慢性毒性（精选8篇）
慢性毒性 篇1
慢性酒精中毒性脑病是长期大量饮酒引起的营养性精神神经疾患, 大量维生素B1治疗总体疗效显著。现将2000年1 月—2009年10月间我院门诊及病房诊治的慢性酒精中毒性脑病18例患者的临床资料报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组18例患者均为男性, 年龄40岁~65岁, 平均年龄51岁。饮酒时间15年~30年, 白酒约在250~500 m L/d以上。18例中伴有高血压10例, 冠心病7例, 心律失常4例, 贫血4例, 肝硬化2例。
1.2 临床表现
18例均为慢性发病, 且伴有不同程度的四肢麻木、乏力呈末梢感觉障碍及智力衰退思维缓慢。人格改变表现为记忆力、计算力、注意力下降, 对周围事物漠不关心。其中头痛、共济失调8例, 眼球震颤4例, 躁动不安3例, 近期记忆丧失缺乏自知力及神经错乱2例, 癫痫发作2例。
1.3 实验室检查
轻度贫血4例, 胆固醇及甘油三酯一项或同时升高13例, 丙氨酸转氨酶升高5例, B超示脂肪肝5例, 肝硬化2例。头颅CT提示不同程度的脑萎缩15例, 多发性腔隙性脑梗死6例。脑电图异常13例, 有α波减少, 频率变慢, 波幅降低, 弥散性慢波增多, 表现在额区、颞区、中央区和顶区慢波活动。肌电图4例, 检查感觉神经传导速度 (SCV) 运动神经传导速度 (MCV) 不同程度减慢。心电图示左室肥厚9例, 缺血性ST段改变7例, 心律失常4例。
1.4 治疗及转归
18例均逐渐戒酒。补充大量B族维生素主要是维生素B1200 mg/d静脉滴注, 2周后改为100 mg肌肉注射, 维生素B120.5 mg/d每天1次, 同时给予维生素C、烟酸、营养神经、高压氧对症治疗。
疗效判定标准:主要症状和体征消失85%以上为治愈, 60%以上为明显好转, 30%以上为好转, 低于30%为无效。本组18例中明显好转12例, 好转5例, 无效1例。
2 讨论
慢性酒精中毒性脑病是长期大量饮酒所致的中枢神经系统器质性损害。酒的有效成分是酒精 (化学名乙醇) , 乙醇是脂溶性物质, 且对脑组织有较强的亲和力, 长期大量持续饮酒可导致中枢神经系统功能受损、神经心理障碍及精神症状, 而中枢神经系统损害的程度和症状的轻重与饮酒量及饮酒时间呈正相关, 饮酒量越大及饮酒时间越长, 损害越严重。酒精对人体的损害主要是通过直接毒性作用和间接影响所致。酒是高热量而无营养成分的饮料, 长期空腹或很少佐食时饮用, 直接影响维生素及其他营养物质的吸收, 造成营养缺乏。维生素B1缺乏导致焦磷酸硫胺素减少, 糖代谢障碍, 神经组织功能缺乏, 影响神经髓鞘物质磷脂类的合成与代谢, 使中枢神经及周围神经脱髓鞘及轴索变性[1]。神经病理学检查发现弥散性皮质性脑萎缩, 毛细血管与小静脉增生, 星形细胞增生, 第三、第四脑室和中脑导水管的周围灰质中常伴有点状出血和充血, 丘脑、乳头体、小脑上蚓部和第Ⅲ, Ⅵ, Ⅸ, Ⅹ脑神经核受累。有人认为Korsakoff综合征的记忆损害由乳头体受损所致, 遗忘与丘脑背内侧核受损有关, 导水管周围、动眼神经核或外展神经核受损可导致眼肌麻痹、眼球震颤, 小脑及前庭神经核病损可导致平衡障碍及共济失调[2]。
本组资料表明, 18例患者神经症状主要以感觉障碍为主;精神症状以人格和智能改变为主, 且并发其他脏器损害, 如心脏、肝脏等, 严重者可危及生命。脑电图异常13例, 说明患者存在大脑皮质功能异常。本组1例戒酒后症状加重考虑是机体对酒精成瘾有关。
嗜酒者戒酒最好采取渐进性进行, 以免发生戒酒综合征等不良后果。酒精中毒性脑病在大剂量维生素B1治疗前, 禁用葡萄糖及肾上腺皮质激素, 因葡萄糖可使丙酮酸氧化脱羧反应减慢, 使维生素B1耗尽, 致患者陷入昏迷;肾上腺皮质激素可阻碍丙酮酸氧化, 加重病情;另外要注意补镁, 因为在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁有可降低硫胺素的作用, 影响疗效。预防本病最有效的方法就是不酗酒, 健康饮食。
参考文献
[1]付小红, 贺斌.慢性酒精中毒性脑病18例临床分析[J].中华神经科杂志, 2004, 37 (2) :185.
[2]杨霄伟, 陈丽, 谭秋波.慢性酒精中毒性脑病16例临床分析[J].黑龙江医药科学, 2004, 27 (5) :42.
慢性毒性 篇2
【关键词】 聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林 慢性病毒性丙型肝炎 效果 护理
【中图分类号】 R472.9 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）03-0207-02
【Abstract】 Objective： To study and analyze the effects of pegylated interferon α-2a and ribavirin treatment of chronic viral hepatitis and nursing way. Methods： Our hospital in May 2010 to August 2011 were treated 60 cases of chronic hepatitis C patients for the study toxicity， are used peginterferon α-2a and ribavirin treatment approach， and to take appropriate care measures， detailed recording and analysis of therapy for this group of patients.Results： After 48 weeks of treatment， 48 patients were transferred to normal ALT， HCV-RNA negative resistance， adverse reactions in some patients， after treatment were improved. Conclusion： pegylated interferon α-2a and ribavirin treatment modalities easily lead to a series of complications in patients， so patients during treatment must be targeted treatments.
【Key words】 pegylated interferon α-2a and ribavirin； chronic viral hepatitis C effect Care
慢性病毒性丙型肝炎是临床中的常见疾病，主要是由于病毒性肝炎引致，近年来，我院对于收治的慢性病毒性丙型肝炎患者使用了聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林的治疗方式，并进行了针对性的护理工作，取得了良好的成效，现将其总结并报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院于2010年5月到2011年8月收治的60例慢性病毒性丙型肝炎患者为研究对象，其中男性38例，女性22例，年龄为22-73岁，平均年龄为（48.2±4.1）岁，病程为8-18年，平均病程为（11.8±2.0）年。对于本组60例患者，均采用聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林的方式进行治疗。排除标准：严重肝、肾、心疾病患者；妊娠期与哺乳期妇女；癫痫及其他精神疾病患者。
1.2 治疗方式
在治疗前检查血常规、肝功能、肾功能、血糖、尿常规以及甲状腺功能，在治疗过程中对患者的生化指标进行全程监测，若治疗过程中血小板降低至50 109/L或者中性粒细胞绝对计数降低至0.75 109/L以下，则降低派罗欣使用量，在1到2周对复查血小板与中性粒细胞绝对计数情况，若恢复正常，则调整用药剂量，但是如果血小板降低至30 109/L或者中性粒细胞绝对计数降低至0.5 109/L以下，则立即停药。利巴韦林用量为800到1000mg，3次/d，派罗欣用量为135或者180μg，1次/周，治疗疗程为24到48周。为治疗过程中定期检查患者生化指标、甲状腺功能、血常规、尿常规、血尿等指标。
1.3 护理措施
1.3.1 心理护理与健康指导
慢性病毒性丙型肝炎患者多存在自卑、忧虑的心理。因此，护理人员需要加强与患者的沟通和交流，及时的告知其治疗过程中可能发生的不良反应，提高患者战胜病魔的信心。此外，在患者住院期间，进行针对性的健康指导[1]。
1.3.2 不良反应的护理
感护理：
慢性病毒性丙型肝炎患者在治疗过程中易出现流感，对于此类患者，可以在睡前服用解热镇痛药，并对患者解释流感的发生机理。
骨髓抑制：
治疗过程中，应该指导患者卧床休息，做好防寒保暖工作，防止受凉，此外，看患者有无出现鼻出血、牙龈出血以及皮肤出血点的情况，若出现问题，则立即向医师汇报。
甲狀腺功能异常：
甲状腺功能异常包括甲状腺功能减退与甲状腺功能亢进两种情况，因此，在治疗过程中，需定期监测患者甲状腺功能情况，若临床检查结果显示患者甲状腺抗体阳性，可以继续用药，但是需要根据患者的身体情况选择甲状腺药物。
皮疹：
皮疹的发生原因与干扰素免疫调节效应相关，多发生于四肢与躯干，临床表现主要为全身红色斑丘疹，因此，护理人员要为患者解释好该种情况发生的原因，并根据患者的个体差异服用抗过敏药物[2]。
脱发：
在治疗的后期，部分患者会发生脱发的不良反应，因此，护理人员需要向患者耐性的解释，让患者明白，脱发是暂时性的，在停药后会恢复正常，并指导患者选择适合的干扰素，忌食辛辣、刺激、燥热、油腻食物。
2 结果
在治疗48周后，48例患者ALT转正常，HCV-RNA转阴性，应答率为80.0%（48/60）。
在治疗过程中有43例患者发生流感（临床表现为寒颤、发热以及全身肌肉乏力、酸痛）、37例发生骨髓抑制、32例有精神症状、3例甲状腺功能异常，6例脱发，7例皮疹，经过针对性的治疗与护理后，所有患者的临床症状均明显好转。
3 讨论
慢性病毒性丙型肝炎患者临床症状轻微，但是临床表现为肝炎症状，而慢性病毒性丙型肝炎病毒能够逃避宿主的获得性免疫，因此，有着抵抗干扰素的作用[3]。就现阶段来说，对于慢性病毒性丙型肝炎的常用治疗手段就是抗病毒治疗，最为有效的措施就是聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林的治疗方式，但是，采取该种治疗方式患者易出现一系列的并发症，如流感样症状、血小板较少、白细胞减少、甲状腺功能异常、神经系统症状、脱发、皮疹等，因此，必须要进行针对性的护理。护理人员在用药过程中需要关注患者病情变化情况，进行健康教育与心理护理，这样才能够提高治疗依从性，保证治疗的效果[4-5]。
参考文献
[1]张艳.聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性病毒性丙型肝炎的效果及护理[J]. 现代临床护理，2011，07（15）：295-296
[2]韩贵印.聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎24例分析[J]. 中国误诊学杂志. 2011，21（09）：117-118
[3]崔玉环.聚乙二醇干扰素d-2a治疗慢性乙型病毒性肝炎68例临床分析[J]. 中国现代医药杂志. 2011，32（12）：472-473
[4]邓培媛，裴振峨，朱素君. 干扰素不良反应综述[J]. 临床药物治疗杂志. 2009，32（04）：329-330
慢性毒性 篇3
1 材料与方法
1.1 动物分组与处理
选用40只4周龄大鼠, 预饲1周后, 随机分成4组, 分别于饮用水中加入0, 64.18, 128.36, 256.72mg/kg B.W浓度Al Cl3溶液, 按加入铝制剂的剂量由低到高依次定为对照组 (C组) 、低剂量组 (L组) 、中剂量组 (M组) 和高剂量组 (H组) , 实验期为120d。严格按照大鼠的饲养管理标准进行饲养。
1.2 样品采集与处理
实验结束后, 剖杀大鼠, 取下两侧肾脏, 置于4℃生理盐水中;将生理盐水中的肾脏纵向剖开, 迅速剥去肾包膜, 称重并记录数据。并计算大鼠肾脏器系数 (脏肾脏重/体重×100) , 肉眼观察肾脏的大小、形态、颜色、质地、包膜、皮质、髓质等。取2×1.5×0.3 (cm) 肾组织浸泡于盛有10%中性甲醛溶液的小瓶中固定, 进行HE染色, 在光学显微镜下观察并照相。
1.3 数据统计处理
结果以平均值±标准差表示, 采用SPSS17.0软件进行单因素方差分析, 比较各实验组与对照组的差异。数据结果列表中**表示与C组比较 (P<0.01) 。
2 结果
2.1 肾脏脏器系数
各染铝组脏器系数均显着高于C组 (P<0.01) , 随染铝剂量的升高脏器系数降低, 呈剂量-效应关系 (表1) 。
2.2 组织学病理变化
(1) 肾组织眼观病理改变对照组大鼠两侧肾脏大小形态正常, 颜色暗红, 质地坚实有光泽, 切面完整清晰, 包膜厚度正常。染铝组肾脏颜色变浅, 表面有白色坏死点, 质地较硬无光泽, 皮质变薄, 皮髓质分界不清。
(2) HE染色对照组肾小球、肾小管结构清晰, 肾小管内未见明显病理改变 (图1) ;染铝组肾小管腔变窄, 管腔结构消失, 上皮细胞融合, 核消失;肾小囊消失, 肾小球萎缩 (图2, 3) ;肾小球血管扩张, 呈分中状;随染铝的剂量升高, 肾小球坏死程度逐渐加重 (图4) 。
3 讨论
肾脏是药物、各种化合物和金属的毒性靶器官, 研究表明肾脏对铝的排泄有重要作用, 在肾功能正常的情况下, 生活中摄入的铝可由肾脏排除, 但大量摄铝时, 可对肾造成形态学损伤。动物脏器系数是毒理学亚慢性毒性试验观察指标中一个灵敏、有效、经济的指标, 可较好地反映化学毒物对该脏器的综合毒害作用, 也是寻找毒物作用靶器官的重要线索。本实验研究结果表明, 染铝组大鼠的肾脏脏器系数高于对照组, 呈剂量-效应关系, 说明染铝可抑制肾脏的生长发育。病理形态学观察结果说明各剂量染铝组均可观察到不同程度的形态学变化, 肾损伤的部位主要集中于肾小管上皮细胞, 肾脏的损伤程度随染铝剂量升高而加重。通过对大鼠肾脏进行脏器系数和HE染色观察发现, 血液中的铝元素主要是通过肾小管分泌和排泄。染铝导致肾脏毒性损害的机制是细胞毒作用, 铝元素对肾脏组织直接产生毒性作用, 并且染铝对肾脏损伤的程度与Al Cl3的剂量及接触时间有密切关系。说明亚慢性染铝可致大鼠肾脏的肾小管、肾小球、肾质间结构的病理性损伤。同时, 说明肾脏是铝的毒性靶器官之一。本研究结果可为研究铝对肾脏的毒性作用提供形态学依据, 为铝危害的解除奠定基础。
参考文献
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[4]禚金花.DFP对铝染毒大鼠神经系统及肝、肾组织保护作用的机理研究[D].山东大学.2008.
慢性毒性 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
选择2004年1月至2008年12月首次在笔者所在医院住院的慢性酒精中毒性精神障碍患者,共65例,按《中国精神障碍分类和诊断标准》第三版中酒精所致精神障碍的诊断标准行再诊断,收集病例62例,3例因同时有脑血管病史被排除。62例全为男性,年龄(30～87)岁,平均(50.56±9.21)岁。文化程度:大专2例,高中10例,初中20例,小学30例。职业:农民25例,普通工人28例,商人3例,中层管理人员6例。婚姻状态:已婚52例,离异10例。病前性格:内向型18例,外向型19例,中间型24例。
1.2 饮酒时间
初次饮酒年龄16～30岁,平均(25.71±6.20)岁,每天都要饮酒至住院间隔时间5～32年,平均(19.78±6.85)年。62例患者中,全天无规律饮酒5例,早中晚三餐饮酒者15例,中晚两餐饮酒者42例。
1.3 饮酒量
以白酒计算,每天350～800 g,平均(424±198.20) g。62例患者均以高度白酒为主,14例同时每餐饮500 ml左右啤酒。62例患者都存在最初几年饮酒要下酒菜,后来饮酒只要有少量菜、水果、香烟就行,基本上是以酒代餐,主食很少。
1.4 饮酒原因
因心烦、工作劳累饮酒者38例(61.29%);家族中有嗜酒者,受其影响开始饮酒者13例(20.97%);工作需要和长期陪客而饮酒者8例(12.90%);社会文化或风俗习惯影响而饮酒者3例(4.84%)。
1.5 就诊原因
因出现敏感多疑、幻觉、失眠等表现,工作能力下降,影响家庭生活被动送来就医者38例(61.29%);因躯体不适,停止饮酒或减少酒量后出现言行紊乱被送来就医者14例(22.58%);因对酒的耐受力下降,饮酒易醉,不喝又难受主动要求戒酒者6例(9.68%);到综合医院就诊,因精神活动异常被转诊者4例(6.45%)。
1.6 临床诊断
酒精中毒所致精神病性障碍34例,临床以嫉妒、妄想、幻觉、被害妄想、抑郁症状为主要表现;戒断综合征14例,谵妄为主要表现;依赖综合征8例;酒精中毒所致痴呆6例。62例患者有56例存在不同程度的记忆下降,4例患者在综合医院曾被诊断为病毒性脑炎或梅毒性脑炎。
1.7 躯体并发症
62例患者中意识障碍14例(22.58%),脑电图异常58例(93.55%),肝功能异常46例(74.20%),有慢性胃炎或十二指肠溃疡者38例(61.29%),高血压21例(33.87%),末梢神经炎18例(29.03%),髋关节疼痛18例(29.03%),脑萎缩10例(16.13%)。大部分患者合并两种或两种以上的躯体病变。
2 治疗方法
所有病例入院后都戒酒,对酒精中毒所致精神病性障碍的患者,第1周每天静脉滴注安定10～20 mg,同时给予小剂量高效价、低剂量的抗精神病药或第二代抗精神病药,1周后给予安定口服,睡眠改善后停用安定。对戒断综合征的患者,第1周静脉滴注安定20～30 mg,同时给予能量合剂及维持水电解质平衡等对症支持治疗,在意识恢复清楚前不使用抗精神病药,意识清楚后据病情给予口服药对症治疗。依赖综合征患者给予安定替代治疗,酒精中毒所致痴呆患者给予对症支持治疗。
3 结果
所有精神症状消失,自知力恢复为治愈;精神症状基本消失,遗留有记忆障碍、人格改变或痴呆状态,有部分自知力为好转;临床症状无变化为无效。62例患者经4周以上治疗,痊愈48例(77.42%),好转10例,4例患者在入院48 h内因心跳骤停死亡。58例回家后有28例(48.28%)又饮酒至复发多次住院治疗,有6例基本上不能出院。
4 讨论
酒的的主要成分是乙醇,乙醇为脂溶性物质,易通过细胞膜,且具有神经毒性。乙醇对神经系统的损害:(1)乙醇及其代谢产物对脑组织的直接毒害作用;(2)乙醇对胃肠道的损害,引起消化不良,造成神经组织能量供应不足。慢性酒精中毒对神经系统的损害是多方面的,故临床表现也出现多组症状[1]。有关资料报道,慢性酒精中毒性精神障碍自上世纪末有逐年增多的趋势,男性是饮酒人群的主体,该类患者除精神症状外,同时合并不同程度的躯体症状[2,3]。本组资料显示,慢性精神中毒性精神障碍患者都合并两种或两种以上的躯体病变,以神经系统和消化系统病变为主,其中脑萎缩的比例为16.13%,与文献[4]报道的慢性酒精中毒性精神障碍45%存在脑萎缩有差异,可能与脑萎缩的程度和CT诊断的正常值有关。髋关节疼痛的并发症报道较少,本组病例中占29.03%,可能与乙醇中毒引起脂类代谢紊乱至股骨头坏死有关。其精神症状以记忆下降、嫉妒妄想、被害妄想及戒断综合征为主要表现。
本组资料提示慢性酒精中毒性精神障碍的发生与不良的饮酒方式、心情压抑、劳累、饮酒年限和饮酒量密切相关,与个人性格、风俗习惯关系不大。饮酒时不吃菜,不吃主食,以酒代餐,文化层次低,社会适应能力差及以体力劳动为主的人群发病率高。这类患者发病后社会功能严重受损,又缺乏自知力,83.87%的患者是被动就医,其家属也很少主动介绍患者长期饮酒的情况,可能与人们对酒的危害性认识不足有关。该类患者的近期疗效较好,首次治疗后痊愈48例,治愈率77.42%,但复发率也高,为45.16%,可能因为患者的人格缺陷造成对酒的精神依赖较躯体依赖重,住院过程中其躯体不适得到缓解,出院后的精神依赖则难以控制。本组资料中,初次饮酒年龄为(25.71±6.20)岁,饮酒史(19.78±6.85)年,饮酒量(424±198.20) g,饮酒史越长、酒量越大,其神经系统损害越广泛,临床症状越重,预后越差。4例死亡病例均有25年以上的饮酒史,年龄49～53岁,入院时为谵妄状态,其死亡可能与慢性酒精中毒性心肌病变有关(未进行尸检,最后诊断不详)。对该类患者,有条件时在其意识恢复前最好行24 h心电监护。
为预防慢性酒精中毒的发生,提高人们健康水平,除医疗部门外,需要家庭、社会多方面配合。首先加强宣传教育,借助各种媒体宣传长期过量饮酒的危害性,借鉴香烟行业做法,在酒的包装上印上“长期过量饮酒有损健康”的警示语,加深人们对酒的危害性认识。二是提倡健康的饮酒方式,不要空腹饮酒,少饮高度白酒。三是为高危人群提供丰富多彩的文化生活和必要的心理卫生咨询。
摘要：目的 探讨慢性酒精中毒性精神障碍的发病规律和临床特点。方法 对62例首次住院的慢性酒精中毒性精神障碍患者的临床资料进行回顾性分析。结果 62例患者经4周以上的治疗,痊愈48例(77.42%),4例(6.45%)在入院48 h内死亡,28例(48.28%)回家后又饮酒至病情波动再次住院。结论 慢性酒精中毒性精神障碍的发生与不良的饮酒方式、心情压抑、劳累、饮酒年限和饮酒量密切相关。
关键词：慢性酒精中毒,精神障碍,急性酒精中毒
参考文献
[1]马爱群.内科学.北京:人民卫生出版社,2001:713-714.
[2]马冠生,朱丹红,胡小琪,等.中国居民饮酒行为现状.营养学报, 2005,27(5):420-422.
[3]郝伟,杨德森.国内六地区饮酒情况及相关问题调查Ⅱ.中国临床心理学杂志,1998,6(3):154.
凯美欣对大鼠亚慢性毒性作用分析 篇5
1 实验材料
1.1 试剂
SPZ原粉;瑞氏染液;BUN、CREA、SOD、MDA、C-GT、AKP、尿蛋白、尿NAG测定试剂盒;二甲苯;苏木精;伊红;阿氏液等。生理盐水、无菌注射用水、灌胃针、胃导管、若干一次性1ml注射器。
1.2 实验动物
大鼠80只, 体重180g。所有动物试验前进行临床检查, 观察一周, 试验期间常规饲养。
1.3 仪器设备
电子分析天平, 离心机, 漩涡振荡器, 组织切片机。
2 实验方法
2.1 实验动物分组
大鼠共80只, 随机分成5组, 雌雄各半, 16只/组。第Ⅰ-Ⅳ组为试验组, 根据药品对大鼠LD50的测定, 结果由低到高设为正常量、5倍、10倍和20倍组, 第Ⅴ组为对照组。第Ⅰ-Ⅳ组中大鼠按20~30mg/kg·bw的剂量分别灌服不同梯度的凯美欣, 第Ⅴ组灌服1m L生理盐水作对照。每1d灌服1次, 连续给药2周。每日观察, 在7、14、21d时称重, 代谢取尿, 剖杀取血。
2.2 实验动物给药
在大鼠盒内固定好其头部, 使腹部轻贴在盒内壁上, 处于自然站姿。右手持灌胃器, 从大鼠左嘴角缓慢进针, 用针轻压其上腭使口腔与食道成一直线, 等灌胃针深入约5cm时, 用食指轻推注射器的活塞使药液缓慢入胃。
2.3 实验动物样本采集
(1) 尿液将载玻片置于大鼠笼内, 任其小便于玻片上;轻压大鼠后下腹部, 使其直接排尿在玻片上;用1m L注射器吸取排于实验台上的尿液。
(2) 血液鼠尾采血:用50℃左右的温水浸泡尾部约2min, 待充血后用酒精棉消毒, 剪去尾尖5~10mm, 从尾根部向尾尖按摩, 血自会流出。心脏采血:用乙醚将大鼠迷晕, 使腹侧朝上, 针头紧贴胸部剑突下, 缓慢进针, 发现针头泵入少量血液时将采血针软管的另一头插入真空采血管内, 血液即可大量流出。
2.4 血常规检测
每次选取5只大鼠, 采血待检。检测包括血液中的白细胞、红细胞、淋巴细胞、血小板计数以及血红蛋白的含量。
2.5 血液生化检测
包括肝功能的检测和肾功能的检测。每次选取五只大鼠, 分离出肝、肾脏, 采集血清直接用ELISA试剂盒检测。肝脏功能主要检测GGT、AKP、ALT、甘油三脂、总蛋白、白蛋白等。肾脏功能主要检测:血清尿素氮和肌酐。
2.6 脏器指数测定
随机选择采样大鼠, 剖杀前称重, 每组剖杀5只, 取其主要脏器称重, 计算大鼠的各脏器指数。脏器指数即脏器重量 (mg) 与活体体重 (g) 的比值。
2.7 病理解剖学与组织学检测
(1) 病理解剖学观察:剖杀大鼠, 取出主要脏器如肝脏、脾脏、肾脏等, 观察其病变。
(2) 病理组织学检查:将已有病变的器官, 浸于10%的福尔马林中, 石蜡固定切片, H.E.染色, 置于光镜下观察。
3 实验结果
3.1 血常规检测结果
将血常规主要检测指标结果分别用折线图表示。白细胞数量介于9×109/L~14×109/L之间, 个别数据低于或高于这个区间;除20倍量组部分个体以外, 红细胞计数绝大多数介于6×1012/L~10×1012/L之间;血红蛋白含量介于140~200g/L, 少数超出此范围;血小板数据点折线图在500×109/L~700×109/L范围内, 淋巴细胞 (LY%) 均在70%~90%之间。结果表明, 各剂量组数据保持比较稳定的走势, 无显著差异。
3.2 血液生化检测结果
血液是运输动物机体营养物质和代谢废物的载体, 也是机体实现体液调节的途径。血液的生化指标反映机体全身或局部带些变化和组织正常生理功能较为敏感的指标。
3.2.1 肝功能指标 (1) 酶是细胞的物质成分, 是生物体内物质代谢的催化剂。谷-丙转氨酶 (ALT) 和天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 是动物肝细胞的细胞核及线粒体中重要的转氨酶, 与氨基酸、蛋白质的代谢有关, 反映动物肝损伤的敏感性。ALT介于40~70U/L之间, AST除20倍组个别数据有差异, 其他保持在150~250U/L。碱性磷酸酶主要存在于骨化的软骨组织中, 与骨盐沉积、骨胶原蛋白的形成和动物正常生长发育密切相关, 数据点显示各组ALP、GGT数据大体稳定, 无明显变化。
(2) 甘油三酯 (TG) 和总胆固醇 (CHOL) 的水平反映动物机体内脂类代谢状况。TG是人体内含量最多的脂类, 在0.8~1.5mmol/L范围内;胆固醇是动物组织细胞中不可或缺的重要物质, 试验数据多在0.7~1.2mmol/L内;葡萄糖 (GLU) 指标趋于8~15mmol/L之间, 各组数据基本无差异。
(3) 总蛋白 (TP) 可以反映肝脏合成蛋白质的能力。白蛋白是衡量肝脏功能的重要指标。总蛋白位于60g/L~90g/L之间, 白蛋白介于20~35g/L, 球蛋白介于30~50g/L, 有各数据点折线图分析可知, 各组指标大体保持稳定。
3.2.2 肾功能指标血清尿素氮 (BUN) 和肌酐 (CREA) 是反映肾功能的重要检测指标。BUN的浓度与动物体内蛋白质代谢和氨基酸平衡状况息息相关。肌酐是肌酸的代谢产物, 在体内生成的量是相对恒定的, 绝大部分由肾小球滤过后排出体外。血清尿素氮在各剂量组中比较稳定, 在3~5mmol/L之间。肌酐指标在25~40umol/L范围内, 各组之间无显著性差异性。
3.3 脏器指数测定结果
从取样后的三组指数得知, 对照组与各实验组的胸腺、脾、肾、肝的脏器指数均在正常参考值范围内, 各给药组的指标差异不显著 (P>0.05) , 不同剂量的凯美欣对实验动物的正常生长发育并无明显影响。
3.4 病理解剖学与组织学检测结果
用肉眼观察对照组与试验各组的各个取样脏器表面、内膜均无淤血等现象, 胸腔、腹腔均无积液等病理改变, 各组织脏器正常, 未见异常的病理变化。无论是在40×还是200×显微镜下观察组织切片不难发现:对照组与各实验组虽用药剂量不同, 但对脾脏、肾脏及肝脏并未产生致病作用, 可清晰的看到各器官无明显的病理变化, 说明这种复方药物对大鼠的肝脏、肾脏等主要器官为造成毒性影响, 无毒副作用可以应用到生产中。
4 讨论
给药后试验动物活动量减少, 精神不振, 排泄物呈药物颜色, 说明动物机体在灌服药液后产生了反应, 随后每日灌服机体也恢复正常且试验期间无一死亡。与对照组相比, 试验各组指标趋于稳定, 无显著差异 (P>0.05) , 证明了凯美欣这种复方磺胺类药物对大鼠的正常生长发育无不良影响。从病理解剖学与组织学检测结果发现试验大鼠并未产生任何的毒副作用和不良反应, 在短期内使用此药有一定的安全性。同时磺胺类药物也因疗效显著且价格低廉, 性质稳定, 吸收快等优点适用于临床应用, 但为了确保长期使用的安全性还可进行深入探究。
参考文献
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慢性毒性 篇6
1 临床资料
1.1 一般资料
本组男性为70例,女性为2例,年龄28～70岁,平均(44±9.5)岁,文盲9例,小学24例,初中34例,高中7例,大专2例,工人57例,牧民12例,干部3例,教师1例,待业2例;已婚66例,离异8例,未婚2例,性格开朗42例,内向30例;有精神病家族史18例。
1.2 饮酒情况
初次饮酒年龄为12～45岁,平均(24.6±5.4)岁,饮酒时间3～40年,平均(19±8.96)年;饮酒量(折合成60度的白酒)100～1000mL/d,平均(420±153)mL。
1.3 临床表现(表1)
(1)幻觉32例,多为首发症状,并以幻听多见有26例,幻视6例。幻听内容多为辱骂、迫害、命令等,幻视内容多为妖怪、人影、小动物,常具有恐怖性,为此患者引起恐惧而乱跑、躲藏、冲动、自杀等;妄想23例,其中部分继发于幻听,以被害妄想和嫉妒妄想为多,大多数指向接触密切的人;意识障碍呈谵妄状态为6例;智能障碍1例;行为紊乱及毁物4例;性格改变(主要表现为自私、不负责任、不守纪律7例。
(2)神经系统症状:72例患者中震颤40例,共济失调18例,腱反射亢进14例,肌张力增高5例,感觉障碍13例,病理反射3例,抽搐发作2例。
(3)躯体并发症:贫血40例,高血压12例,脂肪肝8例,胃炎7例,肝硬化6例,糖尿病2例,肾炎7例。
(4)实验室及辅助检查:血红蛋白减少38例,肝功能异常39例,其中转氨酶升高28例;B超检查肝脏检查5例;心电图异常28例;脑电图检查异常16例。
2 结果
本组患者经戒酒,给予大量维素B,能量合剂以及支持对症治疗,同时并用中小剂量抗精神病药物、抗焦虑药物等治疗。结果痊愈40例,显效26例,进步4例,自动出院2例。
3 讨论
酒精所致精神障碍近几年患者逐渐增多。本组病例男性多见,以中年为主,工人及牧民居多,文化水平偏低,病前性格外向较多。原因一方面跟中国传统的酒文化有关,另一方面跟该人群文化程度低,对文化和精神享受要求少,工作之余饮酒成了他们最满足的一种享受和要求有密切关系外还与个体素质,嗜酒年限,日饮酒量大小有着密切的关系。本病精神症状以人格改变为最早出现,然后出现遗忘综合征和幻觉、妄想、情感障碍和行为障碍。患者常有2种以上的临床亚型同时存在,同时伴有相应的神经系统和躯体并发症。本组病例经对症、支持以及抗精神病药物治疗症状明显改善,且可达到痊愈。但是由于患者出院后如不能坚持戒酒,本症的复发率及高。因此,彻底戒酒是治疗和预防酒精所致精神障碍躯体损害的关键。作为医护人员来讲,重视和加强有关饮酒危害的精神卫生宣传工作,对公众进行健康教育,将对预防酒依赖有很好效果,并提倡全社会共同预防酒中毒性精神障碍。
摘要：目的探讨慢性酒精中毒性精神障碍的临床特征及躯体损害。方法对本院2007年1月至2007年12月住院的72例慢性酒精中毒性精神障碍临床资料进行回顾性分析。结果慢性酒精中毒性精神障碍中以男性为最多,占97%。该类病人主要精神症状为幻觉、妄想、人格障碍、智能障碍。主要的神经系统混合症状有震颤,共济失调,感觉障碍,伴各种不同程度的躯体疾病。结论慢性酒精中毒造成严重的精神障碍及躯体损害;应关注本病的防治。
关键词：慢性酒精中毒,精神障碍
参考文献
慢性毒性 篇7
关键词：高压氧,慢性酒精中毒,周围神经病,神经传导速度
长期大量饮酒引起多发性周围神经损害[1], 即慢性酒精中毒
性多发性神经病 (chronic alcoholism peripheral neuropathy, CAPN) ,
我国发病人数较多。为探讨高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病 (CAPN) 的临床疗效, 现分析2014年2—10月在该院治疗的60例CAPN患者的临床资料, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取的该组60例患者均为男性, 患者均长期饮52°左右的烈性白酒, 饮酒年限7~22年, 平均13年, 饮酒量150~550 m L/d, 平均250 m L/d。病程3个月~4年, 平均14个月。主要临床表现为肢体麻木、疼痛、乏力等, 大部分患者体征为不同程度的腱反射减弱或消失。诊断标准[2]:有饮烈酒史超过5年;平均日饮酒量大约为150 g;累及单一或多数周围神经;将其它原因造成的周围神经病变排除, 将所有CAPN患者随机分成治疗组与对照组, 每组30例。治疗组研究对象, 平均年龄为 (47.5±8.9) 岁;对照组研究对象, 平均年龄为 (52.3±6.7) 岁。
1.2 治疗方法
患者均逐渐减少饮酒量, 对照组给予改善微循环及营养神经药物治疗, 如银杏叶提取物、维生素B1及维生素B12等药物, 2周为1个疗程;治疗组再结合高压氧治疗。利用中型空气加压舱进行高压氧治疗, 压力为0.12 MPa, 病人带面罩吸纯氧60 min, 过程中休息10 min, 加、减压时间各为30 min, 共计130 min, 1次/d。2周后明显好转 (深、浅感觉障碍基本恢复即症状消失) 9例;好转 (深、浅感觉障碍减轻即症状减轻) 34例;无效 (深、浅感觉障碍基本无变化即症状基本无变化) 17例。
1.3 疗效评定
治疗前、及治疗2周后记录患者主观神经症状, 检查膝、跟腱等反射, 检测神经传导速度 (nerve conduction velocity, NCV) 等。NCV测定采用丹迪Keypoint型肌电图仪, 选择优势侧肢体腓肠神经、正中神经以及胫神经检测NCV。
1.4 疗效评价标准
显效:腱发射恢复正常且临床症状消失, 肌电图神经传导速度增加5 m/s以上或恢复正常相比治疗前;有效:腱反射或临床症状有所改善, 神经传导速度增加幅度<5 m/s相比治疗前;无效:腱反射、临床症状和肌电图神经传导速度都没有改善。
1.5 统计方法
采用SPSS14.0统计学软件对数据进行分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较行t检验, 计数资料有效率的比较行χ2检验。
2 结果
2.1 对比治疗前、后NCV状况
所有患者治疗前、后检测NCV的结果见表1, 由表可知, 治疗组患者的NCV数据发生显著改善;治疗后、治疗前相比对照组, 治疗组各受检神经NCV的改善情况差异有统计学意义 (P<0.05) 。
注:与治疗前比较, aP<0.05;与对照组比较, bP<0.05。
2.2 治疗后两组总有效率比较
经2周治疗后, 治疗组临床症状、体征及NCV有所改善, 其中显效7例 (23.3%) , 有效19例 (63.3%) , 无效4例 (13.3%) , 总有效率为86.7%;对照组显效2例 (6.7%) , 有效15例 (50.0%) , 无效13例 (43.3%) , 总有效率为56.7%。两组总有效率经χ2检验, 差异有统计学意义 (χ2=6.648 4, P=0.009 9) 。
3 讨论
慢性酒精中毒性周围神经病是慢性酒精中毒导致的的最常见并发症, 经常给患者带来极大的痛苦, 甚至影响病人的生活质量[3]。CAPN患者临床症状的严重程度具有很大的差异性, 初期有足趾感觉异常, 慢慢上升到下肢近端及上肢, 继而产生下肢疼痛, 四肢末端麻木、乏力, 末期在四肢远端肌肉有萎缩, 深感觉障碍, 共济失调或者植物神经功能受损。最有可能是由于CAPN最先累及最长的周围神经纤维的末端[4]。
目前CAPN的确切发病机理尚不清楚, 但多数学者认为可能与以下几方面因素有关:首先, 酒精及其代谢产物直接损害周围神经[5], 如阻碍蛋白合成, 破坏细胞膜类脂和蛋白质的结构, 将神经细胞膜脂质通透性改变, 造成神经功能损伤, 严重导致神经细胞死亡;其次, 长期饮酒, 缺乏能量摄入, 造成神经营养代谢障碍, 在此, 主要是维生素B1缺乏[6,7], 当维生素B1缺乏, 就会影响神经髓鞘脂类的合成, 对周围神经冲动的传导产生影响;饮酒量大会加快动脉硬化, 发生微血管病变, 降低磷酸肌酶, 增加乳酸含量, 降低氧分压等情况, 从而引发神经纤维轴索髓鞘变性;最后, 也要重视遗传因素对其产生的影响。
高压氧能够增加血氧含量, 提高血氧张力及有效血氧弥散半径, 增强毛细血管的通透性, 降低损伤神经组织水肿, 快速将组织缺氧缓解, 促进细胞内葡萄糖有氧氧化, 将神经组织正常能量代谢恢复, 进而推动损伤神经的恢复[8]。管艳敏等[5]研究表明, 单独使用B族维生素治疗慢性酒精中毒性周围神经病有效率为70%, 本研究治疗组患者, 经高压氧治疗2周后, 治疗组的临床症状和肌电图检查结果均显著优于对照组, 总有效率高达86.7%;对照组总有效率是56.7%, 对比两组差异有统计学意义, 证明高压氧治疗CAPN疗效显著。该组患者在高压氧治疗过程中未发现明显不适反应, 但对于身体极度衰弱或合并严重肝硬化的病人, 不宜采用高压氧治疗。另外, 虽然高压氧对CAPN疗效肯定, 耐受性良好, 可明显且快速改善患者的临床症状, 但依然不能替代戒酒及相应药物治疗, 只有在综合治疗的基础上配合高压氧治疗才有可能获得最佳的效果。
参考文献
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慢性毒性 篇8
1 材料与方法
1.1 实验材料
实验小鼠60只, 雌雄各30只, 4~5周的周龄, 分笼饲养, 饲养条件温度和湿度正常满足小鼠的生长条件。
实验仪器包括超薄切片机 (强生上海器材有限公司, 中国) 、光学显微镜 (Olymapas, 日本) 、MIA彩色病理图像分析系统 (Motic公司, 美国) 。
实验病毒柯萨奇CVB3m, 利用Hela细胞传代[3]。
实验药物与试剂有煎剂的炙甘草汤水, 由黑龙江中医药大学附属第二医院提供, 主要药物成分是阿胶、生姜、大枣、人参、桂枝、麻仁、生地、麦门冬、炙甘草等, 取炙甘草汤浸膏, 用聚酰胺和732型阳离子树脂除去阳离子和鞣质, 再调p H值为7.0左右, 配制药物最终浓度为生药4 g/ml。其他药剂还包括Van Gieson染液、伊红溶液、苏木素、多聚甲醛等[4]。
1.2 方法
1.2.1 实验方法
将60只小鼠随机分为两组, 即空白对照组和炙甘草汤, 每组30只。炙甘草汤组于实验的第1、7、14、21天给予腹腔注射RMl640稀释的CVB3m, 每次注射病毒量为0.1 ml 10-3TCIDS0 CVB3m, 空白对照组于相应的时间点给予同体积的RMl640。然后在在末次病毒注射后第7天开始给药灌胃, 其中对炙甘草汤组需要予炙甘草汤水煎剂灌胃, 用量为1 ml;空白对照组灌以1 ml的蒸馏水。1次/d, 连续4周。
1.2.2 标本的采集与检测
将处理后的小鼠颈椎脱臼后处死, 将小鼠前胸备皮, 消毒, 开胸, 取出心脏, 于4℃条件预冷生理盐水冲洗血污, 随后用滤纸吸干, 放置固定于4%多聚甲醛溶液中。随后用HE染色法和VG染色法对小鼠的心肌组织进行染色[5]。
1.2.3 检测小鼠心肌细胞凋亡
检测方法是应用DNA原位缺口末端标记法, 首先对组织进行石蜡组织切片, 再经过常规的脱蜡脱水处理后, 用蛋白酶K (Roche, USA) 在室温条件下孵育30 min后, 使用PBS缓冲液洗干净切片后, 将切片放于含有甲醇的0.3%过氧化氢溶液在室温条件下去孵育30 min, 使用PBS缓冲液冲洗2次, 然后加入TUNEL反应混合液在湿盒中37℃条件下孵育60 min, 使用PBS缓冲液冲洗3次, 使用苏木精复染, 梯度乙醇脱水透明, 最后使用中性树胶封片。每张石蜡切片于400倍光学显微镜下观察, 计数呈棕黄色的TLNEL阳性细胞核以及所有细胞核。心肌细胞凋亡情况以图像分析系统 (Motic Images Aovancel 3.2) 检测的心肌细胞的平均光密度和总面积[6]。
1.3 统计学方法
采用SAS 8.2统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 不同组别小鼠心肌组织HE染色结果
对照组的30只小鼠心肌组织通过HE染色发现其纤维排列整齐, 间质血管无改变, 未见心肌细胞变性、坏死。炙甘草汤组小鼠心肌组织通过HE染色发现其纤维排列紊乱较轻教, 血管充血出血, 少量炎细胞浸润, 未见心肌断裂, 间质纤维化程度较为轻微。
2.2不同组别小鼠心肌组织VG染色结果
对照组小鼠心肌组织通过VG染色发现其组织被染成红色的极纤细的胶原纤维, 而且胶原纤维覆盖面积大。炙甘草汤组小鼠的心肌组织通过VG染色发现其组织附近有少量的胶原纤维。说明病毒感染了小鼠的心肌组织, 可以发现部分胶原结缔组织发生增生, 还发生了间质纤维化现象。通过图像分析系统计算两组的胶原容积发现炙甘草汤组的心肌胶原容积分数要高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 不同组别小鼠心肌细胞凋亡的变化
炙甘草汤组小鼠心肌细胞光密度达到0.334, 显著高于对照组的小鼠心肌光密度0.304, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;炙甘草汤组小鼠心肌细胞面积达到6.486, 显著高于对照组的小鼠心肌面积4.259, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:两组比较, P<0.05
3 讨论
根据中国的中医古籍记载, 是没有“慢性病毒恤心肌炎”这一病名的, 临床上根据其发病表现, 可归类于“痰饮”、“喘证”、“水肿”、“心悸”等病证。大多数医家的经验认为慢性病毒性心肌炎的主要发病机理为气阴两型, 所以在临床多上此病的治疗大多采用具有通阳复脉和益气养阴功效的炙甘草汤进行治疗。药方中重用生地黄滋阴养血, 麦冬、阿胶、麻仁滋心阴, 养心血, 充血脉, 配伍炙人参、甘草、大枣益心气, 补脾气, 佐以桂枝, 生姜辛涵心阳, 行温通, 通血脉;诸药合用, 使阴阳调和, 气血充足, 则脉结代、心动悸, 皆得其平[7]。
在收到病毒感染后1个月的小鼠心肌病理改变显示有不同程度的炎性病变, 病变部位炎症细胞浸润, 最终导致心肌细胞坏死。本研究中, 而与对照组相比, 炙甘草汤组的病理形态学通过HE染色法和VG染色法均观察到心肌组织的病理变化较轻, 炙甘草汤组小鼠心肌细胞光密度和面积均显著高于对照组。
综上所述, 炙甘草汤能有效地防治慢性病毒性心肌炎, 但是具体的防治作用机制尚有待于下一步工作的继续研究。
摘要：目的 研究炙甘草汤影响慢性病毒性心肌炎小鼠病理损伤发生的情况。方法 将60只小鼠随机分为两组, 对照组和炙甘草汤组, 每组30只, 利用HE染色法对小鼠心肌病理形态进行观察, VG染色法对小鼠心肌组织胶原形态进行观察, 同时检测了小鼠心肌组织的细胞光密度和面积。结果 炙甘草汤可以抑制小鼠发生慢性病毒性的心肌炎症反应, 并减轻了小鼠的心肌组织的胶原增生情况, 炙甘草汤组小鼠心肌细胞光密度和面积均显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 炙甘草汤能有效地减轻小鼠发生慢性病毒性心肌炎小鼠发生病理性损伤。
关键词：慢性病毒性心肌炎,炙甘草汤,病理损伤
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