患者病情进行评估。一方面,需要向患者宣教相关知识,包括日常护理内容、自我监测方法、用药常识、运动休息以及饮食等,告知患者不能过度疲劳和酗酒,尽可能避免感冒。为了让患者理解的更加直观,可以借助图片展示或者视频播放等形式。另外,护理人员需要与老年心衰患者进行沟通,了解患者的心理情绪,对患者进行有效的护理干预,帮主患者建立治疗的信心意识,能够更好的参与临床治疗,配合临床护理工作。
评价指标:患者出院后一年,进行患者生存质量测量表填写,内容包括躯体领域PF、角色领域RF、认知领域CF、情绪领域EF、社会功能领域SF等。指标评分越高,表明患者的生存质量越差。统计学方法:参与实验研究的81例老年心衰患者的研究数据,采用SPSS20.0统计软件进行处理。患者护理满意度以%形式展开,进行卡方检验;患者出院一年后生存质量评分行xs形式展开,进行t检验。P<0.05,表示组间数据对比差异具有统计学意义。
三、结果
1、组间护理满意度对比
2、组间患者一年后生存质量评分对比
四、讨论
心衰是一种常见的临床疾病,主要发病人群集中在老年群体。指的是由于功能性疾病损害心室充盈或心脏器质性问题引起的临床综合征。据相关调查显示,年龄超过60岁的老人心力衰竭发病率高达百分之一。延伸护理是现代化护理发展的重要方向,是减少患者疾病复发率的有效途径。在老年心衰患者出院后,除了给予常规的护理以及健康指导外,给予患者延伸护理,包括心理指导以及宣教知识,对改善患者生活质量以及情绪等具有积极的影响。本次对老年心衰患者开展延伸护理,能够普遍提升患者的自我管理能力,提高患者的生存质量,同时能够及时的发展患者存在的不良生活习惯,对患者实施针对性的指导。总之,延伸护理在老年心衰患者出院后护理工作中效果显著,值得大力推广。
参考文献
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老年性心衰 篇6
1资料和方法
1.1老年慢性心衰的基线资料
将我院于2013年7月至2014年7月期间收治的100例老年慢性心衰患者,随机分成两组,每组各50例。
对照组老年慢性心衰患者中,男27例,女23例;年龄67~80岁,平均年龄(72.54±1.07)岁;病程2~5年,平均病程(3.12±0.85)年。
观察组老年慢性心衰患者中,男26例,女24例;年龄64~81岁,平均年龄(74.01±0.34)岁;病程2-6年,平均病程(3.74±0.65)年。
两组老年慢性心衰患者的基线资料对比,无明显差异(P>0.05),可以进行对比。
1.2方法
对照组老年慢性心衰患者采用常规护理,对老年慢性心衰患者进行心衰对症及病因治疗,在手术期内要保证患者合理的睡眠,将老年慢性心衰患者的进出水量及相关的药物服用后所产生的不良反应做相应的记录[3],以供后期参考。
观察组老年慢性心衰患者在进行相关治疗的同时实施运动康复护理服务,具体内容:
(1)积极叮嘱老年慢性心衰患者进行适当的卧床休息,并随着老年慢性心衰患者病情的好转而分别开展床边移步练习、辅助下的步行练习和站立练习,每天练习次数控制在四次,每次10分钟,不可过度练习,鼓励老年慢性心衰患者选用床旁进食的形式,并逐步培养患者向床下自主洗浴和自行大小便的习惯。
(2)入院后,保证老年慢性心衰患者充足的休息时间,每天进行适时适度的室外散步和攀爬楼梯,步行距离应控制在一千米之内,攀爬楼梯层数应控制在2层,督促和鼓励患者自主洗漱以及日常活动,并适当开展体操等健康娱乐项目。
(3)饮食护理:给予老年慢性心衰患者服用低盐、易消化且富含高维生素的相关流食,并加强营养支持治疗。
1.3观察指标及疗效判定标准
1.3.1观察指标观察两组老年慢性心衰患者的心功能和生活质量改善情况。
1.3.2疗效判定标准显效:老年慢性心衰患者的心功能恢复为二级,生活质量得到改善。
有效:老年慢性心衰患者的心功能恢复为一级,但未达到二级。
无效:老年慢性心衰患者的心功能无变化或加重。
总有效率=(显效的老年慢性心衰患者例数+有效的老年慢性心衰患者例数)/总的老年慢性心衰患者例数×100%
1.4统计学处理
本次研究数据采用SPSS13.0软件进行统计,两组老年慢性心衰患者之间对比总有效率用率(%)表示,采用卡方检验,以P<0.05为两组老年慢性心衰患者对比观察指标差异具有统计学意义。
2结果
两组老年慢性心衰患者心功能和生活质量对比:观察组老年慢性心衰患者治疗后的总有效率(90.00%)显著高于对照组(P<0.05)。具体结果如表1所示:
3讨论
慢性心衰属于心室功能不全所引发的临床综合症,使患者产生心肌病变和心室功能减弱,由于老年慢性心衰患者容量负荷过重或长期压力,使心肌收缩力有所减弱,且不能维持正常的心排血量[4]。随着慢性心衰患者年龄的增长,其机体自身的泵血功能均会减弱,尤其是老年慢性心衰患者丧失更为严重,并且老年慢性心衰患者病情的危重程度对患者的日常生活造成严重的影响。
对于常规护理和对症治疗慢性心衰(对患者进行心衰对症及病因治疗,在手术期内要保证患者合理的睡眠,将老年慢性心衰患者的进出水量及相关的药物服用后所产生的不良反应做相应的记录),疗效上并不能达到临床满意的效果。
运动康复护理治疗慢性心衰,不仅能够加速患者心功能的康复,还能有效保持患者的运动耐能量和充足的体力[5],从根本上提高患者的生活质量;对患者加强心理护理,消除患者焦虑、烦躁心理,使患者积极配合治疗,从而提高患者运动康复护理效果;对患者的饮食护理,加强营养护理和避免由于饮食不当带来的并发症。
经过研究,发现观察老年慢性心衰患者治疗后的总有效率(90.00%)显著优于对照组(P<0.05),并且患者的心功能和生活质量得到有效的改善。
综上所述,治疗老年慢性心衰患者采用运动康复护理服务,效果显著,提高患者的生活质量和改善心功能,值得临床推广使用。
摘要：目的 分析运动康复护理对老年慢性心衰患者的影响。方法 将我院于2013年7月至2014年7月期间收治的100例老年慢性心衰患者,随机分成两组,每组各50例,对照组老年慢性心衰患者采用常规护理干预,观察组老年慢性心衰者实施运动康复护理。结果 观察组老年慢性心衰患者治疗后对比各项观察指标,治疗的总有效率(90.00%)显著优于对照组(P<0.05)。结论 对于老年慢性心衰患者提供运动康复护理服务,能改善老年慢性心衰患者的心功能,从而提高患者的生活质量,值得临床使用。
关键词：老年慢性心衰,运动康复护理,疗效
参考文献
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老年性心衰 篇7
资料与方法
调取我院2012年1月-2013年6月心内科收治住院老年慢性心衰患者病历报告。纳入标准: (1) 年龄≥60岁; (2) 临床确诊为慢性心衰, 排除慢性阻塞性肺疾病、心脏瓣膜病等可致心衰或严重影响BNP水平疾病; (3) 近6个月内未发病。共获得患者93例, 均为男性, 年龄60~93岁, 年龄 (81±6) 岁。
方法:收集相关资料如病例报告、诊断结果报告、生化检验报告、合并症情况、用药情况 (标准抗心衰用药方案包括β受体阻滞剂、利尿剂、强心剂等) 、出院前1 d BNP水平等。据出院时BNP水平, 32例患者BNP>463 pg/m L纳入观察组, 61例患者BNP≤463 pg/m L纳入对照组。
统计学处理:资料数据均应用SPSS18.0软件包处理, 以 (±s) 表示计量资料, 以数 (例) 与率 (%) 表示计数资料, P<0.05表示差异具有统计学意义。
结果
单因素分析:行单因素分析, 观察组冠状A病变率、入院心率水平、收缩压、舒张压、肺瘀血率、左室射血分数、肺动脉高压, 高于正常组, 抗心律失常药物应用率低于正常组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
相关因素多元线性回归性分析:对表1所得影响因素进行赋值, “有”赋值1, “无”赋值0, 有明确指标水平者如舒张压, 保留原有指标, 以影响因素为自变量, BNP为因变量, 应用SPSS 18.00软件行多元线性回归性分析, 结果显示:冠状动脉病变、舒张压、收缩压、心功能等级、肺瘀血、肺动脉高压成为影响BNP独立危险因素, 其中收缩压、肺瘀血具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
讨论
慢性心衰患者10年内存活率不足10%, 早期筛查、干预危险人群非常必要, 是改善患者预后的关键[2]。血浆BNP水平被证实是评估慢性心衰危险分层标志物, 其敏感性、特异性优于IL-6、TNF-α等指标, 本次研究中诸多指标与出院后BNP水平无关也证实了这一点[3]。大量临床资料表明, BNP与NYHA呈正相关, 与LVEF呈负相关[4]。入院、出院时候BNP水平越高, 患者预后越差, 短期内再次住院风险越高。故部分医院通过复查出院慢性心衰患者BNP水平来评估患者死亡风险。本次研究限于随访条件, 并未得出观察组患者预后更差的结论。
本次研究中, 据出院时BNP水平将患者分为两组, 就两组相关资料进行对比, 结果显示冠状病变率、入院心率水平、收缩压、舒张压、肺淤血率、左室射血分数、肺动脉高压、抗心律失常药物应用率, 均成为BNP分布影响因素, 提示BNP是多种因素共同作用的结果。行多元线性回归分析后, 收缩压、肺淤血成为BNP分布有意义独立风险因素。可能原因为: (1) BNP与左室重构有关, 收缩压下降, 提示这种病理变化仍然呈进行性变化, 持续下降代表抗心衰治疗可能未明显获益, 致BNP升高[5]; (2) 肺瘀血与BNP尚无系统性论证, 但BNP较高者, 发生心源性呼吸困难风险更高, BNP上升可能增加肺淤血风险。
本次研究中, β受体阻滞剂、利尿剂、强心剂、抗凝剂的应用均与出院时BNP水平分布无关, 这可能与此类抗心衰药物服用时间较短, 并不能从根本上控制病机有关。慢性心衰作为一种慢性终身性疾病, 需坚持长期服药, 才可能起到减缓病情发展的作用。抗心律失常药物与BNP分布有关, Van Gelder IC等调查发现[6], 应用抗心律失常药物治疗心力衰竭患者, 并不能显著改善其预后, 提示并不是从严格的控制心率中获益, 与此次研究结果相悖, 这可能与本院常依据BNP、心率表现应用抗心律失常药物有关, 用药针对性较强, 提示针对性应用抗心律失常药物有助于降低BNP水平。
摘要：目的:分析老年慢性心衰患者抗心衰治疗后血浆脑利钠肽 (BNP) 水平分布及影响因素。方法:2012年1月-2013年6月收治老年慢性心衰患者93例, 对临床资料进行回顾性分析, 按出院时BNP水平分为正常组与观察组, 进行因素分析。结果:观察组冠状A病变率、入院心率水平、收缩压、舒张压、肺淤血率、左室射血分数、肺动脉高压高于正常组, 抗心律失常药物应用率低于正常组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。低收缩压、肺淤血成为出院后BNP超正常标准独立危险因素。结论:应用抗心衰治疗后, 收缩压仍显著下降, 合并肺瘀血的患者, 出院时BNP水平较高。
关键词：老年人,慢性心衰,抗心衰治疗,脑利钠肽
参考文献
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老年性心衰 篇8
关键词：高血压,心力衰竭,危险因素
随着人们生活水平的提高, 我国慢性心力衰竭的病因构成也发生了变化, 高血压已经取代风湿性心脏病成为慢性心衰的主要病因[1]。高血压合并心衰是严重的病理状态, 5年生存率平均为27.5%, 患者的生活质量严重低下。我院通过对256例高血压患者回顾性分析, 探讨可能导致心衰的危险因素, 取得了一定进展。报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选自2011年6月～2012年6月间来我院就诊的高血压老年患者256例, 年龄65～85 (平均73.6) 岁。分为两组, 分别为合并心衰与非合并心衰组。其中合并心衰组112例 (男67例, 女45例) , 非合并心衰组144例 (男58例, 女86例) 。
1.2 方法
通过翻阅病例, 门诊随访记录患者的详细情况, 分析后拟定心衰相关因素9项:血压水平、血脂水平、性别、年龄、吸烟史、糖尿病史、肾功能不全、心律不齐、左室肥厚, 并根据以上9个项目分别统计合并该病与否的病人数。
1.3 统计学处理
采用SPSS 16.0统计软件处理数据, 分单因素和多因素分析方法, 多因素回归分析各变量及赋值。见表1。
2 结果
首先采用单因素非条件logistic分析方法分析相关因素与心衰的相关性, 结果示:老年患者的血压水平是否合并高脂血症、性别、年龄、吸烟史、左室肥厚与心衰有显著相关性, 而糖尿病史、肾功能不全史以及心律不齐与心衰没有显著的相关性, 具体结果见表2。
对单因素非条件logistic分析得出的结果进行逐步非条件logistic回归分析, 最终有6个变量, 分别是血压水平、高脂血症、性别、年龄、吸烟史以及左室肥厚, 其OR值由高到低分别为左室肥厚、血压水平、年龄、高脂血症、吸烟史、性别。
3 讨论
本文通过对可能致老年高血压患者心衰的危险因素统计分析后得出左室肥厚是相关性最强的因素。我院自2011年来开展冠状动脉造影, 对349例老年高血压患者实施该项检查, 其中265例合并左室肥厚, 其中BP>160/100mmHg, 病史>10年合并左室肥厚的患者223例。左心室长期后负荷增高, 心脏为维持泵血而采用心肌肥厚的代偿机制, 同时体内的细胞因子如儿茶酚胺、血管紧张素等能刺激心肌细胞肥大和间质细胞纤维环, 最终导致肥大的左室肌顺应性下降, 充盈障碍, 称为舒张性心力衰竭[2]。我国心衰的主要病因由风湿性心脏病转变为高血压和冠心病, 两者均可致舒张性心力衰竭, 高血压患者的心室肥厚代偿机制是致心衰的重要危险因素, 过度肥厚的心肌不但影响顺应性阻碍舒张, 晚期可致收缩功能下降, 泵血受抑制, 出现收缩性心力衰竭[3]。对于病史超过10年的老年高血压患者, 无论有没有出现心衰症状, 都可行冠脉造影检查, 采取积极有效措施控制血压, 血管紧张素转化酶抑制剂和ARBs类药物能抑制心肌和血管重塑, 具有很好的延缓心肌肥厚的作用。
本文分析结果显示, 性别、年龄是老年高血压患者心衰的危险因素。男性以及年龄越大越容易导致心衰, 两者统计学上与心衰有显著相关性, 而女性和年龄低者则否。男性高血压患者的心衰可能与体力劳动、情绪激动、以及体内雄激素水平有关。男性患者有吸烟史者明显高于女性, 吸烟与心衰关系明显[4]。随着年龄增长, 心衰的风险增加。
老年高血压患者合并高脂血症是心衰发生的重要诱因, 本文256例患者中体型肥胖、血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白增高者76例, 其中28例最终发展为心衰。血脂增高病人血液黏稠度加大, 心脏泵血困难, 后负荷增加。血脂穿透血管壁形成冠脉粥样硬化病灶, 心肌缺血缺氧, 最终难免发展为心衰。我们对于老年高血压患者入院常规检查血脂水平, 及时予阿洛伐他汀钙降脂, 取得确切效果。
吸烟能加重心肺负担, 烟雾中的尼古丁、CO等有害物质能损伤血管黏膜, 对老年高血压患者的心衰发展起到推波助澜作用。
我国72.1%老年人患有不同程度的高血压, 成为危害老年人健康的重要疾病, 其中28.7%最终进展为慢性心力衰竭[5], 给家庭和社会带来巨大负担, 高血压患者发展为心衰的危险因素纷繁复杂, 本文通过分析得出性别、年龄、血压水平、血脂、左室肥厚、吸烟与其关系密切。积极有效的降压降脂, 提倡健康的生活方式能降低心衰的发生率。更多的相关因素和预防措施还待在以后的临床实践中发现证实。
参考文献
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老年性心衰 篇9
【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0468-01
急性心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于心排血量绝对或相对不足，不能满足机体代谢需要而产生的一种临床病理综合征。老年人由于心脏功能退化，储备力下降，心脏顺应性差，心搏出量少，加上常合并其他器官系统的疾病，易发生急性左心衰竭【1，2】。我科对两年来救治的老年急性心衰患者进行治疗，效果满意，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料选择我院2012年5月-2014年5月急诊室接诊的45例老年急性左心衰竭患者，其中男29例，女16例，年龄56-85岁，平均72岁。基础疾病：冠状动脉粥样硬化性心脏病25例（其中急性心肌梗死6例），高血压心脏病9例，慢性肾功能不全6例，慢性肺源性心脏病3例，扩张性心肌病2例。合并糖尿病20例，肺部感染22例，快速心房纤颤8例，室上性心动过速3例。所有患者均符合急性左心衰竭的诊断标准[3]。
1.2 方法常规处理：端坐或半坐卧位，吸氧，心电监护，开放静脉通路。药物治疗：（1）呋塞米20-40mg静脉注射以快速利尿；（2）血管擴张剂：硝酸甘油静脉滴注，5-lOmin调整剂量，至症状好转或基础血压下降30%（休克患者不用或与多联合用）；（3）吗啡5-lOmg皮下注射或3-5mg静脉注射；（4）强心甙类：主要应用于快速心律失常或经上述治疗症状无明显缓解者（心肌梗死24h内慎用）；（5）糖皮质激素10-20m也静脉注射；（6）氨茶碱静脉滴注，尤其是肺心病者和支气管在孪者；（7）对症处理：抗感染、应用膜岛素控制血糖、重症呼吸衰竭者应用呼吸机辅助通气等。
2 结果
死亡4例（其中急性广泛前壁心肌梗死、心源性休克2例，心源性猝死1例，顽固性心力衰竭l例），41例抢救成功（其中5例应用呼吸机辅助通气）。开始抢救至症状缓解时间为0.5-3h。
3 讨论
随着我国老龄化社会的到来，老年心力衰竭患者逐年增加，尤其是急性左心衰竭患者，往往起病急，发展迅速，病死率高，因而早期诊断，快速而有效的治疗是挽救患者生命的重要措施[4]。
3.1早期诊断诊断是治疗的基石。
典型病例较易诊断，即患者突发严重呼吸困难、端坐呼吸；咳嗽伴大量粉红色泡沫痰；双肺对称性布满湿罗音及哮鸣音等。但老年患者症状不典型，叙述不清，可表现为肺部感染、急腹症，应注意鉴别。尤其对于慢性阻塞性肺病患者更应注意，其引起肺源性心脏病时少数患者有左心室肥大，甚至导致左心衰竭。
3.2 快速利尿抢救成功的关键。
呋塞米不仅可以利尿，而且在发挥利尿作用之前即可通过扩张周围静脉增加静脉床容量，迅速降低肺毛细血管压和左室充盈压并改善症状。但应注意过度利尿可能导致的低血容量、低血例。
3.3 血管扩张剂抢救急性左心衰竭多主张静脉应用硝普钠，但长期用药可引起氧化物中毒和硫氨酸盐中毒，因而近年已渐被硝酸甘油取代问。硝酸甘油静脉滴注起效迅速，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，大剂量时也可同时降低后负荷，且使用安全。急性左心衰竭病因中冠心病最多见（占58%），应用硝酸甘泊可同时降低心脏事件的发生率。
3.4 吗啡的应用可抑制中枢交感神经，降低周围血管阻力，扩张静脉而减少回心血量；可减轻患者焦虑、烦躁情绪。但老年患者，尤其有肺部疾患者，应注意呼吸抑制，权衡利弊，建议小剂量应用，密切观察。本组有35例患者早期静脉注射吗啡，临床效果较好。
3.5 保证通气急性左心衰竭时，肺毛细血管静水压急剧升高，浆液渗出至肺泡，引起肺通气换气功能下降，发生低氧血症，同时机体通过一系列神经体液机制代偿反应，呼吸加快，全身辅助呼吸肌参与呼吸，无用做功增加，氧耗增加，使心力衰竭加重。多主张高流量吸氧。笔者认为，老年急性心力衰竭患者易出现呼吸肌疲劳，尤其慢性阻塞性肺病患者，早期机械通气对挽救生命至关重要。本组有5例患者应用机械通气，取得较好疗效[5]。
3.6 洋地黄制剂主要应用于合并快速型心律失常患者。因老年患者合并症较多，多处于衰弱状态，易导致中毒，故不建议首选，本组有26例患者应用，主要用于心室率较快及症状缓解不理想者。
3.7 糖皮质激素有解除支气管痉挛，降低肺毛细血管通透性，促进利尿作用，有助于肺水肿的控制，临床效果较好，本组患者均常规应用。
3.8 个体化治疗 因老年患者病情复杂，病因不同，应根据不同情况区别对待，如肾衰竭患者，应以利尿及扩血管为主。
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老年性心衰 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
严格按照随机方法抽取该医院接诊的81例老年心力衰竭患者作为主要说明对象, 患者年龄61~78岁, 病程2~15年。纳入研究范围的病例均合并原发性高血压, 且均符合心力衰竭相关诊断及治疗标准, 患者及家属对相关诊治方法、临床资料使用知情同意, 该研究获得所在医院伦理委员会相关批准。根据用药治疗方法对81例患者进行分组, 即观察组 (40例) 和对照组 (41例) 。其中, 观察组男性患者22例, 女性患者18例, 平均年龄 (68.21±4.24) 岁, 平均年龄 (6.52±1.94) 年。对照组男性患者22例, 女性患者19例, 平均年龄 (67.84±4.17) 岁, 平均年龄 (6.73±1.98) 年。2组患者临床一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 能够进行详细充分的比较。
1.2 排除标准
(1) 年龄>80岁者; (2) 非首次患病者; (3) 对他汀类药物、缬沙坦、美托洛尔药物过敏者; (4) 合并严重心律失常及服药依从性差者; (5) 无家属或法定监护人者; (6) 精神疾病 (或语言障碍) 造成无法配合治疗工作者[2]。
1.3 服药方法
对照组:患者入院后, 均根据实际病情, 给予针对性较强的内科常规疗法, 包括强心、利尿治疗。同时, 为患者采取必要措施, 进行祛痰处理及抗感染治疗, 必要时加用支气管扩张剂。2组患者用药治疗期间, 医师要对根据其临床症状变化情况适当调整用药类型及剂量。在上述治疗的基础上加用他汀类药物, 20 mg/次, 服药1次/d即可。
观察组:在常规内科治疗的基础上, 为患者采用缬沙坦与美托洛尔联合疗法, 其中口服缬沙坦氢氯噻嗪片 (生产厂家:鲁南贝特制药有限公司;批准文号:国药准字:H20060578) , 50 mg/d, 根据患者实际情况适当调整用药剂量, 最多不能>100 mg/d。口服酒石酸美托洛尔 (生产厂家:珠海经济特区生物化学制药厂;批准文号:国药准字:H20057289) , 初始剂量:6.25 mg/次, 服药2次/d。两周后视情况适当增加剂量, 12.50 mg/次, 服药2次/d。
1.4 指标观察
对2组患者临床疗效进行比较, 判定标准为: (1) 显效:临床症状消失, 心功能改善2个级别以上; (2) 有效:症状明显好转, 心功能改善1个级别; (3) 无效:症状无改善, 心电图示波无变化;总有效率= (显效例数+显效例数+有效例数) /总例数×100%[3]。
1.5 统计方法
文中数据采用SPSS18.0软件进行处理, 计数资料采用 (%) 表示, 资料采用χ2检验;计量资料采用 (±s) 表示, 采用t检验, P<0.05认为差异有统计学意义。
2 结果
2 组患者用药治疗期间, 均未出现严重用药不良反应;通过科学合理的用药治疗后, 观察组观察组显效21例, 有效12例, 进步5例, 无效2例, 治疗总有效率为9 5.0 0%;对照组显效15例, 有效14例, 进步6 例, 无效6 例, 治疗总有效率为85.37%。2 组差异有统计学意义 (P<0.05) , 结果见表1。
3 讨论
在多种病理因素制约及影响下, 人体心脏功能会出现异常, 如心搏出量相对减少, 可严重损伤患者机体代谢功能, 引发慢性心力衰竭症状[4]。在临床诊疗工作中, 慢性心力衰竭患者比较常见, 且中老年人是此种疾病的好发人。由于原发性高血压是多数心血管疾病的重要危险因素, 因此很多慢性心力衰竭患者均合并高血压疾病[5]。
合并高血压疾病的慢性心力衰竭患者, 不仅心肌细胞受到严重损伤, 还会加重治疗难度。因此, 及时纠正异常血流动力学, 并给予患者针对性较强的降压措施, 能够进一步提高患者诊治效果[6]。与此同时, 根据患者实际情况, 为其采取对症治疗, 如强心、利尿、扩张血管等, 有助于改善慢性心力衰竭生物学性质, 从而快速改善不良表现症状。
常规内科治疗虽然能够在一定程度上缓解患者不良症状, 但是由于常规疗法比较系统, 很难发挥针对性的治疗效果, 因此其临床疗效常会受到一定制约[7]。该研究观察组患者在常规内科诊治方法的基础上, 采用缬沙坦与美托洛尔联合用药方案, 取得满意疗效。
其中, 美托洛尔属于β受体阻滞剂, 患者服药后, 可显著改善自身的心功能, 提升LVEF分数。同时, 是其他药物不能替代的。另外, 美托洛尔可快速对心力衰竭患者的交感神经兴奋程度进行有效抑制, 从而减少心率, 并相应延迟心室舒张期的充盈时间, 减少患者心功能恶化程度。权威文献报道结果显示, 长期服用美托洛尔, 可明显降低心血管疾病患者的猝死率, 在此方面的治疗效果, 是其他药物无法代替的[8]。
缬沙坦则属于新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 能够对肾素—血管紧张素产生抑制作用。在此过程中, 此药中有效成分能够与相应受体结合, 有效扩张血管, 发挥良好的降低患者血压功能的效果[9]。缬沙坦给药后, 患者外周血管阻力将明显降低, 并减少体内醛固酮的分泌量。权威研究表明, 缬沙坦之所以能够在慢性心力衰竭疾病治疗中产生作用, 与其显著增加缓激肽形成数量密切相关。
该研究结果显示:观察组患者治疗总有效率为95.00%, 对照组治疗总有效率为85.37%, 2组差异明显 (P<0.05) 。略高于刘占生[8]研究结果 (对照组66.6%, 观察组90.0%) 中的相关数据。导致这种差异的主要原因在于本研究纳入病例数量比较多, 但并不影响所得结论的公允性。同时, 2组患者治疗期间均未发生严重不良反应, 说明缬沙坦联合美托洛尔治疗老年慢性心力衰竭, 临床效果明显, 具有安全性和有效性。总而言之, 缬沙坦、美托洛尔两药联合治疗老年心力衰竭, 能够进一步提升患者的临床治疗, 是比较理想的用药方案, 值得在实际工作中进行广泛推广。
根据多年临床用药实践经验, 认为缬沙坦联合美托洛尔治疗老年心力衰竭, 主要可发挥以下两个方面的用药治疗优势:其一, 两药联合应用, 可产生较强的协同降压及提高心功能的效果;其二, 两药联用, 可进一步抵消单纯用药可能发生的不良反应。
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