老年性骨质疏松症论文（共11篇）
老年性骨质疏松症论文 篇1
骨质疏松症 (osteoporosis) 是一种年龄相关性疾病, 以骨量减少和骨质微细结构的退化为特征, 造成骨质脆性增加从而导致骨折[1]。骨质疏松性骨折在老年人群中普遍存在, 严重影响老年人生活质量, 增加其致残率和致死率[2]。在30岁左右, 人的骨量达到高峰, 之后迅速下降, 每年降低约0.5%, 被认为是生理性年龄相关性改变[3]。这种稳定的年龄相关性骨量减少与骨质疏松性骨折并无必然联系。然而, 诸多因素包括遗传、营养水平、体质, 以及年龄相关性骨量减少等综合因素增加了骨折的风险[4]。骨骼由2个部分组成, 皮质骨和骨小梁。皮质骨包含80%的骨量, 呈致密板层状结构, 主要见于长骨骨干和扁平骨表层。相反, 骨小梁为不规则的片状或线状结构, 相互连接呈疏松海绵状, 构成骨松质[5], 多见于长骨干骺端和扁平骨深层。年龄相关性骨量改变可同时影响骨小梁和骨皮质, 包括骨小梁断裂、变薄, 以及骨皮质内形成多孔空洞, 结合一定数量的骨量减少以及内外因素, 逐渐导致骨质疏松性骨折。基于病理生理的改变, 骨质疏松症被分为两类, 一类是绝经后骨质疏松症, 由于雌激素水平骤降而使骨皮质发生改变。这种类型骨质疏松主要与脊椎和腕关节骨折有关[6]。另一类型是老年性骨质疏松症, 与年龄有关, 主要是>60岁人群较多见, 与性别无关。这种类型骨质疏松主要是骨小梁发生改变, 老年人容易发生髋部骨折[7]。本文主要综述老年性骨质疏松症药物治疗的新进展。
当前, 治疗骨质疏松症的药物分为3类:抗骨质再吸收药物、合成代谢物及上述两类的合成物[3]。抗骨质再吸收药物的药理机制: (1) 抑制破骨细胞的分化并降低其活性 (雌激素类和双膦酸盐类) ; (2) 通过β配体受体激活剂 (receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand, RANKL) 间接破坏成骨细胞和破骨细胞间的相互作用而影响破骨细胞的分化和功能 (狄诺塞麦) ; (3) 降低破骨细胞贴附骨表面的能力 (组织蛋白酶K) 。尽管老年人骨量减少明显, 但抗骨质再吸收药物在维持骨量方面仍有一定疗效, >50%的老年性骨质疏松相关骨折可以得到有效控制, 因此仍在临床实践中广泛应用[4]。
合成代谢物类包括促进骨生成的化合物, 如特立帕肽 (一种甲状旁腺激素的类似物) 和抗sclerostin药物[8]。特立帕肽可刺激骨生成, 同时促进骨吸收, 以此加快骨质更新。其作用是基于甲状旁腺激素对骨质的周期性刺激, 可增加成骨细胞活性。另一方面, 骨硬化蛋白抑制骨的重吸收和合成。双重治疗使骨皮质和骨小梁显著增加, 在老年性骨质疏松症人群中有显著的抗骨折疗效。雷尼酸锶是另外一种治疗药物, 被认为具有双重疗效, 既可抑制骨的重吸收, 同时维持或促进骨生成。最近的药理学研究指出, 锶可以调节多条骨细胞间的信号通道, 通过激活钙敏感受体以及抑制脂肪生成而获得药理作用。
1 老年性骨质疏松症的治疗和抗骨折疗效
1.1 钙和维生素D
钙和维生素D不是直接治疗手段, 但却是任何骨质疏松症治疗中必不可少的辅助用药。维生素D的血清水平应该保持在>75 nmol/L, 常规剂量为1000 IU/d。骨质疏松诊疗指南推荐钙的剂量为1.0 g/d。然而最新的研究认为钙的摄入与潜在的心血管风险有关, 因此将钙的剂量降低到原剂量的50%[9]。
1.2 雌激素
雌激素的应用可以预防绝经后妇女的骨量减少, 尤其是髋部和脊椎。然而, 关于雌激素替代疗法预防骨质疏松的前瞻性研究甚少。一项美国女子健康研究所的研究指出, 雌激素联合孕激素治疗可降低女性24%的全身骨折, 降低33%的髋部骨折[10]。但该研究也提出雌激素联合孕激素治疗的总体风险远大于其疗效。很少有研究评价≥70岁老年女性应用雌激素的疗效。有观察性研究报道, 雌激素的应用可以控制老年女性髋部骨折的发生[11]。此外, 一些短期的研究指出雌激素治疗对老年女性有效。最新的一项研究表明, 针对老年女性仅仅9月的雌激素替代疗法便可增加其脊椎和髋部的骨密度[6]。还有研究提出小剂量雌激素联合钙、维生素D治疗>70岁的老年女性骨质疏松症疗效更佳[10]。小剂量雌激素可有效抑制骨的再吸收和骨量减少, 且比常规剂量的不良反应小。在随机安慰剂对照研究中, 针对75岁老年女性, 0.25 mg/d剂量的17B雌二醇与0.5 mg/d、1 mg/d在骨质更新方面疗效相当;其不良反应与安慰剂组相当, 明显低于其他2组剂量。在一项长期研究中, 维生素D补充足够的前提下, 结合雌激素 (conjugated equine estrogen, CEE) 0.3 mg/d联合醋酸甲羟孕酮 (medroxy progesterone acetate, MPA) 2.5 mg/d可增加老年女性脊椎和髋部骨密度。而来自于WHI的最新报道指出, 55~59岁女性长期应用雌激素的心血管风险高于其治疗骨质疏松的获益程度, 因此, 不推荐绝经5~10年的女性长期服用雌激素治疗骨质疏松[6]。临床上单独使用雌激素预防治疗骨质疏松较少, 而选择性雌激素受体调节剂 (estrogen receptor modulators, SERM) 雷洛昔芬应用较多。
1.3 抗骨质重吸收复合物
大多数双膦酸盐药物对老年人和绝经前妇女均具有抗骨质疏松性骨折的活性。临床最常用的双膦酸盐有4种:3种口服药物 (阿屈膦酸盐、利塞膦酸盐、伊班膦酸盐) 和1种静脉给药 (唑来膦酸二钠) [12]。阿屈膦酸盐可有效控制绝经期妇女的脊椎骨折, 同时可减少男性糖皮质激素导致的骨质疏松性骨折和非脊椎骨折的发生, 如髋部骨折。利塞膦酸盐亦可减少老年女性脊椎及非脊椎骨折以及糖皮质激素导致骨质疏松性骨折的发生。阿屈膦酸盐和利塞膦酸盐每周分别给药70 mg和35 mg, 而利塞膦酸盐和伊班膦酸盐也可分别每月给药150 mg。根据药物使用说明, 这2种药物给药方式有一定限制:需要空腹、大量饮水并站立一定时间, 这对于老年人来说是一种挑战。
通过静脉给药的唑来膦酸二钠也可以减少脊椎、髋部及非脊椎骨折的发生, 对男性、女性、糖皮质激素导致的骨质疏松性骨折均有效。此外, 还可以使髋部骨折后1年的病死率减少28%, 但其机制尚不清楚。唑来膦酸二钠需要每年给药5 mg, 首次给药后需要持续3年, 抗骨折作用显著。
口服双膦酸盐药物具有一定的胃肠道不良反应, 且双膦酸盐药物禁用于肾小球滤过率<35 ml/min的老年患者, 因此无论是口服还是静脉给药, 其在临床使用中均有一定限制, 缩小了获益人群, 尤其是那些有明显骨质疏松性骨折风险的老年患者。
虽然双膦酸盐药物在预防骨质疏松性骨折方面有明确疗效, 但最近的报道指出, 在应用双膦酸盐药物的患者中可发生非典型性骨折, 其机制与双膦酸盐药物及狄诺塞麦对骨更新的强烈抑制效果有关, 且与长期抗骨质重吸收过程中骨皮质增厚及骨膜剥脱有关。有学者指出, 虽然双膦酸盐药物导致的非典型性骨折很少见, 但在临床应用中应充分考虑非典型性骨折的风险, 评估其合理的用药剂量及周期[5,6]。
1.4 狄诺塞麦
是一种人类Ig G单克隆抗体, 对人RANKL有亲和力和特异性。可阻断RANKL与RANK的结合从而抑制破骨细胞的生长和活性[13]。狄诺塞麦的分子量约为147 k Da, 是在遗传工程哺乳动物 (中国仓鼠卵巢) 细胞中生产。绝经期妇女每6月给予60 mg, 可使腰椎、髋部、桡骨远端骨密度分别提高3%~6.7%、1.9%~3.6%和0.4%~1.3%。研究表明, 每6月皮下注射狄诺塞麦, 持续36月, 可有效降低68%新发脊椎骨折的发生率, 减少40%髋部骨折, 降低20%非脊椎骨折的风险[14];且与安慰剂相比, 并未增加肿瘤和感染发生的风险。然而长期使用可能有免疫系统的不良反应, 因为RANKL不仅表达于骨细胞中, 而且可表达于免疫细胞中, 因此与安慰剂相比显著提高了湿疹和严重感染的发生率。2010年被美国食品药品管理局 (FDA) 批准用于处在高危骨折中的绝经后妇女骨质疏松症治疗。
总之, 老年人应用狄诺塞麦的优点在于:方便的给药途径 (1年2次皮下注射) 增加了患者的依从性;无胃肠道不良反应;具有可逆性, 因为其特异性针对RANKL, 而不是骨矿物质;此药物不通过肾脏代谢, 因此肾功能不全的患者也可使用。最后, 就不良反应而言, 接受此药物治疗的患者有发生非典型性骨折的风险。
1.5 合成代谢物
特立帕肽, 一种人类重组甲状旁腺激素的1~34个氨基酸片段。研究表明, 特立帕肽可减少患有骨质疏松症的绝经期妇女脊椎及非脊椎骨折发生率[8]。对患有骨质疏松症的老年男性, 特立帕肽可显著降低中重度脊椎骨折的风险。对于糖皮质激素导致的骨质疏松症也有一定疗效。与阿屈膦酸盐相比, 特立帕肽可更早更显著地增加腰椎和整个髋部的骨密度, 更有效地预防脊椎骨折。特立帕肽给药方式是皮下注射20 mg/d, 同时需要患者配合一定程度的运动, 这对于老年人来说也是一种挑战。
1.6 雷尼酸锶
雷尼酸锶可减少骨质疏松症患者脊椎和非脊椎骨折的发生。临床证据表明, 从绝经早期到>80岁的老年患者均可获益。其疗效不受骨质疏松严重程度、骨更新水平及临床风险因素的影响[15], 因此临床应用于抗骨质疏松治疗超过10年之久。
锶可以溶于水口服, 2 g/d, 由于其给药方式和频率, 对于老年人依从性是个挑战。其不良反应包括胃肠道反应, 如恶心、腹泻, 并可增加静脉栓塞和心血管疾病的风险。法国的一项回顾性研究报告了199例雷尼酸锶的严重不良反应[6]。这些病例中约50%是静脉血栓栓塞事件, 约25%为严重皮肤反应。因此, 2012年欧洲药品管理局 (EMA) 发布了有关雷尼酸锶的风险管理建议, 不再建议雷尼酸锶用于制动 (immobolised) 患者或静脉血栓栓塞患者, 同时, 出现严重皮肤反应的患者应立即停药。
2 治疗骨质疏松症的新策略
2.1 抗sclerostin药物
sclerostin是成熟骨细胞分泌的一种抑制骨形成的糖蛋白, 可促进骨细胞和成骨细胞的凋亡, 并抑制成骨细胞的活性。抗sclerostin药物可促进骨生成, 其Ⅰ期临床研究已经在美国完成。目前正在开展抗sclerostin药物治疗男性和绝经期妇女骨质疏松症的Ⅱ期临床研究, 但其长期应用的安全性尚不明确, 有望作为一种新的单克隆抗体药物问世[16]。
2.2 组织蛋白酶K抑制剂 (odanacatib, ODN)
ODN药物的Ⅰ期和Ⅱ期临床研究表明, 应用ODN 36月后, 骨质疏松症患者的骨密度明显增加, 其疗效与唑来膦酸二钠及狄诺塞麦相似;然而, 与这些药物相比, 其骨质重吸收的标志物并未显著减少, 骨生长标志物也有少量下降[17]。ODN的抗骨折效果还需要随机双盲安慰剂对照临床研究进一步验证。
3 小结
在我国, 由于老龄化进程逐渐加快, 老年性骨质疏松症的发病率日益增高。年轻时健康的生活方式和合理的饮食习惯可以有效预防骨质疏松。老年性骨质疏松症具有独特的病理生理特点, 容易发生骨折, 可降低患者生活质量, 甚至造成死亡[18]。我国目前大多数骨质疏松症是在患者发生创伤性骨折后才被诊断, 因此针对老年人群, 需加强骨折风险防范意识, 早期进行健康护理干预。绝大多数骨质疏松症的治疗对于预防首次骨折是有效的, 部分对于预防二次骨折也有效, 尤其是髋部骨折后的患者;这些患者多是老年人, 体弱且合并多种疾病, 正在服用多种药物, 影响治疗效果。
当前骨质疏松症的治疗对于抗骨质重吸收和促进合成代谢是有限的, 大部分药物对于预防骨折方面达到治疗平台期。此外, 药物的不良反应也限制了其长期应用。因此, 需要继续研发一些不同种类的生物制剂, 如抗sclerostin药物、ODN等正在临床试验中。新的生物制剂联合目前的抗骨质重吸收药物、合成代谢药物可能在治疗骨质疏松症方面发挥更大的作用。
老年性骨质疏松症论文 篇2
核桃补肾粥:核桃仁、粳米各30克，莲子、怀山药、黑眉豆各15克,巴戟天10克,锁阳6克。将黑眉豆泡软,莲子去芯,核桃仁捣碎,巴戟天和锁阳用纱布包裹,同入锅中,加水煮成粥,捞出巴戟天、锁阳药包，调味,咸甜不拘,酌量食用。本方适用于脾肾两亏的骨质疏松症患者,有补肾壮阳、健脾益气的功效。
姜附狗肉煲:熟附子6克,干姜少许,狗肉250克。将狗肉洗净、切块,红烧至半熟后,加入附子、干姜煨烂,调味后食用。本方适用于肾阻虚的骨质疏松症患者,有温肾壮阳、益气补虚之功效。
桑椹牛骨汤:桑椹子25克,牛骨250～500克。将桑椹子洗净,加酒、糖少许蒸制。将牛骨置锅中用水煮,开锅后撇去浮沫,加姜、葱再煮。见牛骨发白时,捞出牛骨,加入已蒸制的桑椹子,开锅后再去浮沫,调味后即可饮用。此方有滋阴补血、益肾强筋之功效。
乌豆猪骨汤:乌豆20-30克,猪骨200-300克。将乌豆洗净、泡软,与猪骨同置锅中,加水煮沸后,改文火慢熬至烂熟,调味后饮用。此方适用于老年骨质疏松、风湿痹痛等,有补肾、活血、祛风、利湿之功效。
黄豆猪皮汤:黄豆30克,猪皮200克。葱段、姜片、精盐各适量。将猪皮刮去肥肉洗净切块,黄豆洗净泡软,一同放入砂锅内,加水烧开。撇去浮沫儿,放入葱段、姜片,用文火煮至黄豆烂熟,加入精盐调味后吃黄豆、猪皮、饮汤。可滋阴活血,益气补虚。
黑豆猪骨汤:黑豆30克,猪骨(或猪腔骨)300克，葱段、姜片、精盐、胡椒粉、醋各适量。将黑豆洗净泡软,与猪骨一起放入砂锅内,加水烧开,撇去浮沫儿,放入葱段、姜片,用文火煮至黑豆烂熟,加入精盐、醋、胡椒粉调味后吃豆饮汤。可补肾活血，祛风利湿。
桑葚牛骨汤:桑葚子25克,牛骨250克,白酒、白糖、精盐、葱、姜各适量。将桑葚洗净,加入白酒、白糖少许蒸制;另将牛骨放入砂锅内,用旺火煮沸,撇去浮沫儿,放入葱段、姜片,用文火炖煮,至牛骨发白,牛骨中钙、磷、骨胶等营养物质已溶解于汤中,捞出牛骨，加入已蒸制的桑葚,再煮20分钟,调味后即可饮用。可滋阴补血,益肾强筋,适用于骨质疏松症、更年期综合症。
核桃补肾粥:核桃仁30克,莲子15克,巴戟天10克,锁阳6克,黑豆15克,粳米30克。将黑豆洗净泡软,莲子去心,核桃仁捣碎,巴戟天和锁阳用纱布包好,与黑豆、莲子、核桃仁一同放入砂锅内，加水用文火煮至米烂粥成,去掉药包,调味咸甜均可。可补肾壮阳,健脾益气。
木瓜汤：羊肉100克,苹果5克,豌豆300克,木瓜1000克,粳米500克,白糖适量,盐、味精、胡椒粉适量。将羊肉洗净,切成六分见方的块。粳米、苹果、豌豆淘洗干净。木瓜取汁待用。羊肉、苹果、豌豆、粳米、木瓜汁,清水适量放入锅,用武火烧沸后,转用文火炖,至豌豆熟烂,肉熟,放入白糖、盐、味精、胡椒粉即成。经常食用,补中益气。
桃酥豆泥：扁豆150克,黑芝麻25克,核桃仁5克,白糖适量。扁豆入沸水煮30分钟后去外皮,再将豆仁蒸烂熟,取水捣成泥。炒香芝麻,研末待用。油热后将扁豆泥翻炒至水分将尽,放入白糖炒匀,再放入芝麻、白糖、核桃仁溶化炒匀即可。
茄虾饼：茄子250克,虾皮50克,面粉500克,鸡蛋2个,黄酒,生姜,酱油,麻油,精盐,白糖,味精各适量。茄子切丝用盐渍15分钟后挤去水分,加入酒浸泡的虾皮,并加姜丝、酱油、白糖,麻油和味精,拌和成馅。面粉加蛋液,水调成面浆。植物油六成热舀入一勺面浆,转锅摊成饼,中间放馅,再盖上半勺面浆,两面煎黄。经常食用,活血补钙,止痛,解毒。
萝卜海带排骨汤：排骨250克,白萝卜250克,水发海带50克,黄酒、姜、精盐、味精各适量。排骨加水煮沸去掉浮沫,加上姜片,黄酒,小火炖熟。熟后加入萝卜丝,再煮5-10分钟,调味后放入海带丝、味精，煮沸即起。
排骨豆腐虾皮汤：猪排骨250克,北豆腐400克,鸡蛋1个,洋葱50克,蒜头1瓣,虾皮25克,黄酒、姜、葱、胡椒粉、精盐、味精各适量。排骨加水煮沸后去掉浮沫,加上姜和葱段,黄酒小火煮烂。熟后加豆腐块,虾皮煮熟,再加入洋葱和蒜头,煮几分钟后熟后调味,煮沸即可。经常食用,强筋壮骨,润滑肌肤,滋养五脏,清热解毒。
红糖芝麻糊：红糖25克,黑芝麻各25克,藕粉100克。先将黑白芝麻炒熟后,再加藕粉,用沸水冲匀后再放入红糖搅匀即可食用，1日1次冲饮,适用于中老年缺钙者。
粳米100克、水1000毫升，入砂锅烧开,放入山楂、莲肉各20克、薏苡仁50克、红枣10枚,小火熬至粥将成时,入冰糖适量,再熬至冰糖化开,分2次空腹服。
胡萝卜200克,苹果(去皮核)、菠菜各15克,洗净共捣烂,连渣煮服。此方还适于食欲不振。
苹果100克、花椰菜、胡萝卜各50克,鲜紫菜、苏叶200片共绞取汁,1日1-2次服完。
鸡块750克,黄豆50克(泡发好)、核桃仁50克、葱2根(打成结)、姜2片、黄酒15克及盐,同入气锅,加水至2/3满,小火蒸2小时,出锅放些胡椒粉食用。
经常食用含钙丰富的食物：芝麻、牛奶、虾皮、鱼、海带、豆类、绿叶蔬菜、蜂蜜等。
鸡蛋虾米汤:鸡蛋3个,虾米30克。锅中加适量清水煮沸后,将搅匀的蛋汁与虾米共入锅,煮沸后调味食用。
赤小豆鲫鱼汤:活鲫鱼1条,赤小豆20克,作料适量。将鲫鱼去鳞、鳃及内脏,加葱、姜、料酒、盐等调料,腌制片刻,与赤小豆一起入锅,加水煮烂,分次食用。
老年性骨质疏松症论文 篇3
关键词 骨质疏松 补钙 阿仑膦酸钠
笔者统计2005年6月～2006年6月应用阿仑膦酸钠治疗老年性骨质疏松患者120例，现将结果总结如下。
材料与方法
骨质疏松患者120例，年龄57～85岁，其中男46例，女74例。患者均以腰背酸痛或肢节疼痛为主，伴有足跟痛者35例，伴有下肢无力者64例，发生过骨折的3例，所有的X线检查均有不同程度的骨质改变。随机分为治疗组90例，对照组30例。
对照组：单纯补充钙剂及维生素D。方法：5%葡萄糖注射液150ml，10%葡萄糖酸钙20ml，25%维生素C10ml，混合每日1次静滴，连续注射5天，同时口服维生素D以促进吸收（剂型及种类依患者身体状况或经济条件酌情选择）。
治疗组：先口服阿仑膦酸钠（商品名“固邦”），每日1粒（10mg），早饭前空腹以100ml温水口服，15天后按与对照组相同的常规方法补钙。治疗结束后统计两组患者疗效。疗效标准：腰酸背痛等症状完全消失为痊愈，大部分症状缓解，但偶尔仍会有部分症状出现，如活动后疼痛为好转，症状改善不明显或毫无改善者为无效。
结 果
由表1可见，在治疗老年性骨质疏松的过程中，按疗程服用阿仑膦酸钠后再补充钙剂，治疗效果明显优于单纯补充钙剂的患者。
讨 论
骨质疏松是以骨量降低及骨微细结构破坏为特征，伴有骨强度降低，脆性增加的一种疾病。主要表现为腰背酸痛，肢节疼痛，驼背及易骨折，多见于老年人，常易发生脊椎压缩性骨折、髋部骨折和长骨远端骨折，而骨折患者由于长期卧床和肢体制动又可以导致继发性骨质疏松，从而形成恶性循环。预防和治疗老年性骨质疏松对于提高老年人的生活质量，减少家庭及社会经济负担至关重要。
骨质疏松可分为两类，一是原发性骨质疏松，包括老年性骨质疏松与妇女绝经后骨质疏松、特发性成人骨质疏松、幼年骨质疏松。二是继发性骨质疏松，如甲状旁腺增生与甲状旁腺功能亢进等内分泌失调性疾病，或过用激素等而导致的药源性骨质疏松。
腰背部疼痛是骨质疏松症最常见的症状，初期表现为活动后腰背疼痛，逐渐发展为持续性疼痛，久立久坐或长时间保持固定姿势时疼痛加剧。同时患者常会伴有体倦乏力，下肢痿軟，足跟痛。因为该病的症状容易与慢性风湿性疼痛、腰椎间盘突出症、增生性脊柱炎等疾病相混淆，所以治疗前应注意鉴别，明确诊断。X线检查可观察骨骼的密度，皮质的形态及骨小梁的数量、形态、分布等，结合临床症状，BMD检查，血尿等生化检查，是诊断骨质疏松的主要方法。
补充骨钙是治疗老年性骨质疏松的关键，以往补钙以单纯补充钙剂及维生素D为主，由于吸收环节中的流失及破坏，大多数的钙不能到达骨质，也就不能真正达到治疗老年性骨质疏松的目的，甚至还有可能造成血钙偏高而骨钙仍然不足的情况。
老年性骨质疏松症论文 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年8月-2012年7月笔者所在医院收治的120例老年性骨质疏松症患者。其中男50例, 女70例;年龄54~75岁, 平均 (62.5±2.5) 岁;患者均出现腰酸背痛症状, 在休息和活动时都感觉到疼痛, 65例上下楼梯时感觉非常吃力, 临床症状明显, 30例还伴有明显的小腿疼痛, 25例行走中出现腿部疲乏情况。120例患者均符合中国中老年学会骨质疏松委员会、骨质疏松诊断标准学科组1999年1月制定的“中国人原发性骨质疏松症诊断标准”, 确诊为骨质疏松症。随机将这些患者分为试验组和对照组, 各60例, 两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有一定的可比性。
1.2 方法
对照组患者采用金天格胶囊 (金花企业 (集团) 股份有限公司, 批准文号:国药准字Z20030080) 0.4 g/粒进行治疗, 3粒/次, 3次/d。
试验组患者在对照组治疗的基础上采用自拟的补肾强骨汤加减施治, 基本治则为补肾强骨通络止痛。药物组成:桑寄生15 g, 杜仲10 g, 熟地12 g, 淫羊藿12 g, 北芪12 g, 白芍12 g, 川断12 g, 骨碎补12 g, 山萸肉12 g, 枳壳6 g, 甘草6 g。症见腰膝酸软、畏寒肢冷、精神萎靡、舌淡苔白、脉沉, 偏于肾阳虚者加用制附子15 g, 玉桂6 g等;症见眩晕耳鸣、腰膝酸痛、咽干、五心烦热、舌红而干、脉细数, 偏于肾阴虚者加用知母、龟板鳖甲等;症见伴闪挫跌扑伤, 伤处刺痛、痛处不移、拒按舌质紫暗、脉涩偏气滞血瘀者上方减少补益药加红花12 g, 归尾12 g, 桃仁12 g。将这些药物加水煎熬。用法:取汁液300 ml服用, 1剂/d;早晚各服用1次。两组患者的治疗时间为3个月。
1.3 疗效判断标准
参照《中医病症诊断疗效标准》拟定[2]。优:患者的症状改善明显, 日常行走的疼痛得到缓解和减少, 乏力情况明显减少, 进行骨密度测定明显增强。良:患者的症状得到一定的改善, 行走时, 疼痛较治疗前减轻, 进行骨密度测定, 有一定的增强。有效:患者感觉到治疗效果, 疼痛有一定的缓解, 但是骨密度测定没有改善。无效:患者的症状和骨密度测定没有任何改善, 甚至疼痛更加明显。总有效=优+良+有效。
1.4 统计学处理
所得数据均应用SPSS 18.0统计学软件进行统计学分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
试验组总有效率为96.7%, 明显优于对照组的85.0%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。试验组平均住院时间为 (15.0±3.0) d, 明显优于对照组的 (35.0±5.0) d, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
例 (%)
*与对照组比较, P<0.05
3 讨论
金天格胶囊是一种天然虎骨的替代品, 具有很好的健骨作用, 此外, 由于其含有人体骨骼形成所需的钙磷等, 促进人体骨的形成[3]。金天格胶囊还具有一定的镇痛和抗炎作用, 使患者的痛阈值得到明显提高, 有效地减轻患者的疼痛症状。
老年性骨质疏松症为原发性骨质疏松症中的一种, 中医学认为, 骨质疏松症属于“痹症”、“痿症”、“腰背痛”“等范畴。患者具有的腰背酸痛和腰膝酸软等症状, 既跟骨质疏松有一定的关系, 还与自身肾功能减退使得病症加重有关。肾虚骨萎, 督脉失于温养是其病发的关键基础, 而气滞血瘀则是其发病的加重因素。此外脾胃虚弱、劳损、饮食、情绪等也会对本病产生重要影响。以上诸多因素综合作用的结果而形成本病, 《灵枢·本神》说”“肾藏精”, 《素问·阴阳应象大论》说“肾生骨髓”、“在体为骨”, 骨是支持人体的支架, 因为肾能藏精, 精能生髓, 髓能养骨, 所以人体骨髓的生长、发育、修复均须依赖肾脏精气的滋养和推动, 若年老体弱, 肾脏亏虚、精气不足, 肾藏精、生髓、养骨、充骨功能失常, 则骨萎不坚, 导致骨质疏松。
本组中药内服方剂根据其临床特征, 提出补肾强骨、通络止痛为本病的治则, 方中骨碎补、淫羊藿、杜仲、山萸肉、熟地温肾强督填精、强壮筋骨, 痛甚者加红花、归尾、桃仁、桂枝辅以活血止痛。其主要功能:通过发挥淫羊藿、骨碎补、川断等“补肾壮阳、强筋健骨、通利血脉”作用, 从而使“元阳振作”, 单位体积内的骨小梁量增加, 小梁厚度增加, 结构得到一定程度的恢复。主治骨质疏松, 促进患者的骨折愈合。此外, 在治疗期间也要根据患者的身体状况指导患者进行适度有规律的负重和肌肉锻炼, 同时调节患者饮食结构, 合理均衡饮食, 嘱患者多食含钙高的食物, 如每天坚持喝牛奶、多食豆制品、虾皮、蔬菜等, 指导患者多晒太阳、戒烟酒、少喝咖啡等饮料, 同时针对性地做好患者的心理护理, 调节情绪, 勿急躁、抑郁等。
总而言之, 治疗骨质疏松症的目的在于缓解疼痛, 提高生存质量, 抑制骨吸收, 稳定和增加骨量, 防止骨折的发生, 减少骨骼退变, 促进新骨形成。对于骨质疏松症的治疗各师各方, 笔者认为采用中西药结合治疗较之单纯应用中药或西药施治优胜, 可增加疗效, 作用最全面, 既能迅速缓解疼痛、减轻症状、改善机体功能, 缩短患者的住院时间促进健康, 确保骨质疏松症发病得以有效控制, 达到标本兼治的治疗效果。
摘要：目的:探讨和分析中西医结合治疗老年性骨质疏松症的疗效。方法:选取2010年8月-2012年7月笔者所在医院收治的120例老年性骨质疏松症患者。随机分成试验组和对照组, 各60例。对照组患者采用金天格胶囊治疗, 试验组患者在对照组治疗基础上采用中药治疗。结果:试验组治疗总有效率为96.7%, 平均住院时间为 (15.0±3.0) d, 明显优于对照组的85.0%、 (35.0±5.0) d, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:对老年性骨质疏松症患者采用中西医结合进行治疗, 有效地缓解患者的症状, 减轻患者的痛苦, 提高治疗效果, 促进患者的康复, 缩短患者的住院时间, 改善患者的生活质量, 值得在临床上进行推广和使用。
关键词：中西医结合,老年性,骨质疏松症
参考文献
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[2]王鸥, 邢小平.老年性骨质疏松症发病机制及药物治疗进展[J].中国实用内科杂志, 2011, 31 (8) :584-586.
浅谈老年性骨质疏松的防治 篇5
【中图分类号】R68【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）10-0393-01
骨质疏松症是一种全身的增龄性骨骼病变，以疼痛、驼背、变矮及骨折为特征的代谢性疾病,可引起残疾,甚至死亡。以下主要讨论老年性骨质疏松的防治。原发性骨质疏松，占绝大部分，包括与绝经相关和老年性相关。发病机理主要为：随着年龄的增加而内分泌失调导致的：活性D减少、降钙素减少、性激素的减少、甲状旁腺激素增加、皮质类固醇增加，营养方面钙、蛋白质等减少、缺少运动和失重(制动)、卧床、吸烟、嗜酒等。防治应针对其发病机理而达到延缓骨量丢失、预防骨折提高生活质量，缓解疼痛的目的。其方法主要包括饮食疗法、运动疗法和药物疗法。
饮食疗法：主要为富含钙和维生素D的食物。奶及奶制品含钙丰富，而且钙与磷的比例合适，还含有维生素D ，有利于钙的吸收，是首选。豆浆、豆制品也含钙丰富，富含蛋白质。绿色蔬菜，含钙丰富，但有些蔬菜如菠菜含钙虽高，也含有大量的草酸，易反应结合成草酸钙，使钙不能被吸收利。虾皮、海带等海产品含钙量也丰富，动物骨头中含钙虽多，但水溶性差，其实很难吸收。富含维生素D 的食物如动物肝脏,鱼、鱼肝油，禽蛋类等。但动物的肝脏中含胆固醇较高，心脑血管疾病患者不宜食用。日常生活中应尽量避免下列情况：摄入食物中过多的蛋白质可干扰钙的吸收，使其从尿排出；食盐过多摄入也增加尿钙排出；大量摄入脂肪则可形成脂肪酸钙，不利于吸收；吸烟能促进雌激素分解，雌激素水平下降则影响钙的吸收利用；长期大量饮酒也影响钙的吸收；咖啡会增加尿钙的排出。
运动疗法：大量基础研究和临床实验证实了运动疗法的疗效[1]。其可以降低骨質疏松症的患病风险,延缓生理性的骨量减少，改善患者的症状。运动负荷能影响骨细胞增生和分化，促进性激素分泌，增加了骨皮质血流量，进而促进骨形成。而户外运动和充足的阳光吸收可增加VD（维生素D），从而促进Ca的吸收。一定数量老年人因脑血管意外等原因长期卧床，由于骨骼肌肉系统的废用而导致大量的骨丢失。动态和静态平衡、肌力是跌倒的危险因素。运动可以改善步态、平衡、协调能力、本体感受、反应时间和肌力, 从而降低跌倒风险, 减少骨折的发生。根据个人制定的包括力量、平衡和行走训练的运动计划, 如果持续1 年以上,对减少跌倒的发生是十分有效的。特别是对于有跌倒可能的老年人和过去曾跌倒过的人而言是必要的。
方法:
1 有氧训练：对老年人来说,疾走、爬楼梯、跳舞、老年操等运动比较合适。能作用于整个骨结构,因而能有效地增加骨骼密度和强度。
2负重与抗阻训练：可协助骨骼重建, 是防治骨质疏松症的有效措施。疾走是首选。少运动的患者一开始运动不宜跑步, 避免跌倒。抗阻训练应运动全身的主要肌群,使四肢都得到锻炼。伸髋，蹲下，压腿，交叉手臂等动作，运动应该缓慢有效。
3强度频率：开始适合选择持续时间短强度低的运动，运动量过大会减低依从性，多数患者能通过逐渐增加运动时间达标。可把训练分组完成。原则为感到肌肉疲劳最佳,逐渐增加强度。运动强度根据体差异，如合并心肺疾病等患者要咨询专科意见，锻炼应该有目标骨骼，让运动中负荷最大的骨能充分锻炼，骨骼脆弱的老年人可从走路等低强度运动开始,再逐渐增加负重, 锻炼四肢。过量运动对患者反而有害。运动疗法应根据患者的个体差异，疼痛部位与程度进行调整进行回复训练治疗。[2]
药物疗法：
一、减少骨质吸收的药物：
（一）雌激素及其受体调节剂：主要针对妇女卵巢功能减退，绝经等造成的内分泌失调，雌激素分泌不足导致的骨质疏松。异黄酮衍生物亦有类雌激素样作用。
（二）降钙素：能抑制破骨细胞的活性。作用于神经中枢特异性受体, 抑制前列腺素的合成,有镇痛作用。可作为骨质疏松症病患的腰背痛和椎体急性骨折的首选。
（三）二膦酸盐: 对破骨细胞所介导的骨质再吸收的一种有效的特异性抑制剂，影响破骨细胞活性；主要有阿仑膦酸盐。适用于治疗绝经后妇女的骨质疏松症，以预防髋部和脊柱骨折（椎骨压缩性骨折）。
二、促进成骨药物有
（一）甲状旁腺激素:体内维持血钙稳态的主要激素，升高血钙和降低血磷水平。能调节骨的代谢。可与骨吸收抑制剂联用。
（二）他汀类药物：是HMG-CoA还原酶抑制剂，抑制胆固醇的合成，从而降低甲羟戊酸的产生，刺激成骨。能提高骨形态发生蛋白和骨钙素的表达，促骨形成、增加骨骼密度,并加快骨微结构的修复，减少骨折风险[3]
（三）雷尼酸锶：其既可刺激成骨细胞前体细胞的分化以增加骨质，亦能抑制破骨细胞的分化及其活性影响骨质的吸收。
（四）氟制剂：在身体内，氟能够促进成骨细胞的增生，使骨形成增加氟化物能促进微骨折愈合，形成新骨小梁，强化骨结构。其对骨骼有双重作用，高浓度时对成骨细胞有毒性，减弱骨矿化，最好间歇低剂量使用，并同时补充钙和维生素D3。
（五）雄性激素及其同化激素：睾丸酮能增加骨质量，改善老年男性骨矿质密度。苯丙酸诺龙、癸酸诺龙与雄激素结构相似，用于男性骨质疏松患者,女性会有男性化的副作用，慎用。
三、矿化类药物，包括钙补充剂、活性D等，其为防治骨质疏松症基础用药。
骨质疏松是可防可治，在预防阶段以饮食、运动疗法为主，应尽早关注，年青时提高骨量峰值。女性在生育、绝经后，男性在40岁后，加强锻炼及保证钙的摄入。疾病的治疗阶段，需要饮食运动药物治疗，三者配合，尽快缓解病情、改善症状。骨质疏松的治疗原多强调药物治疗，临床实践经验采取综合治疗措施更有益，可减少药物摄入，减轻病患经济负担，改善症状。目前仍有如骨质疏松治疗疗程为多长时间等问题有待进一步探讨。
参考文献
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老年性骨质疏松症论文 篇6
老年性骨质疏松症是老年人的常见病和多发病之一, 60～70岁中老年人中约1/3有骨质疏松症, 80岁以上的老年人中半数以上有骨质疏松症[1]。老年性骨质疏松症是一种生理性退行性病变, 是骨吸收和骨重建失衡的结果。帕米膦酸二钠属第2代二膦酸钠盐类药物, 为破骨细胞活性抑制剂, 现临床上多用于治疗乳癌、肺癌或肾癌等恶性肿瘤骨转移所致的大量骨溶解。我所近4年来采用帕米膦酸二钠治疗骨质疏松症12例疗效良好, 报道如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
2008年1月-2011年12月我所采用帕米膦酸二钠治疗骨质疏松症患者12例, 其中男4例, 女8例。首发症状皆为腰椎旁疼痛。向臀部或腿部放射痛6例, 腰椎间盘突出病史3例, 曾长时间肌内注射降钙素不能耐受及心动过速、颜面潮红等不良反应4例。
1.2 方法
将帕米膦酸二钠 (深圳海王生物药业集团股份有限公司生产) 60～90mg溶于生理盐水或葡萄糖溶液1000ml中, 持续静脉缓慢滴注≥8h。用药频率:前1个月, 每2周1次, 第2个月开始, 每月1次, 再连用3个月。根据病情每年冬季前强化静脉滴注帕米膦酸二钠60mg, 1～2次。同时另服碳酸钙D3片, 每次600mg, 每天1次, 长期服用。
2结果
根据骨质疏松症患者病情的严重程度给予不同剂量的帕米膦酸二钠治疗, 用药1周后, 12例患者腰部疼痛均有明显改善, 1个月后腰部疼痛基本缓解, 自觉症状良好。3个月复查腰椎X线片, 骨密度较治疗前明显增强。治疗中复查肝功能、肾功能, 均正常。用药期间轻度头痛不适9例, 类流行性上呼吸道感染症状, 24h后缓解。
3讨论
骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。老年性骨质疏松症是随着年龄增长必然发生的一种生理性退行性病变。帕米膦酸二钠属于第2代二膦酸钠盐类药物, 为破骨细胞活性抑制剂。目前临床上多用于治疗乳癌、肺癌或肾癌等恶性肿瘤骨转移所致的大量的骨溶解。本文采用帕米膦酸二钠治疗骨质疏松症, 患者临床症状改善明显, 3个月后影像学证实骨密度明显增强, 迅速降低骨折的风险。
帕米膦酸二钠抑制骨吸收作用迅速而持久。本组12例患者治疗结果亦证明了这一点。人在一生中不断地进行着骨重建, 即吸收旧骨、形成新骨的过程, 达到骨吸收 (溶解) 与骨形成间的动态平衡[1]。骨的重建可分为3个步骤, 即骨的吸收、骨的形成和骨基质的矿化。骨质疏松症实际上就是骨的重建过程中骨的吸收过于活跃, 而骨的形成减慢导致骨重建过程失衡的结果。帕米膦酸二钠治疗骨质疏松作用原理为它能牢固地吸附在骨小梁表面, 形成一层保护膜, 阻止破骨前细胞转化为成熟破骨细胞, 从而有效抑制破骨细胞活性, 使骨吸收减慢。帕米膦酸二钠尤其对腰椎和股骨近端的骨质疏松作用明显, 并且药物在骨内半衰期甚为长久, 可长期滞留于骨组织中, 半衰期的最后阶段可达300d, 且小剂量即可抑制骨吸收产生疗效, 作用持久, 不影响骨组织矿化[2]。短时间用药, 药物在骨组织长时间存留, 从而获得多个月甚至1年的症状缓解。
疼痛是骨质疏松症中最常见、最主要的症状, 多以腰背痛最常见。骨质疏松的疼痛机制较为复杂, 主要原因是骨转换过快, 骨吸收增加。在骨吸收过程中, 骨小梁的破坏、消失, 骨膜下皮质骨的破坏引起骨痛;其次是骨膜下及关节处的疼痛感受器受直接或间接的刺激[3]。因此, 骨质疏松疼痛的治疗应着眼于抑制骨吸收及提高骨密度。本文患者首发症状是腰椎旁疼痛明显, 并进行性加重, 采用帕米膦酸二钠治疗1周后减轻, 1个月后基本缓解。帕米膦酸二钠可抑制破骨细胞所介导的骨吸收, 改善骨密度, 从而减轻腰背骨、髋骨及四肢骨疼痛, 从而提高患者生活质量。同时帕米膦酸二钠能较好地改善患者高血脂、高胆固醇指标, 且对糖尿病患者血糖基本无影响[2]。
帕米膦酸二钠在不同组织中的半衰期不同, 体现出药物的高选择性。帕米膦酸二钠在骨组织中半衰期长, 所以用药频率为每月2次或1次, 即可维持在骨组织里较高的药物浓度。而在其他组织器官里半衰期较短, 静脉滴注帕米膦酸二钠4h后, 血浆半衰期为0.8～2h, 并且尿中原形药物的总排泄量为输注量的47%～55%[4], 所以药物对除骨以外的组织器官的不良反应较少且作用时间短。对于不耐受肌内注射降钙素或有不良反应的患者选用帕米膦酸二钠治疗是最好的选择。帕米膦酸二钠不良反应出现较多的是一过性上呼吸道感染症状, 但再次用药后很少再发生同样的症状, 其他的不良反应有头晕及消化系统反应。本文12例主要不良反应为轻度头晕, 24h后消失。综上所述, 帕米膦酸二钠治疗老年性骨质疏松症, 疗效确切、用药频率低、不良反应少, 同时患者依从性高, 值得临床推广应用。
参考文献
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老年性骨质疏松症论文 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2010年2月～2012年7月间进行诊治的164例老年性骨质疏松症患者, 所有患者均经骨密度监测及影像学检查进行确诊, 其中男78例, 女86例;年龄55～73岁, 平均67.5岁;病程1～9个月, 平均5.4个月;其中84例为腰椎, 80例为胸椎。临床主要表现为程度不等的胸、背部疼痛, 有64例患者由于病情较重, 无法进行运动, 只能卧床休息;均未见有脊髓或神经根受损的情况, 也无病理性骨折以及凝血功能障碍。通过不同的治疗方法将其平均分为对照组和研究组各82例, 比较两组患者的基本资料未见明显差异, 无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
对照组患者采用保守治疗的方法, 具体为:进行3～9周的卧床修养, 胸腰部位用软枕垫起, 同时服用抗骨质疏松的药物, 经过治疗后积极进行胸腰部位的肌肉功能锻炼等。研究组患者进行经皮椎体成形术治疗, 具体为:患者手术前进行X线及CT检查, 以此了解椎体后壁的完整度。术前半小时给予患者口服鲁米那及阿托品, 用以镇静和抗感染治疗, 手术时要在C型臂X线机透视下进行[2]。患者俯卧于手术床上, 在靠近手术椎体的椎弓根处进行大面积的骨膜麻醉, 麻醉药物为1%的利多卡因, 依照患者的具体情况对单侧或双侧椎弓根入路, 在对椎体前1/3进行穿刺时运用9号穿刺针。将调配好的骨水泥注入其内。
1.3 疗效判定标准
对疼痛程度进行评估时选用疼痛视觉模拟法 (VAS) 进行评估, 分值在0～10分之间, 分值和疼痛程度呈正相关, 就是说分值越高, 疼痛感越强。运用日本骨科协会评估治疗分数 (JOA) 对患者治疗前后胸腰椎功能改善情况进行评估, 分值在0～29分之间, 分值越低则说明功能障碍越显著[2]。
1.4 统计学分析
运用t检验来表示计量资料, 差异有统计学意义 (P>0.05) 。
2 结果
经过一个月的治疗后, 对照组有38例 (46.3%) 患者仍存在程度不等的腰背部疼痛, 研究组患者穿刺均一次成功, 术后1～4天内有程度不等的疼痛感, 之后腰背疼痛的症状逐渐减轻。所有患者的椎体均未出现继续压缩的现象。分别比较两组患者治疗2天及2周后的治疗效果, 研究组患者的疼痛视觉模拟法明显比对照组低, JOA评分明显高于对照组 (P<0.01) ;治疗一个月后, 对两组患者VAS评分以及JOA评分进行评估, 未见明显差异 (P>0.05) , 详见表1、2。
3 讨论
在老年的骨科疾病中OVCF较为常见, 约占骨质疏松患者的70%以上[3]。进行保守治疗时主要采用姿势复位、卧床休养、口服止痛药、矫形治疗以及服用钙片, 但是通过对保守治疗患者预后的研究发现, 保守治疗不能彻底解决患者椎体受压以及椎体畸形的问题, 临床效果一般, 况且患者长时间得不到有效治疗, 会加重椎体丢失的程度, 长时间的卧床休养会降低运动能力, 导致肌肉发生萎缩, 以及治疗后患者腰背部出现疼痛等现象[4]。本研究表明, 对照组患者的疼痛缓解不明显, 椎体功能改善情况也不理想, 虽然比较治疗一个月后的临床疗效基本一致, 但是对患者长远的影响还有待研究。
经皮椎体成形术是最近几年新兴起的一种微创治疗方法, 与传统的治疗方法相比, 此法是向目标椎体内注入骨水泥来保持椎体稳定, 能够在根本上抑制椎体畸形以及骨髓质大量丢失, 而且能够明显的减轻和缓解患者的疼痛, 防止出现再次骨折的现象。经皮椎体成形术主要的并发症为骨水泥漏入到椎管、神经根或椎旁的静脉丛内, 导致脊髓或神经根发生损伤, 但并不多见, 常见于椎体后壁不完整的患者[5], 另外还可能造成破坏或骨折, 这些并发症可通过临床医生在认真仔细的手术过程中来避免。
综上所述, 经皮椎体成形术治疗老年性骨质疏松症, 操作方法简单, 创伤小, 术后患者的椎体功能恢复较快, 痛感相对较轻, 而且出现的不良反应相对较小, 临床效果较为显著。
参考文献
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[4]吴春生, 宋朝晖, 郝建东.椎体成形术和后凸成形术治疗老年性骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折应注意的几个问题[J].中国骨与关节外科, 2010 (04) :271-274.
老年性骨质疏松症论文 篇8
关键词：鲑鱼降钙素,骨质疏松症,联合治疗,个体化运动疗法
原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。临床表现主要为骨骼疼痛和骨密度降低,严重者可引起身长短缩、骨折等并发症。随着人口老龄化的到来,我国老年性骨质疏松患者逐年增加,现已达6 000~7 000万人。我们在口服钙剂的同时,采用鲑鱼降钙素联合个体化的运动疗法治疗老年性骨质疏松症与传统的方法钙剂+鲑鱼降钙素治疗老年原发性骨质疏松症,探讨骨密度与骨质疏松症的临床效果。
1 资料与方法
1.1 临床资料 筛选2010年4月至2011年4月在我院骨科门诊或骨科住院部治疗的150例患者,分为对照组、实验1组、实验2组,其中女性62例,男性88例,年龄43~90岁,平均67岁。3组间在性别、年龄、临床表现方面差异无统计学意义。纳入标准[2]:(1)X线检查存在骨质疏松;(2)双能X线吸收计量法DXA测定骨密度<-2.5;(3)伴有腰背部疼痛的老年性骨质疏松症患者;(4)患者知情同意。排除标准:患有肝肾疾病,甲状腺、甲状旁腺疾病,应用性激素、糖皮质激素及抗癫痫药物,类风湿性关节炎等其它影响钙磷类疾病。
1.2 实验分组及处理 采用随机对照研究。实验分为3组,对照组、实验1组、实验2组。对照组注射生理盐水2 mL+口服钙尔奇D(600 mg,1次/d,连续使用3个月);实验1组肌肉注射鲑鱼降钙素(密钙息,北京诺华制药生产,50 UP/支),50 UP肌肉注射,1次/d,连用2周改为隔日1次,连续使用3个月,同时联合口服钙剂(钙尔奇D)600 mg,1次/d;实验2组在实验1组的基础上,同时联合每天20~30 min的个体化运动,即根据不同患者的心率及自觉运动强度测量出他们最佳的运动时间及运动方式,运动2~4周后出现正常的运动反应且无并发症时,运动时间可以从20 min逐渐增加,严重骨质疏松症患者也可以进行简单运动。运动的频率通常为3~7次/周。运动的频率取决于运动的强度和每次运动持续的时间,开始训练是隔日运动,一旦适应,每天运动。
1.3 评价指标 (1)临床症状观察:观察患者使用鲑鱼降钙素后的临床表现[3],包括是否出现恶心、面部潮红、低热等反应。(2)腰背部疼痛变化:患者腰背部疼痛缓解的程度根据视觉模拟评分法(VAS评分法),患者根据自己所感受到的疼痛程度在直线上选择某一点来代表当时的疼痛程度。于治疗前、治疗后7 d、14 d、1月、3月,评价疼痛改变情况。(3)血钙、血磷的变化:患者于治疗前、治疗后7 d、14 d、1月、3月,抽取晨起空腹血样,通过日本产日立7180全自动生化检查仪检测血钙浓度及血磷浓度变化。(4)腰椎骨密度变化:患者于治疗前、治疗后3月,采用美国Hologic公司QDR4500W型双能量X线吸收仪检测BMD,测定部位:腰1、3、5椎体。
1.4 统计方法 所有数据均采用SPSS 17.0统计软件(SPSS公司,美国)进行数据分析,各种数据用
2 结果
2.1 临床症状及不良反应
100例连续使用鲑鱼降钙素治疗骨质疏松症后的患者,4例出现恶心、面部潮红伴低热等症,未特殊处理,自行缓解,继续用药后上述症状逐渐减轻,3~5次后自行消失,无过敏反应。
2.2 腰背部疼痛变化
对照组(单纯使用钙剂治疗患者)腰背部疼痛症状无明显缓解,部分患者因长期卧床疼痛症状逐渐加重;和对照组相比,实验1组、实验2组腰背部疼痛症状改善明显(P<0.05);和治疗前相比,实验1组、实验2组腰背部疼痛症状于治疗后7 d、14 d、1月、3月有显著改善 (P<0.05);实验2组较实验1组腰背部疼痛症状于治疗后7 d、14 d、1月、3月有明显改善 (P<0.05)。详见表1。
2.3 血钙、血磷的变化
对照组血钙、血磷浓度治疗后较治疗前逐渐增高,但均在血钙、血磷正常范围内,差异无统计学意义(P>0.05);实验1、2组血钙、血磷浓度较对照组于治疗后各时间点均轻度减低,但差异无统计学意义(P>0.05);实验1、2组间血钙、血磷浓度治疗后各时间点无明显变化 (P>0.05)。详见表2、表3。
2.4 骨密度变化
实验1组及实验2组骨密度治疗后较治疗前明显增加(P<0.05);治疗3月后,实验1、2组骨密度较对照组明显增加(P<0.05);实验2组较实验1组骨密度明显增加(P<0.05)。详见表4。
3 讨论
老年性骨质疏松症患者,主要症状为:腰背部疼痛和骨密度降低,严重者可引起身长短缩、骨折等并发症[4]。腰背部疼痛症状往往随骨折而进行性加重,目前骨质疏松症尚无一种特效的治疗方法,必须坚持综合治疗,才能有效地改善骨代谢,减少骨丢失或增加骨量,缓解和减轻临床症状。
降钙素是调节骨代谢的激素之一,是由甲状旁腺滤泡旁细胞分泌的含32个氨基酸的多肽,可来源于鲑鱼、鳗鱼、牛、羊、猪、人等[5]。鲑鱼降钙素是几种不同来源降钙素中骨代谢激素活性最高的一种,其氨基酸排列顺序与哺乳动物很不相同,其生物活性较哺乳动物高30~60倍,鲑鱼降钙素对骨的作用是直接抑制骨吸收,主要是抑制破骨细胞的活性和数量,同时调节成骨细胞的活性和数量,从而促进骨生成作用。研究表明鲑鱼降钙素主要治疗作用途径是:(1)通过提高内啡肽的水平,抑制神经肽类的释放而发挥中枢性的镇痛作用,从而短期内改善骨质疏松患者的疼痛;(2)通过与破骨细胞上特定的受体结合而抑制其功能,一方面减少破骨细胞的数量,另一方面减慢其成熟的速度;(3)通过抑制破骨细胞的活性,抑制溶骨和刺激成骨细胞形成及增加活性等机制,对骨质疏松症有明显的止痛、固钙作用,由于单独使用降钙素可引起低血钙及所致的继发性甲状旁腺素功能亢进,引起甲状旁腺素分泌增多,不能有效发挥其抑制溶骨作用,因此通常将降钙素与钙剂联合使用,防止分泌过多的甲状旁腺素[6]。
运动训练可增加骨密度,大量的研究证明,适宜的运动量可促进骨的形成,经常运动的人群其骨密度(BMD)明显高于普通人群,如运动员的训练对骨形成有正性作用,停止训练后,骨密度仍保持一定水平,举重运动员的腰椎骨密度比正常人高,骨骼系统的轴心负荷可使年轻人的脊柱和髋部的骨密度增加。有研究证实,对于老年患者来说,过度的运动很危险。在运动之前须做必要的运动负荷试验,如平板试验、台阶试验、功率自行车试验。根据试验结果严格控制运动强度,根据既往的研究文献,如果没有其他疾病,大多数研究者把有氧运动强度设定为本人最高心率的60 %~90 %,相当于50 %~80 %的最大氧耗量[7]。运动时间没有统一标准,但对有氧运动而言,运动强度大,时间短;运动强度小,时间则可稍长。老年人进行适当的运动训练有缓解骨丢失和增加骨密度的作用[8]。从事体育运动的老年男子,腰椎、股骨和双臂骨密度及总骨钙含量明显高于对照组。绝经期妇女参加检测的非激烈运动,其腰椎和股骨的骨密度与肌力成正相关性,伴有腰背部疼痛的绝经期妇女进行规律运动,有益于减轻腰背部症状和延缓骨丢失的速度。
总之,鲑鱼降钙素配合个体化运动疗法优于传统的单一使用药物、运动、理疗等方法治疗老年性骨质疏松,特点在于:(1)可快速缓解骨质疏松导致老年患者腰背部疼痛症状;(2)对于长期卧床病人通过个体化的运动疗法,可预防骨质疏松症的进一步加重,防止骨折的发生,同时防止老年患者过多活动导致骨性关节炎等疾病的加重;(3)与单纯使用鲑鱼降钙素抑制破骨细胞治疗骨质疏松症相比,对增强骨密度起协同促进作用。
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老年性骨质疏松症论文 篇9
1 老年性骨质疏松症概述
1.1 骨质疏松症
骨质疏松症 (Osteoporosis, OP) 是由欧洲病理学家Pomme于1885年提出的[1], 并由专家学者进一步深入研究, 2000年3月美国国立健康研究院 (NIH) 将OP定义为:以骨强度为特征的骨骼疾病, 导致骨折的危险性增加, 强度反应的是骨密度 (BMD) 与股质量的总和。临床表现为疼痛、身长缩短、驼背、骨折及呼吸系统障碍等[2]。OP根据其诱发病因可分为原发性和继发性两类, 继发性因其具有明确的病理诱因, 去除诱因后可痊愈。原发性骨质疏松症作为一种全身性的骨骼疾病被分为2种亚型, 即绝经后骨质疏松症 (I型) 和老年性骨质疏松症 (II型) , 其中II型是由年龄增长导致的骨骼退行性改变, 见于70岁以上的老年人, 表现为成骨细胞老化、功能不全、皮质骨变薄, 为低代谢转换型骨质疏松症。
1.2 老年性骨质疏松发生因素分析
骨是活的器官, 通过新陈代谢随人体内外环境的变化而发生适应性的改变, 骨量在30-35岁达到峰值, 随着年龄的增长, 性激素及钙调节激素分泌减少, 使骨代谢紊乱, 导致成骨细胞活性降低, 成骨不足, 诱发骨质疏松症状的产生。其中, 男性一生将丢失骨总量的30%, 女性可达50%左右。
老年人的健康状况是发生骨质疏松症的重要影响因素之一, 体重及体指数 (BMI) 是重要的参考指标, 在各年龄阶段, 体重与骨质均呈现正相关态势, 研究指出这种现象可能是由于体重对骨的机械负荷刺激促进骨形成, 利于提高骨强度和骨矿量, 从而表现出较高的BMD值, 另有研究表明BMI≤20者更易罹患骨质疏松症。因此, 维持适当的体重, 有利于预防骨质疏松症的发生或降低其症状程度。
年龄增长会伴随老年性疾病的发生, 其中许多疾病可间接诱发骨质疏松症的产生, 以高血压和2型糖尿病最为典型, 史大治等实验证实合并原发性高血压的中老年男性发生骨质疏松的危险增加[3]。杜凌超等通过骨组织学切片显示, 糖尿病可引起大鼠骨质疏松[4]。孙兰芳等[5]指出控制好血糖、血脂等指标可延缓骨质疏松症的发生发展。
老年人的受教育程度、退休前工作性质及生活方式都会不同程度地影响骨质疏松的发生, 但主要以生活方式的不同影响最为明显, 经常参与体育运动或系统服用钙补充剂的老年人群骨质疏松症发生率较低;过量饮酒及高磷高盐饮食加速骨质流失;高脂饮食相较于具有合理饮食习惯的人群患骨质疏松的几率较高。
当前, 人们对骨质疏松症的研究已经深入到分子水平, 并在基因遗传学研究上有所突破, 国外多数研究发现:遗传对骨峰值及随后的骨质丢失有重要影响[6]。国内研究表明, 骨质疏松症的发生除了受到外界因素的影响外, 还受到不同基因的调控, 包括转化生长因子-β1 (TGF-β1) 、低密度脂蛋白受体相关蛋白5 (LPR5) 、成纤维细胞生长因子 (FGF) 等编码的蛋白质, 均参与骨代谢活动的调控, 因此, 从遗传基因角度可探讨骨质疏松问题并作出预测。
2 防治老年性骨质疏松的常用方法
2.1 药物干预
目前对OP的发病机理尚未完全明确, 西医治疗所采用的药物主要分为两大类:一类为骨吸收抑制剂, 此类药物可抑制骨吸收、降低破骨细胞活性、改善体内钙平衡等作用, 包括雌激素受体调节剂 (尼尔雌醇) 、雌激素受体拮抗剂 (屈落昔芬) 、降钙素、二磷酸盐等;另一类为骨形成促进剂, 具有抑制骨钙离子释放、促进骨基质形成、增加骨钙素合成分泌、增加成骨细胞数量等功能, 包括雄激素、促蛋白合成激素、维生素K、甲状旁腺激素、胰岛素样生长因子及氟化物。另有其他人工合成类药物, 如噻嗪类利尿药、他汀类药物等, 这些药物虽具有一定的疗效, 但由于其副作用多、价位高, 切有些不适用于老年人体质等, 其应用仍具争议。
2.2 营养疗法
饮食营养均衡与OP关系密切, 日常所摄入的钙、磷、蛋白质是骨的主要组成成分, 而我国居民营养膳食中, 钙的摄入不足, 易导致其缺乏, 因此要注意钙的补充、适量摄入含磷食物、摄入丰富的维生素及适量蛋白质、少食用高盐高磷食物等, 以保证日常营养物质的摄入及吸收利用。
2.3 中医疗法
2.3.1 中成药干预
中医认为:肾者主蛰, 封藏之本, 精之处也, 其充在骨。另有肾生骨髓之说, 肾精充足则骨髓生化有源。因此, 中医认为骨质疏松症发病的主要病理生理学基础为肾虚, 并将其分为肾虚、肾阴虚、肾阳虚、阴阳俱虚四个类型, 并施以六味地黄丸、虎潜丸、益肾坚骨丸等对症下药, 调节机体虚证, 从而改善骨质疏松症状。
2.3.2 针灸推拿
针灸按摩防治骨质疏松症的主要机理为刺激穴位及经络, 达到补益脏腑、疏通经络、促进气血运行等功效, 但由于老年人随着年龄增长, 机体出现一定程度的退行性功能减退, 在进行针灸推拿时应注意时间不可过久、动作轻柔, 不可用力过大, 此外, 还可以在相关穴位进行艾灸, 以促进气血循环, 改善骨质疏松症状。
2.4 物理疗法
常用的物理疗法主要有光疗法、水疗法、点磁疗法。通过利用自然界或人工的各种物理因子特性作用于机体、引起反映, 从而达到调节或恢复各种生理机能的目的, 是骨质疏松症的一项有效辅助治疗手段。
2.5 运动疗法
大量实验证明, 运动能够促进性激素分泌, 改善骨质供血、促进钙吸收和骨的形成、防止骨质丢失。针对老年人的特点, 通常所采用的运动方式有:有氧运动, 如散步、快走、慢跑等;肌力训练, 选取轻承重为主的力量练习;平衡及灵活性训练, 以太极拳、广场舞等形式进行。
3 运动干预对老年性骨质疏松的影响
3.1 运动对老年人运动系统的影响
骨骼肌附着于人体骨骼上, 是人体主要的运动器官, 在日常生活中扮演了重要的角色, 而老年人骨骼肌系统随年龄增长衰退会呈现肌肉萎缩状态、肌力下降, 使骨的应力水平下降, 骨强度大于肌力, 骨处于废用状态, 从而加速骨转换, 吸收大于形成, 骨量减少, 引起骨质疏松。
大量实验证明, 适宜的运动可以增加骨骼肌力量, 进而增加骨骼肌对骨的牵拉作用, 有效改善骨的废用状态, 直接刺激成骨细胞增加骨生成量, 增强BMD, 修复骨结构。Brown等[7]对60-70岁男性肌力训练6个月后, 腰椎骨密度均有增高。运动还可增加骨骼肌及骨组织的血流量, 促进局部营养供应及血钙向骨内运输, 有利于骨的生长, 增加骨密度, 另有实验研究证实腰部背伸肌力与BMD呈下相关关系[8]。
3.2 运动对老年人内分泌系统的影响
在运动的激素及细胞调节因子效应研究中, 有报道证实目前发现的可调控骨量的激素主要有:雌激素、雄激素、甲状旁腺激素 (PTH) 、降钙素、维生素D、甲状腺素、皮质类股醇激素、生长激素 (GH) 及多种与骨形成吸收有关的细胞因子[9]。运动可以增加与骨形成相关调节激素和细胞因子的浓度, 或降低引起骨吸收相关调节激素和细胞因子的浓度, 从而使体内的血钙和磷达到动态平衡。由于老年人具有机体机能随年龄减退的特点, 各类激素及细胞因子分泌量明显下降, 运动的这一功能可明显改善老年人激素水平下降的状态, 其中, 有氧运动可明显提高更年期女性雌性激素水平, 长期进行低强度有氧运动则可降低绝经期妇女的PTH水平, 有利于骨的生成与抑制骨的吸收过程。白细胞介素-1 (IL-1) 和白细胞介素-6 (IL-6) 促进骨吸收, 运动可降低这类细胞因子水平, 延缓破骨细胞活性, 使骨量丢失减少[10].。
3.3 运动对老年人骨代谢生化指标的影响
骨的代谢过程可以反映出不同生理阶段骨质的变化, 对骨代谢生化标志物进行检测, 通过对比其变化可反映骨代谢的状态, 反映成骨的生化指标主要有碱磷酶、骨钙素 (OCBGP) 、I型前胶原梭基端前肽 (PICN) 、N端前肽 (PINP) 等, 反应骨吸收的生化指标主要有羟脯氨酸、吡啶交键、I型胶原交键N端肽 (NTX) 、血抗洒石酸酸性磷酸酶 (TRACP) 等。邱平[11]等选择骨形成与吸收特异性生化指标——骨钙素和尿吡啶啉作为观察指标, 发现长期参与体育运动的中老年人血清骨钙素水平呈增高趋势。陈柏龄[12]等发现反映骨吸收的血清酸性磷酸酶 (ACP) 及抗酒石酸性磷酸酶 (TRAP) 在运动后明显降低, 运动对骨代谢生化标志物均有积极影响。
4 老年性骨质疏松的运动干预关键技术分析
4.1 老年人健康状况的评价
骨质疏松症被视为一类骨骼疾病, 随着医疗科技水平的发展, 逐渐加深了对这一病症的认识, 虽然现今未发现彻底根治其病变的方法, 但预防手段已具有一定的理论与实践基础, 运动就是一种有效的方法。研究表明, 经常从事体育锻炼有利于骨健康, 但由于老年人身体机能都随年龄有一定程度的减退, 施用前需对运动对象进行健康评估及医疗检查, 注意老年人的其他常见病, 如慢性支气管炎、高血压、冠心病、糖尿病、老年痴呆症等, 尤其是高血压、糖尿病与骨质疏松症的相互作用影响, 从而根据不同身体健康水平, 骨质疏松轻重程度, 选择适宜的运动方式、强度及时间。
4.2 适宜运动方式的选择
有关运动方式的选择呈现众说纷纭态势, 我国学者在此方面的研究主要热衷于有氧运动方式的采用, 通常认为老年人的骨密度、肌力均出现普遍下降趋势, 且随年龄的增长, 身体各项机能出现不同程度的减退, 不适宜进行强度相对较大的力量练习这类无氧运动。常被采用的运动方式有:有氧健身操、广场舞、慢跑、快走及中国传统健身项目, 如太极拳、木兰拳等, 诸如此类运动已被诸多学者通过实验、实践证明, 其长时间坚持后可提高老年人骨密度水平, 阻碍钙流失, 有效预防和辅助治疗老年性骨质疏松症。
但国外研究认为有氧运动对老年人脊椎骨密度影响不大, 对下肢骨密度有积极影响, Issekutz B等研究发现, 对去卵巢大鼠进行每周四次的有氧跑台运动可有效阻止股骨骨量丢失, 却对脊椎骨量没有影响, 提出有氧运动对骨密度的影响表现出一种特异性[13]。相较于有氧运动, 外国学者更倾向于肯定力量训练对骨质疏松症的积极影响, 认为老年人骨密度和肌力都在下降, 而肌力可作为一个重要的指标来反映骨骼是否强壮, 因此, 通过增强肌力应对骨质疏松症被颇为肯定, Mirian Nelson博士[14]将负重练习的绝经妇女与对照组对比, 肌力和骨密度都得到了提高。同时, 力量训练可以有效控制骨质疏松导致的腰痛、骨折等危险因素的发生, 增加肌肉力量还可以稳定关节, 降低关节损伤风险, 近年来我国相关学者也逐步深入力量训练方面的研究, 汪浩等通过实验研究证明力量训练对提高绝经后女性的骨密度效果优于有氧运动[15]。
4.3 运动强度的控制
不同运动强度的运动对机体的作用效果具有差异性, 对骨密度的影响也各有不同, 通常将运动强度分为高冲击力运动和低冲击力运动, 大量研究表明, 高冲击力运动会导致BMD的增加, 而低冲击力运动只可阻碍骨量的进一步丢失, 对BMD影响较小[16]。
4.4 运动频率及运动时间的合理分配
适宜运动频率的研究在我国较少, 还处于起步阶段, 研究学者认为, BMD值的变化与运动频率不存在正相关性, BMD并不是随运动频率增加而升高的, 若每周的运动次数过多, 反而不利于BMD的提高。经初步实验研究探索得出结论为每周的锻炼频率宜为每周三次[17]。
由于运动对骨的作用是单向且不可逆的, 不论采取何种运动形式, 对于骨量及BMD都具有一定的积极影响, 所以坚持运动并做到持之以恒是提高BMD的重要运动因素, 研究表明, 持续8~12个月的运动只引起BMD的少量增加, 这是由于骨的形成周期较长, 过程缓慢, 加之老年人的新陈代谢随年龄增长而减慢, 使得骨形成周期有所延长, 因此, 老年人通过运动来增加骨量或维持BMD水平, 更需要选择适宜的运动方式并持之以恒地进行干预, 运动时间需达到一年以上, 因个体有所差异, 运动干预的时间还应合理延长。
4.5 运动干预效果的评价
运动干预的效果评价主要通过四个方面反映, 一是自我感觉评估;二是BMD测量;三是身体机能测量;四是影像学检查。
自我感觉评估通过老年人在专业医师的协助下进行, 对自身骨质疏松症状是否有所改善做出简单的评价;BMD测量即对运动干预前后的相应部位BMD值进行对比, 当前应用较多的方法有单光子吸收法 (SPA) 、双光子吸收法 (DPA) 、双能X线吸收测定 (DEXA) 、定量CT (QCT) [18];另外, 通过对身高、体重、BMI值的测定, 及心率、血压、血尿常规等安全性检测, 可反映运动干预前后身体机能水平变化, 有助于运动干预过程中运动干预关键技术的调控;影像学检查包括拍摄腰椎正、侧位片, 股骨、大转子部位等 (运动干预前后及随访时进行) , 了解不同运动干预下, 不同部位的骨质变化情况。
5 小结与展望
综上所述, 目前对于老年性骨质疏松症的研究广泛, 从不同角度入手, 对各类药物及非药物防治手段进行研究分析, 找到了许多有效的防治手段, 其中, 因运动干预可操作性简单、安全无副作用等特点, 被认为是最佳非药物手段之一。虽然各研究证明了运动干预的有效性, 但目前的研究仍局限在运动对骨质疏松症的效果研究, 鲜有深入对合理设计运动干预模式的研究, 包括运动方式的差异性选择、运动强度的系统规划、运动时间及频率的明确, 运动干预过程中如何进行指标监控等, 基于骨质疏松症产生的复杂性及运动过程中干预因素的多样性, 理应进行进一步的细化实验研究, 通过调控不同因素变量, 探寻运动干预过程中关键技术的调控标准, 以期更切实有效地应用于老年性骨质疏松症的防治过程, 利于临床研究的进一步开展及学术交流。
摘要：老年性骨质疏松症是一类中老年多发疾病, 国内外相关学者一直不断进行其机制及防治方法的研究, 对骨质疏松症的成因进行了深入的研究与分析, 并对其防治手段进行探索, 其中运动干预疗法因可操作性强、安全无副作用被广大学者所认可。通过搜集大量相关文献, 对老年性骨质疏松症进行概述、归纳总结其治疗办法, 并对运动干预疗法进行了系统的阐述和分析, 提出当前研究中所存在的不足及对未来研究的展望, 旨在为防治老年性骨质疏松症的深入研究提供相应的理论依据及参考。
老年骨质疏松症的护理体会 篇10
【文章编号】1004-7484（2014）03-01319-01
骨质疏松症是老年人的常见病，影响了患者的生活质量[1]。调查显示，我国部分地区老年骨质疏松症的总患病率为12.4%[2]。普遍认为骨质疏松症是由于肠钙吸收率下降，骨钙丢失增加，从而引起骨量减少引起的。通过对我科36例骨质疏松患者的临床护理，取得了较好效果。现介绍如下：
1 临床资料
选取我科2012年1月至2014年2月收治的36例老年骨质疏松患者，其中男性16例、女性20例，年龄50～80岁，平均67.5岁，均已确诊。主要临床表现：腰背痛、全身骨痛。其中骨折2例，有活动障碍8例，合并高血压1例。
2 护理
2.1 加强骨质疏松的健康教育 目前，骨质疏松不仅老年人认识不够，甚至部分医护人员也关注重视不够，到老年人有疼痛、骨折时，才会就医，此时健康状况已受到了严重的影响。在基层医院，可以进行骨密度检查的设备缺乏与条件的限制，严重影响临床诊断与治疗。因此，加强骨质疏松的健康教育显得十分重要。做健康教育宣教时，要根据患者的病情轻重、年龄层次以及文化程度差异，采取不同的方式进行。比如口头宣教、文字宣教、集体宣教、单独指导等方式。
2.2 饮食护理 向患者及家属强调要合理饮食，保持营养均衡，补充足够的钙，特别是饮食钙尤为重要。保证每日摄入钙的标准量在1000～1200mg以上，为了防止夜间骨质流失，睡前可饮用牛奶。鼓励患者选含钙量丰富的食品，如低脂或脱脂牛奶、酸奶、鱼类、虾皮、海带等。
2.3 用药护理 骨质疏松症常用钙剂、降钙素、维生素D等来预防及治疗。护理人员应详细讲解所用药物的药理作用及可能出现的不良反应，告知服药注意事项及正确服用方法。
2.4 疼痛的护理 注意保暖，可防止肌痉挛和缓解疼痛，疼痛较轻的可以热敷，较重的嘱其卧床休息，并辅以物理治疗。对于疼痛剧烈的患者，可适当予口服镇痛药。
2.5 心理护理 老年骨质疏松患者因早期的周身疼痛或骨折后的严重疼痛，生活不便，往往表現痛苦、忧虑与烦躁，严重者甚至出现情感障碍。护士要尊重、理解、同情患者，与患者亲切交谈、沟通，让患者感到温暖，这样可以缓解病痛与焦虑，提高疗效。同时，可以介绍以往患同种病的患者的康复病例，增强其信心。
2.6 鼓励运动 适当的运动可增加骨密度、降低骨丢失。可根据患者自身的实际情况，制定运动方案，运动量要因人而异、循序渐进，要遵循简便易行、积极有效的运动原则，比如散步、慢跑等，地点选在阳光充足、空气清新的环境，以增加日光照射，促进自身内源性Vitd的生成。
2.7 安全的护理 从入院就加强安全防护指导，采取跌倒风险评估，分析可能发生的因素，有针对性地提出预防跌倒措施。提供安全的住院环境，指导患者穿轻便防滑的鞋子，在起床、入厕、洗漱等要站稳后再移步。
3 体会
通过优质的护理和科学的健康教育，提高患者的知识水平和自我管理能力，使老年骨质疏松的患者疼痛症状明显减轻，并发症减少，能够自觉采取有利健康的行为，提高生活质量。
参考文献：
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老年骨质疏松症的护理现状及展望 篇11
老年性骨质疏松症的护理现状
一般护理:由于骨质疏松症缺乏特效治疗方法, 因此早预防、早发现、早干预成了该病的治疗关键。健康教育人员向患者讲解相关疾病知识, 包括预防知识、病因、治疗方法。健康教育人员应指导人们健康地饮食, 正确地补钙, 合理地锻炼, 指导老年人养成健康的生活方式, 提高骨质疏松保健意识。一旦出现症状, 应及时到正规医院接受正规治疗和护理。骨质疏松症虽然不能彻底治愈, 但是通过治疗和护理可以缓解临床症状, 减低骨折发生风险, 提高生活质量。护理人员应指导患者改善生活方式, 指导患者进行合理的缓慢的运动, 居住环境要安全, 排除不利因素, 避免跌倒等加重老年骨质疏松症的危险因素, 减少骨折发生, 防止骨质疏松的发生发展以及并发症的发生[1,2]。老年人应提高防病意识, 尽早、定期到医院接受骨密度测定, 调整饮食、加强体育锻炼、进行经常性扩背运动等[3], 以减少骨量流失。骨质疏松症是慢性病, 需要长期治疗和护理, 因此, 不能只依赖于医院护理人员。随着社区医疗服务的发展, 对慢性病的治疗和护理应扩展到社区医疗服务中心。
饮食护理: (1) 钙剂的补充:在人体骨质形成过程中, 钙扮演着重要角色。它的摄入是否合理直接影响骨量的维持和骨峰值的维持[4], 对预防和治疗骨质疏松都有重要作用。预防和治疗骨质疏松最简单的方法之一就是补充钙剂, 而最简单、最经济的钙剂来源途径是食物。牛奶和奶制品钙剂含量高, 又容易吸收, 是最好的钙源, 可减缓随年龄发生的骨丢失[5]。其他食物如卷心菜、虾米皮、豆类、鱼等钙的含量也较高。要改变饮食习惯, 合理搭配主食, 多吃富含钙的食物, 有效预防骨质疏松的发生。人体钙的吸收需要钙磷合理的比例, 只有比例合理, 骨骼中的钙才容易溶解和脱出。因此钙磷保持比值应在1:1或2:1的水平[6]。 (2) 维生素D的补充:如果维生素D缺乏, 就会使钙的肠道吸收及代谢产生障碍, 骨骼中的成骨细胞对骨过度吸收, 造成骨钙含量减少。因此, 患者应多进食含维生素D的食物, 如奶类、豆类、海产品等。多晒太阳可以促进维生素D的合成, 老年人应适量多进行户外活动, 多晒太阳, 增加体内维生素D, 以促进钙的吸收利用。 (3) 改变不良生活方式:如果长期摄入低钙饮食, 钙磷摄入不足, 容易造成钙磷来源不足。如果吸烟、过度饮酒、长期服用免疫抑制剂药物可影响性腺功能, 引起性腺功能减退, 影响钙磷吸收[7], 吸烟、饮酒还会影响骨骼的形成, 干扰骨骼的新陈代谢。因此应培养良好的生活习惯, 戒烟戒酒。咖啡因也能减少骨量的流失[8], 因此, 喜欢喝咖啡的老年人, 应改变喝咖啡的习惯, 减少咖啡因的摄入。
适度运动:锻炼运动可以维持骨密度, 运动强度越大越有利于骨密度的维持与提高, 降低骨丢失。运动可以调节骨代谢, 可以影响机体钙平衡, 运动有助于调节精神状态和改善食欲, 户外运动可以进行日光照射, 增加维生素D的吸收, 还可以增加老年人平衡和协调能力, 以防止跌倒和骨折。总之, 运动预防骨质疏松简单有效。但运动一定要适度, 运动中一定要注意保护, 防止跌倒。要根据自身条件制定锻炼计划, 选择慢跑、体操、登楼梯等, 锻炼中要循序渐进, 不能盲目增加运动量, 以防止发生意外。
心理护理:老年人一旦发生骨质疏松, 出现骨痛、骨折等临床症状, 往往容易产生悲观、恐惧心理, 不利于疾病的治疗。因此一定要为患者做好心理护理, 做好心理疏通, 要体贴关心患者, 帮助其树立信心。患者要做好长期锻炼、吃药的准备, 要有充分的耐心坚持, 积极配合治疗。好的心情对内分泌系统的调节非常重要, 对治疗骨质疏松非常重要。
跌倒的护理:老年人的神经、肌肉平衡协调功能下降及视力不佳是易跌倒的重要因素。一旦合并高血压、脑萎缩、中风、白内障等疾病, 又会增加这些危险因素[9]。老年骨质疏松患者, 如果道路不平、受到大的外力容易跌倒发生骨折。护理人员要做好患者入院、出院指导, 并对患者家属进行指导, 为患者创造安全的环境, 防止发生跌倒、坠床。
疼痛的护理:疼痛是骨质疏松最常见的症状, 护理中要对疼痛的性质、程度、患者对疼痛的耐受性进行评估, 通过理疗、中药等进行对症处理, 严重者可加用止痛药, 限制活动。但在患者耐受的情况下, 可辅助手杖、轮椅进行日常活动。
展望
随着社会的发展, 人们对健康的要求会越来越高, 护理的目的不仅仅停留在保证患者的生命, 更重要的是提高生活质量。骨质疏松患者由于多见于老年人, 经常合并其他疾患, 视力、活动能力下降, 骨质脆性增加, 易发生跌倒, 引起骨折, 严重影响老年人的生活质量。质疏松的发生、发展与患者自身的生活环境、生活习惯、饮食习惯联系密切。护理人员应加强对患者的饮食指导、运动指导、预防跌倒指导, 加强心理护理, 患者出院后, 定期随访, 医护人员要加强对患者及其家属的健康教育。帮助患者改善不良生活习惯, 制定合理的饮食、运动锻炼计划, 建立合理的饮食结构, 发展平衡膳食, 补充钙剂, 从饮食、运动等方面改善患者的骨质疏松。饮食是防治老年性骨质疏松症简单、有效的方法和手段, 也是关键, 也是需要全社会关注的预防保健和社会问题。要引起全社会对老年骨质疏松症的重视, 加强有关饮食方面的研究, 以提高患者的生活质量。
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