老年慢性心衰（共10篇）
老年慢性心衰 篇1
老年慢性心衰属于临床上老年人常见病和多发病[1],主要表现为患者运动能力明显下降,对患者的生活造成严重影响[2],为研究治疗老年慢性心衰的有效方法,我院于2013年7月至2014年7月期间收治的100例老年慢性心衰患者,进行研究,现报告如下:
1资料和方法
1.1老年慢性心衰的基线资料
将我院于2013年7月至2014年7月期间收治的100例老年慢性心衰患者,随机分成两组,每组各50例。
对照组老年慢性心衰患者中,男27例,女23例;年龄67~80岁,平均年龄(72.54±1.07)岁;病程2~5年,平均病程(3.12±0.85)年。
观察组老年慢性心衰患者中,男26例,女24例;年龄64~81岁,平均年龄(74.01±0.34)岁;病程2-6年,平均病程(3.74±0.65)年。
两组老年慢性心衰患者的基线资料对比,无明显差异(P>0.05),可以进行对比。
1.2方法
对照组老年慢性心衰患者采用常规护理,对老年慢性心衰患者进行心衰对症及病因治疗,在手术期内要保证患者合理的睡眠,将老年慢性心衰患者的进出水量及相关的药物服用后所产生的不良反应做相应的记录[3],以供后期参考。
观察组老年慢性心衰患者在进行相关治疗的同时实施运动康复护理服务,具体内容:
(1)积极叮嘱老年慢性心衰患者进行适当的卧床休息,并随着老年慢性心衰患者病情的好转而分别开展床边移步练习、辅助下的步行练习和站立练习,每天练习次数控制在四次,每次10分钟,不可过度练习,鼓励老年慢性心衰患者选用床旁进食的形式,并逐步培养患者向床下自主洗浴和自行大小便的习惯。
(2)入院后,保证老年慢性心衰患者充足的休息时间,每天进行适时适度的室外散步和攀爬楼梯,步行距离应控制在一千米之内,攀爬楼梯层数应控制在2层,督促和鼓励患者自主洗漱以及日常活动,并适当开展体操等健康娱乐项目。
(3)饮食护理:给予老年慢性心衰患者服用低盐、易消化且富含高维生素的相关流食,并加强营养支持治疗。
1.3观察指标及疗效判定标准
1.3.1观察指标观察两组老年慢性心衰患者的心功能和生活质量改善情况。
1.3.2疗效判定标准显效:老年慢性心衰患者的心功能恢复为二级,生活质量得到改善。
有效:老年慢性心衰患者的心功能恢复为一级,但未达到二级。
无效:老年慢性心衰患者的心功能无变化或加重。
总有效率=(显效的老年慢性心衰患者例数+有效的老年慢性心衰患者例数)/总的老年慢性心衰患者例数×100%
1.4统计学处理
本次研究数据采用SPSS13.0软件进行统计,两组老年慢性心衰患者之间对比总有效率用率(%)表示,采用卡方检验,以P<0.05为两组老年慢性心衰患者对比观察指标差异具有统计学意义。
2结果
两组老年慢性心衰患者心功能和生活质量对比:观察组老年慢性心衰患者治疗后的总有效率(90.00%)显著高于对照组(P<0.05)。具体结果如表1所示:
3讨论
慢性心衰属于心室功能不全所引发的临床综合症,使患者产生心肌病变和心室功能减弱,由于老年慢性心衰患者容量负荷过重或长期压力,使心肌收缩力有所减弱,且不能维持正常的心排血量[4]。随着慢性心衰患者年龄的增长,其机体自身的泵血功能均会减弱,尤其是老年慢性心衰患者丧失更为严重,并且老年慢性心衰患者病情的危重程度对患者的日常生活造成严重的影响。
对于常规护理和对症治疗慢性心衰(对患者进行心衰对症及病因治疗,在手术期内要保证患者合理的睡眠,将老年慢性心衰患者的进出水量及相关的药物服用后所产生的不良反应做相应的记录),疗效上并不能达到临床满意的效果。
运动康复护理治疗慢性心衰,不仅能够加速患者心功能的康复,还能有效保持患者的运动耐能量和充足的体力[5],从根本上提高患者的生活质量;对患者加强心理护理,消除患者焦虑、烦躁心理,使患者积极配合治疗,从而提高患者运动康复护理效果;对患者的饮食护理,加强营养护理和避免由于饮食不当带来的并发症。
经过研究,发现观察老年慢性心衰患者治疗后的总有效率(90.00%)显著优于对照组(P<0.05),并且患者的心功能和生活质量得到有效的改善。
综上所述,治疗老年慢性心衰患者采用运动康复护理服务,效果显著,提高患者的生活质量和改善心功能,值得临床推广使用。
摘要：目的 分析运动康复护理对老年慢性心衰患者的影响。方法 将我院于2013年7月至2014年7月期间收治的100例老年慢性心衰患者,随机分成两组,每组各50例,对照组老年慢性心衰患者采用常规护理干预,观察组老年慢性心衰者实施运动康复护理。结果 观察组老年慢性心衰患者治疗后对比各项观察指标,治疗的总有效率(90.00%)显著优于对照组(P<0.05)。结论 对于老年慢性心衰患者提供运动康复护理服务,能改善老年慢性心衰患者的心功能,从而提高患者的生活质量,值得临床使用。
关键词：老年慢性心衰,运动康复护理,疗效
参考文献
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[4]黄炜,吴建东.卡维地洛与依那普利联合治疗老年慢性心衰的疗效[J].中国老年学杂志,2011,31(24):4890-4891.
[5]孙殿恩.康复运动对老年慢性心衰患者的影响[J].中国老年学杂志,2012,32(9):1842-1843.
慢性心衰治疗新思路 篇2
随着医学的发展,人们对慢性心衰的认识不断深入。在上个世纪八九十年代里,医学界认为慢性心衰就是心脏舒缩无力,出现瘀血、水肿,所以那个时候的治疗原则主要是强心、利尿、扩血管。但通过现代研究,医学界发现心脏舒缩无力、瘀血和水肿都只是表面现象。慢性心衰之所以发病,根本就在于人体神经内分泌的过度激活,以及心脏变大,形态发生改变,也就是医学上所说的“心室重构”,只有解决这两个问题,慢性心衰才能得到根本改善。所以,现在治疗慢性心衰不仅要强心、利尿、扩血管以治标,更重要的是抑制神经内分泌过度激活,减少心室重构以治本。
治疗理念的更新,带动了治疗药物的改变。过去治疗慢性心衰的主要药物是地高辛、速尿等,主要作用是强心、利尿、扩血管,现在普遍使用受体阻滞剂、ACEI等,用于调节神经内分泌。这些药物联合应用,虽然对慢性心衰能起到不错的治疗效果,但由于它们有各自的毒副作用,限制了许多慢性心衰患者的使用。寻求标本兼治慢性心衰的药物,成为医学界的重要课题。
中医药有一个特点,就是从整体上的辨证论治。芪苈强心胶囊是治疗慢性心衰的现代特色中药,在它的配方中,人参、黄芪、附子等药物能增强心脏舒缩功能,葶苈子、泽泻等药物能够消水肿、通小便,减轻心脏的负担,中药利尿有一个最大的特点是不会引起脱水和电解质紊乱,丹参、红花等活血通络药物可以扩张血管,改善心脏的血液供应,减轻周围血管阻力。诸药合用,既可以强心、利尿、扩血管以治标,又可以抑制神经内分泌过度激活,减少心室重构以治本,既能缓解心衰症状,又能改善慢性心衰患者的长期预后。
中国中医科学院广安门医院研究证明,芪苈强心胶囊具有显著的强心、利尿、扩血管效果,可以改善心脏舒缩能力,消除水肿。山西医科大学第二医院实验发现,芪苈强心胶囊可以干预神经内分泌,使之不被过度激活,让过分跳动的心平静下来,防止心脏功能的进一步耗竭,从根本上减轻心脏负荷,改善慢性心衰患者的胸闷气短、夜睡不能平卧、浮肿等症状。中国中医科学院西苑医院研究表明,芪苈强心胶囊在慢性心衰的治疗过程中,能够明显减少室壁厚度,阻断心室重构。一系列实验研究结果,证明了芪苈强心胶囊对慢性心衰标本兼治的治疗效果。
在积极用药治疗的同时,慢性心衰患者还应该注意防止自己病情加重,避免治疗难度加大。临床观察发现,有三种情况都可以使慢性心衰病情加重。首先,引发心衰的原发病没有控制好,比如说由高血压心脏病引发的慢性心衰患者,如果他的血压没有控制好,肯定心衰也不能得到很好的控制;第二,不健康的饮食,比如饮食中肉菜比例失衡,盐的含量过多;第三,心衰的各种并发症,如栓塞、呼吸道感染、心律失常等,这些都可以使心衰患者病情加重。
老年慢性心衰 篇3
资料与方法
调取我院2012年1月-2013年6月心内科收治住院老年慢性心衰患者病历报告。纳入标准: (1) 年龄≥60岁; (2) 临床确诊为慢性心衰, 排除慢性阻塞性肺疾病、心脏瓣膜病等可致心衰或严重影响BNP水平疾病; (3) 近6个月内未发病。共获得患者93例, 均为男性, 年龄60~93岁, 年龄 (81±6) 岁。
方法:收集相关资料如病例报告、诊断结果报告、生化检验报告、合并症情况、用药情况 (标准抗心衰用药方案包括β受体阻滞剂、利尿剂、强心剂等) 、出院前1 d BNP水平等。据出院时BNP水平, 32例患者BNP>463 pg/m L纳入观察组, 61例患者BNP≤463 pg/m L纳入对照组。
统计学处理:资料数据均应用SPSS18.0软件包处理, 以 (±s) 表示计量资料, 以数 (例) 与率 (%) 表示计数资料, P<0.05表示差异具有统计学意义。
结果
单因素分析:行单因素分析, 观察组冠状A病变率、入院心率水平、收缩压、舒张压、肺瘀血率、左室射血分数、肺动脉高压, 高于正常组, 抗心律失常药物应用率低于正常组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
相关因素多元线性回归性分析:对表1所得影响因素进行赋值, “有”赋值1, “无”赋值0, 有明确指标水平者如舒张压, 保留原有指标, 以影响因素为自变量, BNP为因变量, 应用SPSS 18.00软件行多元线性回归性分析, 结果显示:冠状动脉病变、舒张压、收缩压、心功能等级、肺瘀血、肺动脉高压成为影响BNP独立危险因素, 其中收缩压、肺瘀血具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
讨论
慢性心衰患者10年内存活率不足10%, 早期筛查、干预危险人群非常必要, 是改善患者预后的关键[2]。血浆BNP水平被证实是评估慢性心衰危险分层标志物, 其敏感性、特异性优于IL-6、TNF-α等指标, 本次研究中诸多指标与出院后BNP水平无关也证实了这一点[3]。大量临床资料表明, BNP与NYHA呈正相关, 与LVEF呈负相关[4]。入院、出院时候BNP水平越高, 患者预后越差, 短期内再次住院风险越高。故部分医院通过复查出院慢性心衰患者BNP水平来评估患者死亡风险。本次研究限于随访条件, 并未得出观察组患者预后更差的结论。
本次研究中, 据出院时BNP水平将患者分为两组, 就两组相关资料进行对比, 结果显示冠状病变率、入院心率水平、收缩压、舒张压、肺淤血率、左室射血分数、肺动脉高压、抗心律失常药物应用率, 均成为BNP分布影响因素, 提示BNP是多种因素共同作用的结果。行多元线性回归分析后, 收缩压、肺淤血成为BNP分布有意义独立风险因素。可能原因为: (1) BNP与左室重构有关, 收缩压下降, 提示这种病理变化仍然呈进行性变化, 持续下降代表抗心衰治疗可能未明显获益, 致BNP升高[5]; (2) 肺瘀血与BNP尚无系统性论证, 但BNP较高者, 发生心源性呼吸困难风险更高, BNP上升可能增加肺淤血风险。
本次研究中, β受体阻滞剂、利尿剂、强心剂、抗凝剂的应用均与出院时BNP水平分布无关, 这可能与此类抗心衰药物服用时间较短, 并不能从根本上控制病机有关。慢性心衰作为一种慢性终身性疾病, 需坚持长期服药, 才可能起到减缓病情发展的作用。抗心律失常药物与BNP分布有关, Van Gelder IC等调查发现[6], 应用抗心律失常药物治疗心力衰竭患者, 并不能显著改善其预后, 提示并不是从严格的控制心率中获益, 与此次研究结果相悖, 这可能与本院常依据BNP、心率表现应用抗心律失常药物有关, 用药针对性较强, 提示针对性应用抗心律失常药物有助于降低BNP水平。
摘要：目的:分析老年慢性心衰患者抗心衰治疗后血浆脑利钠肽 (BNP) 水平分布及影响因素。方法:2012年1月-2013年6月收治老年慢性心衰患者93例, 对临床资料进行回顾性分析, 按出院时BNP水平分为正常组与观察组, 进行因素分析。结果:观察组冠状A病变率、入院心率水平、收缩压、舒张压、肺淤血率、左室射血分数、肺动脉高压高于正常组, 抗心律失常药物应用率低于正常组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。低收缩压、肺淤血成为出院后BNP超正常标准独立危险因素。结论:应用抗心衰治疗后, 收缩压仍显著下降, 合并肺瘀血的患者, 出院时BNP水平较高。
关键词：老年人,慢性心衰,抗心衰治疗,脑利钠肽
参考文献
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慢性心衰患者的康复之路 篇4
正确处理好动与静的关系
慢性心衰患者在症状明显期，体力活动应予限制，因为过多的体力活动无疑要加重心脏负担，加剧病情。此阶段的保健应以静为主，以动为辅。长期卧床容易导致血流更加缓慢，以致形成静脉血栓。脑梗死往往就是在这种情况下发生的。长期卧床还容易引发体位性低血压、虚弱等，特别是老年患者更易发生。因此，只要症状缓解，进入恢复、静止期，就应鼓励患者活动，以尽可能给血流增加动力，改善循环，减轻患者的不适症状。此阶段的保健重点以动为主，动静结合。但活动必须循序渐进，开始可以在床上伸展四肢，再缓慢下床，在床边、室内慢行。一段时间后再逐渐缓慢增加活动量，待病情好转时，可到室外活动。散步、做体操、打太极拳、练气功等都是适宜的保健方法。如进行以上活动不引起胸闷、气喘，表明活动量适度。以后可根据个人的情况，适当增加活动时间，但必须以轻体力、小活动量、长期坚持为原则。
正确处理好运动与心理状态的关系
慢性心衰患者普遍悲观、恐惧、信心不足，这对健康极为不利。临床研究证实，精神应激在心力衰竭的发病中起重要作用，有时甚至诱发肺水肿。因此，慢性心衰患者应具有豁达的心胸，树立起战胜疾病的信心。有了信心，就会有战胜疾病的勇气；有了勇气，就会有驱除恐惧的动力；有了动力，就会有坚持长期锻炼的毅力。面对现实，泰然处之，是摆脱疾病纠缠必须具备的心态。另外，患者还可根据自己的性格、爱好、文化素养等，选择咏诗、绘画、抚琴、哼歌等娱乐活动，以改善心情，丰富生活。
正确处理好运动与药物的关系
老年慢性心衰 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院呼吸内科自2013年7月至2014年11月期间接诊的老年慢性心衰患者84例,本组84例患者经临床检查均符合慢性心衰的临床诊断标准。采用计算机法将本组的84例患者平均分为两组:实验组(n=42)和对照组(n=42)。实验组由22例男性患者和20例女性患者组成;最低年龄48岁,最高年龄73岁,中位年龄(57.3±6.5)岁;最短病程3年,最长病程12年,患者的平均病程为(6.3±2.5)年。对照组由28例男性患者和14例女性患者组成;最低年龄47岁,最高年龄75岁,中位年龄(58.5±4.5)岁;最短病程4年,最长病程15年,患者的平均病程为(6.8±3.7)年。经统计学检验,对比两组患者的临床资料,均无明显差异(P>0.05)。
1.2 方法
对照组患者施行常规护理,护理人员按照医生的叮嘱对患者进行常规护理。
实验组患者在常规护理的基础上实行舒适护理,主要从以下几点进行:(1)心理护理干预:由于老年慢性心衰患者的患病时间都比较长,因此老年患者就会在治疗的过程中对治疗失去希望,并且许多的老年患者出现焦虑、不安的负面情绪。患者负面情绪的产生就会造成病情的不断恶化,也会影响患者的生活质量,因此护理人员要多与老年患者进行沟通,并且不断的鼓励患者,对患者提出的问题要耐心的解答,从而不断的缓解患者的焦虑、不安的情绪,让患者在护理人员的关怀与照顾下能够获得安全感与满足感,从而积极的面对疾病[2]。(2)体位舒适护理干预:在临床症状来看,老年慢性心衰疾病患者多数都会出现水肿、气喘等症状,因此护理人员可以指导患者采取半坐半躺的方式,护理人员每天都可以根据患者的病情需求,对患者的床头高度进行适度的调节[3]。(3)病情舒适护理干预:护理人员应该给予患者在一个舒适的病房内进行治疗,每天都要对患者的病房进行清洁工作,并且保持病房内通风,温度控制在22摄氏度到25摄氏度之间最佳。(4)健康教育舒适护理干预:护理人员要对老年慢性心衰患者进行健康教育护理干预,让患者对慢性心衰疾病的危害以及防止都能有全面的了解。护理人员要对在治疗过程中使用药物的作用以及治疗措施的目的向患者讲解清楚,这样才能使患者提高遵医行为[4]。
1.3 观察指标
采用我科室自制的护理满意度调查表对患者进行护理满意度调查,将分数设置在0-100分之间,分数越高代表患者的护理满意度越高,分数越低代表患者的护理满意度越低。
1.4 数据处理
首先采用EXCEL软件构建数据库,然后使用统计学软件SPSS15.0对数据加以统计及分析,计量资料与计数资料分别采用t检验与卡方检验,对照组与实验组之间的差异以P<0.05表示具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者护理满意度对比
通过对临床资料进行分析,实验组(n=42)患者护理非常满意人数为32例,满意人数为8例,不满意人数为2例,非常满意度为76.19%,满意度为19.05%,不满意度为4.76%,总满意度为95.24%;对照组(n=42)患者护理非常满意人数为15例,非常满意度为35.71%,满意人数为22例,满意度为52.38%,不满意人数为5例,不满意度为11.9%,总满意度为88.1%,对比两组患者的护理满意度,实验组患者的护理满意度明显优于对照组(P<0.05)。
2.2 两组患者生活质量评分对比
据统计来看,实验组患者的生活质量评分明显高于对照组患者的生活质量评分(P<0.05)详见表1。
2.3 两组患者临床疗效对比
两组患者接受不同模式的护理后,对比在院接受治疗的时间,实验组患者平均接受治疗的天数为(5.05±2.13)天,对照组患者平均接受治疗的天数为(10.05±0.44)天。实验组患者的治疗效果明显优于对照组(P<0.05)。
3 讨论
慢性心衰疾病近年来其发病率不断增加,而且死亡率也较高。据相关数据统计来看,慢性心衰疾病的发病对象大多数都是老年患者。由于老年患者的年龄偏高,身体代谢以及器官生理等慢慢退化,这就使得患者在治疗过程中,其功能等恢复等十分的缓慢,因此老年患者就会花费较长的时间进行治疗,在治疗期间很多的患者就会出现心理以及生理上的负面影响,这就会直接影响患者的治疗成功率,对于此类现象应该对患者在接受治疗期间加以舒适护理干预[5]。
我院对接诊84例的老年慢性心衰患者中的42例实验组患者在治疗期间施以舒适护理干预后,实验组患者的病情得到有效的缓解,并且患者的生活质量评分也不断的提高,因此,舒适护理应用于老年慢性心衰护理中其效果显著,值得推广。
摘要：目的本文就舒适护理干预应用于老年慢性心衰患者护理中的临床价值进行了研究和探讨。方法 选择我院自2013年7月至2014年11月期间接诊84例的老年慢性心衰患者,将其平均分为实验组和对照组,两组患者均42例。对照组予以常规护理,实验组加行舒适护理干预,对两组患者治疗效果,以及焦虑、抑郁评分和生活质量变化情况进行观察和统计。结果实验组治疗总有效率、患者护理后焦虑、抑郁评分、患者护理后生活质量明显高于对照组患者(P<0.05)。结论 舒适护理干预应用于老年慢性心衰护理中的效果显著,有效改善了患者的临床症状和生活质量,值得推广。
关键词：舒适护理干预,老年慢性心衰,观察与体会
参考文献
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[4]王丽萍.舒适护理干预在老年慢性心衰护理中的观察与体会[J].医学信息,2014,(18):348-349.
老年慢性心衰 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年6月至2009年9月选择在我院接受治疗的老年慢性心衰合并室性心律失常患者64例, 心功能Ⅲ~Ⅳ级 (NYHA分级) 。其中男37例, 女27例;年龄≥65岁。心衰病程3月以上, 平均 (1.8±1.0) 年, 左室射血分数 (LVEF) <40%。排除严重肝脏疾病、甲状腺功能异常、严重电解质紊乱患者。
1.2 方法
按照贯序法将64例老年慢性心衰合并室性心律失常患者随机分为治疗组和对照组, 所有患者在入院后接受积极的抗心力衰竭治疗, 积极控制各种诱因, 同时作相应检查。待病情稳定后作, 停用原抗心律失常药物5个半衰期后, 治疗组抗患者在积极进行抗心力衰竭治疗的基础上给予口服胺碘酮治疗, 0.2g, 3次/d, 1周, 0.2g, 2次/d1周, 0.2g1次/d维持至1 2个月, 治疗期间根据心率及QT间期调整药物剂量。
1.3 疗效判断标准
(1) 控制室性心律失常疗效判定: (1) 显效:频发室性期前收缩数量减少≥70%或成对室性期前收缩数量减少≥80%, 短阵室性心动过速发作减少≥90%; (2) 有效:频发室性期前收缩数量减少≥50%; (3) 无效:每分钟期前收缩数量减少, 但未达到上述标准, 或期前收缩无减少。 (2) 心功能疗效判定: (1) 显效:心功能改善2级及2级以上或达到心功能1级; (2) 有效:心功能改善1级或未达到心功能1级, 但症状体征有所改善; (3) 无效:心功能无改善。总有效率=显效率+有效率。
注:与对照组比较, a P<0.05, 差异有统计学意义
注:与对照组比较, b P<0.05, 差异有统计学意义
1.4 统计学处理
使用SPSS 13.0对各项资料进行统计、分析, 采用χ2检验, P<0.0 5为差异有统计学意义。
2 结果
(1) 控制室性心律失常疗效。由表1可知, 治疗组的总有效率明显高于对照组, 且差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
(2) 心功能疗效。由表2可知治疗组的心功能疗效总有效率明显高于对照组, 且差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
胺碘酮具有I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药的电生理效应, 以Ⅲ类为主, 适用于心力衰竭合并室性心律失常患者, 尤其适用于恶性室性心律失常的治疗。研究还发现胺碘酮可对抗交感神经并有一定的抗心肌缺血和扩张血管作用, 对心力衰竭时神经内分泌激素激活起调节作用。本文对收治的老年慢性心衰合并室性心律失常患者采用抗心力衰竭治疗的基础上采用胺碘酮治疗, 结果显示治疗组显效13例, 有效25例, 总有效率达87.50%;对照组显效8例, 有效12例, 总有效率达62.50%。对2组患者的控制室性心律失常疗效进行比较发现, 治疗组的总有效率明显高于对照组 (P<0.05) 。另外, 治疗组的心功能疗效总有效率明显高于对照组 (P<0.05) 。因此, 常规治疗剂量和维持量用于老年人慢性心力衰竭合并室性心律失常患者是安全有效的, 但应严格掌握剂量, 同时注意其不良反应。
参考文献
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[2]袁野, 秦伟毅, 顾晓龙, 等.胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常疗效评价[J].广东医学, 2009, 30 (4) :633～635.
老年慢性心衰 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年1月~2013年1月在我院进行治疗的老年慢性心衰患者96例, 其中男54例, 女42例, 年龄60~83岁, 平均年龄 (68.34±8.21) 岁。所有患者均与老年慢性心衰临床诊断标准相符合, 并通过入院后系统性体检, 彻底排除并发相关疾病而不适合运动的患者, 心功能为Ⅲ级患者67例, 为Ⅳ级患者29例。将患者随机分为研究组48例和对照组48例, 并且两组患者在性别和年龄以及病情危重程度等方面比较, 差别均不具有统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 研究方法
两组老年慢性心衰患者均行常规护理干预, 而研究组则在此基础上根据不同患者心功能的实际情况加用针对性的运动康复护理干预模式, 具体措施包括: (1) 心功能Ⅳ级运动康复护理:应严格督促患者进行绝对的卧床休息, 并积极帮助患者完成全身各个关节的被动运动, 运动频率应控制在每天3次, 运动时间则应控制在每次10min。随着病情的好转而鼓励患者及时开展主动关节运动, 并在医护人员的协助下逐步向床下功能训练过渡。协助患者在病床上全面完成进食、洗漱、翻身、大小便等日常生活的各项活动。 (2) 心功能Ⅲ级运动康复护理:积极叮嘱患者进行适当的卧床休息, 并随着患者病情的好转而分别开展床边站立练习和移步练习及辅助下的步行练习, 运动频率应控制在每天4次, 运动时间则应控制在每次10min。经适度锻炼后可让患者尝试床边反复行走和在室内行走。鼓励患者选用床旁进食的形式, 并逐步向床下自行大小便和自主洗浴过渡。 (3) 心功能Ⅱ级运动康复护理:入院后应保证患者充足的休息时间, 每天进行适时适度的室外散步和攀爬楼梯, 步行距离应控制在1000m, 楼梯攀爬层数应控制在2层。督促和鼓励患者进行自主进食和洗漱以及大小便等日常活动, 并适当开展体操等健身娱乐项目。
1.3 评价指标
分别比较和分析两组老年慢性心衰患者的心功能和生活质量改善情况, 其中心功能疗效评定标准:经干预后心功能恢复为Ⅰ级或心功能改善Ⅱ级为显效;经干预后心功能改善Ⅰ级但未达到Ⅱ级为有效;经干预后心功能无变化或加重为无效。生活质量采用SF-36简明健康问卷进行评定, 其分值越高表明生活质量越好。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0软件进行统计学分析, 其中计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 并以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
研究组心功能的显效率和总有效率较对照组均显著提高, 差别均具有统计学意义 (P<0.05) (详见表1) ;同时研究组SF-36简明健康问卷中考察项目的评分值均明显改善, 差别均具有统计学意义 (P<0.05) 。
注:*表示与对照组比较P<0.05
3 讨论
心力衰竭属于心室功能不全所引发的临床综合症, 而老年慢性心衰则往往是指老年慢性原发性心肌病变和心室因长期压力或容量负荷过重, 使心肌收缩力有所减弱, 且不能维持心排血量的病症[1]。随着年龄的增长, 其机体自身的泵血功能都会得到一定的丧失, 尤其是老年患者丧失更为严重[2], 而老年慢性心衰患者病情的危重程度又会对患者的日常生活造成严重的影响, 病情较轻的患者所受到的影响也相对较小, 病情较重的患者可能会受到致命的伤害和打击[3]。因此, 如何选择一种新型的康复护理干预模式已成为老年慢性心衰患者临床治疗的重要举措。
运动康复护理作为心力衰竭系统疗法的重要组成部分, 不仅能够加速患者心功能的康复, 还能有效保持患者的运动耐量和充足体力, 从根本上提高患者的生活质量[4]。本研究结果显示, 采用运动康复护理患者心功能的显效率和总有效率均得到较为显著的提高, 同时患者SF-36简明健康问卷中考察项目的评分值均得到明显改善。由此可见, 运动康复护理干预模式对于老年慢性心衰患者心功能的改善和生活质量的提升均有积极的辅助治疗意义。
参考文献
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老年慢性心衰 篇8
1 材料与方法
1.1 观察对象与分组
选择2008年1月至2009年1月徐州医学院淮安附属医院老年病科的左心衰患者共87例,年龄52~86岁,平均(69.6±7.6)岁,其中男46例,女41例。所有患者均符合老年左心衰的临床诊断标准[1],入选患者经病史及临床实验室检查排除右心室功能受损、肿瘤、感染、血液系统疾病、免疫系统疾病、近期手术、外伤、肾功能不全、肝脏疾病和发热等,且均未服用非甾体抗炎药和类固醇激素。根据美国纽约心脏病学会(NYHA)的心功能分级方案和超声心动图测定左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF )[2],将所有入选病例按心功能分成4组:Ⅰ级组[LVEF(42.9±2.2)%] 21例,其中男11例,女10例,年龄52~84岁,平均(69.0±8.4)岁;Ⅱ级组[LVEF(34.2±3.2)%] 27例,其中男14例,女13例,年龄53~85岁,平均(68.8±9.0)岁;Ⅲ级组[LVEF(29.0±1.1)%] 21例,其中男11例,女10例,年龄59~83岁,平均(71±6.3)岁;Ⅳ级组[LVEF(25.1±2.1)%]18例,其中男10例,女8例,年龄60~86岁,平均(71.2±6.9)岁。对照组[LVEF(63.8±5.1)%] 30例,为同期健康体检者,其中男12例,女18例,年龄59~87岁,平均(67.1±5.7)岁。各组间年龄和性别差异无统计学意义(P>0.05)。在分析TLR2和TLR4在老年慢性左心衰中的表达时,按照病因分成高血压左心衰组、CHD左心衰组和对照组。高血压左心衰组32例,男21例,女11例,LVEF(34.4±6.0)%,年龄52~85岁,平均(67.8±8.4)岁。CHD左心衰组55例,男25例,女30例,LVEF(32.1±6.7)%,年龄53~86岁,平均(71.1±7.2)岁。3组之间年龄和性别差异无统计学意义。
1.2 方法
1.2.1 TLR2和TLR4检测方法[3,4]:
入选者均清晨空腹采集肘静脉血20 ml。应用流式细胞仪检测外周血单核细胞表面TLR2和TLR4的表达,以平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)表示TLR2和TLR4的表达水平。流式细胞仪为美国贝克曼库尔特公司的EPICSR ALTRA TM Flow Cytometer with Hypersort TM,主要试剂为FITC-标记的小鼠抗人CD14抗体、PE-标记的小鼠抗人TLR-4 抗体以及 FITC-标记的小鼠抗人TLR-2抗体,并设置IgG2a同型对照。研究所用抗体均购自AbD serotech公司。
1.2.2 LVEF的检测[2]:
87例老年慢性左心衰患者采用日本彩色多普勒超声诊断仪测定LVEF。
1.3 统计学方法
所有数据采用SPSS 13.0软件包进行分析,计量资料以均数±标准差表示,采用方差分析、q检验。采用直线相关和回归分析判断TLR2、TLR4与左心功能指标变量间相关性和依存性。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 心衰组病因及各组LVEF基本资料。见表1。
2.2 TLR2和TLR4在心衰组的表达
左心衰患者不同心功能组中TLR2和TLR4的表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且随着左心衰程度的加重,TLR2和TLR4表达水平明显上升。在各组的两两比较中发现,除了心功能Ⅰ级组与Ⅱ级组之间差异无统计学意义(P>0.05),其他各组的相互差异都有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.3 TLR2和TLR4在心衰不同病因组的表达
TLR2和TLR4在对照组、高血压心衰组和CHD心衰组各组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。见表3。
注:3组间两两比较,**P<0.01
2.4 TLR2和TLR4与左心衰严重程度的相关性
TLR2与LVEF呈负相关(r=-0.67,P<0.01),TLR4与LVEF亦呈负相关 (r=-7.14, P<0.01),且TLR2和TLR4随着LVEF的增加而下降(bTLR2 =-2.37, bTLR4 =-3.52, P<0.05),即随着LVEF值下降,外周血单核细胞表面TLR2和TLR4表达增多。
3 讨论
目前研究已证实,TLR2和TLR4可导致心肌缺血和心肌细胞凋亡,在心功能失调中起关键作用[5]。动物心肌缺血再灌注损伤以及体外心肌细胞低氧性损伤的研究显示,TLR2和TLR4在心肌缺血性损伤后导致心肌炎发生、心肌梗死面积扩大、心室重构和心功能减退。研究提示,TLR2和TLR4在体内高度表达可引起左室功能减退和心衰。
Shinohara等[6]研究结果显示,TLR2和TLR4的共同刺激作用促使核因子-κB( NF-κB)表达,诱导产生重要的促动脉粥样硬化分子,单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、细胞间黏附分子-1(intracellular adhesion monoclonal-1, ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecular-1, VCAM-1)加速动脉粥样硬化的形成。Ao等[7]认为,心肌细胞ICAM-1水平与心功能相关。心肌抑制因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与心肌细胞ICAM-1的表达是一致的, TLR4在动脉粥样硬化中的作用可通过TNF-α介导的氧化应激来实现,亦可作为巨噬细胞在动脉管壁聚积的重要中间介质,对动脉粥样硬化的形成起着重要的作用。TLR2在缺血的内皮表达增加,促使动脉粥样硬化的发生,在动脉粥样硬化后所致心功能下降中起重要作用[8,9]。
外周血单核细胞受到炎症刺激使VCAM-1表达,以致大量单核细胞向血管内皮细胞迁移、黏附和聚集从而造成内皮细胞功能损害,这可能是高血压导致左心衰等靶器官损害的重要原因。研究发现,左心室心肌组织中TLR4和NF-κB 的表达水平升高,两者呈高度正相关;TLR4表达水平与左心室纤维化、左心室肥厚程度和收缩功能指数显著相关[3]。所以,TLR4信号转导通路可能参与心肌肥厚的发生和发展。
TLR2和TLR4的信号转导通路具有共同的下游衔接蛋白,即髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88),是机体非特异性免疫针对非炎性组织损伤反应的关键蛋白。实验研究表明,MyD88可促使中性粒细胞聚集、角质细胞诱导因子(keratinocyte chemoattractant,KC)、MCP-1和ICAM-1等促炎介质的表达,进而参与心肌炎性损伤、心肌梗死发生和左心功能失调[10],而且MyD88的促炎反应与心肌梗死后死亡率增加有密切关系[11]。新近研究进一步认识到TLRs是非常重要的组织炎症性损伤的内源性标志物,参与各种心脏疾病的发病机制[12]。TLRs亦可通过TLR-钙结合蛋白 S100A8/A9信号通路(TLR-S100A8/A9)导致LVEF下降引起心衰。
本研究发现,老年高血压慢性左心衰组TLR2和TLR4的表达显著低于CHD慢性左心衰组,这可能是CHD和高血压所导致慢性左心衰发生发展的机制不同。老年慢性左心衰不同心功能组两两比较,除了心功能Ⅰ级与Ⅱ级组外,其他各组间的差异都有统计学意义。老年慢性左心衰患者TLR2和TLR4的表达水平随着左心衰程度的加重而显著升高。本研究提示,在老年慢性左心衰中TLR2和TLR4之间可能存在着一致性关系,它们与LVEF呈负相关并和左心功能之间存在着依存性。由此推断, TLR2和TLR4在导致老年慢性左心衰中起桥梁作用,可能作为一种危险因素参与老年慢性左心衰的发生发展。可能机制是,TLR2和TLR4通过MyD88依赖途径发挥协同作用促使NF-κB、KC、MCP-1和ICAM-1等的表达和TNF-α介导的氧化应激,造成内皮细胞功能损害,导致心肌缺血、心肌细胞凋亡、心肌梗死、心室重构,进而导致左心衰。TLR2和TLR4也可经MyD88非依赖途径,通过TLR-S100A8/A9信号通路导致LVEF下降引起心衰。所以,检测外周血单核细胞表面TLR2和TLR4的表达水平对于判断老年慢性左心衰严重程度和把握心衰治疗时机可能有一定益处。
参考文献
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老年心衰善“变脸” 篇9
咳嗽、气喘貌似气管炎、哮喘病
在心衰的早期，可表现为干咳或咳白色泡沫痰；有的则表现为活动后气短、喘息、胸闷；还有的在夜间突然憋醒，呼吸短促，被迫坐起后症状才逐渐缓解。这是由于左心衰竭导致肺瘀血及支气管黏膜水肿、分泌物增多，使呼吸道通气受阻所致。老年人多有慢性肺部疾患病史，所以当心衰以呼吸道症状作为突出表现时，常常被误诊为气管炎或哮喘发作。
纳差、腹胀、腹泻貌似胃肠炎
这种情况主要见于右心衰，由于右心回纳血液的能力下降，使体循环的静脉压升高，导致内脏(胃肠道、肝、胆等)瘀血，临床表现为食欲不振、腹胀、恶心、呕吐，病情严重者还可因胃肠平滑肌缺血性痉挛而导致腹痛、腹泻。如果不详细询问病史及查体(右心衰一般有肝大、下肢浮肿、颈静脉怒张等阳性体征)，很容易被误诊为慢性胃肠炎等消化道疾病。
尿少、浮肿貌似肾脏疾病
老年慢性心衰 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年1月~2015年1月湖南省马王堆医院(以下简称“我院”)收治的老年慢性心衰患者60例为心衰组,另选取同期心脏代偿功能患者60例为代偿组,健康体检者60例为对照组。纳入标准:心衰组均符合慢性心衰的诊断标准[6],根据美国纽约心脏病学会制订心功能分级标准(NYHA)分级,代偿组均无心力衰竭发生,对照组均为我院查体中心健康体检者,年龄均≥65岁。排除标准:存在严重肝、肾功能异常、血液系统疾病、免疫系统疾病、肿瘤,近3个月服用免疫抑制剂者。心衰组男32例,女28例;年龄65~80岁,平均(70.4±2.5)岁;心功能分级:Ⅰ级者13例,Ⅱ级者20例,Ⅲ级者17例,Ⅳ级者10例。代偿组男31例,女29例;年龄65~80岁,平均(71.2±3.1)岁。对照组男32例,女28例,年龄65~80岁,平均(70.9±2.8)岁。各组年龄和性别比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。研究经医学伦理委员会批准,所有患者及家属均知情同意并签署知情同意书。
1.2 方法
所有入选者均详细记录性别、年龄、血液检查结果等,详细询问病史、进行全面体格检查,抽取所有入选者空腹清晨静脉血液约3 m L,将其放置于抗凝管中静置30 min,然后放置在离心机上以3000 r/min的速度离心10 min,抽取上清液放置于EP管中放置在-80℃环境中待用。待标本收集齐后应用循环酶法检测血清中Hcy水平,应用GIA2YME试剂盒(上海生物技术有限公司),所有操作均根据操作说明进行。应用美国ATL HDI3000超声心动图仪检测心脏结构,检测探头为2.5 MHz,主要检测指标有:左室后壁厚度(Left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、室间壁厚度(Room wall thickness,IVST)、左室舒张末内径(Left ventricular end diastolic diameter,LVDd)和左室重量(Left ventricular mass,LVMW),LVMW(g)=1.04[(LVDd+IVST+LVPWT)3-LVDd3]-13.6。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验;应用Pearson相关性分析Hcy与心脏结构指标关系以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组Hcy比较
心衰组Hcy水平为(35.32±2.04)μmol/L,显著高于代偿组的(16.21±3.28)μmol/L和对照组的(3.45±0.12)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅰ级患者Hcy水平为(21.34±2.42)μmol/L,Ⅱ级患者Hcy水平为(29.32±0.53)μmol/L,Ⅲ级患者Hcy水平为(39.24±3.23)μmol/L,Ⅳ级患者Hcy水平为(49.28±3.05)μmol/L,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。
2.2 各组心脏结构比较
心衰组LVPWT、LVDd、LVMW和IVST均显著高于代偿组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);代偿组显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,*P<0.05;与代偿组比较,#P<0.05;LVPWT:左室后壁厚度;IVST:室间壁厚度;LVDd:左室舒张末内径;LVMW:左室重量
2.3 相关性分析
Pearson相关性分析显示:LVPWT、LVDd、LVMW与Hcy呈正相关(r=0.845、0.874、0.782,均P<0.05),IVST与Hcy无相关性(P>0.05)。
3 讨论
Hcy与半胱氨酸结构相似,比半胱氨酸多一个甲基。在人体内Hcy的生理代谢途径主要有:再甲基化合成蛋氨酸;缩合为胱硫醚;释放到细胞外。正常生理情况下,Hcy在外周血中含量较少,当Hcy代谢异常时,血浆中Hcy浓度会升高。现代研究显示[7,8],高浓度Hcy是动脉粥样硬化的独立危险因素,Hcy会产生内皮毒性,刺激血管平滑肌增生,也有一定致血栓作用,促进脂质沉积,改变糖蛋白的纤维化结构,还会参与炎性反应等,各组作用共同引起动脉粥样硬化[9,10]。有研究证实[11],冠心病和高血压心脏病患者血清中Hcy水平会明显升高,提示Hcy与冠心病和高血压心脏病的发生和发展有关。心力衰竭是一种复杂的证候群,是各种心血管疾病的终末期,该病发病率较高,据统计,我国城市人群中心力衰竭的发生率大约为1.1%,农村人群心力衰竭的发生率约为0.8%,我国35~74岁的成年人群中发生心力衰竭患者大约有400万例,由此可以得知心力衰竭已经成为公共卫生关注的重点[12,13]。多数情况下心力衰竭指的是心肌收缩能力降低,心排出量不足以满足机体的正常代谢需要,导致组织、器官灌注严重不足,也会出现肺循环、体循环障碍,出现瘀血的表现[14,15]。心力衰竭与多种因素有关,其中心肌重塑是心力衰竭的发病机制。而导致心肌重构的主要因素有血流动力学改变和神经内分泌细胞改变。心肌重塑引起心肌细胞肥大、坏死或凋亡,进而出现心肌肥厚、心室容量改变,引起心室重塑[16,17]。
Hcy是否在心力衰竭发生过程中发挥作用的相关研究尚少。而Hcy是否与慢性心力衰竭有关具有重要意义,可以通过控制Hcy水平来改善慢性心力衰竭的预后[18,19]。本研究通过选取老年慢性心衰患者、心脏代偿患者及健康对照者,观察不同人群血清中Hcy水平,分析Hcy对心脏结构的影响。研究显示,心衰组Hcy水平显著高于代偿组和对照组,且随着心衰程度加重Hcy水平也明显增加,说明Hcy在心力衰竭发生过程中发挥一定作用,分析其原因为[20]:随着心力衰竭程度的加重,患者体内水盐代谢、营养代谢均会出现异常,进而导致机体影响缺乏,而叶酸、维生素B12等缺乏会影响Hcy代谢,导致血清中Hcy水平增高。本研究还显示,心衰组LVPWT、LVDd、LVMW和IVST均显著高于代偿组,代偿组显著高于对照组,说明心力衰竭患者心室重构作用明显,导致LVPWT、LVDd、LVMW和IVST增大。且研究显示,LVPWT、LVDd、LVMW与Hcy呈正相关(P<0.05),与其他研究结果具有相似性[21,22],说明Hcy水平对心室重构具有直接影响,分析其原因可能为Hcy直接或者间接的作用在平滑肌细胞或者心肌细胞,进而导致心室壁、左室舒张末内径等增大,使心室重构产生。有研究显示[23],Hcy可以利用细胞膜上的特异受体和转运体,使神经源性蛋白激酶C被激活,促进原癌基因表达,使平滑肌细胞增殖。也有研究证实[24,25,26,27],Hcy可以利用丝裂素激活蛋白激酸途径,使纤维帽改变,引起粥样斑块破裂,使脂质脱出激活凝血系统,使内皮细胞和血小板表达改变,内皮系统激活也会改善心室重构作用。总之,Hcy与心室重构有直接关系,对心脏结构具有直接影响作用。
综上所述,老年慢性心力衰竭患者血清中Hcy水平会明显升高,且Hcy水平升高与心室重构有直接关系,与LVPWT、LVDd、LVMW与Hcy呈正相关关系。
摘要：目的研究血清同型半胱氨酸(Hcy)在老年慢性心衰患者血清中的水平,观察其对心脏结构的影响,为临床诊疗提供依据。方法 选取2014年1月2015年1月湖南省马王堆医院收治的老年慢性心衰患者60例为心衰组,另选取同期心脏代偿功能患者60例为代偿组,健康体检者60例为对照组。应用循环酶法检测Hcy水平,应用超声心动图仪检测左室后壁厚度(LVPWT)、室间壁厚度(IVST)、左室舒张末内径(LVDd)和左室重量(LVMW),观察各组Hcy水平,并分析其与LVPWT、IVST、LVDd和LVMW的相关性。结果 心衰组Hcy水平显著高于代偿组和对照组(P<0.05),且心衰组随着病情加重Hcy水平也显著增高(P<0.05);相关性分析结果显示:LVPWT、LVDd、LVMW与Hcy呈正相关(r=0.845、0.874、0.782,均P<0.05),IVST与Hcy无相关性(P>0.05)。结论 老年心衰患者血清Hcy会明显升高,与LVPWT、LVDd、LVMW呈正相关关系。