老年性心律失常（共9篇）
老年性心律失常 篇1
胺碘酮是一种血管扩张剂, 60年代曾用于治疗心绞痛, 70年代中期Rosemboum等用于治疗心律失常, 效果满意。我们从2001年3月, 用来治疗各种心律失常, 其中有的患者曾用过心得安、异搏定、双异丙吡胺、慢心律、心律平等, 疗效不显著, 而改用胺碘酮, 收到良好效果。现选择其中老年及老年前期100例, 报告分析如下。
1资料和方法
1.1 一般情况
1.1.1 年龄与性别
男73例, 女27例;50～59岁31例, 60～69岁53例, 70岁以上16例。
1.1.2 病因
冠心病58例 (并急性心肌梗死7例, 陈旧性心肌梗死9例) , 风湿性心脏病5例, 肺源性心脏病8例, 心肌炎4例, 心肌病1例, 原因未明者24例。
1.1.3 心律失常类型:
室上性心律失常56例, 室性心律失常44例。
1.2 治疗与观察方法
1.2.1 用法
本组均采用口服法, 0.6 g/d, 3次/d, 见效后逐渐减量到每日0.2 g维持, 个别患者隔日服0.2 g维持。观察期间停用其他抗心律失常药。
1.2.2 疗程
服药不足1个月24例, 1～2个月51例, 2个月以上～3个月18例, 3个月以上～4个月7例。
1.2.3 观察方法
服药期间密切观察心率、心律、血压, 询问疗效及不良反应。每3～7 d查一次心电图, 其中有94例在服药开始的1周内, 每日用心电监护4 h。用药前后做血, 尿常规, 肝、肾功能检查及胸透, 适时用裂隙灯检查角膜有无色素沉着。用药超过1个月者再次胸透并查T3、T4。
1.2.4 疗效判断标准
①显效:在观察期内心律不齐完全消失;②有效:在观察期内阵发性快速心律失常发作次数及时间减少50%以上, 早搏减少2次/min以上;③无效:心律失常无改变或减少50%以下。
2治疗结果
显效65%, 有效24%, 总有效率89%, 其中室上性心律失常总有效率为83.9%, 室性心律失常总有效率为95.5%。起效最快为9 h, 最慢为21 d, 平均为5.8在;显效时间为2～36 d, 平均为7.6 d。胃肠道反应有口干、恶心、纳差及腹胀者8例, 便秘2例, 头晕4例, 失眠9例, 角膜出现微小沉积物2例, 均不影响视力, 沉积物出现最早于用药后19 d, 最晚出现于用药后第58天, 上述不良反应停药后1～2周内均消失。本组84例窦性心律者, 服药后均有不同程度的心率减慢, 其中8例呈现无症状的窦性心动过缓, 最慢至46次/min。6例阵发性房颤转复后呈窦性心动过缓。Ⅰ度房室传导阻滞3例, Ⅱ度房室传导阻滞1例, Q-T间期延长7例, S-T段压低2例, T波倒置1例, 有1例在服药2个月后T4升至276.9 nml/L, 但临床无甲亢症状。
3讨论
3.1 适应证
文献[1]报道:胺碘酮对阵发性室上性或室性心动过速疗效显著, 治疗房性早搏有效率为88.9%, 室性早搏有效率为96.6%;本组治疗房早有效率为93.3%, 治疗室性率有效率为95.5%, 崔氏报告[2]转复持续性房颤有效率达80%左右。本组只有28.6%, 可能与用药量小或疗程短有关。据报告[3]持续性房颤转复成功者中半数需要3周以上, 至少观察1个月, 有的达93天始转复, 因此在转复持续性房颤中不能急于求成;而转复阵发性房颤的效果, 优于持续性房颤, 文献为93.3%, 本组为89.9%, 对药物治疗困难, 易引起晕厥发作的心动过速-过缓综合征, 胺碘酮也是一种有希望的治疗措施, 但须小剂量, 在严密观察下进行。据我们的体会胺碘酮在治疗各种病因引起的心律失常中, 以治疗冠心病心律失常的效果为优, 且在缓解心绞痛中有一定作用。本组有13例患者, 服药后心绞痛症状有不同程度的缓解, 其中8例在心电图上供血不足亦有改善。总之, 本药近年虽有各种不良反应发生的报道, 但在目前阶段, 仍被临床上作者誉为是一种广谱、长效、安全性较大、应用范围广的抗心律失常药物[4]。
3.2 剂量和用法
可口服也可静脉注射, 疗效相近, 静脉给药虽然起效快, 但使用不方便, 不良反应明显, 不宜首选。静脉推注成人150～300 mg/d, 每次剂量不超过150 mg, 如大于10 mg/kg, 对心肌有抑制作用。口服剂量以多少为宜, 尚无统一标准。我们认为一般以0.6 g/d, 3次/d, 口服较为稳妥, 但持续性房颤往往须加大剂量到0.6 g/d, 3～4次/d, 口服为宜。出现满意疗效并稳定3 d后, 减量到0.4 g/d, 后根据情况逐渐减量到0.1～0.2 g/d维持。此等用药方法对绝大部分心律失常患者的疗效, 均较理想。
3.3 不良反应及其防治
随着胺碘酮广泛应用, 出现各种不良反应的报道亦随之增多。不良反应的发生:一是本药半衰期长 (13～60 d) , 从体内排出慢。二是中毒量和治疗量个体差异很大, 个别患者用少量即可引起严重反应, 如黄氏报告1例使用胺碘酮总量仅2.2 g即引起扭转型室性心动过速;本组2例患者未遵医嘱, 每天自服1.8 g, 连用3周, 亦无任何不良反应出现。三是个别机体对胺碘酮有超敏反应。消化道的副反应有恶心, 呕吐、食欲减退, 腹胀, 腹泻、便秘。神经系统的副反应可有头痛、头晕、失眠、多梦, 个别患者可有超敏反应出现荨麻疹、肺纤维化等。尤其重要而必须注意的是对心脏的不良反应。为了防治不良反应的发生, 在临床应用中应注意以下各点:①服药中严密观察病情, 经常监测血压、心率、心律, 及时查心电图, 长期大量用药应查T3、T4;②为防治消化道副反应, 胺碘酮可在饭后服;③有下列情况之一者, 立即停药, 除超敏反应者外, 如仍需用此药, 须在停药至严重反应消失后, 在严密观察下从小剂量开始, 其维持量小于原维持量或减半。这些情况是:心率低于50次/min;Q-T延长大于用药前23%;出现超敏反应;严重的甲状腺功能异常;各种传导阻滞;出现新的或原有心律失常加重;角膜出现微粒;④联用其他抗心律失常药或地戈辛时, 各种药的用量应减少;⑤对有超敏反应及其他严重副反应者, 除立即停药外, 用激素治疗效果显著。
关键词：胺碘酮,老年及老年前期心律失常,临床分析
参考文献
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[2]崔广根.乙胺碘呋酮的临床应用, 实用内科杂志, 1996, 6 (6) :308.
[3]崔广根, 等.乙胺碘呋酮对持续性房颤复律效果, 上海医学, 2000, 5 (2) :63.
[4]Laurcnce WV, et al.Studies of amiodarone during expcrimcntol myo-cardial infactio:bcficial effccts on hcmodynamics and infarct sige Cir-culation, 1983, 65 (3) :508.
老年性心律失常 篇2
【关键词】急性心肌梗死；老年；心律失常；胺碘酮
【中图分类号】R541.5 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0127-02
老年急性心肌梗死（AMI）的症状并不典型，同时患者发生的并发症比较多，且患者死亡的几率较大，然而心律失常则是导致患者发生死亡的主要原因。为了改善患者的预后，降低死亡率。我院对此次所收治的患者采用胺碘酮治疗，取得一定成效，以下是详细报道。
1资料与方法
1.1一般资料 此次研究的对象为60例老年急性心肌梗死心律失常患者，收治时间为2012年8月～2013年12月。男性为38例，女性为22例；年龄在52～79岁，平均为（62.0±1.0）岁。高侧壁梗死5例、下壁36例、心内膜下4例、前间壁4例、后壁2例、广泛前壁3例、前间壁6例。患者主要是出现心前区急性发作而疼痛。心律失常：II°以上房室传导阻滞6例、室性心动过速36例、室上性心律失常12例、心室颤动6例。
1.2方法
在患者住院之后，给患者吸氧和纠正电解质紊乱等。同时对患者进行心电监护等。之后给患者使用75～150mg胺碘酮加入到生理盐水中稀释到20ml，之后对患者进行静脉推注，在10min内完成。然后以1.0mg/min的速度对患者进行静脉滴注维持，维持时间为6h。之后再对剂量进行调整，并减至为0.5mg/min，维持2d。此外，给患者口服胺碘酮，开始为600mg/d，治疗7d后，每周减少200mg/d。在治疗第3周时，患者服用200mg/d胺碘酮治疗，并维持2～4周。
1.3疗效评价标准 显效：治疗后，患者的临床症状消失，且心肌酶学指标已经完全恢复到正常，患者早搏次数与治疗前相比减少>50.0%，血清酶指标表现正常[1]。有效：治疗后，患者的临床症状基本消失，患者早搏次数与治疗前相比减少>30.0%。无效：治疗后，患者的临床症状没有任何改善或者死亡或者加重。
1.4观察指标 对患者治疗效果和治疗前后的心率和QT间期以及QTd进行检测和记录。
1.5统计学方法 数据采用SPSS19.5软件处理，心率和QT以及QTd采用（ X±s）表示。采用X2或t检验，P<0.05具有统计学意义。
2結果
经过治疗之后，显效40例，占66.7%；有效18例，占30.0%；无效2例，占3.3%。无效患者中，其中有1例患者因为发生肺部感染而死亡，1例患者发生心源性休克而抢救无效而死亡。在治疗过程中，没有患者发生严重性不良反应。治疗前：心率：（92±11）次/min、QT：（395±36）、QTd：（68±9）；治疗后：（61±9）次/min、QT：（468±47）、QTd：（41±10）；治疗前后患者的心率和QT间期以及QTd进行比较，差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。
3讨论
近年来，随着我们国家经济水平不断改善和提高，人们的生活质量得到显著的提高[2]。然而老年人口老龄化现象日益突出，并且发生心血管疾病的人数也在不断增加[3]。尤其是急性心肌梗死患者的发生比例较高，这主要是因为患者出现动脉粥样硬化斑块破裂而导致患者形成血栓[4]。此外，患者还会发生严重的心律失常等并发症，对患者的生命健康造成极大的威胁。
对患者采用胺碘酮治疗，其是一种III类抗心律失常药物，经过治疗之后，显效40例，占66.7%；有效18例，占30.0%；无效2例，占3.3%。治疗前后患者的心率和QT间期以及QTd进行比较，差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。QTd减少则使得患者发生严重性心律失常和猝死的几率减少。同时其还能够有效地阻断钙离子通道和钠离子通道等。
总之，对患者采用胺碘酮治疗，其能够有效地改善患者的临床症状和预后，降低患者的死亡几率，并且没有发生明显性的不良反应，值得进行推广。
参考文献
[1]饶国涛，李屏，朱俊.急性心肌梗死并心律失常临床分析[J].吉林医学，2011，01：100-101.
[2]罗淑霞.预见性护理对急性心肌梗死并发心律失常的影响[J].齐鲁护理杂志，2011，03：63-64.
[3]陶凤英.急性心肌梗死并发严重心律失常患者的急救与护理[J].医学信息（中旬刊），2011，03：1109.
老年性心律失常 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2005年2月～2009年5月间我院年龄≥65岁室性心律失常患者120例, 男85例, 女35例, 平均年龄约为 (70±5) 岁, 其中冠心病45例, 心肌炎8例, 高血压心脏病41例, 风湿性心脏病11例, 心肌病7例, 原因不明者8例。将以上120例患者随机分为3组, 每组40例, 其中A组服用普鲁帕酮片, 规格为100 mg, 4次/d, 有效后渐减量直至停用。B组口服胺碘酮片600 mg/d×10 d, 逐渐减量至以100 mg/d维持。C组口服胺碘酮片600 mg/d×7 d, 逐渐减量至以50 mg/d维持[2]。
1.2 实验室检查以及不良反应检测
1.2.1 实验室检查
以上所有患者用药前均检查心电图, 甲状腺激素水平、24 h动态心电图、血尿常规、肝肾功能以及X线胸片。用药以后每周进行心电图检查, 分别于1、3、6个月和1年进行24 h动态心电图检查, 每2个月进行甲状腺激素水平、血尿常规以及肝肾功能的检查, 每3个月进行X线胸片检查。
1.2.2 不良反应检测
所有患者均随访1a, 观察其在治疗前、治疗期间以及治疗1a以后, 记录患者心律失常、QT间期以及其表现的不良反应情况。
1.3 疗效标准
根据1979年中西结合防治冠心病心绞痛、心律失常会议制定的标准。显效为心律失常消失或者减少>90%;有效为心律失常减少>50;无效为没有达到有效的水平。恶化为治疗以后心律失常比治疗以前增多。
1.4 统计学方法
采用SPSS11.0软件, 计数资料的比较采用χ2检验, 计量资料采用t检验, 以P<0.05作为有统计学意义标准。
2 结果
给药前三组患者室性心律失常均数无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后A、B、C三组的总有效率分别为67.5%、77.5%、87.5%, (A、B组) 、 (A、C组) 及 (B、C组) 之间均具有显著性差异 (P<0.05) 。B组患者在服用胺碘酮之后的平均起效时间约为5.6 d;C组约为6.4 d, 两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。三组患者疗效比较见表1。
注:A.B组, A.C组之间总有效率比较, P均<0.05.
随访一年后, A组的复发率约为51%, B、C组复发率约分别为15.0%、7.5%。B组有4例患者在用药6d后出现了严重窦性心动过缓, 心律40～50次/min, 经立即减量处理后恢复正常;有2例在用药治疗6个月后先后出现了轻度畏光症状, 无视觉障碍以及角膜微粒沉着。C组中有3例出现了窦性心动过缓, 心率均在55～59次/min, 但没有发现明显不良反应。B、C两组均没有出现中枢神经系统不良反应、尖端扭转型室速、传导阻滞、肝肾功能损害及间质性肺炎, 也没有出现心律失常恶化的情况;A、B组、A、C组、B、C组之间均具有明显差异, 均具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
心律失常可导致室颤、猝死等严重后果。要及时明确诊断, 判断室速的原因、诱因及对预后的影响。老年人心律失常的发生率较高, 达到36%, 甚至达到75%[3]。因此, 如何干预药源性心律失常成为了临床工作者一项非常重要的工作。胺碘酮属于III类抗心律失常药物, 也是目前唯一已证实的对于任何原因所导致的左室功能不良比较安全的药物, 经过多项临床药物研究表明具有有效预防患者猝死, 进而降低死率作用。普鲁帕酮是I B类抗心律失常药, 对多种心律失常均有效。虽然胺碘酮和普鲁帕酮均可用于治疗老年性室性心律失常, 但胺碘酮的疗效明显优于普鲁帕酮, 而且服用普鲁帕酮的部分患者停药之后的复发率高于服用胺碘酮的患者。本研究中胺碘酮组的总有效率分别为77.5%和87.5%, 同时与普鲁帕酮组相比, 均具有显著性差异 (P<0.05) , 表明胺碘酮在治疗老年性室性心律失常患者中的疗效较好。同时, 本文发现较低剂量胺碘酮的疗效以及毒副作用均明显降低, 提示小剂量胺碘酮在临床治疗老年性室性心律失常上具有疗效好, 安全性高且不良反应发生率低等优点, 值得临床推荐。
参考文献
[1]方庆欣, 刘玉芹.胺碘酮治疗老年充血性心力衰竭并发室性心律失常38例临床观察[J].山东医药, 2005, 45 (8) :51.
[2]傅涛, 郭晋爱, 陈杰, 等.盐酸胺碘酮治疗114例缺血性心肌病室性心律失常的疗效分析[J].中国临床医学, 2006, 13 (3) :353.
低钠与老年精神失常 篇4
老年人由于多种器官功能减退，自身调节能力差，一旦患病，极易引起水、电解质和酸碱平衡失调，其中以低钠血症较为常见。患者有的表现为表情淡漠、精神恍惚、嗜睡、疲乏无力，有的表现为烦躁不安、幻视、打人、不识家人，还有的表现为癫痫发作或昏迷等。由于其临床表现不尽相同，易被误诊为肺性脑病、脑卒中、老年性精神病等。
一般血钠低于135毫摩尔/升即为低钠血症。低钠血症可分为缺钠性、稀释性、消耗性三种。低钠血症往往是复合性的，很少是单一的。常见的引起血钠降低的原因有：(1)进食少，摄入不足。(2)不恰当地应用利尿剂。(3)严重心衰、肾功能不全、肝硬化腹水。(4)肾上腺皮质功能低下。(5)抗利尿激素分泌过多等。肺心病患者出现低钠血症较为常见，这与肺心病病人心功能差、限盐、胃肠道功能紊乱及缺氧，引起钾、钠离子和ATP酶活性降低，离子主动转运生化过程障碍有关。患者患腹泻时，大量的电解质随大便排出，如果只注意补钾而忽视补钠，就容易引起低钠低氯血症。浮肿的患者因大量服用噻嗪类利尿剂，易引起钾、钠代谢异常。肺部炎症、肺肿瘤及脑炎、脑膜炎、脑卒中、脑肿瘤等，均可致抗利尿激素分泌增多。此外，病人饮食不佳，再加上输液过多或用药不当，也容易出现低钠血症。
血钠下降后脑细胞水肿，易引发脑功能障碍。临床症状轻重取决于钠缺失的程度和速度，钠缺失严重、速度快，则临床症状重。大多数中青年患者血钠下降无明显症状，特别是在早期，仅在化验时发现。但老年人对低钠血症比较敏感，当低钠并不严重时，即可引起明显的神经精神症状。
老年心律失常临床诊断及治疗分析 篇5
1 资料与方法
1.1 临床资料
80例老年心律失常患者, 男42例, 女38例, 年龄45岁~86岁, 平均年龄 (52±5.3) 岁。合并症:冠心病27例, 高血压19例, 糖尿病14例, 心肌病11例, 肺源性心脏病9例。随机分为治疗组和对照组各40例, 2组患者一般资料无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
80例老年患者均采用动态心电图进行诊断, 2组患者均进行常规治疗:血管紧张素转化酶抑制剂、二氢吡啶类钙拮抗剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 有合并症患者进行针对性治疗。治疗组患者在此基础上给予比索洛尔, 初始药量为每天1.25 mg, 然后根据患者的心率、血压及症状进行调整, 每天增减量为1.25 mg, 最大药量为每天5 mg。所有患者均治疗4周, 观察分析2组疗效。
1.3 统计学方法
应用SPSS18.0统计学软件进行数据分析, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 80例患者心律失常检出率结果
动态心电图检出房性早搏55例, 室性早搏30例, 短阵房性心动过速31例, 短阵室性心动过速7例, 心房纤颤4例, 窦性停搏1例, Ⅱ度房室传导阻滞6例, Ⅲ度房室传导阻滞3例, 窦性停搏2例, 见表1。
2.2 2组患者临床治疗效果对比
治疗组显著有效21例, 有效14例, 无效5例, 总有效率为87.5%;对照组显著有效14例, 有效12例, 无效14例, 总有效率为65.0%。2组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
心律失常是临床上常见疾病之一, 多发于老年人, 其病情危急, 若不及时诊治则会贻误病情。本次研究所选择的80例老年患者均采用动态心电图进行诊断, 分析其诊断结果发现, 老年心律失常发生的主要因素与其合并症有关, 在众多合并症中, 冠心病、高血压以及心肌病是导致心律失常发生的主要原因, 且随着年龄的增长, 发病率越高。本研究采用动态心电图检出房性早搏55例, 室性早搏30例, 短阵房性心动过速31例, 短阵室性心动过速7例, 心房纤颤4例, 窦性停搏1例, Ⅱ度房室传导阻滞6例, Ⅲ度房室传导阻滞3例, 窦性停搏2例。说明动态心电图对于老年心律失常的检出率较高, 可以做到尽早诊断, 及时治疗。本研究还发现老年心律失常类型中室上性心律失常的发病率较高, 而女性发生心律失常的概率较男性较高, 只有在Ⅱ度房室传导阻滞方面男性较高。所以, 在日常生活中女性要加大对心律失常的注意。临床治疗心律失常一般选用抗心律失常药物, 但有研究指出其虽然可以使心律失常得到不同程度的控制, 但是病死率反而会升高。近几年, β受体阻滞剂被广泛用于心律失常的治疗中, 有研究证明其不仅对各种室性和室上性心律失常疗效显著, 且可以降低心律失常所引起的猝死率[1]。而比索洛尔为选择性β受体阻滞剂, 可以将病态心肌细胞的复极时间缩短, 使缺血心肌的复极离散度降低, 期前收缩的发生也就会随之减少[2]。同时比索洛尔还能够快速地通过血脑屏障达到中枢系统β受体阻断效应, 最终实现抗心律失常的目的[3]。总而言之, 老年心律失常的发生病因多为高血压、冠心病等, 而动态心电图可以有效检出心律失常, 从而及时治疗。在常规治疗的基础上加用比索洛尔可以有效提高疗效。
参考文献
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老年心力衰竭伴心律失常的诊治 篇6
1 老年心衰伴心律失常的发生率
不论国外还是国内, 心衰的发病率和患病率都是随着年龄的增加而升高。在我国, 2000年抽样调查显示:心衰患病率为0.9%, 女性高于男性 (1.0%∶0.7%) ;北方高于南方 (1.4%∶0.5%) ;城市高于农村 (1.1%∶0.8%) [5];其中我国35～44、45～54、55～64和65～74岁年龄组的心衰患病率分别为0.4% 、1.0% 、1.3% 和1.3%。上海一项对住院患者的研究显示, 心衰患者的平均年龄由1980年的51.5岁上升至2000年的68.8岁[6]。
Framingham心脏研究资料显示, 年龄每增加10岁, 男性心衰5年病死率增加27%, 而女性则增加61%, ≥80岁的患者很少生存>5年。人群中50～60岁心衰患病率为1%, 而≥80岁即升至10%[2,3,4,7]。老年人心衰时由于血流动力学异常、神经内分泌激活、电解质紊乱及药物等因素的影响, 各类心律失常的检出率明显高于非老年人, 在这些心律失常中又以心房颤动 (Af) 及室性心律失常是最常见的心律失常。
1.1 Af是老年心衰最常见的心律失常。在我国Af患病率为0.77%, 男性为0.9%, 女性为0.7%, Af患病率随着年龄的增长而增长, ≥60岁者发生率达4%, ≥75岁者发生率可高达10%以上, 男性为女性2倍。合并有心力衰竭的高龄患者, Af患病率可高达40%。Af发生后不仅使血栓栓塞并发症增加, 还可使死亡率增加, 充血性心力衰竭 (CHF) 合并Af者还可诱发恶性心律失常发生[18%的心室颤动 (室颤) 及3%的室性心动过速是由Af引起的][2,3,4,7], 因此可以认为Af的发生是CHF恶化的标志, 是增加CHF患者死亡率的独立危险因素。老年心衰合并Af患者4年的死亡风险增加52%[2,3,4,7,8]。研究还发现心功能分级与Af发生率有关, 心功能越差, Af发生率越高, 纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者的Af发生率分别为5%、10%、25%和50%[4,7,9,10,11]。
1.2 心衰时由于血流动力学异常, 还有与机械功能恶化相一致的各种心电活动异常较易发生室性心律失常, 而且在老年心衰时发生室性心律失常的概率远远高于非老年人。临床表现为各种各样的室性心律失常, 包括室性早搏 (室早) 、非持续性室性心动过速、持续性室性心动过速、尖端扭转性室性心动过速及室颤等。其室早或成对室早发生率为85%～95%, 非持续性室性心动过速发生率为45%～60%。室性心律失常特别是复杂恶性心律失常 (VA) 的发生率与NYHA心功能分级及左室射血分数 (LVEF) 密切相关。有证据表明大约有50%的CHF患者最终发生猝死, 并且多数表现为室性心动过速和室颤[3,4,12]。
2 老年心衰伴发心律失常的常见病因
近些年来, 心衰的病因谱发生较大变化, 老年心衰患者病因中心肌梗死、高血压及糖尿病病因比例明显升高, 以高血压、冠心病、肺心病、糖尿病、钙化性心瓣膜病居多;非老年人心衰的病因以心肌炎、心肌病、风湿性心脏病为主。多种病因并存在老年人心衰中明显高于非老年人心衰, 2种或2种以上心脏病并存的检出率高达65%。以冠心病伴肺心病、高血压伴冠心病、高血压伴糖尿病、冠心病伴糖尿病者多见, 其中一种疾病是引起心衰的主要原因, 另一种则参与和促进心衰的发生和发展[13]。由于老年人心衰的病史较长, 且多种疾病并存, 互相影响。加之老年人病理生理的特点, 如老年人肝、肾功能普遍减退、血管与心脏老化、心功能障碍、心脏长期缺血缺氧, 其储备能力下降, 心脏电生理有相应变化等等, 使老年人合并心力衰竭时常常易合并心律失常, 因此, 在治疗心律失常时需综合分析、全面考虑, 切不可顾此失彼。
3 老年心衰伴复杂VA的识别
3.1 非侵入性检查手段
常规12导心电图、心电图运动试验、动态心电图、QT间期的改变、信号平均心电图、心率变异、T波电交替等项检查是临床常用的非侵入性检测复杂VA手段。但是T波电交替是唯一能判断是否发展到致命性VA的危险分层指标 (Ⅰa类推荐, A级证据) , 其他检查如信号平均心电图、心率变异、压力反射敏感性等仅能做为不可靠的检测技术指标推荐 (Ⅱb类推荐, B级证据) [3,4,5,6,7]。
3.2 侵入性检查手段
心脏电生理 (EP) 检查有益于老年人心衰伴复杂VA的识别。对心梗后非持续性室性心动过速 (LVEF≤40%) 者行EP检查及危险评定是合理的 (Ⅰa类推荐, B级证据) ;晕厥原因不明的器质性心脏病或左室功能受损患者也推荐行EP检查 (Ⅰ类推荐, B级证据) ;怀疑缓慢性或快速性心律失常是晕厥的原因, 而非侵入性检查不能确定者, EP检查可能有用 (Ⅰa类推荐, B级证据) [3,4,7,12]。
4 老年心衰伴心律失常药物治疗原则
4.1 病因及改善心功能
针对基础疾病的治疗是心衰并心律失常治疗的基础。应合理使用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) 、醛固酮受体拮抗剂、利尿剂、强心剂积极改善心功能。
4.2 应注意寻找和去除各种可能
引起心律失常的原因, 如心肌缺血、感染、电解质紊乱 (如低钾、低镁) 所致的心律失常;减少或停用可能诱发或加重心律失常的药物, 如Ⅰ类抗心律失常药物、正性肌力药物——磷酸二酯酶抑制剂等。
4.3 老年心衰伴心律失常时抗心律失常药物应用原则
治疗应遵循以下原则[3,4,7,11,12]: ①对无症状性、非持续性室上性和室性心律失常不主张用抗心律失常药物治疗; ②对持续性室性心动过速、室颤、曾猝死而复生, 或室上性心动过速伴快速室率或血流动力学不稳定者, 应予积极治疗;③对心衰合并Af, 患者治疗的主要目标是控制心室率及预防血栓栓塞合并症;④对于心衰合并阵发性或持续性Af或以往有血栓栓塞史者, 应给予华法林抗凝治疗;⑤β受体阻滞剂、洋地黄制剂或二者联合可以应用于心衰合并Af者的心室率控制, 也可以应用胺碘酮;⑥对于老年心衰合并Af患者, 应结合患者临床具体情况及患者对药物的反应, 控制心率或节律;⑦Ⅰ类抗心律失常药尤其是Ⅰc类可引起心脏功能和传导抑制, 可致心律失常发生, 使死亡率增加, 不宜用于心衰患者; ⑧β受体阻滞剂是心衰伴室上性或室性心律失常最佳选择的药物, 还能降低心脏猝死率;⑨胺碘酮因极少心肌负性作用及极少具有促心律失常作用, 是老年心衰伴房性、室性心律失常的常用药物, 也可以用于Af的复律及复律后维持窦性心律的治疗。但是长期应用可以增加心衰伴心律失常患者死亡率, 也无预防心衰伴心律失常患者猝死发生率。由于胺碘酮有较多心脏外毒性作用, 尤其是它可以增加患者发生肺部疾病和肿瘤的机会, 因此不推荐预防性应用[4,7,14,15];⑩依布利特主要用于Af或心房扑动患者的复律, 但具有一定的促心律失常作用, 尤其在心衰时对此药物十分敏感。
5 老年心衰伴心律失常时常用的抗心律失常药物
5.1 β受体阻滞剂
β受体阻滞剂临床上常常应用于心衰伴心律失常远期治疗[3,7,12,16]。由于β受体阻滞剂具有三负作用 (负性变时、变力、变传导) , 起始治疗前患者应无液体潴留, 利尿剂也已维持在合适剂量时才开始应用。β受体阻滞剂应用一定要从小剂量开始, 如美托洛尔6.25 mg, 每日2次;比索洛尔1.25 mg, 每日1次;卡维地洛3.125 mg, 每日2次, 能耐受时可每2～4周将剂量加倍, 并密切观察患者的血压、心率、体质量等指标。在临床实践中我们发现β受体阻滞剂应用过程中有这样一个规律, 即开始应用时虽然心衰患者心室率及血压可一度下降 (心率不宜<55次/min, 血压不宜<90/60 mmHg) , 但随着时间推移, 一般2～4月后患者可以耐受, 而且多数患者心室率及血压可逐渐恢复, 心功能可逐渐好转。对于无症状的低血压通常不需要特殊治疗, 也不需要更改β受体阻滞剂治疗。但如果患者出现眩晕、头晕、乏力时应首先考虑停用或减量应用硝酸酯类和其他血管扩张剂, 其次减少利尿剂及ACEI剂量。因此我们认为应用β受体阻滞剂过程中, 只要患者无任何症状, 清醒状况下心室率>55次/min, 收缩压>90 mmHg可放心应用β受体阻滞剂。
5.2 胺碘酮
老年心衰伴室上性或室性心律失常治疗中胺碘酮是较安全、有效的药物[3,4,7,12]。
5.2.1 老年心衰合并Af治疗:
对于初发Af患者, Af发生<48 h, 为了尽快降低心室率, 恢复窦性心律, 宜首选胺碘酮治疗。因为在降低心室率方面, 胺碘酮与西地兰是等效的, 胺碘酮还具有复律功能。推荐胺碘酮的静脉负荷量为150 mg, 稀释后缓慢静脉注射达10 min, 然后以1 mg/min滴注6 h, 6 h后以0.5 mg/min维持18 h。如24 h不能转复则行电复律, 复律后胺碘酮0.2 g, 每日3次, 连服7 d;后改为0.2 g每日2次, 连服7 d;后改为0.2 g, 每日1次维持治疗。长期服用者为减少胺碘酮不良反应, 如无Af发作可采用服5 d (0.2 g/d) , 停2 d;也可0.1 g/d服用。
5.2.2 老年心衰合并室性心动过速治疗:
老年心衰合并室性心动过速伴血流动力学不稳定者首选电复律治疗。如无血流动力学障碍, 立即胺碘酮150 mg稀释后静脉注射10 min, 如室性心动过速反复发作, 应间隔10～30 min重复追加150 mg负荷量稀释后静脉注射10 min, 直至室性心动过速终止。由于胺碘酮24 h静脉用量>2000 mg时易发生心率慢、低血压等不良反应, 因此, 所追加负荷量的次数不能>6次。如果静脉用量达900 mg以上, 室性心动过速仍未能控制, 即使血流动力学稳定也应行电复律治疗。如室性心动过速终止, 继续行胺碘酮静脉点滴, 初为1 mg/min, 共6 h, 后减量至0.5 mg/min静脉维持, 24 h胺碘酮静脉用量不可>2.0 g为宜。24 h后仍未见室性心动过速发生, 则行口服胺碘酮治疗, 初为0.2 g, 每日3次, 连用7～10 d后再转为维持剂量0.3～0.4 g/d。实践表明0.3～0.4 g/d的维持量治疗室性心律失常是有效的, 如果减至0.2 g/d则室性心律失常易发生, 患者心悸、心慌症状又会再次出现。为减少胺碘酮的用量, 我们常常在胺碘酮基础上加用β受体阻滞剂, 可使患者临床症状减轻, 在此基础上才减少胺碘酮用量至0.2 g/d, 室性心律失常发生率可明显减少。
5.2.3 静脉应用胺碘酮应注意的问题
5.2.3.1 静脉制剂与口服制剂临床作用不相同, 静脉用药达峰时间为15～30 min, 早期主要表现为Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常作用, Ⅲ类抗心律失常作用一般出现较晚, 较长时间静脉用药可出现口服胺碘酮的药理作用。因此, 胺碘酮的静脉应用时间不应超过3～4 d。
5.2.3.2 静脉用胺碘酮只能用5%葡萄糖稀释, 禁用生理盐水稀释, 静脉给药需采用定量输液泵。胺碘酮于5%葡萄糖液中, 血药浓度>2 mg/ml时, 可引发外周静脉炎, 如胺碘酮静脉滴注时间>1 h, 血药浓度>2 mg/ml时, 应采用中心静脉给药。
5.2.3.3 静脉用药速度不可太快, 剂量不可过大, 否则易引起血压低, 心动过缓等不良反应。发生这种情况常见于老年人、血容量不足及潜在窦房结功能不良者。
5.2.3.4 静脉用胺碘酮与口服用药转换的问题:一般来讲静脉应用胺碘酮时间越长, 口服开始的负荷量越小。由于口服胺碘酮起效时间一般在给药后2～3 d, 因此, 应和静脉用药重叠几天, 临床上一般于静脉应用的次日起开始口服胺碘酮。如静脉已用胺碘酮2～3周, 可直接改服胺碘酮200～400 mg/d维持;如静脉已用胺碘酮1～2周, 则可口服胺碘酮400～800 mg/d作为负荷量;如静脉使用胺碘酮<7 d, 则口服胺碘酮600～1200 mg/d作为负荷量。值得指出的是胺碘酮静脉转换为口服所需要的剂量应依患者年龄、病情、体质量、心律失常类型等情况而定, 因人而异地调整其负荷量及维持量。
6 老年心衰伴心律失常时抗心律失常药物治疗应注意的问题
6.1 老年心衰合并的心律失常往往随着心衰、肺部感染、电解质紊乱、酸碱平衡失调的纠正, 其心律失常绝大多数可明显缓解或自行消失, 此时一般少用或慎用抗心律失常药物。当心律失常成为老年心衰的促发原因或出现VA时, 应积极抗心律失常治疗。
6.2 在治疗老年心衰合并心律失常时, 单独使用抗心律失常药物难以控制症状, 相反, 重点应放在改善心功能上, 随着心功能改善, 其心律失常常可得以缓解或终止。
7 老年心衰伴心律失常非药物治疗
7.1外科抗心律失常治疗
心肌梗死后较大的心脏室壁瘤形成常导致血流动力学的恶化并且易诱发严重的室性心律失常, 直接外科室壁瘤切除术不仅能改善心脏功能, 而且还可以消除伴随的室性心动过速
7.2导管消融治疗
对于Af合并轻中度心衰患者, 可以行导管消融治疗, 其效果比置入心脏同步化起搏器好。但是对于Af合并NYHA心功能Ⅲ级及Ⅳ级心衰患者导管消融的效果尚不清楚[3,4,7,12]。对于频繁发作的室性心动过速患者可以行导管消融治疗, 并且可以消或减少埋藏式心律转复除颤器 (ICD) 置入后的频繁室性心动过速发生[3,4,12]。
7.3 ICD老年心衰伴
Af或室性心律失常死亡率较高, 对于这些患者, 宜采取预防性措施。长期抗心律失常药物预防效果有限, 而且可以增加心衰伴心律失常患者的死亡率[15]。CID是老年心衰患者最有效的心脏性猝死一级及二级预防手段, 可以明显改善心衰伴心律失常患者的生存率。其适应证为:心肌梗死所致LVEF<35%, 心肌梗死≥40d, NYHA心功能Ⅱ级或Ⅲ级患者 (属Ⅰa类) 。非缺血性心肌病所致LVEF≤35%, NYHA心功能Ⅱ级或Ⅲ级患者 (属Ⅰb类) 。心肌梗死所致LVEF<30%, 心肌梗死≥40d, NYHA心功能Ⅰ级 (属Ⅰa类) 。心肌梗死后非持续性室性心动过速, LVEF<40%且EP检查可诱发出室性心动过颤或持续性室性心动过速患者 (属Ⅰb类) [3,4,12]。
7.4心脏再同步化治疗 (CRT)
胺碘酮治疗老年心律失常疗效观察 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院住院老年心律失常患者70例, 其中男44例, 女26例;年龄60~74岁, 中位年龄66岁;其中频发房性早搏13例, 阵发室上性心动过速12例, 心房扑动2例, 阵发性心房颤动22例, 持续心房颤动8例, 频发室性早搏7例, 短阵室性心动过速6例。所有患者随机分为治疗组26例和对照组44例。2组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
治疗组予胺碘酮0.2g口服, 每天3次;1周后改为胺碘酮0.2g口服, 每天2次;1周后改为0.2g, 每天1次维持。用药期间不使用其他抗心律失常药物。对照组不作抗心律失常处理。
1.3 疗效判定
参照1979年全国中西医结合防治冠心病、心绞痛、心律失常研究座谈会制定的心律失常疗效标准及心律失常严重程度及疗效参考标准制订。有效:心律失常发作次数与发作时间较治疗前减少≥50%, 早搏减少至12次/min;无效:心律失常发作次数与发作时间较治疗前减少<50%。
1.4 统计学方法
应用SPSS 15统计软件对数据进行分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
治疗组有效21例, 无效5例, 有效率为80.77%;对照组有效20例, 无效24例, 有效率为45.45%。治疗组有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨 论
胺碘酮为含碘的苯丙呋喃衍生物, 为广谱抗心律失常药, 其抗心律失常作用机制主要为:阻滞钾外流, 对钠通道、β受体也有一定阻滞作用, 能延长心肌动作电位时间和有效不应期, 致复极延缓而消除折返;并能延长房室结和旁路的有效不应期, 使前向与逆向传导延缓, 因而可用于预激综合征;对房性、交界性、室性及旁道引起的心律失常均有一定的治疗效果[1];另外胺碘酮还具有降低心脏对儿茶酚胺与交感神经兴奋的效应和抗纤颤作用, 能扩张冠状动脉, 增加心肌供血, 所以更适宜老年冠状动脉硬化引起的心律失常。因胺碘酮是多通道阻断剂, 可表现出Ⅰ~Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用, 对各种类型的心律失常均有一定疗效[2]。其次, 胺碘酮药代动力学的最大特点是口服吸收慢, 半衰期长, 且个体差异大, 口服时主要显示Ⅲ类效应, 使QT间期延长, 并不易诱发尖端扭转性室性心动过速;另外, 胺碘酮基本不显负性肌力反应, 即对心脏肌力影响甚微, 较适应老年人心律失常的病理特点[3]。
心律失常是老年人的常见病、多发病, 老年心律失常可能与老年人的生理特点有关, 如老龄心肌的解剖、生理和生化变化使心肌的正常生理性质发生改变, 产生较高的兴奋性、较慢的传导性。如窦房结和结间束及周围区域的弹性和胶原纤维局灶性增厚和脂肪浸润, 引起心房性心律失常;如发生于房室结和房室束以及束支和分支, 引起不同部位的传导障碍。老年人常有二氧化碳潴留, 血清电解质特别是钾的变化更易促进其亢进, 可增加心肌的兴奋性, 也可促进心律失常[4]。由于窦房结动脉或其发源动脉的动脉粥样硬化引起心房缺血及炎性反应、纤维化等, 导致房性心律失常。冠心病引起的心肌梗死和心室扩大, 可导致心室过度牵张, 缺氧和钾积蓄, 改变动作电位, 引起室性心律失常[5]。心室肌缺血, 受损心室肌与正常心肌间的电生理不均匀性, 可诱发折返而引起反复发作或持续的室性心动过速。肺源性心脏病时多源性房性早搏、心动过速较多见。在老年性心肌淀粉样变中, 心房颤动见于心房内有多量淀粉样物质沉着。老年人二尖瓣环可有退行性变及钙化, 病变可涉及到传导系统, 引起房室或束支传导阻滞。
总之, 胺碘酮在治疗心老年律失常是安全有效的, 但如在使用过程中需同时服用其他药物, 则应注意药物配伍, 必要时以小剂量协同。
摘要：目的 观察胺碘酮治疗老年心律失常的效果。方法 将70例老年心律失常患者随机分为治疗组26例和对照组44例。治疗组予胺碘酮0.2g口服, 每天3次;1周后改为胺碘酮0.2g口服, 每天2次;1周后改为0.2g, 每天1次维持。对照组不作抗心律失常处理。观察2组临床疗效。结果 治疗组有效率为80.77%高于对照组的45.45%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 胺碘酮治疗老年心律失常安全有效。
关键词：胺碘酮,老年人,心律失常
参考文献
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老年性心律失常 篇8
关键词：胺碘酮,室性心律失常,老年人
室性心律失常 (VA) 包括室性早搏、室性心动过速、心室颤动等, 是老年人常见的疾病, 且发生情况随年龄而增加。老年人发生VA若得不到及时有效纠正, 则可加重心力衰竭, 严重影响患者的预后和生活质量。我们采用胺碘酮治疗35例老年VA患者, 效果良好。报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年1月～2010年12月我院住院VA患者35例, 年龄61～79岁。所有患者均经心电图确诊, 都出现不同程度的早搏及心悸现象, 心率>60次/min, 其中高血压性心脏病8例, 慢性肺源性心脏病7例, 心肌病7例, 冠心病6例, 心肌炎4例, 其它心脏疾病3例。排除标准:药物引起内环境紊乱所致的VA者、心动过缓或房室传导阻滞、甲状腺功能亢进性心脏病、严重肝肾功能不全及电解质紊乱者、对碘或胺碘酮过敏者。
1.2 方法
1.2.1 用药方法
对35例老年VA患者, 在常规强心、扩管、利尿、营养心肌等基础上给予胺碘酮口服。第1个10d, 600mg/d, 分3次口服;第2个10d, 400mg/d, 分2次口服;第3个10d, 为200mg/d, 顿服;以后维持用200mg/d, 顿服。
1.2.2 观察方法
在患者治疗前后进行常规心电图及24h动态心电图监测, 并在用药过程中密切观察患者病情变化, 监测心率、心律、血压、心电图变化。
1.3 评价标准
参照《全国抗心律失常药物疗效标准》治疗前后24h动态心电图检查结果及纽约心脏病协会 (NYHA) 心功能分级标准评定结果: (1) 显效:室性早搏数量平均减少≥70%;成对室性早搏数量减少≥80%;短阵室性心动过速消失>90%, 联系心搏在15次以上, 室性心动过速及运动时心搏≥5次的室性心动过速完全消失。 (2) 有效:频发室性早搏数量平均减少≥70%或连发室性早搏数量减少≥90%;心功能改善Ⅰ级或未达到心功能Ⅰ级, 症状、体征有所改善。 (3) 无效:达不到以上标准。有效率= (显效+有效) 例数/总例数×100%。
1.4 统计学处理
采用SPPS 11.5软件进行分析, 计量资料用t检验, 计数资料用χ2检验。
2 结果
2.1 临床治疗效果
见表1。用药后, 大多患者症状及体征明显减轻; VA情况明显改善, 有效率达85.71%, 77.14%的患者心功能明显得到改善。
2.2 治疗前后心率及PR间期变化
见表2。
2.3 不良反应及并发症
治疗过程中4例 (11.43%) 出现窦性心动过缓、1例 (2.86%) 出现血压降低、头晕, 减量胺碘酮后心动过缓缓解、血压恢复正常;无1例出现QT间期延长、房室传导阻滞、尖端扭转室性心动过速等并发症。
3 讨论
VA是一种常见的心律失常, 也是心力衰竭患者的重要死因, 因此对VA患者, 需要及时有效控制病情, 改善心功能或将其转复为窦性心律, 这对VA患者的预后非常重要。对VA的一般治疗原则是:急则治其标, 缓则治其本。临床常给予老年VA患者舒适卧位、吸氧、镇静、利尿、血管扩张剂、血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 等抗心衰治疗, 找出可能存在着的病因及诱因, 消除易患因素, 采取相应干预处理;在用药过程中, 密切观察病情变化, 分析各种检测指标, 并注意用药剂量、时间的控制, 根据个体差异灵活处理, 正确判断病情, 出现问题积极处理, 避免发生严重不良反应。
胺碘酮为多通道阻断剂, 为广谱抗心律失常药物, 兼有Ⅰ～Ⅳ类抗心律失常药物的作用[1], 对于纠正室性心率失常的患者作用明显优于其它药物[2]。且胺碘酮最大的优点是对心脏具有全面的保护作用, 并有抗心肌缺血的效果, 致心律失常的作用较少, 该药不经过肾脏排泄, 几乎没有对肾脏毒性作用的报道, 因此用于老年心律失常患者安全有效[3]。从本组患者治疗效果可以发现:治疗后患者VA改善率及心功改善率分别达到85.71%、77.14%, 治疗后心率减慢、PR间期延长, 临床不良反应少, 无严重并发症发生, 说明应用胺碘酮治疗老年VA患者效果显著, 且安全有效。但在临床应用胺碘酮时, 要根据循证医学及胺碘酮应用指南, 结合心律失常类型及个体化反应使用[4], 达到临床有效、安全的目的。
综上所述, 胺碘酮治疗老年VA患者, 能明显提高临床治疗效果, 不良反应少, 值得进一步推广应用。
参考文献
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[2]陈炅, 索冬卫, 傅华平.胺碘酮治疗急性心肌梗死并心房颤动的疗效[J].临床心血管病杂志, 2008, 24 (2) :127-128.
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老年性心律失常 篇9
1 资料与方法
1.1研究对象
选择2009年11月至2013年4月期间在北京老年医院住院治疗的肺炎患者, 年龄≥75岁, 排除既往有心律失常病史者。肺炎的诊断符合中华医学会呼吸病学会制定的诊断标准[6,7]。心律失常的诊断标准参照《内科学》[8], 包括频发房性早搏、心房颤动/扑动、室上性心动过速、频发室性早搏、室性心动过速、心室颤动、Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞。符合入选标准的患者共238例, 年龄75~103岁, 平均 (82.42±6.29) 岁, 其中男132例, 女106例。
1.2研究方法
以病历记录为依据, 依据心电图、24h动态心电图、心电监护记录、病程记录等, 判断是否发生心律失常。制定统一的调查表, 调查内容包括可能与心律失常有关的13个因素:年龄、性别、吸烟史、心血管病史 (包括冠心病和高血压病) 、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、脑血管病、动脉血p H值、动脉血氧分压 (Pa O2) 、血红蛋白 (Hb) 、血电解质、左心室射血分数 (EF) 、是否使用机械通气。
1.3统计学处理
采用SPSS 15.0统计软件分析, 计数资料以百分率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验;计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验。对高龄肺炎患者并发心律失常相关因素进行多因素Logistic回归模型分析, 将单因素非条件分析中P<0.05的变量纳入多因素Logistic回归分析, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1老年肺炎患者并发心律失常的情况
238例患者中, 64例 (26.89%) 发生心律失常 (观察组) , 年龄75~103岁, 平均 (84.66±5.87) 岁, 男38例, 女26例, 其中13例出现≥2种心律失常, 共计81例次;频发房性早搏31例 (38.27%) , 心房颤动/扑动17例 (20.99%) , 室上性心动过速6例 (7.41%) , 频发室性早搏19例 (23.46%) , 室性心动过速3例 (3.70%) , 心室颤动2例 (2.47%) , Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞3例 (3.70%) 。174例未发生心律失常 (对照组) , 年龄75~101岁, 平均 (81.59±6.26) 岁, 男94例, 女80例。
2.2老年肺炎患者并发心律失常的单因素分析
2组在年龄、心血管病病史、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、低氧血症 (Pa O2<60 mm Hg) 、酸中毒 (p H<7.35) 、中~重度贫血 (Hb<90 g/L) 、电解质紊乱、低EF值 (EF<50%) 、机械通气方面差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) ;性别、吸烟史、脑血管病史组间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
2.3老年肺炎患者并发心律失常的多因素非条件Logistic分析
进一步将单因素分析中P<0.1的变量纳入多因素非条件Logistic逐步回归分析。结果显示老年肺炎住院患者并发心律失常的危险因素是, 机械通气、低EF、电解质紊乱、中~重度贫血、酸中毒、低氧血症、心血管病病史和年龄, 见表2。
注: 与对照组比较, *P < 0. 05, **P < 0. 01
3 讨论
本研究发现心律失常是老年肺炎住院患者的常见并发症, 发生率达26. 89% , 略高于国外的报道 ( 12. 0% ~ 22. 1% ) [2,3,4,9], 其原因在于, 本研究入组的患者年龄更大, 病情更重 ( 包括院内获得性肺炎) , 包含心律失常的类型更多。
肺炎患者并发心律失常可能有多种机制参与: ( 1) 对心脏的直接作用: 引起肺炎的微生物可直接作用于心肌细胞、冠状动脉、心包而引起炎症反应, 导致心脏传导和收缩功能异常, 从而促发心律失常[10,11,12]。肺炎患者血浆中炎症细胞因子, 如白介素6、肿瘤坏死因子等水平明显升高[13], 而细胞因子和心血管事件以及心律失常的发生密切相关[14,15]。 ( 2) 增加心脏负荷: Schuetz等[16,17]发现肺炎患者血液中内皮特异性的血管调节肽内皮素-1、肾上腺髓质素浓度增加, 提示肺炎可能导致一过性血管内皮功能异常, 进而增加外周血管阻力, 增加左心室后负荷。急性炎症反应引起血管加压素分泌增加, 水钠潴留, 加重患者的容量负荷[18]。 ( 3) 加重心肌缺血: 肺炎时血浆中炎性细胞因子的增加, 引发血栓前状态, 激活冠状动脉粥样硬化斑块中的炎症反应, 导致斑块不稳定及血栓形成, 或刺激冠状动脉收缩, 引起或加重心肌缺血[19]。
本研究发现, 年龄、心血管病史、低氧血症、酸中毒、贫血、电解质紊乱、低EF值、机械通气是老年肺炎患者并发心律失常的危险因素。老年患者脏器老化及退行性改变明显, 机体代偿能力降低, 且常伴有多种基础疾病, 因而合并肺炎时, 极易导致基础病变加重, 出现脏器功能不全, 心律失常等并发症的发生率增加。有基础心血管疾病的患者本身可能存在血液高凝及血栓前状态, 急性炎症进一步促使冠状动脉内血栓形成, 导致心脏事件。此外, 本研究显示, 低氧血症、酸中毒及机械通气, 这几项标志肺炎严重程度的指标亦是心律失常的危险因素, 提示心律失常的发生与肺炎的严重程度密切相关。
本研究存在以下局限性: ( 1) 未能将社区获得性肺炎和医院获得性肺炎进行分层分析; ( 2) 一些抗生素 ( 如大环内酯类、喹诺酮类) 有致心律失常的不良反应[21], 未将该因素纳入分析; ( 3) 未进行心律失常事件与患者预后关系的分析。
摘要：目的 探讨老年肺炎住院患者心律失常的发生情况及其危险因素, 以期为老年肺炎患者发生心律失常的合理防治提供依据。方法 回顾性分析238例老年肺炎住院患者的临床资料, 采用多因素Logistic回归分析方法对64例并发心律失常患者 (观察组) 与174例未并发心律失常患者 (对照组) 进行比较分析。结果 多因素Logistic逐步回归分析显示:年龄 (OR=1.395, 95%CI为1.0051.935) 、心血管病 (OR=2.510, 95%CI为1.1795.354) 、低氧血症 (OR=2.499, 95%CI为1.1535.418) 、酸中毒 (OR=2.869, 95%CI为1.1757.005) 、中重度贫血 (OR=3.397, 95%CI为1.2779.036) 、电解质紊乱 (OR=3.628, 95%CI为1.2929.374) 、低射血分数 (OR=5.140, 95%CI为1.92413.731) 、机械通气 (OR=5.433, 95%CI为2.03114.562) 与老年肺炎患者并发心律失常有相关性。结论 肺炎并发心律失常的危险因素有年龄、心血管疾病史、低氧血症、酸中毒、贫血、电解质紊乱、低射血分数以及机械通气。加强老年肺炎患者心律失常的监控, 重视危险因素, 早期预防和治疗, 可提高患者生活质量。