异常毒性（通用3篇）
异常毒性 篇1
肝脏是糖原合成与糖异生的主要场所,在维持人体血糖稳定中具有重要作用。病毒性肝病患者可以出现糖代谢紊乱,进而出现血糖异常,为了进一步明确病毒性肝病患者血糖异常的临床特点,笔者对我院112例病毒性肝病并血糖异常患者的病例资料进行回顾性分析,现将结果报道如下:
1 资料与方法
1.1 资料来源
对我院2006年12月~2008年12月收治的112例病毒性肝病并血糖异常患者的病例资料进行回顾性分析。
1.2 诊断标准
所有病例均符合2000年西安全国传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准及1999年WHO糖尿病诊断标准。血糖异常均以入院时血糖水平为判断标准。
2 结果
2.1 一般资料
所有患者既往均无糖尿病和(或)胰腺疾病病史,无糖尿病家族史。其中,男93例,女19例,年龄17~76岁,平均47岁。112例患者中,慢性肝炎26例(高血糖21例,低血糖5例),急性肝炎3例(高血糖3例),肝炎后肝硬化61例(高血糖43例,低血糖18例),重症肝炎22例(高血糖5例,低血糖17例);其中,甲型1例,乙型92例,丙型6例,戊型13例。
2.2 临床特点
本组病例有乏力、食欲不振109例,有恶心、呕吐、腹胀93例,有巩膜黄染82例,有脾大42例,有腹腔积液58例,合并上消化道出血26例,合并肝性脑病21例。所有病例中,有口干、多饮仅11例,有心悸、出汗9例。病毒性肝病史为5 d~27年,血糖异常病史为1 d~12年,其中,从肝病发病到出现血糖异常时间为6 d~18年。
2.3 实验室及其他检查
本组病例均有不同程度的转氨酶升高,丙氨酸氨基转移酶56.0~4 307.5 U/L,平均175.4 U/L;天冬氨酸氨基转移酶72.0~3 560.7 U/L,平均177.6 U/L;总胆红素32.0~370.8μmol/L,平均169.7μmol/L。血钾2.54~5.12 mmol/L,平均3.76 mmol/L;空腹血糖2.5~18.6 mmol/L,平均12.4 mmol/L;餐后2 h血糖5.9~24.7 mmol/L,平均17.6 mmol/L。尿糖为(-)~(++++),其中有58例尿糖阳性,仅有2例尿酮体阳性。腹部B超及上腹部CT提示有肝癌4例。
2.4 治疗与转归
所有病例给予保肝、退黄、对症支持等治疗,给予必要的抗感染、纠正水电解质酸碱平衡紊乱及补充人血清蛋白、血浆等治疗。根据血糖水平,血糖增高者给予控制饮食或应用胰岛素治疗,血糖降低者给予补充高渗糖治疗。有39例随肝病好转,血糖水平恢复正常,有62例应用胰岛素控制血糖水平稳定,有9例因肝肾综合征、电解质紊乱、上消化道出血、控制血糖不理想及2例因上消化道出血并肝性脑病死亡。
3 讨论
素有关:(1)肝细胞损害引起肝脏酶系统,如葡萄糖激酶、葡萄糖氧化限速酶等功能的异常,致肝糖原的合成、分解以及糖异生异常。(2)肝炎病毒及其免疫复合物可直接侵犯胰腺组织,导致胰岛功能受损。曾有学者报道,可在慢性乙型肝炎病死者的胰腺腺泡细胞中发现HBsAg或HBcAg[4]。(3)肝细胞受损导致肝细胞膜上的胰岛素受体数量减少及活性降低,引起血糖升高。(4)慢性肝病患者门-体分流及氨基酸代谢紊乱,引起胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺等胰岛素拮抗剂的升高,导致胰岛素抵抗。有学者研究,慢性肝炎、肝硬化可引起丙氨酸明显升高[5],而丙氨酸的微量增加可引起胰高血糖素的升高[6]。(5)某些因素可引起胰岛B细胞功能受损,如营养障碍、低血钾、大量应用葡萄糖及应用肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿剂、干扰素等。
病毒性肝病并发血糖异常时应积极给予综合治疗,可从以下几个方面进行:(1)给予综合保肝治疗及支持治疗,必要时给予抗病毒治疗。(2)对于高血糖患者,应控制饮食,给予低脂、低糖、高蛋白饮食,必要时应用胰岛素治疗。因双胍类和磺酰脲类降糖药副作用较大,且对肝脏有损害,故不宜应用。某些中药制剂有降糖作用,如六味地黄丸等,可选用。(3)低血糖多见于较重的慢性肝病及重症肝炎患者,应给予适当补糖治疗,建议患者少食多餐,午夜加餐。若出现低血糖反应,立即静脉推注50%葡萄糖液50~100 ml,并监测血糖变化。(4)合理应用利尿剂、糖皮质激素等药物。(5)戒烟酒,避免高糖饮食,及时防治低血钾、感染等。
病毒性肝病并发血糖异常并不少见,因此,应常规检查空腹血糖及餐后血糖,做到早诊断、早治疗。积极控制血糖,减少蛋白质和脂肪的分解代谢,预防肝性脑病的发生,有利于肝病的恢复。及时纠正低血糖,可降低重症肝炎及重度慢性肝病的病死率。
肝脏是糖代谢的主要场所,是糖原合成、分解和糖异生的主要器官,在稳定机体血糖水平方面起重要作用。本组资料研究表明,在病毒性肝病患者中,急性肝炎并发血糖异常较少,且多表现为高血糖,这可能与急性肝炎受损肝细胞较少,对糖代谢的影响小有关[1]。而当受损肝细胞超过80%时,几乎均伴血糖水平异常,其中70%表现为低血糖[2],本组资料中,重症肝炎以并发低血糖为主,与之相符。慢性肝炎及肝硬化多表现为高血糖。有学者认为,慢性肝病时,糖耐量受损,慢性肝炎患者的糖尿病发病率是普通人的2~4倍[3]。
病毒性肝病引起血糖异常的机制较为复杂,主要与以下因
参考文献
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异常毒性 篇2
甲状腺毒性脑病是甲亢神经系统损害的严重类型, 临床表现形式多样, 以情绪不稳、烦躁、紧张易怒、失眠等神经症状多见, 严重者可出现言语不清、饮水呛咳、吞咽困难、肢体瘫痪、精神异常、意识障碍等表现[1]。甲状腺毒性肌病可表现为肌无力、肌萎缩、周期性瘫痪。甲状腺毒性脑病是甲状腺神经系统损害的少见类型, 到目前为止, 其发病机制仍不清楚, 推测可能与大量甲状腺素使脑细胞线粒体氧化过程加速、能量消耗增加, 致使神经细胞缺氧及能量不足所致[2]。
本病例诊断甲状腺毒性脑病依据: ( 1) 有精神异常临床表现; ( 2) 实验室诊断甲亢证据; ( 3) 头MRI及脑电图异常; ( 4) 抗病毒治疗无效, 抗甲状腺治疗有效。主要鉴别诊断是病毒性脑炎, 该病有上呼吸道感染史, 且精神症状突出, 头颅MRI示脑膜炎表现, 易误诊为病毒性脑炎, 但患者腰穿检查无异常, 且抗病毒治疗无效, 不支持本病。
回顾性分析, 近年国内报到的甲状腺毒性脑病患者, 部分患者伴有精神异常, 但这些患者既往都有甲亢病史及甲亢临床表现, 不规则服用抗甲状腺药物或停药是诱发本病的原因[1,2]。该患既往体健, 无甲亢病史及甲亢高代谢症候群临床表现, 首发症状为头痛、精神异常, 且有感冒病史, 易被误诊为病毒性脑炎。因此在临床工作中, 对拟诊为病毒性脑炎的年轻患者, 腰穿及影像学检查不支持, 抗病毒治疗无效时, 应想到甲状腺毒性脑病的可能。
甲状腺毒性脑病的治疗是以抗甲状腺和激素治疗为主的综合治疗, 严重者可鞘内注射神经活性药物。如诊断及治疗及时合理, 可取得较好的疗效。
参考文献
[1]王虹, 王苏平, 彭道勇.甲状腺毒性脑病8例临床分析[J].中国急救医学, 2006, 26 (1) :75.
异常毒性 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
72例中,男47例,女25例;年龄6个月~12岁,其中6个月~3岁21例,4~6岁33例,7~12岁18例;病程3 h~2周;病前有呼吸道感染24例,肠道感染10例;主要临床表现发热56例,呕吐48例,头痛31例,抽搐42例,精神症状15例,昏迷19例,视物障碍5例,面瘫6例,肢体瘫痪12例,神经系统异常定位体征31例,病理征阳性50例,脑膜刺激征阳性23例;实验室检查,白细胞减少24例,正常25例,偏高27例,伴贫血20例。电解质紊乱15例,肝功异常12例,心肌酶谱异常35例,肾功异常6例;脑脊液异常48例,表现脑脊液压力增高30例,蛋白定量增高20例(0.5~0.9 g/L),细胞数异常36例(0.015×109~0.096×109/L),以单核细胞为主,细菌培养均阴性。
1.2 治疗及转归
主要给予更昔洛韦或阿昔洛韦、地塞米松或甲泼尼龙、甘露醇、丙种球蛋白、神经节苷脂、脑蛋白水解物、胞二磷胆碱及降温、镇静、吸氧、维持体液及电解质平衡、高压氧、康复治疗。住院天数2~30 d,临床治愈33例,好转29例,自动出院4例,放弃治疗5例,死亡1例。出院后随访46例,有神经系统后遗症19例。
1.3 方法
颅脑MRI采用德国西门子Magnetom Avanto 1.5T高场强磁共振扫描仪,采用自旋回波(SE)序列T1WI、T2WI做头部轴、矢状位扫描,12例行脑血管显影(MRA)检查。脑电图采用GADWELL EASYⅡ牌EEG机,按国际标准10-20系统法安装头皮电极,采用单双极导联描记。治疗后进行MRI、EEG复查,临床随访。
2 结果
2.1 颅脑MRI结果
72例中累及额叶32例,颞叶23例,顶叶10例,枕叶11例,岛叶5例,基底节10例,脑干9例,丘脑8例,脑室6例,小脑4例,半卵圆中心5例,脑膜6例,丘脑出血1例,脑室周围及后角白质病变11例,脱髓鞘改变8例。12例行脑血管显影(MRA)检查,脑血管病变8例。52例表现多部位损伤。MRI表现单发或多发,对称或不对称,弥漫、局限点状或斑点状信号,主要为长T1、长T2信号,FLAIR(液体衰减翻转恢复序列)高信号。
2.2 EEG结果
异常68例,轻度异常12例,中度异常22例,重度异常34例。异常主要表现高波幅θ、δ波活动,部分表现波幅降低、棘波、尖波、背景节律异常。其中弥漫性异常44例,局灶性异常15例,痫性波12例,阵发性异常8例,弥漫性异常基础上出现局灶性异常10例,波幅降低11例,波幅、波形不对称13例。
2.3 随访结果
治疗观察2周~1年。54例2周后进行1~5次EEG复查,恢复正常34例,其中2周恢复正常6例,1个月12例,3个月9例,半年4例,1年3例。其他患儿3个月~1年EEG好转,主要表现癫痫波、不对称、阵发性异常等。46例2周~1年进行1~4次颅脑MRI复查,表现病灶范围变小,数目减少,病灶消失,后遗症改变。其中恢复正常21例,2周恢复正常2例,1个月4例,2个月5例,3个月6例,半年3例,1年1例。有后遗症改变15例,其中表现为脑软化4例,脑萎缩9例,脑室扩大2例。脑血管异常复查2例未恢复正常,其他病例好转后未再进行复查。临床有神经系统后遗症19例,其中继发性癫痫9例,智力异常5例,运动障碍6例,吞咽障碍2例,语言异常8例,视物、听力障碍各2例,多功能异常16例。本组患儿与同期住院颅脑MRI正常患儿相比,EEG异常阳性率高,病情重,病情恢复时间长,3个月后MRI仍异常,易发生后遗症。
3 讨论
3.1 发病机制及病理特点
VE常见病毒为肠道病毒、疱疹病毒等。病毒直接侵入中枢神经系统及机体对病毒感染产生自身免疫反应,可出现脑组织局限性或弥漫性水肿、神经细胞变性坏死、胶质细胞增生、炎性细胞浸润等病理改变[1],重症可致脑软化、脑室扩大、脑沟增深增宽、脑萎缩等。
3.2 MRI特点及临床意义
MRI可明确病变位置、大小、数目和性质。VE时炎症使脑组织水分增加,MRI可敏感地显示信号异常:脑水肿时在T2像上呈高信号;FLAIR(液体衰减翻转恢复序列)能清楚地显示T2WI、T1WI不能显示的更小病变;近年研究DWI(扩散加权成像)可以超早期发现脑水肿,特别是细胞内水肿,较T2WI信号敏感性更高,能发现早期T2WI未能显示的病灶[2]。VE急性期脑内T2WI高信号,T1可为低信号或等信号,随病程变化呈长T1、长T2信号,DWI、FLAIR能更早更好地显示更小病变。本组病例累及大脑各部位,主要累及大脑各叶、基底节、丘脑、脑干等,病变范围广、累及脑干等部位显示脑组织损害重,病情重,预后差。异常改变特点符合蒋海清等[3]描述小儿VE颅脑MRI表现,但与白洁等[4]报道小儿VE主要累及丘脑、脑干不同。本组8例累及大脑血管,分别表现大脑前、中、后动脉狭窄、变细、走行僵直等,文献报道较少,有待复查、随访。颅脑MRI对诊断、病情判断具有重要价值。
MRI异常病灶可持续数周至数月,本组资料随病情恢复,病变范围变小,数目减少,病灶消失。3~6个月后仍异常可继发脑萎缩、脑软化、脑室扩大等,影响预后,易遗留后遗症,说明病毒损害中枢神经系统的长期性、严重性,有必要做长期随访。MRI改变与出现的后遗症在神经解剖学上相对应,有助于预测后遗症发生及早期进行康复干预治疗。
3.3 EEG特点及意义
EEG反映脑细胞功能,是预测脑损伤的指标。VE时脑水肿、脑实质损害是EEG异常的病理基础,EEG均有异常改变[5]。病情不同则EEG表现不同,当EEG表现为高波幅、大慢波,慢波持续存在,对刺激无反应,波幅明显降低时均提示病情重,伴抽搐、昏迷的患儿EEG异常程度高。病期不同则EEG不同,急性期EEG呈弥漫性异常,部分呈局灶异常、癫痫样波、不对称波形、阵发性异常,随病情好转,EEG背景节律恢复,异常波形消失。EEG可协助判断脑损伤的部位和严重程度,对提示病情及预后有很重要的意义。EEG恢复很快常提示预后良好,而EEG持续不恢复提示预后不良。本组资料显示多数病例2~3周开始好转,2周~3个月恢复,部分继发癫痫波、背景节律异常。EEG异常比临床症状恢复得慢,比影像学恢复快。EEG在诊断、观察病情变化、临床随访中具有重要价值,利于观察脑功能恢复情况,对伴有反复抽搐患儿、痫性波患儿进行早期抗癫痫干预治疗,对EEG持续异常患儿结合临床进行足够疗程及正确康复治疗。
小儿处于生长发育时期,脑细胞受损可致死、致残,但小儿大脑有很大的可塑性,神经元细胞损伤后,大脑功能通过代偿恢复。VE时患儿经过早期、正确治疗,临床症状消失、EEG恢复正常、影像学病灶消失,无后遗症是治疗目标。但对于重症VE,神经细胞发生变性、坏死,致脑软化、脑萎缩等,只要早期发现、早期合理治疗、制定康复计划,可最大程度减少后遗症发生。
总之,MRI可判断大脑解剖形态上的变化,EEG可了解大脑功能状态,二者从不同角度判断脑损害情况,观察脑功能变化、恢复过程,二者结合分析,动态观察,对VE具有重要诊断价值,是主要诊断方法,亦有助于正确判断病情及预后;且EEG和颅脑MRI无副作用、易操作,家长易接受。
摘要：目的:探讨小儿病毒性脑炎(VE)异常磁共振成像(MRI)与脑电图(EEG)动态变化特点,研究其临床意义。方法:对72例MRI异常VE患儿的MRI、EEG及临床资料进行分析,并对其中46例进行动态观察。结果:VE颅脑MRI异常主要表现为多发或单发,弥漫或局限点状或斑点状、片状的长T1、长T2信号。多部位损伤52例,主要累及大脑半球各叶、基底节、脑干、脑血管等,恢复期表现为脑软化、脑萎缩、脑室扩大等。EEG异常68例,主要表现为弥漫或局限性高幅慢波θ波、δ波活动,部分表现波幅降低、棘波、尖波、背景节律异常,随着病情好转,慢波消失,背景节律恢复正常,临床症状恢复快,EEG早于影像学恢复。MRI异常显示脑损伤重,恢复时间长,易致后遗症。结论:颅脑MRI、EEG是VE重要的辅助检查方法,对早期诊断、判断病情及治疗效果、评价预后等具有重要临床意义。
关键词：病毒性脑炎,磁共振显影,脑电图
参考文献
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