毒性

2024-05-19

毒性（精选7篇）

毒性篇1

衣滞康散的急性毒性与蓄积性毒性实验研究

衣滞康散主要成分为血竭、桃仁、红花、当归、木鳖子、土鳖虫、益母草等,按一定比例配制而成.具有抗菌消炎、活血化瘀、收缩子宫的`功效,临床上治疗奶牛胎衣不下取得良好的效果.

作者：关辉谷新利作者单位：关辉(石河子大学动物科技学院,新疆石河子,832003)

谷新利(石河子大学科研处)

刊名：中兽医医药杂志英文刊名：JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE VETERINARY MEDICINE 年，卷(期)：2009 28(3) 分类号：S853.74 关键词：

毒性篇2

(PC-STEL) 为10mg/m3, 时间加权平均容许浓度 (PC-TWA) 为6mg/m3[2]。但是, 动物实验和职业卫生调查均显示:低浓度苯暴露仍有血液毒性和遗传毒性。李华等[3]为探讨低浓度苯对大鼠T淋巴细胞亚群和γ-干扰素、白细胞介素4的影响, 把Wistar大鼠随机分为4组, 三组给予不同浓度染毒组3个月, 对照组不染毒, 结果显示, 较长期低浓度接苯可引起外周血象T淋巴细胞亚群及功能上的改变。甄炯等[4]为探讨低浓度苯对小鼠过氧化损伤及致突变作用, 将60只雄性昆明种小鼠随机分为高、中、低3个浓度组和1个对照组。采用动式吸入染毒, 连续3个月, 结果显示, 随着染毒浓度的增加, 白细胞计数、血小板计数和血红蛋白含量逐渐下降, 并呈剂量-反应关系。段小燕等[5]为了探讨苯、甲苯、二甲苯对作业人员健康的影响, 对混苯接触人员467名进行了跟踪观察, 并与150名行政人员进行对照分析, 结果表明, 接触组高血压检出率高于对照组, 白细胞减少的检出率高于对照组, 随着接触时间的延长, 高血压和白细胞减少有上升的趋势。高航等[6]对107名接触苯作业的喷漆工人进行对比观察, 环境苯浓度的测定结果均符合国家职业卫生标准, 作业工人的WBC总数的Hb含量大都在正常值范围内, 但实验组血清中总抗氧化能力 (TAC) 含量有显著低于对照组, 由此看来, 在混苯接触工人的血象发生改变之前他们血清中的ATC含量已经发生了改变, 并提出, 血清中TAC水平可以作为评价混苯作业工人机体早期损害的生物学指标之一。苗丽壮[7]利用不同相似接触组 (SEG) 对某鞋厂成型车间的制鞋工人进行研究后发现, 低浓度苯的接触剂量与白细胞计数之间存在剂量-反应关系。郭颖燕等[8]为进一步了解低浓度苯暴露对外周血象的影响情况, 对163名低浓度苯暴露工人进行连续3年的外周血象结果纵向观察。发现低浓度苯暴露WBC计数下降, 暴露2年可引起WBC计数下降0.41单位。因此认为低浓度苯暴露对WBC异常具有一定的累积作用。

单细胞凝胶电泳实验或称彗星实验, 是一种在单细胞水平上检测DNA损伤的新技术, 具有快速、简单、灵敏等特点, 适用于人群生物监测的研究。近年来, 经过不断发展和完善, 彗星实验在检测苯暴露引起DNA损伤的体内、体外研究中具有高度敏感性。孙欣等[9]将24只615小鼠随机分为对照组、苯暴露组、接种肿瘤组、接种肿瘤苯暴露组, 对小鼠进行苯动态暴露染毒, 应用单细胞凝胶电泳实验检测DNA损伤情况, 结果发现, 低剂量气态苯暴露可以导致小鼠骨髓细胞DNA损伤, 但对已形成白血病小鼠的骨髓细胞DNA损伤有抑制作用, 原因有待深入研究。张金龙[10]对35名混苯作业女工外周血淋巴细胞DNA的损伤情况进行检测分析, 发现低浓度的混苯暴露可引起DNA损伤。张耘等[11]以接触苯的同系物作业工人78人作为接触组, 31名饮食行业从业人员作为对照组。运用单细胞凝胶电泳进行外周血细胞DNA损伤的检测。在校正了年龄、吸烟水平后, 接触组外周血细胞的彗星率、彗星尾长均高于对照组, 从接触工龄看, 以1年为界, 提示职业性接触低浓度苯的同系物工人血常规、血生化指标均在正常范围时, 可采用外周血彗星细胞率作为健康监护的生物监测指标, 用于早期筛查。

目前对于苯可引起白血病的机制以及其造成系统毒性仍未得到完全的明确解释, 但是大多数学者认为主要是由于环境因素、遗传因素及其他各种因素综合作用造成的。当苯进入人体后, 通过肝内的细胞色素进行代谢, 成为双氢基和多氢基这一类的化合物, 其中包括而儿苯酚以及苯酚等。以上产物随着血液的循环, 有选择性的在骨髓组织中进行蓄积, 通过骨髓组织中所存在的髓过氧化物酶进行代谢, 最终成为醌类的代谢产物, 以上苯代谢产物和代谢过程中所出现的氧化自由基可以多种方式对骨髓的造血细胞造成损伤, 对骨髓的造血微环境造成损坏, 引起种类较多的、复杂的造血功能紊乱[1]。但是对于不同的个体来说, 其在不同条件下所接触的苯产生的毒性效应是有所差异的, 除了环境因素的影响外, 基因因素也是较为重要的一个影响因素。研究发现:苯的I、Ⅱ相代谢酶和DNA损伤修复基因多态性与苯的个体易感性有关[12]。基因多态性与职业性慢性苯中毒发病工龄有一定的关联性[13]。但是, 目前人群苯接触标志物如苯巯基尿酸 (S-PMA) 和反-反粘糖糠酸 (t, t-MA) 等、人群易感性标志物如苯中毒相关的I、Ⅱ相代谢酶及苯中毒相关DNA损伤修复基因等均因其灵敏度和特异性不高而尚存争议[14]。有鉴于此, 通过对细胞DNA损伤的深入研究, 既可以从遗传因素方面阐明慢性苯中毒发生的机制, 也可以寻找反映个体对慢性苯中毒易感性有意义的生物标志物, 为检出易感人群, 保护作业工人的健康提供更为早期、有效的检测指标[15]。但是由于研究方法和手段的限制, 目前没有一种可以量化低浓度苯实际接触量的客观的评价方法, 在以往所进行的研究中, 多以工种-时间的矩阵方法来进行接触评价, 也就是按照工人的不同工种和其所拥有的工龄, 对工人的接触剂量进行评估, 这种虽然较为简单和快捷, 但是在实际的工作中, 对于工种的划分并不十分明确, 通常同一工种的工人会从事多种工作内容, 另外其工作时间、地点及接触物质也常难以相同, 这便导致个体所接触的剂量完全不同, 所以以此方法进行评价会出现偏差, 导致剂量错分偏倚[7], 同时, 目前的职业卫生监测数据不可能覆盖所有工作地点和时间, 对每个工人都做个体跟踪监测又很难实现。鉴于此, 美国工业卫生协会 (AIHA) 在《评价和管理职业接触的策略》第一版中提出了同类接触组 (homogeneous exposure groups, HEG) 的概念。然而, HEG反映了严格的统计学上的定义, 在实际工作中, 往往难以达到, 因此, 在第二版中又提出了SEG的概念, 按照SEG的定义, 可以把不同接触剂量的个体或群体划分入正确的剂量组, 控制错分偏倚。在正确地划分SEG后, 只要对每个SEG的个别工人进行有代表性的采样, 就可以充分反映该SEG工人的实际接触情况, 从而建立起真实有效的剂量-反应关系。SEG概念的引用, 为低浓度苯的量化研究提供了可以借鉴的研究方法。

目前, 慢性低剂量苯接触的健康危害是当前苯毒性研究的热点问题, 对这一问题的深入研究将利于苯中毒的早期诊断、发现职业禁忌症、保护易感人群、筛选生物标志物等方面具有重要的理论意义和实用价值, 也有利于制定新的职业卫生标准和接触限值, 而且还可为其他职业性中毒的研究和相关职业性肿瘤的预防提供可借鉴的方法, 提高职业性致癌因素暴露工人的早期健康监护的效果。近年来, 我国学者应用基因芯片技术对苯中毒的机制进行了一系列的研究, 结果发现:苯诱导的基因差异表达涉及癌基因和抑癌基因[16]、细胞凋亡[17]、DNA损伤修复[18]、细胞信号传导和周期抑制[19]、免疫和外来化合物代谢[20]等多个方面。由此可见, 随着新技术和新的研究方法的应用, 或为苯中毒机制以及低浓度苯暴露的量化研究掀开新的篇章。

综上所述, 什么水平的低浓度暴露才会对人体产生损害效应, 如何建立起损害的剂量-效应关系, 低浓度苯暴露后人体内以何种方式进行累积效应, 其血液毒性及遗传毒性是否存在时间-反应关系等仍需进一步研究。

毒性篇3

关键词：镉；锌；文蛤；LC50；联合毒性作用

中图分类号： X174 文献标志码： A 文章编号：1002-1302（2014）07-0241-03

收稿日期：2013-10-16

基金项目：福建省高校服务海西建设重点项目（编号：A102）；泉州师范学院自选课题（编号：2008KJ06）；硕士学位授予单位立项建设学科项目。

作者简介：陈细香（1972—），女，福建莆田人，博士，副教授，主要从事环境毒理学研究。E-mail：cxx02@qztc.edu.cn。大多数重金属具有毒害危险，属于极毒且较易侵入的元素，在水体中极易富集，具有显著的生物毒性。有关学者已就重金属污染对贝类的毒性及其毒害机理进行了深入研究[1-2]。在水环境中重金属镉、锌往往是共存的，由于其原子结构相似，离子半径、电负性相近，在同一生物系统中它们之间可能发生相互作用和干扰。如侯丽萍等以草鱼为供试材料，对镉、锌离子的联合毒性进行了研究[3]；卢国栋就镉、锌对前列腺的联合毒性作用进行了研究[4]。但目前对海洋贝类受镉、锌离子联合毒性影响的研究在国内尚未见报道。

文蛤（Meretrix meretrix）别称黄蛤、海蛤、贵妃蚌、青蛾，属双壳纲（Bivalvia）真瓣鳃目（Eulameltibranchia）帘蛤科（Veneridae）文蛤属（Meretrix）。文蛤常栖息在有淡水注入的内湾入海河口附近的平坦沙质滩涂上，营埋栖生活，地理分布较广，是我国重要的经济贝类之一。福建省沿海出口贝类就是以文蛤为主，产地包括连江县、福清市、云霄县，后又开发了长乐市、平潭县等地[5]。文蛤因其肉嫩味鲜，营养丰富，素有“天下第一鲜”之称，深受广大消费者喜爱。鉴于近年来工业“三废”和农业污染物在海域中大量排放，对海洋生物尤其是底栖类生物的生長、繁衍和海产品食品安全构成严重威胁[6]，本研究探讨了Cd2+、Zn2+对文蛤的急性毒性及联合毒性效应，旨在为文蛤的人工养殖提供基础资料和理论依据。

1材料与方法

1.1材料

1.1.1试验动物供试动物为健康文蛤，购自福建省泉州市某大型超市，参照文献[7]提供的方法对其性状进行测定，结果表明供试文蛤体重16.96～30.12 g，贝高3.49～3.78 cm，贝宽4.08～4.51 cm，贝长2.05～2.32 cm。将购买的文蛤先在实验室暂养2 d，暂养期间12 h换水1次，充氧 30 min。试验前选择健康、反应灵敏、大小基本一致的文蛤随机分组。

1.1.2试剂与设备CdCl2·2.5H2O（分析纯，上海金山亭新化工试剂厂）、ZnSO4·7H2O（分析纯，上海联试化工试剂厂），分别用蒸馏水配制成Cd2+、Zn2+浓度为1 g/L的母液，备用。试验时量取一定量母液加入到盛有1 L海水（盐度22‰～23‰）的试验容器中，用玻璃棒搅拌均匀，配制成所需浓度的试验液。

充氧泵、电子天平、温度计、pH试纸。

1.2暴露试验

试验用水通过符合中国沿海海水成分研制的海盐溶解于自来水进行配制。在每次换自来水前进行1 d以上的充分曝气，以消除Cl-对文蛤的毒害和保持相应理化因子的稳定。试验在直径20 cm、高8 cm的塑料盆中进行，每个塑料盆中加 250 mL 药液，并放入10只文蛤。为减少试验容器对毒物的吸附，试验前用质量浓度5%的稀硝酸浸泡试验容器1 d以上。

1.3方法

1.3.1预试验参照文献中一般养殖贝类安全浓度以及水质标准[8]，设计重金属浓度梯度进行预试验，对每个重金属浓度处理分别随机放入10只暂养过的文蛤。试验开始后每隔12 h进行观察，记录每组文蛤的分泌物变化、活动状态以及死亡数，并及时捞出死亡文蛤。找出每种重金属对文蛤在 1 d 内的全存活浓度和全致死浓度，确定各试验重金属浓度范围。

1.3.2单一重金属离子对文蛤的急性毒性试验

1.3.2.1试验方法采用静水停食试验法，根据预试验结果，按等对数间距设5个浓度组、1个对照组，组内设有3个平行，每个浓度组各放10只暂养过的文蛤，开展单一重金属离子对文蛤的急性毒性试验。试验期间每隔12 h换水1次，充氧30 min。试验前3 h连续观察，然后在试验1、2、3、4 d分别记录文蛤存活情况、死亡和中毒症状，4 d后终止试验。

1.3.2.2数据处理方法用概率单位法分别求出Cd2+、Zn2+在2、4 d 的半致死浓度（LC50），以及各自的95%置信区间[9]。采用常规方法计算安全浓度（SC），其计算公式为：

SC=f×LC50。

式中：f为安全系数，镉、锌均属于易侵入、积累性强、毒性较大的物质，所以f值取0.01[10]；LC50是指4 d的半致死浓度。

1.3.2.3死亡判定参考董学兴判定文蛤死亡的方法[11]。将受刺激后不能自动闭合和张口的文蛤取出，确认其死亡后记入死亡数中；闭合文蛤在换液后连续3 h不能开口的，取出干放1个晚上，再放入海水中，1 h后仍不张口的文蛤也计入前1 d死亡的文蛤数；将放入海水中仍能张口自如的文蛤计入前1 d的存活数，在后续试验统计总数中弃去。

1.3.32种重金属离子对文蛤的联合急性毒性试验

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1.3.3.1试验方法本研究以单一重金属离子4 d半致死浓度作为致死阈浓度，计为1 个毒性强度单位。以加和等毒性强度[12]方式设置Cd2+、Zn2+联合毒性浓度梯度，定性研究这2种重金属离子的联合效应，Cd2+、Zn2+毒性强度加和方式依次为A（1.0+0.0）、B（0.8+0.2）、C（0.6+0.4）、D（0.4+0.6）、E（0.2+0.8）、 F（0.0+1.0）等6个组合，其中A组、F组为对照组，各梯度组总毒性强度均为1 个毒性强度单位，组内设3 个平行。连续观察受试对象的活动状况，及时取出死亡个体，分别在试验1、2、3、4 d观察记录文蛤的存活情况，及时捞出死亡文蛤，4 d后终止试验。

1.3.3.2数据处理方法根据4 d内2种重金属离子联合毒性质量浓度梯度组在对文蛤的影响，绘制各联合毒性质量浓度梯度与4 d文蛤死亡率的关系图，分析2种重金属离子对文蛤的毒性影响[13]。如果其毒性效应等于对照组，表明具有加和作用；如果其毒性效应大于对照组，表明具有协同作用；如果其毒性效应小于其中毒性强度较高者，则表明具有拮抗作用；如果其毒性效应大于等于其中毒性强度较高者，而小于对照组，则表明毒性作用具有相互独立性。

2结果与分析

2.1Cd2+、Zn2+对文蛤的中毒症状及急性毒性效应

Cd2+、Zn2+对文蛤的急性毒性试验结果见表1。不同浓度重金属离子的毒性有所不同，重金属离子浓度愈高，毒性愈强。高浓度重金属离子组的文蛤中毒反应较明显且较迅速，短期内文蛤就出现死亡；而在低浓度重金属离子组，文蛤中毒反应较缓慢，要经过较长时间才会出现死亡。具体表现为，随Cd2+ 、Zn2+浓度升高，文蛤活动越迟钝，收缩越缓慢，且水体较浑浊，微微泛油性，贝壳呈半掩状，对刺激无反应，最后随重金属在体内的累积而中毒死亡，死亡文蛤极易腐烂变质，发出胺臭味。

不同重金属对文蛤的毒性也不同。Zn2+对文蛤的胁迫效应不如Cd2+明显，1 d内接触高浓度Zn2+试液的文蛤较相同浓度的Cd2+处理死亡不明显，随着时间的延长，文蛤死亡数逐渐增多，试验前期、后期贝壳口海绵状物质均相对较少。

3结论与讨论

3.1结论

文蛤存活率与重金属离子浓度呈负相关关系，而且显示出一定的时间-效应关系，即随着重金属离子浓度升高，文蛤存活率降低。

急性毒性试验表明，Cd2+对文蛤的毒性比Zn2+強，Cd2+对文蛤的2 d LC50、 4 d LC50 分别为2.243、1.557 mg/L；Zn2+对文蛤的2 d LC50、4 d LC50 分别为26.881、5.425 mg/L。Cd2+对文蛤是中毒性毒物，安全浓度为0.156 mg/L；Zn2+对文蛤是中毒性毒物，安全浓度为0.543 mg/L。

联合毒性试验表明，高浓度Cd2+和低浓度Zn2+对文蛤表现为协同作用，并随着Cd2+浓度减小，协同作用变弱；高浓度Zn2+和低浓度Cd2+对文蛤表现为拮抗作用，但随着Zn2+浓度增大，又表现为相互独立作用。

3.2不同重金属离子对文蛤毒性效应问题的探讨

重金属在环境中迁移时，一旦进入食物链，就可能由于生物浓缩、放大作用在生物体内蓄积，从而对海洋生物产生毒害作用。但是重金属对海洋生物的毒性也不是一成不变的，而是受多种因素的影响，主要包括温度、pH值、硬度、溶解氧浓度、光、盐度、生物状况等。本研究在保持以上因素基本稳定的情况下，采用静水停食法进行研究，得出Cd2+ 、Zn2+对文蛤的安全浓度分别为0.156、0.543 mg/L，Cd2+、Zn2+对文蛤都是中毒性毒物。Zn2+对文蛤的毒性较Cd2+ 要弱，这与大多数以往研究结果[14-15]一致。Cd作为生物非必需元素，在生命活动中不具有生物学意义，不管其浓度高低，对生物均表现为毒性效应。而Zn属于生物必需微量金属元素，在海洋环境中适当浓度的必需微量金属元素对维持生物正常生长发育和新陈代谢具有极为重要的意义，但当环境中金属元素含量超过阈值时，将对生物产生毒性效应[16]。关于重金属对生物体的毒性作用机制，目前尚不清楚，须要进一步研究。

3.3重金属离子间联合毒性效应问题的探讨

毫无疑问，多种重金属共同作用于同一目标生物体时存在联合作用，而联合作用是一个很复杂的问题，影响重金属联合毒性作用的因素包括：环境介质的种类和pH值，受试物浓度及其配比，染毒时间，受试组分间接触程度和加入的先后顺序，指示生物的类别及其年龄、性别、大小等，在水体中还要考虑水体盐度、温度、硬度等，其联合毒性作用效应不仅与污染物的组成有关，也与测试生物有关，此外不同的毒性配比也可能产生不同结果。关于镉、锌对生物的联合毒性作用，各文献报道并不一致，如王银秋等研究了镉、锌对鲫鱼、泥鳅的联合毒性，结果表明二者有明显的协同作用[17]；王莹等以水螅为试验生物，采用相加指数法研究了铅、镉、锌等3种重金属离子复合污染物的联合毒性，结果发现镉、锌共存时主要表现为协同作用[18]；国外学者对哺乳动物中镉、锌离子的联合作用的研究较为深入，认为锌对镉毒性存在有拮抗作用，这种拮抗作用表现为锌对镉的吸收、锌对镉代谢和毒性、锌对镉致癌致畸作用的影响等方面[19]；卢国栋发现，镉染毒会造成小鼠前列腺腹叶和背侧叶的脏器指数下降，而添加锌后该毒效应随之下降乃至消失[4]；侯丽萍等以草鱼种为试验材料开展联合毒性试验，结果表明镉、锌对草鱼种的联合毒性在试验1、2 d 为拮抗作用，这种作用随试验时间延长而减弱，在试验4 d表现为协同作用[3]。本研究结果表明，高浓度Cd2+和低浓度Zn2+对文蛤表现为协同作用，并随着Cd2+浓度减小，协同作用变弱；高浓度Zn2+和低浓度Cd2+对文蛤表现为拮抗作用，但随着Zn2+浓度升高，又表现为相互独立作用。导致这些结果不同的原因是多方面的，可能是由于生物本身的生理机能（主要是酶结构）不同，则表现为对重金属联合作用机制的不同[20]。目前镉、锌联合作用的机理尚无定论，有待进一步研究。

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病毒性感冒康复方法篇4

这种情况首先就是多休息、稳定情绪、适当的多喝水，多休息可以使机体紊乱的内环境得到平衡，多喝水可以及时的补充液体，及时检测患者的体温变化，口服感冒清热颗粒、氨酚烷胺胶囊等药物来进行治疗，不有的正规医院的内科进行诊治，如血常规、胸片等检查，并且根据检查结果制定合理治疗措施，祝患者早日康复。

建议您多喝水，多喝水能促使身体散热，润喉，防范或延缓咳嗽的发生，并有利于缓解病毒和药品给身体带来的不适，帮助您(缩短感冒恢复期)恢复健康!!!

可以口服一些维C银翘片或银翘解毒片和甲消坐、抗生素类消炎药(买较好一点的)，多吃富含维C的水果和蔬菜，多休息，少活动。

“银翘解毒片”

“甲消坐”(对您描述的“味道很怪很难闻”有效)

“抗生素类消炎药”(买较好一点的)

病毒的生命周期大约是不到一周的时间，且人体细胞自身代谢是一周左右，;而中医则认为是风邪袭表，阴阳不平所制，在药没控制住病情的前提下又受外邪就很难自愈，建意你换些感冒药，另辟疗程，尤其应该避免添加辅料较多的颗粒制剂

病毒性感冒症状及治疗篇5

2、主要表现为打喷嚏、鼻塞、流鼻涕、咽干、咽痛、咳嗽、声音嘶哑等症状。全身表现为头痛、浑身酸痛、疲乏无力、食欲不振，或不发热，或低热，或高热、畏寒等症状，病程一般为3天～7天。

3、传播途径：通过打喷嚏、咳嗽、说话将病毒散播入空气中，感染他人。

4、感冒发热患者需卧床休息，注意保暖，减少活动。住所要经常通风，保持一定温度和湿度。

5、多饮开水，吃清淡和稀软的食物。

6、发热较高时可用冷水擦身或温水擦身(水温以32~34℃为宜)，或头枕冰袋。

姜黄素毒性作用研究篇6

1.1 姜黄素生物学功能

姜黄素 (Curcumin) 是从中草药姜黄中提取的一类多效的天然活性物质, 其特殊的化学结构决定其重要的经济价值, 可作色素、香料、染料、化妆品等;它具有特殊的生理功能, 具有抗炎、抗氧化、清除氧自由基、抗过氧化脂质损伤、抗衰老、抗纤维化、保护肝脏和肾脏、防癌抗癌、降血脂、抗动脉粥样硬化等作用, 同时还可增加胆汁的分泌和生成、增强胆囊收缩、提高网状系统吞噬力、增强免疫功能和改善生物体消化系统的功能。目前姜黄已被世界卫生组织 (WHO) /食品药品管理局 (FAD) 批准为天然食品添加剂[1]。

1.2 姜黄素毒理性质

大鼠和猴分别口服单剂量姜黄素1 800mg/kg及口服多剂量姜黄素800mg/ (kg·d) 6个月, 未产生任何毒性;另有报道大鼠口服高剂量 (直至5g/kg) 未引起毒性[2]。沃兴德等[3]以人口服剂量的600倍对小鼠作1次性最大耐受量, 各项指标均正常, 未见1只动物死亡;试验在确定姜黄素无急性毒性作用的前提下, 又进行了姜黄素的长期毒性试验, 发现姜黄素高剂量组 (500mg/ (kg·d) ) 、低剂量组 (100mg/ (kg·d) ) 各项指标与正常对照组相比均无显著差异, 说明姜黄素在上述剂量下连续服用80天是安全的[4]。

2 材料与方法

2.1 试验材料

实验动物选用体长20cm左右和体重为 (150±15) g的同一批奥尼罗非鱼, 鱼体健康, 无体表损伤。试验鱼驯养7~14天, 观察鱼体的情况, 驯养开始48h后开始记录死亡数, 死亡数小于5%方可进行实验;试验前禁食24h。以下各项试验均采用上述试验材料。姜黄素购于Hangzhou Greensky Biological Tech Co.Ltd., 产品编号:GS060722。

2.2 试验时间、条件及受试物制备

2.2.1 试验时间和条件

养殖用水使用前曝气除氯3天, 罗非鱼的驯养及毒性试验在水循环系统中进行, 24h充气使水体COD保持在5mg/L左右。驯养及试验期间投喂的饲料为相应规格的罗非鱼商品颗粒料。

2.2.2 受试物制备

精确称取30g姜黄素, 加入50mL蒸馏水中, 搅拌溶解, 得到浓度为0.375g/mL的姜黄素悬浮液80mL。

2.3 实验方法

2.3.1 染毒方法

采用经口灌喂方法:用长约15cm医用静点胶管, 一端套在2mL注射器上, 吸取姜黄素悬浮液, 将胶管由口腔轻插入鱼胃中, 并按不同剂量组及按鱼体的大小推入相应体积的姜黄素悬浮液。

2.3.2 预试验

采用小鼠NOEL (320mg/kg bw) 的1、3、5、7、10倍五个浓度梯度组进行灌喂, 每组放入3条试验鱼, 不设平行组, 试验持续96h, 每日2次, 记录各容器的死亡数。

2.4 最大耐受量试验 (Ⅰ)

2.4.1 试验分组

设立试验组和对照组, 每组2个平行, 每个平行10尾鱼。

2.4.2 试验限期

试验持续7天。

2.4.3 染毒剂量及途径

以小鼠NOEL剂量 (320mg/kg bw) 的20倍进行灌喂, 做一次性最大耐受试验。

2.4.4 试验管理

染毒后, 前8h连续观察, 并记录下鱼体的活动情况和死亡情况;之后, 分别在24h、48h、72h和96h时进行观察, 记录同类型的数据。染毒后第4天开始, 每天下午投喂少量饲料。

2.4.5 试验样品处理

试验期间, 死鱼应及时捞出, 并进行解剖, 观察内脏的中毒症状。鱼体死亡的判定标准:鱼体呼吸及鳍摆动停止, 侧卧于缸底或腹部体侧朝上漂浮于水面, 用小镊子夹住鱼的尾柄, 5min内不出现任何反应可判定为死亡。

2.5 最大耐受量试验 (Ⅱ)

设立试验组和对照组, 不设平行, 每组30尾鱼。操作步骤、实验管理均按上述方法。

2.5.1 试验样品处理

分别在12h、24h、48h、72h和96h时, 于试验组的未死亡的个体中随机取5尾鱼静脉抽血, 部分凝血离心得到血清后置于零下20℃保存备用。试验开始时, 在对照组中随机取5尾鱼作为初始样, 静脉抽血并凝血离心得到血清后置于零下20℃保存备用。

3 结果

3.1 预试验结果

预试验各组均未出现死亡个体, 且鱼体均无明显中毒或异常症状出现;采样解剖观察, 未见鱼体脏器出现中毒症状。

3.2 最大耐受量试验鱼体死亡情况

试验Ⅰ和Ⅱ期间, 对照组与试验组均无一尾鱼中毒死亡;试验Ⅱ中, 在12h、24h、48h、72h和96h采样解剖观察时, 未见鱼体脏器出现中毒症状。

3.3 姜黄素对鱼体肝胰脏及血清中T-AOC、CAT和SOD的毒性作用

3.3.1 姜黄素对鱼体肝胰脏和血清中T-AOC的毒性作用

对照组和试验组12h、、24h、48h、72h和96h时间点的肝胰腺和血清的T-AOC数据经SAS8.0软件进行方差分析, 并做了邓肯检验 (以下的数据均按此分析) 。经方差分析, 肝胰腺T-AOC和血清组间比较均具有统计学意义 (P均小于0.05) 。由邓肯检验的结果来看, 试验组各时间点的数据, 除血清的12h组外, 与对照组差异均显著。从图1、图2可以看出, 肝胰脏的T-AOC对照组显著低于试验各组, 而24h和72h两组的数据低于12h、48h和96h组且存在着显著的差异;血清的T-AOC对照组高于试验各组, 达到最高值12.019;血清的T-AOC在前24h下降迅速, 24h时已降至最低值6.131, 而后缓慢回升到96h时的7.744。

3.3.2 姜黄素对鱼体肝胰脏和血清中SOD的毒性作用

经方差分析, 得到肝胰腺SOD和血清组间比较差异均具有统计学意义 (P均小于0.05) 。由邓肯检验的结果来看, 肝胰腺和血清的SOD活性在12h和72h时与对照组存在显著差异, 且12h组均显著高于对照组, 72h组显著低于对照组;从图3、图4可以看出, 肝胰脏的SOD活性在初期迅速上升, 在12h时便达到峰值29.23, 随后缓慢下降, 到72h时到达最低值21.319, 96h时回升;血清中SOD的变化趋势总体与肝胰腺中的相似, 稍有区别的是12h后下降迅速, 到24h时达到另一个较低值90.456。

3.3.3 姜黄素对鱼体肝胰脏和血清中CAT的毒性作用

经方差分析, 得到肝胰腺CAT和血清组间比较差异均具有统计学意义 (P均小于0.05) 。由邓肯检验的结果来看, 肝胰腺的CAT活性在12h和24h时与对照组存在显著性差异, 而血清中的CAT活性则在12h、72h及96h时与对照组存在显著性差异, 且12h与72h、96h两组均存在显著差异;从图5、图6可以看出, 肝胰脏的CAT活性在12h时便达到峰值20.454, 随后缓慢下降, 到72h时到达最低值14.618, 96h时又有所回升, 但在48h、72h及96h时与对照组均无显著差异;血清中CAT的变化趋势与肝胰腺中的相似, 但是变化比较剧烈。血清中的CAT活性在初期急剧上升, 到12h时便达到了峰值16.35, 而后又迅速下降, 48h和72h时恢复到与对照组相当水平, 接着继续降低至72h时达最小值3.004, 最后在96h时虽有所回升, 但仍显著低于对照组。

4 分析

预试验中, 各组均未出现死亡个体, 说明姜黄素的毒性极低, 同时也无法确定急性毒性试验的组距, 因此本试验进行了姜黄素对奥尼罗非鱼经口的最大耐受量试验。

最大耐受量试验Ⅰ和Ⅱ期间, 对照组与试验组均无中毒死亡。从剂量上来看, 每尾染毒的鱼口服的剂量已达到6.4g/kg bw, 而在急性毒性试验中, 口服剂量大于5g/kg bw的药物, 便不必再准确地测定其LD50, 而其毒性评级为无毒[5]。

5 结论

一次性口服小鼠NOEL剂量 (320mg/kg bw) 20倍的姜黄素, 不会对奥尼罗非鱼肝胰腺的T-AOC、SOD活性和CAT活性产生抑制作用或毒性作用, 而是具有显著的增强作用, 但持续时间不会超过96h。

一次性口服小鼠NOEL剂量 (320mg/kg bw) 20倍的姜黄素, 能在短时间内增强奥尼罗非鱼血清中SOD活性和前期CAT活性;但也显著抑制其T-AOC和后期CAT活性, 且在96h内不能恢复到正常水平。

摘要：目的:研究姜黄素对奥尼罗非鱼 (Mossabica tilapia) 的毒性作用。方法:在无法获得LD-50和蓄积系数的情况下, 以小鼠NOEL剂量 (320mg/kg bw) 的20倍进行灌喂, 做一次性最大耐受试验, 测定奥尼罗非鱼对姜黄素的最大耐受量。采集血清和肝胰脏用于测定抗氧化能力 (T-AOC) 、过氧化物歧化酶 (SOD) 活性及过氧化氢酶 (CAT) 活性。结果:在口服的条件下, 高剂量姜黄素不会引起鱼体死亡。一次性口服小鼠NOEL剂量 (320mg/kg bw) 20倍的姜黄素, 能短时间增强奥尼罗非鱼血清中SOD活性和前期CAT活性, 但也显著抑制其T-AOC和后期CAT活性, 且在96h内不能恢复到正常水平。结论:一次性口服小鼠NOEL剂量 (320mg/kg bw) 20倍的姜黄素, 对奥尼罗非鱼具有一定的毒性, 但是毒性极低。

关键词：姜黄素,毒性,生物学功能

参考文献

[1]刘兆金, 黄瑞林, 印遇龙, 等.姜黄素的营养生理作用综述[J].安徽农业科学, 2006, 34 (7) :1287-1288, 1291.

[2]朱晓薇.姜黄的药理作用[M].国外医药·植物药分册, 1999, 14 (2) :58-61.

[3]沃兴德, 洪行球, 高承贤, 等.姜黄素最大耐受量试验[J].浙江中医学院学报, 2000a, 24 (2) :55, 82.

[4]沃兴德, 洪行球, 高承贤, 等.姜黄素长期毒性试验[J].浙江中医学院学报, 2000b, 24 (1) :61-65.

[5]沈建忠.动物毒理学[M].北京:中国农业出版社, 2002:96-99.