老年性癫痫（精选7篇）
老年性癫痫 篇1
老年人癫痫是指55~65岁或以后发病的类型, 一般来讲是指65岁或以后发病的类型, 这个名词不能区分老年期首次发作癫痫和致痫疾病延续至老年期这两种情况, 因此把老年期首发者称做老年性癫痫 (epilepsy in the elderly) , 把致痫疾病延续至老年期称为高龄癫痫 (aging epilepsy) [1]。老年性癫痫的患病率、累积发病率、部分性发作的发病率急剧升高, 在65岁以上的人群中, 活动性癫痫的患病率大约为1.5%, 癫痫持续状态的发病率也明显增加。65岁以后的癫痫发作大多数为局灶性症状性癫痫, 大约75%的癫痫发作的原因为脑血管病, 癫痫发病可以出现在卒中发病时 (2%~6%) , 或是晚期发作 (5%~20%) 。阿尔茨海默氏病癫痫发作是普通人群的5~10倍[2]。老年性癫痫常见的病因是;血管性 (脑缺血和脑梗死、脑内出血、蛛网膜下腔出血、大脑静脉及静脉窦血栓、Binswanger病、血管畸形、颈动脉内膜切除术后癫痫、缺血缺氧性脑病后癫痫) , 代谢中毒性 (非酮症高血糖症、低血糖、低血钙、尿毒症、乙醇戒断性癫痫发作、药物相关癫痫) 脑肿瘤, 脑外伤后和术后癫痫, 颅内感染、阿尔茨海默氏病及其它痴呆, 脑囊虫病、脑型血吸虫病等[3]。许多老年人仅出现一次癫痫发作就对自身健康状况评价明显降低, 可以产生焦虑、抑郁等表现, 日常活动、人际交往等生活能力下降, 老年性癫痫易发生头外伤、骨折。老年性出现癫痫后, 再发的可能性高于青年人, 再发的危险因素除老龄外, 最突出的是脑电图异常。药物治疗是老年性癫痫治疗的最重要方法甚至是唯一方法。药物治疗的目的是控制癫痫发作, 使患者没有或很少药物不良反应, 提高患者的生存质量。70%~80%的癫痫患者, 经过恰当的AEDs治疗后发作获得缓解[4]。
现代癫痫药物治疗学的突出进展是新一代AEDs的研究发现, 自1989年以来的20余年间, 相继被国内外批准的用于临床的新AEDs达十余种, 在这之前用于治疗癫痫的药物只有限几种。新药的开发及应用促进了临床研究的发展, 对新药的药代动力学及药物间的相互作用也进行了广泛的研究, 为不同患者的具体药物选择奠定了基础。在对新药的有效性和安全性评价, 均采用了多中心、随机对照的临床试验, 更符合循证医学的原则。面对新AEDs带来的选择机会, 医师在对具体患者选择恰当的药物及适当的药物剂量, 控制癫痫发作和尽可能少的药物不良反应间, 在给癫痫患者进行治疗时避免药物在治疗一种癫痫的同时而加重另一种癫痫.所有这些的前提必须是正确的诊断癫痫、癫痫发作及癫痫综合征[5]之后才能作出选择的。现代癫痫药物治疗中, 更强调首先单药治疗、合理的多药治疗及个体化治疗 (包括具体的患者及特殊群体) 的原则。
1 药物选择应根据癫痫发作及综合征的类型
1.1 癫痫发作或综合征正确诊断的意义
一些AEDs只对某种 (些) 发作类型有效, 如乙琥胺对失神发作有效, 但对全面强直-阵挛发作没有治疗作用;一些AEDs在治疗某种发作类型的同时, 可能促发或加重其它类型的发作, 如CBZ可加重肌阵挛及失神发作, 对强直和失张力发作可能也有加重作用。OXC、TGB可能恶化或促发肌阵挛或失神发作, 巴比妥可加重失神发作, GBP可促发或恶化肌阵挛[6,7,8,9,10,11]。癫痫综合征的正确诊断, 也能提供给我们预测患者达到自发缓解的可能性, 这对我们决定是否给予长期治疗, 或在患者有一个充分的无发作间隔期后逐渐终止治疗的可行性是非常重要的。
1.2 局灶性癫痫与特发性癫痫的药物选择
在老年癫痫患者中, 大多数患者是症状性、局灶性。根据循证的证据, 对传统AEDs——苯巴比妥 (Phenobarbital, PB) 、苯妥英钠 (Phenytoin, PHT) 、卡马西平 (Carbamazepine, CBZ) 及扑米酮 (Promidone, PRM) 四种药物的比较研究中, CBZ及PHT治疗的成功率最高, 其次是PB, 而PRM最低。控制SGTCS及达无发作的患者比例, 四种药物之间无差异, 而CBZ控制局灶性发作则优于PB及PRM。但在老年性中均存在毒性问题, 失败率主要是不良反应所致。较新AEDs均可作为伴或不伴SGTCS的难治性局灶癫痫的添加治疗外, 根据目前证据, LTG、TPM及OXC也被推荐用于新诊断的局灶性癫痫 (伴或不伴SGTCS) 的单药治疗[8]。特发性全面性癫痫 (Idiopathic generalized epilepsy, IGE) ;特发性全面性癫痫的发作类型包括典型失神发作, 肌阵挛发作及GTCS, 在疾病过程中, 可以从一种发作类型发展到另一种类型, 不同类型之间遗传起源有重叠, 因此诊断IGE的重要问题在于它有别于局灶性癫痫或症状性/可能为症状性 (隐源性) 全面性癫痫, 因为二者在药物选择上不完全相同, 而区分IGE中的具体综合征则相对不那么重要。
VPA和乙琥胺 (Ethosuximide) 二药对抗失神发作同等有效。VPA是广谱AED, 对GTCS和肌阵挛发作也有效。有二种以上发作表现的IGE, 应选择VPA。较新AED-LTG也被推荐用于失神发作[8]。尤其需要注意的是IGE的患者不能选择PHT、CBZ、OXC、GBP、TGB。
2 首先单药治疗, 合理的多药治疗:
2.1 单药治疗
用第一种单药治疗癫痫, 有50%的成人患者达到无发作, 其中90%以上患者只用了低或中等剂量[6]。应用第2个单药治疗的患者, 又有15%的患者发作得以控制[7]。这些研究提示大多数患者单药治疗能满意控制发作。单药与治疗优点是不良反应少, 耐受性和依从性更好, 无药物间相互作用, 有较少的不良反应作用。所以在新诊断的癫痫患者, 应首选单药治疗。在第一个单药治疗失败后, 应尝试第二个单药治疗, 二种AEDs的转换应慎重行之, 要在第二种药物达到适当剂量后, 再缓慢撤停第二种药。第二种单药治疗失败后, 可选择单药或多药治疗。
2.2 多药治疗
在决定多药治疗前, 首先要认真考虑患者的发作是否是癫痫, 发作及综合征的诊断是否正确, 患者的依从性如何等问题进行重新评价。症状性局灶性癫痫需要多药治疗的比例高于特发性全面性癫痫 (Idiopathic generalized epilepsy, IGE) 。在选择第二种, 有时是第三种药物多药治疗时, 取决于多种因素, 应选择更有效、不良反应少、无药物间相互作用、不同作用机制及不需太多实验室监测的药物。较新AEDs上市前的临床试验均首先在伴或不伴继发全面强直-阵挛发作 (SGTCS) 的局灶性癫痫患者中, 作为添加治疗的药物 (即多药治疗) 。循证的证据均显示它们是有效的药物。这些药物包括拉莫三嗪 (Lamotrigine, LTG) 、托吡酯 (Topiramate, TPM) 、加巴喷丁 (Gabapentin, GBP) 、奥卡西平 (Oxcarbazepine, OXC) 、左乙拉西坦 (Levetiracetam, LVT) 、唑尼沙胺 (Zonisamide, ZNS) 、噻加宾 (Tiagabine, TGB) 、非氨酯 (Felbamate, FBM) 、氨己烯酸 (Vigabatrin, VGB) [8]。对老年性癫痫而言, 理想的抗癫痫药物应具有最低的蛋白结合力、最低的氧化代谢率、最低的神经毒性。CBZ和PHT不符合这三个标准, 新型的抗癫痫药物拉莫三嗪、加巴喷丁、左乙拉西坦符合标准。加巴喷丁、左乙拉西坦还具有更多的优点;如没有药物之间的相互作用、没有严重的毒性, 左乙拉西坦对认知没有影响甚至可能对认知功能有改善。在治疗老年性的部分性发作时GBP、LVT、LTG可能会成为将来的一线药物。加巴喷丁、左乙拉西坦由肾脏排泄, 老年性由于内生肌酐清除率的降低, 使用剂量应当按原则进行减量[9]。
2.3 多药转换为单药治疗
许多研究显示, 很多患者可能成功地从多药转换为单药治疗, 即在从多药转换为单药的过程中, 有一些患者有发作的控制, 还有患者发作控制甚至改善[10]。由此可见, 经过全面考虑后, 撤停有效性差的药物是可能的, 但需缓慢撤停, 经数周或数月。有些药物, 如苯巴比妥、苯二氮类, 需要特别慢的减量和停药, 以避免发生戒断性癫痫发作。
3 治疗的个体化:
在欧洲白皮书 (12) 及美国和英国对新药评价和推荐中[8]均强调治疗的个体化原则, 实际上我们每天的临床实践中, 都在根据不同患者的情况选择AED的种类及剂量, 药物选择时主要根据他们的发作或综合征类型, 也要考虑患者的年龄、性别、发作严重性、伴随疾病、同时应用的药物、既往治疗的情况、体重及经济状况等。
老年性癫痫的病因、发作表现、鉴别诊断、癫痫持续状态的发生、药代动力学、药效学及共存疾病等均与一般人群有很大不同, 因此认为可从一般成人癫痫去推断老年癫痫的诊断与治疗的认识是不正确的。
老年人由于肾脏功能的生理性减退, 肾小球滤过率下降, 肾小管排泄功能下降, 使肾排泄AEDs清除率下降。骨骼肌萎缩, 内源性肌酐生成减少, 因此血清肌酐测定正常不能代表肾功能正常。体内代谢的改变, 体内脂肪与非脂肪物质的总比值增加, 使药物的清除减少。老年性的胃粘膜萎缩、胃酸分泌减少, 影响AEDs解离度、脂溶度、吸收率。老年性白蛋白合成减少, 使高蛋白结合率的AEDs (PHT、CBZ、VPA等) 血清游离浓度增加, 药效增强不良反应。老年性有发生低蛋白血症的倾向, 80岁健康老人, 血浆白蛋白水平比20岁低20%, 比30~40岁低10%。常常导致对有高蛋白结合率的AEDs (如PHT、VPA和一些苯二氮) 中的未与蛋白结合的部分低估, 而这部分正是活性药物。由于上述药动学改变以及老年个体对AEDs的药效学敏感性增加, 使得老年患者对AEDs反应更敏感, 对不良反应的易感性增加, 因此剂量选择的总策略, 应是低剂量开始, 缓慢增量 (start slow and go slow) , 应用较低的维持剂量[12,13]。肝微粒体酶活性降低, 药物代谢减慢, T1/2延长, 血药浓度增高。40岁以上每增加10年, 肝脏药物代谢率下降10%。
治疗老年癫痫患者医师还需考虑共病的情况及可能增加不良反应的风险和严重性。苯二氮类药物、镇静剂、止痛剂及一些抗抑郁剂与AEDs同时应用可能增加二种药物常见的不良反应, 因此对已服用有镇静作用的药物的患者, 具有镇静作用的AEDs如GBP和LVT要慎重选择, 而对已有震颤或共济失调的患者, 不宜应用CBZ、LTG、OXC、VPA或伴有相同不良反应的其它AEDs。在药物选择时也需考虑治疗共病的药物与AEDs之间的相互作用, 影响药物相互作用的因素:肝酶诱导作用, 肝酶抑制作用, 血浆蛋白结合置换作用: (1) 肝酶诱导剂 (PB、PHT、CBZ) 使下列药物代谢增快, 药效降低:华法林, 地高辛, 茶碱。例如老年患者常患心脑血管疾病, 而脑血管疾病又是老年癫痫最常见的原因。抗凝药物 (华法林) 有预防心脑血管疾病的作用, 然而具有酶诱导作用的AEDs有加速华法林的代谢作用, 因此服用华法林的患者, 可能需要选择无或较少药物间相互作用的新一代AEDs[13]。 (2) 肝酶抑制剂 (VPA) :使抗凝剂、溶栓剂、阿司匹林代谢减慢, 增加出血风险。OXC诱导二氢吡啶类钙离子拮抗剂的代谢酶。噻氯匹定、氯吡格雷可使CBZ、PHT血浓度增加, 导致中毒。维拉帕米 (异搏定) 可抑制CBZ、VPA代谢, 可使其血浓度增加。酶诱导剂、抑制剂可对LTG的代谢产生明显影响。 (3) 阿司匹林可以从血浆蛋白结合点置换PB、PHT、VPA, 使之游离浓度增高, 导致增效或中毒;硝苯地平 (或其它钙离子拮抗剂) 从血浆蛋白置换PHT, 使之血浓度增高;老年性对AEDs的神经毒性易感性明显增加, 共济失调、震颤及镇静等不良反应是青年人的2倍。PHT可使糖尿病周围神经病恶化, PHT抑制胰岛素分泌, 合用时需根据血糖调整胰岛素或降糖药用量。PHT、CBZ、OXC可影响心脏传导, OXC可能发生低钠血症, AEDs对骨代谢的影响, 尤其肝酶诱导剂增加VitD分解代谢, 易发生骨质疏松、骨软化症等。CBZ:易引起低钠血症, 影响心脏, 慎用于心律失常等心脏疾病, 与抗凝药物相互作用危险性增加, 诱导骨质疏松, 初始剂量易出现神经毒性作用, 有潜在的认知毒性等。所需剂量约为成年人的60%。VPA:可诱发震颤, 体重增加, 胰岛素抵抗, 慢性认知、记忆、行为改变, 少数有严重的肝毒作用。所需剂量约为成年人的60%~70%。PHT:慎用于心律失常、糖尿病性周围神经病, 易出现神经毒性和结缔组织异常, 肝酶诱导使合用药物间相互作用复杂。所需剂量约为成年人的90%。PB:易发生镇静、认知障碍, 有肝酶诱导作用。所需剂量与成年人所需剂量对比评价不确切。
药物血清水平监测:大多数AEDs的药代动力学显示了明显的个体间差异, 因此在接受相同剂量的患者中, 稳态的血药浓度有较大差异。药物的血浓度与脑中浓度平衡, 因此个体间的这种差异将影响药理学反应, 由此可见药物的治疗与毒性作用与血药浓度的相关性明显大于给药剂量, 故监测AEDs的血清水平, 对AEDs剂量的调整具有重要的指导作用[14]。每种AED治疗范围的浓度, 只是代表大多数患者在这个治疗范围内治疗有效且无药物相关的不良反应, 而不能说明所有患者的情况, 有的患者在治疗范围的浓度范围以下就可以完全控制发作, 而在有的患者高于治疗范围的浓度还不能控制发作。因此血药水平的监测也存在个体化, 必须结合临床。并非所有服AEDs的患者及所有的AED都需要血药浓度的监测, 如VGB, 由于它的不可逆的作用机制以及血药浓度与药效之间缺乏暂时的关系, 不需监测血药浓度的变化[15]。但由于老年性抗癫痫药物的吸收、分布、生物转化、排出、药物相互作用和毒理学都随年龄的不同而有所不同, 所以可能的情况下尽量进行血药浓度的监测。有的缓释剂碾碎后影响疗效, 所以吞咽困难、鼻饲者宜用散剂、水剂或糖浆, 疗效差时注意依从性问题, 记忆力差、独居无人监控者易漏服药导致发作。
药物治疗是老年性癫痫治疗的主要方法甚至是唯一方法, 约70%的患者经过适当的药物治疗, 发作缓解。恰当药物治疗的前提是正确诊断癫痫及癫痫发作和综合征的类型。治疗的成功在于医师具备AEDs的全面知识, 包括药物的作用机制、有效性、急慢性不良反应、药动学特点、剂量、药物间相互作用。医患之间应有充分的交流, 尤其是对记忆力差、独居无人监控者、由陪护护理的患者, 应让患者及家属了解AEDs的治疗目的、有效性、不良反应及可能需要治疗的时间长度, 以取得患者良好的依从性。
老年性癫痫 篇2
关键词：老年性癫痫,临床特点,治疗预后,脑卒中,临床治疗
癫痫发生在60或65岁以后即为老年晚发性癫痫。随着我国老龄化社会的到来, 我国老年性癫痫的患病率和发病率均有升高的趋势。同时, 老年性癫痫临床特征复杂多样, 加之老年患者的病理特点和生理特点, 决定了老年性癫痫的治疗方法具有独特性。本文探讨老年性癫痫的临床特点及其治疗预后, 为今后的实际临床应用提供参考。
1 资料与方法
1.1 临床资料
我院自2008年5月1日～2012年4月31日收治老年性癫痫患者68例, 其中男42例, 女26例, 年龄60～84 (平均70.3) 岁。所有患者至少有2次抽搐发作。
1.2 方法
回顾性统计分析所有患者的临床资料, 全面详细询问病史及进行神经系统检查, 所有患者均进行心电图、胸片、脑电图、头颅CT扫描等检查, 行包括血糖、肝功能、肾功能、血电解质等在内的常规实验室检查, 部分患者行头颅MRI检查。
2 结果
2.1 病因
68例老年性癫痫患者中, 脑卒中患者44例, 所占比例为64.71%, 所有患者均经3d内头部MRI检查或24h内头颅CT检查证实;脑梗塞25例, 所占比例为36.76%, 其中基底节区6例, 脑叶梗塞19例;脑出血9例, 所占比例为13.24%;脑栓塞7例, 所占比例为10.29%;蛛网膜下腔出血1例, 所占比例为1.47%。见附表。
2.2 发作类型
单纯部分性发作19例, 部分性发作继发全身性发作4例, 复杂部分性发作7例, 呈癫痫持续状态8例, 呈强直￣阵挛性发作30例。
2.3 脑电图
所有患者中, 脑电图正常5例, 出现轻至中度脑电图异常63例。所有脑电图异常的63例患者中, 主要表现为局灶性异常、不规则慢波、棘￣慢波、尖￣慢波放电29例, 非节律性、弥漫性的、阵发性慢波改变32例, 非对称性、双侧广泛放电2例。
2.4 治疗与预后
患者给予对症治疗, 此外, 应用安定注射静推或鲁米那钠注射治疗部分癫痫持续状态或脑卒中后早发性癫痫, 控制癫痫发作。其余患者均长期接受AEDs治疗, 服用卡马西平患者中, 出现严重皮疹1例, 出现白细胞减少1例, 均于停药后好转。患者服用苯妥英钠出现共济失调1例, 停药后好转。丙戊酸钠联合应用苯妥英钠加氯硝安定, 3例长期AEDs治疗患者死亡, 均为全身强直-阵挛性持续状态。
3 讨论
癫痫主要致病原因为脑部神经元反复异常放电, 是短暂性脑功能失调综合征, 我国每年新发病患者大约为65～70万, 终身患病率为7%。癫痫按照病因可分为症状性、特发性、隐源性、状态关联性等四种, 而老年性癫痫主要是隐源性和症状性。
老年性癫痫的病因中, 脑卒中是最主要的, 在脑卒中发病数周或数年后可见, 或见于脑血管病急性期。研究结果表明, 在蛛网膜下腔出血、脑出血、脑栓塞等急性起病且具有比较严重病情的患者中, 容易合并老年脑卒中, 这一结论表明老年性癫痫易出现于脑卒中发病后。早发性癫痫发病速度快。其机理可能与局部脑水肿、早期弥漫性血管痉挛、颅内压增高等, 关, 还可能与谷氨酸受体活化过度, 造成大量的神经元异常放电有关。给予安定剂短时间应用, 对早发性癫痫原发病进行积极治疗, 能够取得比较好的效果及预后。而脑出血恢复期及脑血栓中则常为迟发型癫痫, 因为损伤区周边的胶质增生瘢痕形成、神经介质代谢紊乱、粘连、移位等, 造成组织结构和功能变化, 从而使得癫痫发作, 这时需要规律持续抗癫痫治疗[1]。
尽早识别导致癫痫发作的病因是老年性癫痫治疗的关键, 可根据病因给予针对性治疗。如果老年性癫痫患者病因确定且可纠正单次发作, 大多不需要AEDs治疗[2]。一般认为, 脑卒中迟发性癫痫、器质性病灶引起的癫痫反复发作、隐源性癫痫均应行AESs治疗。AEDs可减少蛋白结合率, 降低肝肾药物清除率, 减少药物分布容积, 对不良反应更敏感。因此, 除根据老年性癫痫发作类型选择药物外, 还应对AEDs血药浓度进行检测, 临床上一般将卡马西平作为首选药, 然后是苯妥英钠等[3]。老年性癫痫发作, 大多为症状性癫痫, 常常有明确的病因, 及早针对早期发作的病因采取干预措施, 多数可得到控制和预防。
参考文献
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[2]张梅, 张春.郑良成.西比灵合用免疫球蛋白治疗老年性癫痫69例临床观察[J].海军医学杂志, 2009, 3 (3) :299-301.
老年癫痫124例临床研究 篇3
资料与方法
2013年1月-2014年8月收治老年癫痫患者124例, 男67例, 女57例, 年龄61~86岁, 平均 (72.2±1.5) 岁, 其中继发性癫痫92例, 原发性癫痫32例。病情: (1) 原发性癫痫:遗传代谢障碍2例, 脑积水10例, 脑瘫9例, 脑皮质发育不全11例; (2) 继发性癫痫:胼胝体发育不全20例, 热性惊厥后遗症32例, 重型颅脑损伤26例, 脑膜炎6例, 脑膜瘤4例, 甲亢4例。
临床症状: (1) 本组老年癫痫患者的发作类型:部分性发作94例;全面性发作30例。 (2) 发作频率:每天发作≥1次7例;每月发作≥1次70例; (3) 每月发作<1次47例。脑电图检查:本组患者经脑电图检查, 出现局灶性异常59例, 出现背景脑波变慢、低幅快波脑电图等现象40例, 没有出现任何异常现象25例。
治疗方法:对两组患者给予抗癫痫药物单药治疗: (1) 卡马西平:抗惊厥, 初始剂量100~200 mg/次, 1~2次/d, 逐渐增加剂量直至最佳疗效。 (2) 托吡酯:200 mg/次, 2次/d。 (3) 丙戊酸钠:最初每天剂量通常10~50 mg/kg, 然后剂量调整到最佳剂量 (见德巴金初始治疗) 。一般剂量20~30 mg/kg。
疗效判定标准: (1) 显效:癫痫发作的频率降为≤25%; (2) 有效:癫痫发作频率50%左右; (3) 无效:癫痫发作频率≥50%。
统计学分析:患者数据采用SPSS13.0统计软件包进行统计学处理。计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验;率的比较采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
结果
经过治疗, 原发性癫痫组的治疗总有效率78.13%, 继发性癫痫组的治疗总有效率89.13%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
讨论
根据致病因素, 癫痫可以分为原发性癫痫和继发性癫痫2种。原发性癫痫是指除遗传因素外找不到确切致病因素的癫痫类型, 患者多为青少年儿童;而 (上接第53页)
继发性癫痫是指能够找到确切致病因素的癫痫病类型, 这类癫痫常由颅脑损伤、颅内肿瘤、代谢性疾病以及脑血管疾病等原因造成, 患者多为成人[3]。老年人由于身体免疫力以及自我修复能力比较差、身体机能发生退行性变化、服药过多等原因, 而出现癫痫发病率较高的现象[4]。在原发性癫痫与继发性癫痫2种主要的癫痫病类型中, 老年人患继发性癫痫病的比例较大。本组研究中, 继发性癫痫患者92例 (74.19%) , 也证实了这一点。
从癫痫病的致病因素来看, 老年癫痫患者的治疗需要根据患者的病情来定。本次研究根据患者的癫痫类型将患者分为原发性癫痫组和继发性癫痫组, 并给予其抗癫痫药物单药治疗, 如卡马西平、托吡酯、丙戊酸钠等。而治疗结果表明, 在同等药物治疗条件下, 继发性癫痫组患者的治疗效果要明显优于原发性癫痫组 (P<0.05) 。这项研究结果说明, 继发性癫痫给疾病的治疗提供了病理依据, 因此在治疗上具有明显的优势;而原发性癫痫由于找不到致病因素, 且病情变化比较大, 因此难以获得根治。对继发性癫痫老年患者而言, 只要将原发性疾病消除, 就可能根治癫痫[5]。然而, 继发性癫痫的初期诊断比较困难。这是因为现代社会老年人独居的情况比较多, 在缺乏家人照看的情况下不能及时进医院加以诊治;同时, 许多老年人合并有心脑血管疾病等, 在大量服药的情况下, 药物的相互作用给身体造成了一定的影响, 增加了病情的复杂性, 给诊断带来困难。
总结本次研究结果, 得到以下观点:从临床特点来看, 老年癫痫患者以继发性癫痫居多, 心脑血管疾病、代谢性疾病、脑部严重损伤等是造成老年癫痫的主要原因;从治疗方面来看, 继发性癫痫患者的治愈率要高于原发性癫痫患者, 同时早期的诊断对治疗具有积极的意义。
参考文献
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老年人首发癫痫107例临床分析 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
本组107例, 男68例, 女39例, 男女比例1:0.57, 年龄最大86岁, 平均66.5岁。临床诊断为脑血管病46例 (42.99%) , 其中脑梗塞26例, 脑出血14例。蛛网膜下腔出血6例, 脑肿瘤21例 (19.63%) , 脑囊虫病17例 (15.87%) , 脑外伤 (包括脑挫裂伤、出血、外伤后癫痫) 13例 (12.15%) , 其他10例 (9.34%) 。
1.2 脑CT检查结果
额、顶、枕叶出血6例, 左右基底节区出血共7例, 脑干出血1例。位于大脑中动脉供血区低密度13例, 分水岭区8例, 腔隙梗塞5例。蛛网膜下腔出血6例。21例脑肿瘤均位于半球。脑囊虫限于脑叶者11例, 弥散在全脑者10例。脑挫裂伤合并血肿者11例。其余12例CT示不同程度脑萎缩或小片低密度区。
1.3 癫痫发作形式及愈后
107例癫痫大发作53例 (49.53%) , 其中脑血管26例 (49.05%) , 脑肿瘤3例 (5.67%) , 脑囊虫7例 (13.21%) , 外伤8例 (15.09%) , 其他9例 (16.98%) 。局限性癫痫52例 (48.60%) , 其中脑血管病20例 (38.46%) , 脑肿瘤18例 (34.62%) , 脑囊虫病8例 (15.38%) , 外伤5例 (9.62%) , 其他1例 (1.92%) 。精神运动癫痫2例 (1.87%) , 均系脑囊虫病。107例中21例由局限性癫痫发展为大发作;36例以抽搐为首发症状。癫痫大发作持续状态17例, 死亡15例。局限性癫痫持续状态或发展为癫痫大发作者9例, 死亡2例。17例均死于抗癫痫治疗过程中。
1.4 脑电图
107例中脑电图异常者96例 (89.72%) 。74例 (77.08%) 为局限性慢波, 其中58例 (78.38%) 为局限性慢波。余为发作性癫痫样放电。
2 讨论
107例≥60岁老年人首次发生癫痫者, 脑CT均呈阳性改变, 均系发作性癫痫。老年期首发癫痫者均应查明病因, 以利于癫痫样发作及其病因的及时合理治疗。本组癫痫发作形式以大发作、局限性发作为主。大发作及其持续状态死亡率高。随访2年死亡率与其病因及治疗情况密切相关, 如转移瘤均死亡。弥漫脑囊虫病患者10例中6例死亡。老年期107例继发癫痫的病因依次是:脑血管病、脑肿瘤、脑囊虫病、脑外伤。就其病因及对策分析如下。
(1) 近年来脑血管有逐年增加趋势。本文107例癫痫中脑血管病合并癫痫者46例, 是老年人癫痫的主要发病因素, 它与年龄、脑血管发病率呈正比, 癫痫大发作及其持续状态死亡率高;而以局限性发作为首发症状者11例, 均得到及时控制, 愈后佳。在脑血管病急性期若发作频繁或持续状态发生率高者则急性期死亡率高, 故急性脑血管合并癫痫时, 用药应及时足量, 最好做抗癫痫药物血中浓度测定。而对脑血管病应做到早期预防。
(2) 脑肿瘤:21例脑肿瘤中, 转移瘤10例, 其中甲状腺癌1例, 乳腺癌3例, 肺癌6例。原发性脑肿瘤依次为胶质瘤、星型细胞瘤及脑膜瘤。以癫痫为首发症状者16例, 此时检查大多肿瘤小, 无全脑症状, 易于手术等治疗。16例中除部分转移瘤外, 均能进行早期手术治疗。
(3) 脑囊虫病:本组17例脑囊虫病均得到CT及化验证实局灶者8例 (脑叶处囊虫) 临床初步诊断及CT均被误诊为脑血管病, 后经血液及脑脊液化验作核磁共振后确诊为脑囊虫病。控制本病应该广泛开展全民卫生意识及预防措施, 防止囊虫病的发生。同时要加强对本病的警惕, 减少误诊。
(4) 脑外伤13例, 均有脑外伤史, 其中人力车撞伤3例, 机动车撞伤2例, 从床上落地或自行跌倒头部4例, 1例被其儿子击破头后发病, 有1例脑CT仅表现为脑萎缩 (脑外伤后癫痫) 。预防此病的有效办法是从根本上增强全民道德及敬老教育, 加强家庭护理及防护措施, 并注意使老人认真遵守交通法规。
(5) 其他10例脑CT有不同程度萎缩, 1例脑叶有小片状低密度改变。10例中有糖尿病者6例, 慢性肾功能不全1例。9例有饮酒史。
1 0 例中9例癫痫大发作。无死于癫痫大发作者。
老年性癫痫 篇5
关键词：癫痫,首发,老年脑梗死
脑梗死是继发性癫痫的常见原因之一,继发性癫痫可发生于脑梗死的任何时期,甚至为其首发症状,造成临床诊断困难,现将我科诊治的以癫痫为首发症状的老年脑梗死41例报道如下。
1临床资料
1.1一般资料
我科于2001至2006年收治急性脑梗死528例。纳入标准:①诊断符合全国第四界脑血管病学术会议制定的诊断标准②均经头颅CT或MRI证实;③以癫痫为首发症状,急性发病,癫痫诊断符合1989年国际抗癫痫联盟分类标准;④年龄≥60岁。男21例,女16例,年龄60～82岁,平均(62±3.1岁)。既往均无癫痫发作史及癫痫家族史。有高血压病史24例,糖尿病史8例,高脂血症5例。有诱发因数20例,其中劳累或受凉后起病15例,情绪激动5例;无明显诱因发病21例。
1.2临床表现
复杂部分性发作23例(56%),全面性强直-阵挛发作11例(27%),单纯部分性发作5例(12%),复杂部分泛化全面发作2例(5%)。肢体在癫痫发作后出现不同程度的瘫痪36例,其中肌力Ⅱ级8例,Ⅲ级17例,Ⅳ级1 1例,无神经系统定位体征5例。经治疗肌力恢复达Ⅴ级29例,Ⅳ级6例,Ⅲ级1例。
1.3 CT检查
全部病历均作头颅C T、MRI检查,发现不同部位大小不等的梗塞灶,位于脑叶36例,占88%,其中额叶14例(34%),顶叶10例(25%),聂叶7例(17%),额、聂叶同时受累3例(7%),顶枕叶交界部位2例(5%)。基底节5例,占12%.另病灶位于皮质范围32例,占78%,位于皮质下范围9例,占22%.
1.4脑电图检查
全部病例均在入院后3d内完成脑电图检查,其中33例正常,5例轻度异常,3例中度异常。
1.5治疗与预后
41例患者入院后常规予脱水剂、脑保护剂、活血通络中药、改善微循环、抗血小板聚集等药物,并控制血压,血糖及对证治疗。22例未用抗癫痫药物,3d发作停止,以后未发作。19例予抗癫痫药物治疗,予丙戊酸钠0.6～1.0/d或卡马西平0.4～0.8/d总治疗时间1～2个月,停药后随访7个月未见复发。
2讨论
近年来以癫痫为首发症状的脑梗死发病率各家报道不一,国外为2%-17%,国内10%～18.1%[1]。本组病例发病率为7.8%(41/528),与文献报道相符,可见老年人首次发生癫痫要警惕卒中的可能性,尤其是神经系统无阳性定位体征的缺血性卒中.这可能与老年人脑组织活性低,细胞膜稳定性差,兴奋性增高,对脑梗死引起的缺血、缺氧耐受力下降,痫阈降低有关。卒中后癫痫的诊断,必须具备以下条件[2]:①癫痫发生与卒中有关,少数还是卒中的首发症状;②至少有2次以上相同发作;③必须在脑电图上捕捉到癫痫样放电,一侧性周期性癫痫样放电,对诊断脑卒中后癫痫最具特征性④癫痫样放电与卒中病灶定在一侧。本组有诱发因素的20例患者中劳累或受凉后发病15例,应引起注意。
关于缺血性卒中早期癫痫病发作的机制,一般认为是由于脑血流的突然停止,脑组织缺血、缺氧,导致钠泵衰竭,钠离子大量进入神经细胞,使细胞膜的稳定性发生改变,出现过度去极化,引起痫性放电。多数研究结果表明,脑梗死灶的部位与癫痫发作密切相关,累及皮质是继发癫痫的重要因素。文献报道皮质病变占62.5%,皮质下范围占27.5%[3]。本组病例显示,41例患者中脑叶病灶36例,占88%,基底节病灶5例,占12%。且病灶位于皮质范围32例,占78%;皮质下9例,占22%,这符合以癫痫为首发的脑梗死病灶多在皮质,也符合血流中断后超早期的皮层细胞过度兴奋而致抽搐的机制。基底病变首发癫痫者,可能存在皮层缺血未被CT发现。有文献报道,深部病灶从CT或MRI所见是在皮层下或基底节,但SPECT检查可发现皮层区域已经同时受累。本组资料显示,发作类型以复杂部分性发作为主,共23例,占56%,与文献报道基本相符.
老年脑梗死患者以癫痫为首发症状的治疗,原则上以对因治疗为主,其次要根据患者的具体病情变化对症处理。经对因治疗后梗塞区及其周围脑组织缺血缺氧得到改善,癫痫发作自行缓解。此外癫痫易控制,停药后不易不发,多数不需长期服药,肢体肌力恢复较好,这与病灶多数损害皮质以及早期癫痫发作的机理有非常大的关系。
参考文献
[1]韩仲岩，唐盛孟，石乘霞．实用脑血管病学[M]．上海：科学技术出版社，1994：326．
[2]陈止若．老年癫痫的病因．临床特点．诊断与治疗[J]．临床神经病学杂志，2003，16(3)：185-186．
老年性癫痫 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年1月至2013年1月在我院神经内科住院的老年癫痫患者84例, 其中男48例, 女36例;年龄65~76岁, 平均 (71.5±8.1) 岁;病程2~18年, 平均 (7.3±2.4) 年。发病原因:脑血管疾病32例 (38.1%) , 脑外伤25例 (29.8%) , 脑膜炎或脑炎18例 (21.4%) , 颅内肿瘤9例 (10.7%) 。按照癫痫分型标准[3]:癫痫大发作28例 (33.3%) , 癫痫小发作、肌阵挛各16例 (各19.0%) , 局限性癫痫发作14例 (16.7%) , 混合性发作10例 (11.9%) 。
1.2 方法
对所有入组患者采用日本光电9 2 0 0型1 6导脑电图仪和上海诺诚16导动态脑电图仪分别行EEG和AEEG监测。EEG描记方法:按国际10/20系统安置头皮监测电极, 采用Fp1-F7, Fp2-F8, F7-C3, F8-C4, C3-P4, C4-P4, P3-O 1, P4-O2导联描记, 在主机上进行常规脑电图检查, 描记20分钟, 包括睁眼、闭眼、深呼吸、安静和活动时。AEEG检测采用火胶棉注入导电膏的银盘状电极固定于头皮, 连接动态盒记录24小时脑电活动, 开始监测时请家属或患者详细记录监测日志, 包括患者各项活动、睡眠和症状发作情况等, 记录后取下动态盒上传动态数据进入主机分析, 在荧光屏上回放, 时间常数0.3秒, 分析清醒、睡眠及活动状态下的脑电波。
1.3 观察指标
EEG及AEEG监测异常 (包括非特异性异常及痫样放电) 结果, AEEG清醒期与睡眠期痫样放电比较、痫样放电在睡眠周期中的分布。睡眠脑电图时相按睡眠周期分为非快速眼球运动 (NREM) 睡眠Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期及快速眼球运动 (REM) 睡眠期。
1.4 统计学方法
采用SP SS 19.0统计软件处理数据, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 EE G及A EE G监测结果比较
A EEG监测到的总异常率为70.2% (59/84) , 明显高于EEG监测的31.0% (26/84) , 差异有统计学意义 (χ2=2 5.9 3, P<0.01) , 见表1。
2.2 AEEG清醒期与睡眠期痫样放电的比较
34例痫样放电患者中, 仅在清醒期出现6例 (17.6%) , 睡眠期出现12例 (35.3%) , 清醒期及睡眠期均出现16例 (47.1%) 。清醒期共出现痫样放电22例 (64.7%) , 睡眠期共出现痫样放电28例 (82.4%) , 两者比较差异无统计学意义 (χ2=2.7 2, P>0.0 5) 。
2.3 痫样放电在睡眠周期中的分布
28例睡眠周期出现痫样放电的患者中, NREMⅠ期8例 (28.6%) , NREMⅡ期12例 (42.9%) , NREMⅢ、Ⅳ期各3例 (各10.7%) , R E M期2例 (7.1%) 。
3 讨论
老年癫痫患者的病因多样, 常见的有心脑血管疾病、脑外伤、颅内感染等。目前, 脑电图监测是癫痫诊断的唯一客观依据, 然而由于癫痫患者放电阳性率低[4], 特别是老年癫痫患者, 脑电多以爆发形式出现, EEG检查时间在10~20分钟, 常无法准确记录每次发作情况, 且不能随机监测脑部痫样放电, 而部分患者发作时无肢体抽搐等明显特征, 即使在描记期间采取诱发试验, 也不能促使脑电异常放电, 导致漏诊或误诊[5]。AEEG则可以持续记录患者24小时的脑电活动情况, 弥补了EEG记录时间短的缺点, 有利于提高诊断准确性, 并且还可以确定癫痫发作环境[6]。
本文结果显示, AEEG结果异常率明显高于常规脑电图, 与相关报道[6]结果一致。说明AEEG对于提高老年癫痫患者诊断准确率具有重要价值。本次研究中, AEEG记录到的痫样放电患者比例远高于EEG。虽然睡眠对于癫痫有较强的诱发作用, 但AEEG监测到的34例痫样放电的患者中, 睡眠期与清醒期患者人数差异无统计学意义。在睡眠期痫样放电患者中, NREMⅠ、Ⅱ期患者人数最多, REM期最少, 这可能是REM期网状结构活动增强的结果。
AEEG监测期间患者可以自由活动, 不影响患者的睡眠周期及发作规律, 可以客观、全面记录患者自然睡眠状态下的脑电情况, 使用方便, 反映患者睡眠状态及夜间脑电的异常放电情况, 有利于提高异常放电检出率。虽然AEEG较常规脑电图存在一定诊断优势, 但仍有部分不足, 如AEEG是患者不受医生监管状态下完成的, 因此可能存在一些与脑波异常波形相似的伪差。对于这些可能影响结果的伪差, 有学者[7]建议通过分析发作波前后的背景节律变化来进行鉴别, 如背景节律无变化为伪差, 如发作波后节律变慢, 波幅降低, 逐渐恢复, 则为异常脑波信号。另外, AEEG监测期间患者活动不受限制, 可能会产生心电、血管搏动、肌电等生理性伪差, 还可以受环境如运动、静电等引起的伪差。因此, AEEG监测过程中干扰较多, 可能会导致误诊, 医生在分析结果时应注意排除伪差。
综上所述, AEEG使用方便, 可以提高老年癫痫患者的诊断准确率, 为临床诊治提供有力依据, 值得深入研究。
参考文献
[1]汪兰兰, 周农.青年癫痫患者生态学执行功能特点及其对生活质量影响[J].中华医学杂志, 2014, 94 (17) :1298.
[2]陶恩学, 宋美香.长程视频脑电图在癫痫诊断中的临床应用分析[J].山东医药, 2014, (20) :46.
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[6]孟华.24h动态脑电图与常规脑电图在儿童癫痫检查中的临床差异分析[J].中国现代药物应用, 2014, 8 (3) :79.
老年性癫痫 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
采用随机数字表法将该科2013年7月—2014年4月期间120例患有老年癫痫的患者进行一定的临床资料回顾性分析, 将两组患者随机分为试验组和对照组。其中对照组患者60例, 年龄51~81岁, 平均 (60.3±8.6) 岁;男性40例, 女性20例。试验组患者60例, 年龄52~82岁, 平均 (59.4±7.6) 岁;男性36例, 女性24例。所有患者均表现为部分性发作, 或全身性发作, 诊断标准均符合国际癫痫诊断标准。两组患者的一般资料比较差异无的统计学意义 (P>0.05) ,
1.2 治疗方法
针对两组患者均采用常规的内科治疗, 其中对照组采用卡马西平 (国药准字H13020748) 进行治疗, 其中开始一次0.1g, 2~3次/d;第二日后每日增加0.1 g, 直到出现疗效为止;维持量根据调整至最低有效量, 分次服用;注意个体化, 最高量每日不超过1.2g。根据患者的病情进行酌情增加或减轻药量。试验组采用托吡酯 (国药准字H20022055) 进行治疗, 使患者每天0.5~1 mg/kg开始, 每周或每2周增加每天每公斤体重0.5~1 mg, 逐渐增至每天每公斤体重4~8 mg, 根据患者的病情进行酌情调整剂量。
1.3 疗效评价标准
观察两组患者的临床疗效, 其中显效:患者在使用药物半年之内发作次数减少80%以上为显效。有效:患者在使用药物半年之内发作次数减少在50%以上为有效。患者未达到以上标准为无效。总有效=显效+有效。针对两组患者经过药物治疗的不良反应进行比较, 如头痛乏力, 嗜睡, 体重减轻, 等进行比较。
1.4 统计方法
应用SPSS15.0软件进行数据分析, 计量数据采用均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验;计数资料采用百分比表示, 数据对比采取χ2校验。
2 结果
2.1 临床疗效比较
对比两组患者经过不同治疗方式后临床效果进行比较, 发现试验组采用托吡酯治疗老年癫痫的总有效为93.33%。对照组采用卡马西平治疗老年癫痫的总有效为66.67%, 两组比较, P<0.05, 差异有统计学意义。见表1。
2.2 不良反应比较
对比两组患者经过不同治疗方式后发生的不良反应进行比较, 发现对照组采用卡马西平总不良反应43.3%, 试验组采用托吡酯的总不良反应为13.3%, 两组差异较大, P<0.05, 差异有统计学意义。见表2。
3 讨论
癫痫是一种大脑神经细胞异常放大引起的一种短暂性的发作性大脑功能失调, 其中主要是由于患者先天性疾病, 热性惊厥, 颅脑损伤, 以及颅内感染等原因引起, 其中患者发生癫痫的主要原因为颅脑损伤[5,6]。其中颅脑损伤是一种较为常见的外伤, 根据颅脑解剖部位可分为头皮损伤, 颅骨损伤, 顶叶损伤。患者一般表现为意识障碍, 头疼, 恶心呕吐, 瞳孔散大[7,8]。而老年患者由于年龄较大, 身体各个器官都在逐渐衰减, 对于病情的恢复较年青者较慢, 此外, 对于老年的护理也有一定的困难, 对于患者以及患者家属的正常生活均有一定的困扰[9]。因此科学有效的针对老年癫痫的患者的治疗显得尤为重要, 在该次研究中, 针对老年癫痫的患者采用两种不同的方式进行治疗, 其中对照组采用卡马西平进行治疗, 卡马西平属于一种较为常见的精神性药物, 能够有效的降低患者的神经细胞膜对于钠离子和钙离子的通透性, 对于患者体内的细胞兴奋性有一定的抑制作用, 通过对于患者的突触部位的强直后期强化的抑制作用, 从而达到限制癫痫异常放电的扩散作用。因此, 卡马西平具有抗惊厥神经痛的作用。但是患者在单纯使用卡马西平时会出现不同程度的不良反应, 如患者出现头昏嗜睡, 乏力, 恶心[10,11]。此外可以导致患者的甲状腺出现一定的功能减退。而试验组采用的托吡酯临床效果较好, 托吡酯的化学名称为甲基亚乙基。是一种白色晶体粉末状, 有一定的苦味, 属于一种氨基磺酸脂取代单糖的一种新型抗癫痫性药物。在一定程度上能够阻断钠离子通道, 抑制性神经递质的作用。此外, 托吡酯能够迅速较为完全的被人体所吸收, 药效动力学较快[12,13]。在针对两组患者分别采用不同的方式进行治疗时, 通过针对两组的临床疗效发现, 试验组采用托吡酯治疗老年癫痫发作的总有效为93.33%。对照组采用卡马西平治疗老年癫痫的总有效为66.67%, 两组差异较大, P<0.05, 具有一定的统计学意义。对比两组患者经过不同治疗方式后发生的不良反应进行比较, 发现对照组采用卡马西平总不良反应43.3%, 试验组采用托吡酯的总不良反应为13.3%, 两组差异较大, P<0.05, 差异有统计学意义。
综上所述, 对于老年癫痫发作的患者采用托吡酯进行治疗, 临床效果较好, 能够有效的减轻患者的临床表现, 并减少了患者治疗后的不良反应, 缩短了住院时间, 患者以及患者家属较为满意。故, 对于托吡酯治疗老年癫痫发作的这一方式值得我们在临床上进行大力的推广和应用。
摘要：目的 分析并研究托吡酯单用与卡马西平治疗老年癫痫发作的疗效。方法 采用随机数字表法将120例小老年癫痫的患者分为两组, 对照组采用卡马西平进行治疗, 试验组采用托吡酯进行治疗, 对比经过2周治疗后, 对患者的临床疗效进行比较。结果 对两组的临床疗效发现, 试验组采用托吡酯治疗老年癫痫发作的总有效为93.33%。对照组采用卡马西平治疗老年癫痫的总有效为66.67%。对比两组患者经过不同治疗方式后发生的不良反应进行比较, 发现对照组采用卡马西平总不良反应43.3%, 试验组采用托吡酯的总不良反应为13.3%, 两组差异较大, P<0.05, 差异有统计学意义。结论 采用托吡酯治疗老年癫痫发作的临床效果较为明显, 整体过程安全可靠, 减少了患者治疗后的不良反应。患者以及患者家属较为满意, 因此这一方式值得我们在临床上进行广泛的应用。