重症病毒性肺炎

重症病毒性肺炎（共10篇）

重症病毒性肺炎 篇1

小儿肺炎是儿童时期最常见呼吸道疾病之一。引起婴幼儿呼吸道感染最主要的病毒是呼吸道合胞病毒, 呼吸道合胞病毒感染是发展中国家婴幼儿死亡的重要原因[1]。呼吸道合胞病毒肺炎常见于1岁以内婴儿, 高发年龄为2个月~6个月。呼吸道合胞病毒感染主要表现为发热、咳嗽、喘息和呼吸困难, 重症呼吸道合胞病毒还可造成中枢神经系统、血液系统和消化系统等多系统损害。目前国内关于小儿重症呼吸道合胞病毒感染肺炎护理的报道较少, 重症肺炎诊断标准参照《2013年儿童社区获得性肺炎管理指南》重症肺炎诊断标准[2]。重症临床表现有吸气性凹陷或鼻翼扇动或呻吟, 极重度表现为中心发绀、严重呼吸窘迫、拒食、脱水征。2014年1月—2014年4月我科收治21例重症呼吸道合胞病毒肺炎患儿, 现将护理总结如下。

1 临床资料

2014年1月—2014年4月我科收治重症呼吸道合胞病毒肺炎患儿21例, 男16例, 女5例;最大年龄1岁5个月, 最小年龄28d;合并吸气性凹陷17例, 合并吸气性凹陷及鼻翼扇动11例, 合并呻吟2例。本组患儿入院后经合理氧疗、抗感染、氧气雾化、平喘化痰等治疗及精心的护理, 均康复出院。

2 护理

2.1 合理给氧

重症呼吸道合胞病毒肺炎患儿均有不同程度的缺氧, 因为小儿肺发育不成熟, 肺功能小, 对缺氧耐受力差, 缺氧极容易出现发绀、烦躁甚至脑损伤, 所以在重症呼吸道合胞病毒肺炎中, 合理给氧非常重要。根据患儿缺氧和发绀情况, 遵医嘱采用鼻导管低流量给氧, 有明显发绀可采用头罩或面罩吸氧, 如无改善, 则需要机械通气辅助呼吸改善缺氧。根据呼吸频率、心率、氧饱和度及血气分析等情况及时改变氧疗方式或停氧。

2.2 保持呼吸道通畅

婴幼儿自理能力差, 不能自我咳痰, 痰液堵塞呼吸道, 加重缺氧, 保持呼吸道通畅利于体内的气体交换, 也利于改善机体缺氧。教导家长使患儿取斜卧位, 可以减轻患儿喘息, 使呼吸道通畅。不定期吸痰, 吸痰时严格无菌操作, 减少继发感染, 动作轻柔、熟练, 避免吸引损伤。指导家长多叩背使痰液排出, 叩背时四指并拢, 从肺部由下往上、由外向内叩击背部。遵医嘱可每天使用机械辅助排痰机促进痰液排出。

2.3 药物雾化

重症呼吸道合胞病毒感染, 病毒损伤支气管内皮, 大多合并严重喘息, 合理雾化可减轻喘息, 可采用布地奈德混悬液+复方异丙托溴铵药物雾化或加用沙丁胺醇雾化解痉平喘。根据病情变化及医嘱可氧气雾化每天3次或4次, 喘息非常严重时可予30min 1次, 连续3次。雾化吸入面罩要充分盖紧口鼻部位, 使药物充分吸入, 雾化后嘱家长给小儿适当饮少量温开水, 清洁口腔, 减少二重感染, 并注意患儿面色、呼吸频率, 如出现肢体抖动, 需要减少复方异丙托溴铵药物或沙丁胺醇用量或停用。

2.4 病情观察

重症感染患儿持续心电监护血氧饱和度、呼吸、脉搏、血压, 每小时记录体温、心率、呼吸、血压、血氧饱和度。观察患儿的意识、呼吸频率、进食量、尿量情况。如果患儿出现发绀、烦躁不安、抽搐、腹胀、拒食等情况, 需立即告知医生处理, 出现尿量少、水肿时告知医生处理。观察患儿大便情况, 出现腹泻、有脱水表现时, 及时告知医生, 及时处理。因为烦躁不安, 哭闹、抽搐可加重缺氧, 加重病情, 可按医生医嘱给予地西泮或鲁米那镇静治疗, 使患儿保持安静状态, 减轻喘息以减少缺氧。

2.5 用药的护理

重症呼吸道合胞病毒肺炎患儿呼吸急促, 大多纳差拒食, 进食少, 适当补充液体非常重要, 过多过快补充液体也会造成心力衰竭, 所以静脉输液管理非常重要, 护士静脉穿刺技术要熟练, 减少穿刺次数, 重症患儿采用留置针, 护理操作尽量集中, 以减少刺激患儿造成患儿频繁哭闹, 加重缺氧。加药时做好“三查七对”, 用药剂量核对准确, 严格控制输液速度, 保持均匀滴入, 避免输液过快, 严重的小婴儿可使用输液泵匀速输液。用药顺序要合理安排, 注意药物之间的配伍禁忌, 部分呼吸道合胞病毒肺炎可合并细菌感染, 需要使用抗生素治疗, 抗生素要现配现用。抗生素使用前按医嘱做好皮试, 皮试阳性时及时告知医生更改药物。

2.6 饮食护理

婴幼儿处于发育阶段, 营养非常重要, 重症肺炎消耗大, 需要能量也大, 及时合适给予高蛋白、高维生素、易消化食物, 对于喘息明显、气促、痰多的小婴儿为减少误吸, 可予鼻饲保证营养物质的供给。鼻饲前要先吸痰减少呕吐, 按患儿胃残量和医生医嘱缓慢注入食物。

3 心理护理与健康宣教

重症呼吸道合胞病毒肺炎患儿病情进展快而且严重, 家长没有医学知识, 多难以理解和接受, 心理负担重, 容易产生焦虑和紧张心理, 管床护士需及时向家属讲解重症呼吸道合胞病毒肺炎的主要症状, 需要做的检查费用, 可能出现的危重并发症, 一般疗程, 以及预后, 还有家长需要注意的事项, 使家长减少疑虑, 理解病情, 配合医务人员, 尽力协助医护人员观察病情变化, 如发现异常及时报告医护人员, 指导患儿平时合理喂养保证充足的营养, 避免带小儿去人多的地方, 减少传染机会, 护理小儿前后要先洗手。父母有呼吸道感染时要注意隔离及戴口罩。

关键词：肺炎,呼吸道合胞病毒,小儿,护理

参考文献

[1]Sharland M, Bedford-Russell A.Preventing respiratory syncitial virus brunchiolitis:except in very high-risk infants there is no cost effective prophylactic agent[J].BMJ, 2001, 322 (7278) :62-63.

[2]中华医学会儿科学分会呼吸学组.儿童社区获得性肺炎管理指南 (2013修订) (上) [J].中华儿科杂志, 2013, 51 (10) :745-752.

重症病毒性肺炎 篇2

【关键词】 儿童；重症肺炎；支原体肺炎；临床

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.085 文章编号：1004-7484（2014）-03-1273-02

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取在我院确诊为支原体肺炎病患158例，其中男性为100例，女性为58例，年龄在4岁-16岁之间，病患分为89例重症组与69例轻症组，这两组病患在年龄等方面所存差异不显著，无统计学意义[1]。

1.2 方法

1.2.1 对比与分析 对158例支原体肺炎病患临床资料实施回顾性分析，分析和对比重症组与轻症组病患入院发热天数、血沉、外周血白细胞总数以及血清C-反应蛋白等之间所存差异，同时对69例轻症组与89例重症病患的免疫球蛋白水平实施比较。

1.2.2 治疗方式 ①轻症组治疗：轻症组病患在入院以后予以阿奇霉素静脉或者红霉素静脉滴注，且在1-5天内，待病患体温下降到正常后，口服阿奇霉素，该疗程的时间为2-3周，一直到肺部病变消除为止。②重症组治疗：89例重症支原体肺炎都满足诊断标准，在胸水检查中，都为渗出液，其外观为淡黄色且清亮，在这之中，有9例是血性胸水，其细胞主要为淋巴细胞，且氯化物与糖的含量正常。89例病患均予以了抗生素治疗，在用抗生素常规治疗一周以后，对于仍旧发热的病患实施地塞米松治疗，其中有59例病患在应用3天以后发热现象消除，将地塞米松停用以后，其体温没有升高；30例病患在用地塞米松三天以后，发热现象仍旧持续，鉴于这种现象，加用利福平，且连用地塞米松，根据病患的实际情况来明确用药时间，总疗程为4-6周。在出院时，有55例病患胸部病变基本上已吸收，另外有4例病患出现肺不张和闭塞性支气管炎，鉴于此，对其实施了支气管肺泡灌洗，在六个月以后，对胸片进行复查，显示结果为正常。

1.3 重癥支原体肺炎诊断标准 重症支原体肺炎诊断标准：①在临床上，若高热症状与咳嗽症状比较严重，且肺部病变的速度较快，单纯用抗生素来进行治疗，治疗一周后得到的效果较差；②肺大叶实变其伴有中量、大量的胸腔积液；③存在影响系统功能的障碍，如严重的肝脏损害、脑炎、心包炎以及心肌炎；④坏死性肺炎或合并闭塞性的支气管炎，病程超过六周且肺部病变仍旧没有治愈[3]。

1.4 统计学方法 在本次的实验数据中采用的是SPSS17.0软件来实施统计学分析，其中组间数据资料的对比采用的是t检验，而计数资料对比则采用的是卡方检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

通过比较和分析，相对于轻症组而言，重症组病患在入院之前，其发热的时间明显比轻轻症组长，在血沉、外周血白细胞总数以及血清CPR上，重症组也明显比轻症组高，其P值<0.05，具有统计学意义。在血清免疫球蛋白的对比上，两组的IgA与IgG水平所存差异无统计学意义，其P>0.05；而在IgM和IgE水平上，重症组病患明显要比轻症组高，其P值均<0.05，具有统计学意义。

3 讨 论

支原体肺炎为肺炎支原体所引发的急性呼吸道感染伴肺炎，这种疾病的潜伏期一般在2-3周左右，起病较为缓慢，主要以耳鼓膜炎、气管-支气管炎以及肺炎等形式出现，其中以肺炎为最重。发病初期，其临床表现为乏力、肌肉酸痛、头痛、食欲减退、呕吐、咽痛、恶心、发热以及发冷等，其中表现最为突出的就是头痛，且发热高低也不一致，在发病2-3天以后出现较为显著的呼吸道症状，比如在咳嗽时伴有少量的粘痰或者粘液脓性痰，严重者还会痰中带血。

在本文中，就我院所诊断的89例重症支原体肺炎病患临床资料实施了比较与分析，同时和同期诊断的69例轻症支原体肺炎病患实施了对比，通过比较结果来看，相对于轻症支原体肺炎病患而言，重症支原体肺炎病患在临床上，起病相对较急，胸片改变较重且进度也相对较快，同时病情也更为严重，大多数情况下，表现为肺时变不合并胸腔积液或者肺实变合并胸腔积液，其中少数表现为合并支原体脑炎。通过这次研究的结果来看，相对于轻症组的病患而言，重症组病患的血沉增长速度明显比其快，外周血白细胞总数和血清CPR也明显增高，且IgE与IgM水平也呈明显增加的趋势，这些结果均为临床诊断重症支原体肺炎提供了有效且合理的依据。

此外，在本次研究中，就重症支原体肺炎与轻症组支原体的治疗方案进行了简要地介绍，从治疗成效来看，要想提高其治疗效果，除了常规地进行抗生素治疗，还可加用相应的糖皮质激素来进行治疗。在明确治疗时间时，笔者认为早期应用不仅可有效缩短治疗的时间，且还可降低后遗症的发生率，在治疗中基于病患的实际病情来选择药物的应用，可酌情用利福平或丙种球蛋白来治疗，若在常规治疗中，病患仍旧存在肺不张问题，可实施支气管管镜灌洗，以此达到预期的治疗效果。

参考文献

[1] 俞珍惜，刘秀云，彭芸，等.儿童重症肺炎支原体肺炎的临床特点及预后[J].临床儿科杂志，2011，29（8）：715-719.

[2] 俞珍惜，刘秀云，江载芳，等.儿童重症肺炎支原体肺炎急性期的相关因素分析[J].实用儿科临床杂志，2011，26（4）：246-249.

重症病毒性肺炎 篇3

关键词：H1N1,重症病毒性肺炎,ARDS,护理

甲型H1N1流感是由甲型H1N1流感病毒引起的急性呼吸道传染性疾病。该病毒主要通过飞沫经呼吸道传播,也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播[1]。妊娠期孕妇是甲型H1N1流感的高危人群,中晚期妊娠妇女感染后极易演变为病情凶险、病死率高的肺炎、呼吸衰竭、感染性休克等。重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人的死亡风险可高达45%,俯卧位通气是ARDS重要的呼吸治疗手段,尤其是在联合应用肺保护性通气策略和延长俯卧位通气的时间,可降低病人的病死率[2]。本科于2016年1月收治了1例H1N1重症病毒性肺炎合并ARDS的产妇,经过15d的治疗和精心护理,病人病情好转。现将护理报告如下。

1 病例介绍

病人,女,33岁,2016年1月23日病人因“发热,咳嗽5d”,入院查体:体温39.3℃,脉搏122/min,呼吸26/min,血压105/52 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),FHR:168/min;意识清,面色潮红,双肺底闻及湿啰音,停经32+4周。B超示:左枕前、单活胎。血液化验示:白细胞计数6.05×109/L,中性粒细胞绝对值5.08×109/L,血红蛋白106g/L,血小板计数112×109/L,高敏C-反应蛋白48 mg/L;胸部X线片示:双下肺炎症。诊断“产前发热待查、妊娠合并上呼吸道感染、孕32+4周、待产”收入产科。1月24日在腰部麻醉下行子宫下段剖宫产术,术中SpO290%,血压130/75mmHg,术中出血250mL,术后病人呼吸费力,转入重症监护室(ICU)。入ICU时意识清,口唇发绀。体温:40℃,脉搏:120/min,呼吸:30/min,血压:107/44mmHg,SpO2:90%。血气分析:pH7.48,PaO260mmHg,PaCO228mmHg(FiO2:0.53),HCO323.4mmol/L,PaO2/FiO2:113;听诊双下肺闻及少许干湿啰音,腹部膨隆,腹软;腹部伤口敷料干燥,宫底脐平,质硬,恶露血性,双下肢轻度浮肿。病人焦虑,担忧预后及其婴儿情况。追问病史,病人家中有禽类养殖史。诊断:重症病毒性肺炎,ARDS,剖宫产术后。予无创呼吸机辅助呼吸,并予抗病毒、抗感染及激素治疗。1月25日病人主诉胸闷气喘,行有创通气辅助通气,呼吸机模式BiPAP(FiO2:1.0,IPAP:25 cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),EPAP:10cmH2O,潮气量:350mL~400mL),CVP:5 mmHg~7 mmHg,予加罗宁镇痛、丙泊酚镇静、卡肌宁肌松,行胃肠减压。1月26日气道分泌物:甲型H1N1,流感病毒核酸(+)。PaO2/FiO2:92,遵医嘱行俯卧位通气;白细胞计数19.24×109/L,降钙素原2μg/L,高敏C-反应蛋白:79mg/L,谷丙转氨酶:1 150U/L,行CVVH治疗。更改诊断:H1N1重症病毒性肺炎,ARDS,剖宫产术后。持续5d俯卧位通气联合6dCRRT治疗,SpO2持续100%。2月3日PaO2/FiO2:390,拔除气管插管。2月8日病人病情好转,转回呼吸科继续治疗,2月19日出院。

2 护理

2.1 隔离与防护的护理

根据卫生部《甲型H1N1流感预防控制技术指南(试行)》,将病人安置在单人隔离病房,采取飞沫隔离和接触隔离。配备等离子空气消毒机24h持续消毒,保持空气流通;限制家属探视;医护人员采取二级防护:穿戴隔离衣,佩戴N95口罩(4h~6h更换)、鞋套,对有可能接触病人气道分泌物时加戴防护面罩,严格执行手卫生;所有垃圾均放入双层黄色垃圾袋,采用伽玛卫生湿巾擦拭室内物品及各类仪器每日2次,并用500mg/L含氯消毒剂拖地每日2次,所有出室物品均需消毒后离开[3]。医护人员保护性服用奥司他韦预防,护理人员下班离开病区时需要沐浴、漱口。该病人在隔离期间未发生院内交叉感染,医务人员无感染发生。

2.2 机械通气的护理

2.2.1 无创通气时的护理

向病人做好解释,在病人额部、面颊部、鼻梁及下颌用美皮康保护,预防面部压伤[4]。保持床头抬高大于30°,鼓励病人自主咳痰,教会病人在紧急情况下从侧边迅速摘下面罩,并缩短每次脱机时间。使用无创通气过程中观察通气效果,如有异常及时汇报医生。该病人使用无创呼吸机第2日出现胸闷气喘、发绀,SpO280%,迅速改为有创通气。

2.2.2有创通气时的护理

保持呼吸机管路通畅,每班检查并置呼吸机警报系统,气道峰压上限设为30cmH2O[5]。为减少因开放式吸痰导致气道压力的改变,采取密闭式吸痰管吸痰[6],肺复张后2h内避免吸痰操作[7]。根据病人血气分析、PetCO2的结果调整呼吸机参数。病人在气管插管后第2天PetCO2逐渐升高至76 mmHg,调节呼吸频由16/min增加到20/min,15min后PetCO2降至45mmHg。病人在气管插管当日,吸引压力-200mmHg时吸出淡血性痰液,在行俯卧位通气后,调节吸痰压力-150mmHg后痰液转白色[8]。病情稳定后每日评估病人能否脱机,尽早撤机拔管。病人有创通气期间未发生呼吸机相关并发症,呼吸15/min~28/min,SpO2100%;插管第8天血气分析示pH7.43,PaO2160 mmHg,PaCO238mmHg(FiO20.4),PaO2/FiO2为390,顺利拔除气管插管。

2.2.3 俯卧位通气的护理

2.2.3. 1 俯卧位通气的翻身方法

俯卧位前评估病人的生命体征处于平稳状态,暂停鼻饲,检查无胃潴留时,妥善固定各导管。充分镇静肌松,在病人BPS评分3分,SAS评分1分~2分时进行俯卧位通气。因病人是体重95kg的剖宫产术后产妇,变换体位时采用自制的双层被单翻转法(类似翻身床):由7名医护人员实施体位转变,床头一位人员负责发出指令,并托住头颈和保护气管插管;床两侧各站3人,由床头的指挥者指定置管侧的一名人员负责保护管路,另一人负责监护生命体征情况。在身体正面放置减压垫(MAQUET GmbH公司生产),减压垫主要对胸部、髋部起减压作用,膝部放置减压枕;减压垫上再铺一层大单,两侧人员抓紧病人身上与身下的两张床单进行翻转。翻转后病人头偏向一侧,面部放置水胶体减压垫(MAQUET GmbH公司生产);双手置于身体两侧弯曲,背部相应部位放置心电电极监测生命体征。翻身后保持腹部腾空,防止腹部伤口受压影响愈合。俯卧位通气期间,每2h改变病人四肢体位及翻转头部,预防压疮。该病人X片示双下肺浸润性阴影,俯卧位时配合胸部震荡排痰,及时吸痰;监测血气分析结果,判断俯卧位通气效果。该病人体位改变时生命体征平稳,病人在首次俯卧位通气前SpO290%,俯卧位通气1h后SpO2达99%,第1天俯卧位通气后病人的PaO2/FiO2达到170,连续5d俯卧位通气后,PaO2/FiO2达到420。

2.2.3. 2 俯卧位通气时管路的护理

为配合俯卧位通气,该病人所有的动静脉置管均置在同一侧肢体。翻身前采用弹力自粘绷带将导管包裹缠绕在肢体处加强固定,防止滑脱;导管处留出空隙,防止管路受压;采用3M弹力胶布+棉质寸带经颈后双重固定气管插管;在CRRT过程中行俯卧位通气时预留管路长度。该病人俯卧位通气期间无管路滑脱。

2.3 液体的管理

严密监测病人的生命体征,动态监测CVP、心率、电解质的变化;准确记录每小时出入量,做好液体管理,控制补液速度<100 mL/h;联合CRRT治疗,保证每日负平衡状态100 mL~500mL[9]。同时做好CRRT护理,注意尿色、量、比重和肌酐、尿素氮及炎症指标的变化,做好管路管理、滤器管理,凝血指标监测;APTT值达正常值的1倍~1.4倍[10]。

2.4 深静脉血栓的预防

对病人进行Autar评分;使用镇静剂期间采用下肢气压泵及穿戴弹力袜;病人意识转清时,教会病人自主踝泵运动每次5 min,每日3次~5次;遵医嘱皮下注射低分子肝素5 000U/d;脱机后每日下床活动。病人住院期间未发生深静脉血栓。

2.5 产褥期的护理

观察病人手术伤口有无渗血、子宫的收缩度、恶露情况,采用称重法对病人的恶露量进行评估,使用腹带保护腹部伤口。该病人术后宫缩好,恶露12 mL/d~35 mL/d。病人术后第2天出现泌乳,采取手工通乳的方法减少乳胀;术后第3天遵医嘱予溴隐亭回乳。

2.6 体温的护理

病人病程中持续高热,入ICU当日予冰毯机降温,持续肛温监测。在入ICU第2天,遵医嘱给予甲强龙激素治疗,病人体温逐渐由40.5℃降至37.8℃;共使用12d激素治疗并逐渐减量,出室时体温36.7℃。

2.7 肠内营养的护理

病人在气管插管后第2天予能全力1 000mL肠内营养,鼻饲速度由30mL/h起,逐步递增至80mL/h,每4h监测胃残留情况,行俯卧位通气时减慢速度至30 mL/h。病人在开放肠内营养第2日4h胃残余量210mL,听诊肠鸣音每分钟1次或2次,遂减慢肠内营养速度至30mL/h,遵医嘱予甲氧氯普胺10mg肌肉注射,鼻饲乳果糖、大黄等促进胃肠蠕动,病人之后未发生胃潴留,气管插管拔除后逐渐恢复正常饮食。

2.8 心理护理

病人入ICU后被隔离在单独的病房内,限制家属探视;陌生的环境、各种仪器设备、医护人员全套的保护措施等,使病人产生了恐惧,因担心自己孩子的情况产生焦虑。每班医护人员对病人行自我介绍,做好沟通;传递并阅读家属给予的爱心信件以增强其康复的信心;播放家属拍摄的婴儿视频及录音;病人机械通气时,使用沟通图册了解病人的需求。病人情绪逐渐稳定,消除顾虑,积极配合治疗。

3 小结

该病例是甲型H1N1流感合并ARDS的病人,又是一名产妇,在护理重点上需做好隔离与防护、机械通气的护理以及产后护理。根据ARDS病人机械通气指南指出重度ARDS病人实施俯卧位通气,可显著改善氧和,延长俯卧位通气时间(>12h/d)和采用肺保护性通气策略可降低病人28d病死率,该指南在本病例上得到了很好的应用,也是我科室实施俯卧位通气每次>14h的首位病例,效果显著。在俯卧位翻身方法上创新使用双层床单翻转法,较以往的侧卧位转俯卧位法更加节省时间和体力;考虑产妇的腹部伤口情况,俯卧位时使用腹带保护腹部。首次应用了专用减压垫代替以往的减压枕,在预防胸部及双侧髂嵴部位压疮上得到很好的效果。另外,俯卧位通气期间对各管路的固定和护理也非常重要。此病人在俯卧位通气第3天时下颚发生水疱,分析原因后对面部受压部位采取保护性防护,增加面部翻转次数、予泡沫敷贴减压等措施,在转回病房时受压部位明显好转,为以后的同类病例积累了经验。

参考文献

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[6]徐邵莲.密闭式吸痰在ARDS机械通气病人气道管理中的临床应用研究[J].护士进修杂志,2015,30(16):1512-1514.

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[8]李晓兰,徐卫红,侯翠霞,等.不同负压吸痰在ARDS病人中的应用研究[J].临床护理杂志,2012,11(2):2-4.

[9]Xing LY,Song ZJ.New biomarker for ARDS:extravascular lung water and pulmonary vascular permeability index[J].Chin J Emerg Med,2015,24(5):472-474.

重症肺炎患者ICU护理分析 篇4

【关键词】重症肺炎；ICU护理；临床价值

【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）02-0149-02

肺炎是指发生于肺泡、肺間质、终末气道的炎症，理化因素、过敏、药量过大、免疫损伤与病原微生物为其主要致病因素。肺炎往往发病突然，多数患者伴发呼吸系统感染，甚至可对肺部气体交换造成影响，严重危害患者健康安全[1]。重症肺炎通常采取ICU监护，临床证实，监护期间给予患者系统化、个性化、综合化的临床护理能够切实提高治疗效果，改善患者的健康质量与生命质量。我科对2012年2月——2014年2月间收治的重症肺炎患者64例分别施行ICU护理及常规护理，效果显著，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取2012年2月——2014年2月间我科收治的重症肺炎患者64例，分为33例研究组与31例对照组。研究组：男17例，女16例，均龄（61.28±3.44）岁；对照组：男16例，女15例，均龄（63.41±2.26）岁。合并症：7例高血压，5例慢阻肺，6例冠心病，2例哮喘。排除标准：①罹患血液疾病与心肺疾病；②精神障碍；③肝肾不全。两组年龄、合并症等基本资料差异较小，无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法 对照组施行常规护理，安抚患者情绪，维持病房温湿度，消毒病房床铺，鼓励患者进行运动锻炼。研究组施行ICU护理，内容包括基础护理、心理护理、呼吸道护理、用药护理，具体如下。

1.2.1 基础护理 ①病情监测：由于重症肺炎起病急骤、变化迅速、病情危重，护理人员需要密切监测其病情变化，若患者出现呼吸过快或意识障碍症状，考虑是否发生脑部缺氧，若患者出现口唇紫绀或面色苍白病症，警惕是否发生心功不全，遵医嘱应用相应的镇静剂。②环境护理：确保ICU病房空气清新流通，控制室内温度，保持病房安静，注意保暖，细致消毒。③饮食护理：指导患者摄取具有营养价值、温和清淡的食物，平衡膳食、少吃多餐、定时定量、增强体质，增加水果蔬菜的摄入，补充维生素，预防便秘，若患者意识障碍，给予鼻饲。

1.2.2 心理护理

由于重症肺炎症状严重，多数患者伴有恐惧感或濒死感，尤其处于ICU环境中其负性情绪尤为严重。护理人员需要告知患者进行ICU监护的目的与必要性，主动与其沟通，说明重症肺炎的临床治疗与护理干预，增强认识度，促使患者积极配合护理操作。

1.2.3 呼吸道护理 重症肺炎患者通常伴发肺部组织水肿出血，呼吸道出现大量分泌物，极易出现呼吸困难症状。护理人员需要指导患者选择半卧位，以减轻呼吸困难症状，促进排痰。如若患者的痰液过于粘稠，遵医嘱采取雾化吸入方法解痉排痰，增加呼吸道的通畅度。必要时进行吸痰，保证无菌，动作轻柔，以免出现呼吸道损伤或感染[2]。

1.2.4 用药护理 重症肺炎患者的用药复杂，护理人员应当合理安排给药时间与用药顺序，明确药物配伍的禁忌症，静脉给药期间注意控制滴注速度，以免出现肺水肿。密切观察患者的心率、呼吸、面色、血压、脉搏，结合各项指标进行调节用药。

1.3 统计学分析 对本文所得实验数据均采用SPSS 12.0统计学软件进行检验，所得计量资料采用t检验，所得计数资料采用χ?检验，以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

经过临床治疗与护理干预，研究组32例好转（96.97%），1例死亡（3.03%）；对照组26例好转（83.87%），5例死亡（16.13%）。研究组住院时间（10.31±1.08）d短于对照组（16.57±4.35）d，两组患者好转率、死亡率、住院时间差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

重症肺炎除了发生肺部病变，还会累及其他系统或其他器官，诱发呼吸衰竭、循环障碍、心力衰竭、休克、DIC、中毒性脑病等诸多并发症，甚至可能造成器官衰竭，冬春季节为疾病高发时期。重症肺炎的致残率与死亡率高，治疗期间需要给予ICU监护，最大程度的保证患者健康安全。研究证实，重症肺炎患者采取ICU护理能够提高治疗成功率，减少多种并发症，降低致死率。本研究中，施行ICU护理的研究组好转率（96.97%）与死亡率（3.03%）显著优于施行常规护理的对照组（83.87%）、（16.13%），住院时间（10.31±1.08）d短于对照组（16.57±4.35）d，两组患者好转率、死亡率、住院时间差异有统计学意义（P<0.05）。说明重症肺炎应用系统化、专业化、综合化的ICU护理可以促进病情好转，减轻临床整张，缩短治疗时间，与相关研究结论一致。综上所述，加强肺炎患者的ICU护理能够缩短康复进程，降低病死率，疗效确切，值得推广。

参考文献：

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重症病毒性肺炎 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

自2009年11月-2012年11月我院感染性疾病科流感病例中筛选出9例重症肺炎病例, 收住重症医学科 (ICU) 。符合下列特点: (1) 典型的流感样症状后病情快速进展加重; (2) 胸闷憋气, 呼吸困难, 呼吸频率>30次/min; (3) 动脉血气分析:血氧饱和度 (Pa O2) <60mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) ; (4) 影像学提示肺部纹理增粗、模糊, 可见斑片状、磨玻璃状密度增高影[1]。选取的重症肺炎病例, 既往体健, 无肝炎、心脏病病史, 无其他长期慢性病史, 其中男7例, 平均年龄39.5岁;女2例, 平均年龄31岁。

1.2 临床表现

9例均有纳差 (100.0%) , 腹胀5例 (55.6%) , 伴恶心呕吐2例 (22.2%) , 轻度心慌2例 (22.2%) , 有嗜睡表现2例 (22.2%) , 便血1例 (11.1%) 。

1.3 实验室检验

丙氨酸氨基转肽酶升高6例 (66.7%) , 天冬氨酸氨基转肽酶5例升高 (55.6%) , 谷氨酰转肽酶4例升高 (44.4%) , 血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素均有2例 (22.2%) 升高, 血清尿素升高1例 (11.1%) , 肌酸激酶和肌酸激酶同工酶均有3例 (33.3%) 升高, 乳酸脱氢酶升高8例 (88.9%) , 羟丁酸脱氢酶升高9例 (100.0%) 。活化部分凝血酶时间 (APTT) 轻度下降1例, 升高1例, 纤维蛋白原含量 (Fbg) 轻度升高4例;血常规化验可见血小板轻度下降3例。

1.4治疗及转归

9例均给予抗病毒、脏器功能支持、防治继发细菌感染、营养支持等综合治疗, 其中2例进行有创机械通气治疗, 3例行无创机械通气治疗, 4例给予高流量面罩吸氧。9例均临床治愈出院, 其中1例行气管切开, 治疗近2个月, 病情稳定出院。

2 讨论

本研究中病毒以甲型H1N1流感病毒为主, 其所导致重症肺炎病例肺外脏器损伤相对轻微, 多以呼吸系统为主, 肺外脏器以胃肠道、肝脏功能为主要, 心肌等肌肉损伤为其次, 未见到其他脏器重度损伤, 这有别于新型布尼亚病毒及一些不明原因病毒感染可造成凝血系统重度损伤, 发生DIC等, 有助于临床科室对于病毒感染重症肺炎病例病毒类型的鉴别诊断。

肺外脏器损伤胃肠道受损最明显, 全部重症患者均出现纳差, 大部分患者出现腹胀, 这也符合大部分流感病毒感染的表现;肝功能损害所占比例较高, 尤其是ALT, 因此应注意病毒导致的肝损害;心肌酶升高以羟丁酸脱氢酶和乳酸脱氢酶升高所占比例最高, 分析主要为肌肉损伤、心肌损伤相对轻微, 符合病毒感染后周身不适、乏力表现。肺外脏器损害比较严重的个例应该为中枢神经系统受累、心肌损害、凝血系统损害, 而分析发现此种情况虽然存在, 但均较轻微, 这也是流感病毒导致的脏器损害有别于其他病毒感染的方面。

临床以治疗ARDS为主并兼顾其他脏器的综合治疗, 包括胃肠道、肝功能及心脏功能保护。考虑在MODS的发生中, 胃肠功能障碍的发生率占58.2%, 而笔者所见病例均存在胃肠道损伤, 故胃肠功能保护尤为重要。而目前针对重症肺炎并MODS时胃肠功能障碍的治疗原则是纠正隐匿性休克, 改善胃肠缺血;早期肠内营养, 恢复胃肠动力;保护胃肠黏膜防止微生态紊乱等。胃肠道损害加重也可能导致肠道菌群移位, 从而导致肠道菌群移位, 而病毒感染合并细菌感染为重症患者治疗后期面临的主要难题, 因此应该尽量避免。多数患者存在肝脏转氨酶升高, 因此应注重保肝治疗, 否则可能出现因肝脏功能异常, 凝血因子合成受限, 加重凝血异常。心肌损害轻微, 仍应该加以注意, 因为危重患者可能出现心肌炎等导致恶性心律失常甚至危及生命。这些情况均值得临床诊疗中加以重视。

关键词：流感病毒,重症肺炎,肺外脏器损伤

参考文献

重症病毒性肺炎 篇6

笔者对甲型H1N1流感性肺炎存活患者3年后进行随访,探讨甲型H1N1重症肺炎恢复3年后的临床实验室检验数据和肺功能状况,以期对今后甲型H1N1流感的诊疗和患者康复提供有益的资料。现报道如下:

1资料与方法

1.1一般资料

选择2009年9月 -2010年1月天津市海河医院收治的甲型H1N1流感病毒性肺炎患者36例。其中,男22例,女14例,年龄范围22~69岁,平均40岁。患者在3年后接受了临床实验室、肺部影像及肺功能检查。患者的诊断均符合卫生部颁发的《甲型H1N1流感诊治指南(2009年第3版) 诊断标准和2006版《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》诊断标准。所有患者的鼻咽拭子样本在中国疾病控制和预防中心(CDC)通过实时聚合酶链反应(PCR)检测均发现为H1N1病毒阳性,为临床确诊病例。受试者均自愿参加本研究,并签署了知情同意书。

1.2研究方法

患者出院平均(35.7±0.8)个月后检查血常规、 血生化、肺功能。

1.2.1实验室检查血常规:白细胞(WBC)计数、 中性粒细胞,动脉血氧分压(Pa O2)、吸入氧浓度[Fi O2(%)]、Pa O2/Fi O2,血生化:肌酸激酶(CK)、氨基转移酶 (AST、ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH) 和总胆红素 (TBIL)等。

1.2.2肺功能检测肺功能指标包括常规肺通气指标:肺活量(FVC)、时间肺活量:第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、最大呼气中期流速(PEF)、 50%呼气流速(PEF50)、75%气流速(PEF75);肺弥散功能指标:肺一氧化碳弥散量(DLCO/SB)、肺泡气量(TLCO/VA)。测定前患者休息30 min,每项指标重复检查2次,取最高值。

1.3统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行分析,计量资料用用均数±标准差(±s)表示,性别组间比较采用两独立样本t检验,随访期和急性期比较采用配对t检验。计数资料用率表示,组间比较采用 χ2检验,P < 0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1随访期实验室检查指标特征

36例甲型H1N1流感病毒性肺炎患者中,年龄分布以青年为主,婴幼儿及老人少见,大多数病例的白细胞总数正常或减少(7/36),少数患者白细胞总数升高(2/36),并且中性粒细胞比例升高且与正常值相比差异有统计学意义(P <0.05),血清酶异常表达,AST(P <0.05)和LDH(P <0.05)均显著著升高, 总胆红素(TBIL)值也表达升高(P <0.05)但无明显差异。血气分析表明,动脉血氧分压(Pa O2)正常参考值为95~100 mm Hg,结果显示18例异常,低于60的重度缺氧8例,而Pa O2/Fi O2动脉血氧分压与吸入氧浓度比值,10例 <200 mm Hg表明患者仍患有呼吸窘迫综合征,在随访的患者当中性别是影响患者康复的一个重要因素。见表1。

2.2随访期与急性期实验室检验数据改变的关系

随访期中白细胞总数与住院急性期相比没有显著性变化(P >0.05),而中性粒细胞趋于正常,但仍没有显著性变化,虽然部分患者的血气分析恢复正常,但总体变化与急性期相比差异无统计学意义,随访期间血清酶(CK、AST、ALT、LDH)也与急性期没有显著改变,但总胆红素3年后的随访与住院期间相比差异有统计学意义(P <0.05)。见表2。

2.3随访期实验室检验与肺功能的关系

肺功能数据显示,3年后的随访患者的肺活量 (FVC)与一秒量(FEV1)数据与正常值相比,多数降低差异有统计学意义,而FEV1/FVC值中1例 <75%, 4例 >90%,说明多数患者有肺功能限制性障碍和严重阻塞性障碍,用力依赖型强,用力呼气的最大流速 (PEF)以及PEF50和PEF75虽然与正常参考值相比差异无统计学意义,但是在大多数患者中,肺一氧化碳弥散量(DLCO/SB)和肺泡气量(TLCO/VA)数值均降低,且差异有统计学意义,但在随访期中实验室检查指标与肺功能指标无相关性。见表3。

3讨论

新型甲型H1N1流感多数表现为轻度的流感样综合征,但在部分患者中可引发病毒性肺炎及ARDS, 需要进行机械通气式治疗,重症ARDS是导致甲型H1N1流感患者死亡的最常见原因[9,10],典型ARDS的病理过程分为3个阶段:渗出期、增殖期和肺纤维化期[11],甲型H1N1流感病毒性肺炎患者的长期随访数据显示,大多数患者存在一定程度的肺功能障碍,而且胸部CT表现不同程度的网络样密度影[12], 但实验室检验数据的相关分析较少。

甲型H1N1流感性肺炎患者的3年随访实验室检验以及肺功能检测数据显示,36例患者中年龄以青年为主,婴幼儿及老人少见,大多数病例的白细胞总数正常或减少差异无统计学意义,少数患者白细胞总数升高,但中性粒细胞比例显著性升高,可能与甲型流 感病毒感 染后一部 分CD3、CD4、CD8和CD19细胞的凋亡有关[13],乳酸脱氢酶,肌酸磷酸激酶,氨基转移酶和总胆红素蛋白升高,而血清酶类蛋白含量升高原因可能与发热、病毒感染导致中毒性肌炎有关[14],动脉血氧分压显著性下降。3年后随访患者的肺活量(FVC)与一秒量(FEV1)数据与正常值相比多数降低,差异有统计学意义,而FEV1/FVC值中1例 <75%,4例 >90%,说明多数患者有肺功能限制性障碍和严重阻塞性障碍,用力依赖型强,在绝大多数患者中,肺一氧化碳弥散量(DLCO/SB)和肺泡气量(TLCO/VA)数值均降低且差异有统计学意义,但在随访期中实验室检查指标与肺功能指标无相关性。随访研究显示,甲型H1N1流感病毒性肺炎患者在3年的康复中实验室检测指标和肺功能仍存在异常。

重症病毒性肺炎 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

MP肺炎的诊断标准依据第 7 版《实用儿科学》 [1], 采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测血清MP抗体 (MP-IgM) 滴度, 急性期滴度 >1: 80, 或恢复期较急性期升高 4 倍及以上为阳性, 于病后 7～10d采血检测[2]。凡发热>10天、肺部体征严重, 伴有肺实变、胸腔积液、肺外脏器损害>2个以上为重症MP肺炎[1]。本组28例患儿男16例, 女12例;年龄5～12岁 (7.7+2.6岁) , 病后4～11 d入院, 住院时间16～32 d, 农村19例, 城镇9例。

1.2 临床表现

28例均有咳嗽及发热, 咳嗽多呈阵发性、痉挛性, 痰不多, 为白色粘痰, 咳嗽剧烈时呕吐;体温38～41oC, 其中26例>39 oC, 呼吸急促24例, 呼吸困难10例, 胸痛9例, 头痛呕吐3例, 皮肤粘膜出血2例, 胸闷心悸2例。肺部体征中19例有湿性罗音, 12例有干性罗音, 16例呼吸音减弱。21例有不同程度胸腔积液, 合并心肌损害16例, 心肌炎5例, 肝功损害10例, 肾功损害2例, 血小板减少2例, 脑炎3例, 皮疹19例, 以斑疹及斑丘疹多见。

1.3 实验室检查

所有患儿用ELISA法检测血清MP-IgM, 28例均为阳性, 滴度1:80～1:2560。15例行胸腔穿刺抽取积液检测MP-IgM, 滴度1:80～1:1280。血常规6例轻度贫血, 20例白细胞数正常, 但10例淋巴细胞比值偏高;8例白细胞计数增高, 6例中性粒细胞升高。血小板减少2例。尿潜血阳性3例, 尿蛋白阳性2例。28例血沉增快 (18～90 mm/h) , C反应蛋白增高11例;15例血清丙氨酸转氨酶升高 (48～260U/L) , 病毒性肝炎相关指标阴性。18例心肌酶谱增高, 其中肌酸激酶、肌酸激酶同工酶升高11例。8例心电图异常, 其中室性早搏1例, T波低平3例, ST压低5例。3例行脑脊液检查, 细胞数增高2例, 蛋白、葡萄糖、氯化物正常, 细菌培养和涂片检查阴性, 脑脊液MP-IgM阴性。

1.4 影像学检查

28例胸部X线检查均有大片密度一致实变影, 以中下肺多见, 21例有胸腔积液, 肺不张9例, 气胸1例, 双肺炎11例, 单肺炎症17例, 其中右肺11例, 左肺6例。12例做胸部CT检查, 提示肺部炎症实变及胸腔积液、肺不张、气胸。胸腔彩超示积液深度及液量不等。

2 结果

28例患儿除吸氧、对症治疗外, 均给予红霉素20～30 mg/kg.d静脉滴注, 疗程2～4周;8例消化道反应严重不能耐受, 5例给予吉他霉素10 mg/kg.d;3例给予阿奇霉素10 mg/kg.d静脉滴注, 用4d停3d为一个疗程, 连用2～4周, 根据病情口服巩固1～2周。26例应用地塞米松0.3～0.5 mg/kg.d静脉滴注, 疗程5～9 d。15例行胸腔穿刺辅助诊断并减轻呼吸困难症状, 5例需反复穿刺;12例应用免疫球蛋白0.4 g/kg.d, 疗程3～5 d;6例合并细菌感染者联用头孢曲松4例, 头孢哌酮2例抗炎治疗。并发心肌、肝肾功能损害者加用能量合剂营养支持治疗, 3例并发脑膜脑炎者加甘露醇降颅压, 疗程3～5 d。28例患儿除2例治疗好转回当地巩固治疗外, 余26例中21例治愈、5例好转出院。随访1～3月, 炎症消散, 积液吸收, 无后遗症。

3 讨论

近年随着诊疗水平的提高及检测手段的改进, 可以迅速准确地检出儿童肺炎的病原体, 肺炎支原体也成为年长儿肺炎的主要病原之一。据报道2000年以来MP感染越来越多, 在小儿肺炎中约占20%, 学龄儿童可达50%以上[2,3], 重症病例日渐增多, 以冬春季为多, 易于流行[3]。本组28例病人冬春季发病18例, 占64.3%。农村19例, 占67.9%, 明显高于城镇发病率, 可能与农村卫生状况相对较差及医疗卫生条件落后有关。

支原体感染的发病机制主要有直接损害和免疫反应两种假说, 后者在呼吸道感染和肺外损害中尤为突出。MP与宿主细胞直接接触引起损害外, MP的细胞膜脂抗原与多种宿主细胞有共同抗原成分, 在 MP刺激下机体产生自身抗体, 发生交叉反应, 引起溶血性贫血、肾炎、心肌炎和脑炎等并发症[1,3]。重症MP肺炎的临床特点是:持续稽留高热, 病程长, 热程>10天, 咳嗽以刺激性痉挛性为主, 无痰或痰液较少[3]。由于肺实变, 不张以及胸腔积液可出现呼吸急促、呼吸困难, 呼吸音减弱。影像学检查MP肺炎多呈大叶性改变, 以单侧为主, 可见肺不张、肺气肿及气胸、胸腔积液等, 双侧受累者临床症状明显加重[1,3]。MP感染后3 d血清MP-IgM即可升高, 持续2周后大多 (76.5%) 消失[1]。值得注意的是部分患儿在病程1周时血清MP-IgM仍阴性, 8～10 d方呈现阳性结果, 本组2例检查MP-IgM阴性, 但结合临床症状高度怀疑MP感染, 到病程第9、10 d时MP-IgM才显示阳性。本病肺外并发症多, 可伴有多器官系统损害, 以心肌、肝功损害最为多见, 还可出现皮疹、关节、肾功能、血液及神经系统损害[3]。本组28例中19例出现皮疹, 占67.9%, 以斑丘疹多见;18例有心肌损害, 占64.3%, 其中5例符合中毒性心肌炎;15例有肝功损害, 占53.6%。3例合并脑膜脑炎, 但脑脊液检查MP-IgM均为阴性, 可能与MP-IgM分子量较大, 不易透过血脑屏障有关。2例并发血小板减少性紫癜, 1例出现肾炎, 并发症发生率较普通MP肺炎患儿明显增高。

MP肺炎治疗药物主要有以红霉素为代表的大环内酯类抗生素和喹诺酮类药物[4,5], 后者因易引起关节损害而儿童慎用。本组患儿确诊后均选用红霉素治疗, 消化道反应严重不能耐受者换用吉他霉素或阿奇霉素治疗, 但以红霉素疗效最佳[1,4,5]。重症MP肺炎病程长, 红霉素疗程多需要2～4周甚至更长, 加之MP感染所致的心、肝功能损害, 故应用红霉素时应考虑到药物热、药疹、肝功损害等副作用, 浓度不大于0.1%, 适当加用碱性液体可减轻副作用。阿奇霉素口服吸收后被吞噬细胞胞饮, 随趋化作用移动至炎症局部并缓慢释放, 使炎症局部药物浓度增高, 抗菌作用强而持久, 副作用小, 可作为轻中度MP肺炎或院外维持治疗的首选用药[6], 已通过美国FDA认证, 静脉应用的安全性仍需进一步观察。吉他霉素是新开发的大环内酯类药物, 消化道副作用轻微, 肝功损害少, 但半衰期短, 疗效较红霉素差, 可用于不能耐受红霉素者。有研究表明, 白细胞介素6及肿瘤坏死因子-a水平可作为评价MP肺炎严重程度及有无合并症的指标[7], 糖皮质激素可对许多炎性因子进行调控, 抑制炎性因子合成, 在一定程度上增强抗炎介质的活性, 限制早期炎症细胞的激活, 减少自身组织在机体扩大的应激反应中所受的损伤, 早期应用可控制全身中毒症状, 减轻免疫反应, 减少胸膜渗出, 防止胸膜粘连并预防肺外并发症, 为炎症和感染的最终控制提供时机。目前倾向于对症状严重的病例采取早期、短程 (3～5d) 、大剂量激素联合大环内酯类抗生素治疗[7]。应用指征为:①急性期病情严重的MP肺炎, ②肺部病变迁延出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者[7,8]。大剂量免疫球蛋白可提高患儿血液中IgG水平, 封闭机体产生的自身抗体, 减轻免疫损伤, 增强人体抗感染能力和调理功能, 对控制病情发展, 促进机体恢复有良好作用。

我们认为, 重症MP肺炎病程较长, 主要表现为高热、顽固性咳嗽、肺部体征不明显, 但影像学检查肺部改变较重, 可伴多脏器损害, 对病程1周左右MP-IgM阴性, 但无明显细菌感染的伴多脏器损害的重症肺炎患儿仍应考虑MP感染可能, 并动态监测MP-IgM水平, 红霉素、地塞米松以及免疫球蛋白治疗效果较好, 经合理治疗多可完全治愈。肺部病变一般在4周左右开始吸收, 完全吸收可能需要6～8周, 甚至更长时间。有学者认为肺外并发症的发生以及应用大环内酯类抗生素治疗较晚, 是肺炎支原体肺炎患儿发生肺炎后遗症的危险因素[9], 因而肺炎支原体肺炎的早期诊断及治疗尤其重要。

摘要：目的 总结儿童重症肺炎支原体 (MP) 肺炎的临床特点及治疗体会。方法 对我科收治的28例儿童重症MP肺炎的临床表现、辅助检查及治疗、转归进行回顾分析。结果 儿童重症MP肺炎主要表现为稽留高热、顽固性咳嗽、肺部体征不明显, 胸片表现为双侧或单侧大叶肺实变, 可并发胸腔积液及肺外多脏器损害, 红霉素、激素以及免疫球蛋白治疗效果好。结论 重症MP肺炎病情重, 病程迁延, 经合理治疗大多可治愈。

关键词：儿童,肺炎,肺炎支原体,并发症,治疗

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小儿重症肺炎48例分析 篇8

资料与方法

一般资料: (1) 此次共纳入48例患儿, 所有入组对象均符合重症肺炎的诊断标准。年龄2个月~11岁, 其中女20例, 男28例。合并先天性心脏病7例, 其中1例无心房及心室, 4例房缺, 2例室缺;合并中毒性脑病2例, 合并中毒性心肌炎3例;合并胃肠功能紊乱4例, 合并2种以上并发症的3例。总疗程14~24天。患儿起病1~2天均有不同程度的上呼吸道感染症状, 随即出现咳嗽, 有3例年幼患儿起病初期无咳嗽, 以发热为主要症状, 随即出现呼吸急促, 后出现呼吸困难。X线显示大片炎性渗出, 这种年幼患儿病情凶险进展快。有1例合并多脏器衰竭死亡。大部分发热后伴有咳嗽症状的出现, 而且发热症状的治疗较为困难, 易合并呼吸困难、口唇发绀、精神萎靡等。 (2) 检验:部分患儿血常规:WBC (4~10) ×109/L 20例 (45%) 。<4.0×109/L 10例, >10.0×109/L 18例。患儿均行心电图检查, 部分心电图回报:心肌缺血表现ST-T段的改变。如前间壁、侧壁及下壁均有不同程度缺血表现。C反应蛋白升高28例 (60.8%) 。同时行血生化部分有异常。X线回报:部分有弥散或明显阴影, 或不张, 部分有实变, 2例有少量脓胸。

重症肺炎的诊断标准[1]: (1) 呼吸困难与缺氧症状明显, 且吸氧后症状得不到相应的改善; (2) 有明显的中毒症状, 如嗜睡昏迷、精神极度萎靡、抽搐发作等; (3) 有心力衰竭; (4) 呼吸音减弱或肺部出现较为广泛的湿罗音, X线或CT线示有弥散或明显的阴影或不张, 部分有实变; (5) 有较为严重的合并症, 如脓胸、脓气胸, 或中毒性肠麻痹等。凡肺炎具备≥1项者均诊断重症肺炎。

治疗方法:患儿入院后给予吸氧、雾化吸入、对症治疗, 早期使用抗生素 (基于局部情况和药代动力学的足够剂量及个体化用药) , 与此同时要积极地针对各种有可能的并发症进行及时地防治, 并保证体内水以及电解质的平衡。若出现较为显著的全身中毒症状则在早期就可以给予肾上腺皮质激素进行治疗, 同时适当给予苯二氮卓类药物保证患儿镇静, 监测体温及时充分地进行退热治疗。除了以上各项措施及时准确执行以外, 还需保持室内温度及湿度。

结果

48例重症肺炎患儿经过一段时间的治疗之后, 40例患儿痊愈;2例治疗后行X线检查部分肺有少量肺纤维化, 2例先天性心脏病合并多脏器衰竭, 1例无心房及心室的先心病患儿死亡, 1例2岁患儿因合并喉部水肿而至呼吸衰竭死亡, 1例合并中毒性脑病死亡, 1例由于贫血合并重症感染死亡。

讨论

由于呼吸系统生理解剖上的特点, 如气管、支气管管腔狭窄, 黏膜分泌少, 纤毛运动差, 肺弹力组织发育差血管丰富, 易于充血, 间质发育旺盛, 肺泡数少, 肺含气少, 易被黏液所阻塞。在有病原体攻击呼吸道黏膜的时候, 其会有充血、水肿、炎性渗出等病理表现, 进而导致通气以及换气功能的障碍, 引起血氧浓度降低而血液中二氧化碳的含量升高。重症肺炎在临床上并不是长期处在一个较为稳定的状态, 而是不断在变化进行性发展, 且其病情发展速度越快、并发症越多, 发生死亡的概率则越大。机体受到各种致病因素的刺激后产生不同程度的应激反应, 又因此导致机体微循环障碍、组织损伤和器官功能衰竭, 进而引起机体离子紊乱、酸碱平衡失调等的发生, 导致原发疾病变得更加严重;如果肺炎病变非常严重, 导致心功能衰竭或酸中毒等并发症更加严重, 而加重病情出现憋喘、呼吸困难等相应的临床表现。这表明如果在治疗过程中不恰当的治疗不但不能改善病情反而会使得病情变得更加严重, 如心衰表现为心率增快、脉弱等, 与感染性休克较为相似, 但是如果按照治疗感染性休克的方式进行治疗, 就非常可能因血容量骤增、心脏负荷升高而使得心衰更加严重甚至造成死亡。故重肺炎治疗原则包括:早治疗、早静脉使用抗生素, 激素也是治疗中的一个重要环节。小剂量糖皮质激素可加速重症肺炎患儿的肺部炎症消退, 减轻全身炎性反应, 但糖皮质激素存在胃肠道出血倾向、可增加多重感染机会导致糖代谢紊乱等风险。故应避免大剂量的长时间使用, 应密切监测并发症的出现。此外:糖皮质激素的使用还可以缩短机械通气时间, 减少住院时间。本组48例重症肺炎患儿其中年幼患儿发病进展快、较为凶险、病死率高。

影响小儿重症肺炎的预后因素有: (1) 年龄越小、病死率越高, 预后越差; (2) 并发症越多预后越差。在治疗方面进行积极的抗感染以及对症处理能够使得抢救成功的几率大大增加。

总结以上我们可以看出, 重症肺炎最为基本也是第一时间给予的治疗手段即为吸氧、镇静、吸痰、雾化。此次试验所有对象均采取该方式进行治疗, 同时给予对症治疗。结果表明, 支持疗法在重症肺炎的治疗中也起着至关重要的作用。使用了丙种球蛋白的患儿不仅改善了患儿的身体症状, 加强了患儿的抗病毒能力, 一般使用连用3~5天。对喘憋明显年幼患儿应及时吸痰拍背也是非常关键, 对重症肺炎往往合并支原体感染, 行支原体滴度检查不能反映出来, 故必要时抗支原体感染也是非常必须的。

总之, 重症肺炎患儿提供早期诊断和早期合理治疗尽量避免并发症的出现, 则可缩短治愈时间, 提高治疗水平。

参考文献

关于小儿重症肺炎的临床护理研究 篇9

【关键词】小儿重症肺炎；护理；疗效

为有效分析小儿重症肺炎临床护理手段，以期找到高疗效的护理措施，并为有效护理提供科学依据，选取我院呼吸科2011年6月——2012年7月期间收治的52例重症肺炎患儿进行研究分析，采用回顾性分析的方法，观察护理方法与患儿病情康复间的关系，分析不同措施的护理效果。在小儿重症肺炎的临床治疗中，全面精心的护理工作是十分必要的。现将研究结果总结如下：

1资料与方法

1.1一般资料2011年6月——2012年7月期间，我院呼吸科共收治52例重症肺炎患儿，其中男性30例，女性22例，患儿年龄从新生儿到3岁不等，其中新生儿6例，1-6个月患儿16例，一岁患儿18例，1-2岁患儿9例，2-3岁患儿3例；52例重症肺炎患儿在患有肺炎的同时，一般还伴有其他疾病，具体病情为：肺炎合并呼吸衰竭10例，肺炎合并心力衰竭24例，肺炎合并中毒性脑炎8例，肺炎办法先天性心脏病7例，最短病程为1天，最长病程为15天，平均病程为5.1天，患儿就诊时出现以下临床症状：体温维持正常的患儿3例，体温不升患儿6例，出现高烧患儿40例，呼吸困难并伴有烦躁不安、口鼻发绀患儿43例，口吐白沫并拒食奶乳患儿9例，嗜睡、反应变慢患儿占8例，此外，通过听诊发现肺部喘呜音患儿34例，肺部细湿罗音患儿38例。在以上所有重症肺炎患儿中都有心跳加速的症状，其尤其新生儿心率超出180次/分，并且有41例患儿肺脏短期增大幅度超出1.6公分。

1.2方法将2011年6月——2012年7月期间收治的52例重症肺炎患儿的病情进行分类，根据患儿的具体情况进行全年有针对性的护理干预。其护理手段基本分为常规性护理和针对性护理。

1.2.1常规性护理方法常规护理是指在适宜环境中，为患儿提供生活护理。为适应患儿病情需要，室内要保持充分的阳光照射，做好室内通风，保持空气新鲜，但要注意避免出现对流风，为保证肺炎患儿的舒适感，室温要保持在18-23℃，相对湿度则需要保持在55-62%[1]，以上常规护理要求医护人员进行专职护理观察。此外，在常规护理中，医护人员还应注意整理床铺，保持床铺整洁，做好患儿肩背部保暖工作，操作过程中要避免不必要的操作，尽量少移动患儿身体，使患儿得到充分休息。

1.2.2针对性护理方法针对性护理则要求根据患儿患病情况做到合理用药，定时查看患儿呼吸道通畅情况，必要时要进行有氧治疗，做好临床观察与发烧护理。其护理内容包括：

1.2.2.1喂养护理在喂养重症肺炎患儿时，要依照少量多次的原则，控制好温度，喂食患儿，对于无法正常进食的患儿，要采取鼻饲法喂食。

1.2.2.2补水护理针对高烧重症肺炎患儿要防止患儿体内缺水，做好患儿补水护理。

1.2.2.3用药护理正确为重症肺炎患儿使用降脑压与镇静药物，比如合并心力衰竭的患儿，我院采用安定、芬芳氯丙嗪、水合氯醛与西地兰药物，对患儿进行镇静、吸氧、强心治疗。护理人员要严格执行医嘱，正确使用药物及药量，并保证预期疗效；在为患儿输液时，为减轻药物对患儿心脏的负担，医护人员应尽量降低输液速度；对于痰液阻塞，致使呼吸道不通畅的患儿，可采用超声雾化方法进行治疗，当患儿鼻粘膜出现炎症时，则可采用金霉素眼膏或者红霉素进行治疗[2]。

1.2.2.4观察护理对于重症肺炎患儿，在护理时要严格控制并发症，时刻关注患儿是否出现双目斜视、抽搐等预示性症状，在观察过程中一旦出现患儿伴发心脏病、中毒性脑病等严重并发症时，要立即通知医生，第一时间采取积极治疗措施；此外，还要密切观察患儿的呼吸道情况，护理人员要牢记嬰幼儿呼吸道具有狭小、管腔粘膜血管数目多等特有解剖学特点，在肺炎发作时，容易引发黏膜肿胀充血、渗出，最终导致呼吸道阻塞。因此护理人员要做好观察，及时用消毒棉签轻轻擦除分泌物，以及鼻痂，从而保持患儿呼吸道通畅。

2结果

在采用常规护理和针对性护理措施，以及我院医护人员全年精心护理下，52例重症肺炎患儿均康复出院，以上临床护理措施效果显著，适合推广及应用。

3讨论

婴幼儿是重症肺炎的多发群体，作为急性病症，重症肺炎具有发作速度快、病情进展迅速的特点。重症肺炎患儿会出现呼吸系统症状，同时易伴发全身性中毒反应，导致其他身体系统功能失调，此外，由于婴幼儿的身体机能尚未发育完全，也导致呼吸衰竭、心力衰竭等合并症，严重时会导致死亡[3]。本文通过对52例重症肺炎患儿的护理研究，探究常规护理与针对性护理措施的治疗效果，在常规护理中，要为患儿提供适宜的环境；在针对性护理中要针对患儿的具体病情进行针对性护理，做到适当用药、时刻观察、及时治疗，保证患儿呼吸顺畅，温度、湿度适宜，做好清洁工作，在患儿突发合并症时能得到及时有效治疗。经以上临床措施研究得出结论：对于重症肺炎患儿，在治疗过程中要做到细心观察，精心护理，在采取常规护理基础上，根据患儿具体病情，采取针对性护理措施，提高患儿治疗效果，缩短治疗时间，尽早康复，对有效提升重症肺炎患儿治愈率有积极意义，以上临床护理措施值得广泛推广与应用。

参考文献

[1]刘娜.小儿重症肺炎34例的观察与护理[J].中国社区医师（医学专业半月刊），2009（22）：113-114.

[2]仝运琴，程仙英，赵旭晶.纳洛酮治疗小儿重症肺炎临床观察[J].实用医技杂志，2010（09）：29-30.

小儿重症肺炎的护理体会 篇10

1 临床资料

1.1 一般资料

本组65例, 均符合世界卫生组织推荐的小儿肺炎诊断标准。其中男28例, 女37例, 年龄1个月~4岁, 住院天数2~14d。并发心力衰竭10例, 嗜睡4例, 喘憋、发绀13例、呕吐、腹泻、腹胀等消化道症状38例。

1.2 临床表现及转归

本组65例患儿均表现有不同程度的发热、咳嗽、精神不振、食欲减退、呕吐、腹泻、烦躁。重者表现为面色青灰、气促、呼吸困难、心率增快、嗜睡、惊厥及心力衰竭。肺部体征闻及湿罗音, X线报告肺纹理增粗, 片状阴影。经积极治疗和精心护理, 除2例劝说无效放弃治疗自动出院, 2例死亡外, 其余61例患儿全部治愈出院。

2 护理措施

2.1 保持适宜的环境

保持病室环境整洁安静、空气新鲜、阳光充足、通风良好, 根据天气情况每天通风2~3次, 每次10~30min开窗时间, 但要注意患儿保暖, 避免对流风。室温要保持在18~20℃, 湿度保持在50%~60%。将急性期和恢复期, 细菌性和病毒性感染的患儿分室居住。如遇特殊感染, 如:绿脓杆菌或金黄色葡萄球菌感染等应住单间病房。避免交叉感染。各种护理操作集中进行, 舒适安静的环境能保证患儿更好的休息和睡眠, 有利于疾病的康复。

2.2 合理的饮食

重症肺炎患儿多因高热、呕吐、腹泻等原因影响进食, 所以在患儿能进食的情况下应给予易消化、高营养的饮食, 高热期多饮水, 保证营养和水分的供给。必须采取正确的喂养方法, 喂养时要耐心和细心, 防止因喂养不当而引起呛咳、呕吐至窒息;咳嗽时暂停喂养, 有呼吸困难者应抬高患儿头部或抱起喂, 进食过程中要注意间歇休息。吸吮无力不能进食时改用滴管喂奶或鼻饲。严重者给予禁食。营养和水分可通过静脉给予补充。

2.3 保持呼吸道通畅并及时给氧

(1) 保持呼吸道通畅有利于气体交换和分泌物排除, 从而减轻喘憋, 改善缺氧状况。通常使患儿头颈部抬高15°~30°, 呈头高脚低侧卧位, 经常帮助患儿翻身更换体位或抱起患儿, 以利于分泌物排除, 减轻肺部瘀血和防止肺不张。 (2) 重症肺炎患儿由于炎性刺激, 常出现呼吸道黏膜水肿, 痰浓黏稠不易咳出, 导致通气障碍。而保持呼吸道湿化和吸痰则是保持呼吸道通畅的首要措施。而雾化吸入是呼吸道湿化的一种, 它能有效地排除支气管痉挛, 使呼吸道湿润, 减少分泌物干燥。起效快、疗效满意, 但在雾化时要注意以下几点:a.雾化前保持呼吸道通畅, 若有梗阻, 药液不能充分吸收, 而影响效果。b.雾化时取头高或半卧位、头偏向一侧, 使雾化器的喷嘴和患儿的口鼻距离约10cm, 过近过远都影响换气功能[2]。c.开始时雾量不宜过大注意气雾的流速和温度, 尽量使气流和缓, 温度不低于25℃。从小到大, 缓慢增加。 (4) 雾化时间5~10分钟, 每日2~3次。另外, 雾化后拍背, 用力均匀, 自下而上, 由外向内叩击数分钟, 不可用力过猛。拍背后及时吸痰, 特别是雾化后10min吸痰, 对缓解通气障碍有很大作用。吸痰要严格无菌操作。选择粗细适宜的吸痰管, 吸痰时将患儿头偏向一侧, 同时将口鼻腔分泌物彻底清除。动作要轻柔, 压力控制适当, 时间不宜超过10s。重度患儿应吸氧2~3min然后再吸痰。 (3) 重症肺炎患儿通常将吸氧作为一种重要的治疗措施。根据病人的情况用头罩或面罩给予湿化氧, 并随时保持气道通畅。吸氧的流量视缺氧程度而定, 轻度缺氧流量为0.5-1升/分, 中度缺氧氧流量为2~4L/min, 重度缺氧流量为5L/min左右;氧浓度不可过高, 一般为40%。给氧过程中要观察疗效。同时要交待用氧注意事项, 以免发生意外。

2.4 采取正确合理的降温措施

重症肺炎患儿大多数均有高热, 在降温时首先选择物理降温, 此方法起效快, 相对安全可长时间反复使用。常采用的方法是:松解衣被, 温湿敷, 温水擦浴等。降温半小时后测量体温。如果物理降温困难时给予药物降温使体温控制在38℃以下, 对于6岁以下的小儿主张尽量不使用水杨酸类药物。目前多选用布洛芬或对乙酰氨基酚。处理后30~60min复测体温, 高热时每1~2h测量1次, 并做好记录。并严密观察, 以防高热惊厥和体温骤降。降温后出汗多, 要及时更换衣服及被褥, 用热毛巾擦干汗, 同时要给患儿多喝温开水或者静脉补液, 以免大量出汗引起虚脱。高热时口腔黏膜干燥, 容易发生口腔炎, 所以一定要加强口腔护理。

2.5 密切观察病情变化, 防止并发症的发生:

(1) 密切观察生命体征及病情变化, 使用心电监护仪。病程中如出现双吸气, 点头样呼吸, 呼吸暂停等, 提示呼吸衰竭。应立即报告医师, 并积极配合抢救工作。 (2) 患儿出现嗜睡、惊厥或昏迷提示可能发生中毒性脑病, 及时通知医师, 备好镇静剂及脱水药。 (3) 患儿面色苍白, 烦躁不安、憋喘加重, 给氧和镇静剂不能改善, 心率加快 (婴幼儿每分钟在160~180次) , 肝脏短时间内急剧增大。提示心力衰竭。应立即减慢输液速度, 并报告医师进行处置。如用羊地黄制剂时要注意严格按要求时间给药, 剂量一定准确。用药前一定要数脉搏, 儿童每分钟低于60次, 婴幼儿每分钟低于100次时要报告医师停药。注意观察羊地黄的毒性反应如恶心、呕吐、心律不齐, 嗜睡、乏力等。若患儿突然出现口吐粉红色泡沫样痰、应考虑有肺水肿的可能, 可给予20%~30%乙醇湿化的氧气, 但每次不能超过20min[3]。 (4) 密切观察有无腹胀, 肠鸣音减弱或消失, 有无呕吐及便血, 及时发现中毒性肠麻痹。一旦出现应立即禁食, 轻轻按摩腹部, 肛门排气, 行胃肠减压。

2.6 静脉输液的管理

肺炎患儿常需从静脉补充热量和水分, 纠正电解质紊乱和由静脉输入抗生素治疗。由于小儿肾功能发育还不健全, 调节水电解质平稳的能力较差。所以治疗时要严格掌握液体的出入量。输液速度过快, 液量过多时会加重心、肾负担, 而导致心力衰竭和肺水肿。因此在给重症肺炎患儿输液时要注意以下几点: (1) 注射动作轻柔, 穿刺准确, 熟练, 注意保护浅静脉血管, 争取一针成功, 避免患儿哭闹, 加重缺氧。 (2) 严格控制输液滴速, 24h量均匀输入, 一般为8~12滴/分。半岁以下患儿使用输液泵, 一般每小时10~15mL, 维持液体24h均匀输入。 (3) 患儿常有水电解质紊乱, 尽可能经口摄入营养, 准确记录出入量。 (4) 在应用不同药物时应注意配伍禁忌及降低药效问题。 (5) 密切观察输液过程中的反应。并详细记录。

2.7 健康教育

(1) 向患儿家长介绍肺炎的相关知识, 介绍患儿的病情, 并解释治疗用药的作用, 疗程及对疾病痊愈的重要性。协助医护人员鼓励患儿克服痛苦, 配合治疗。 (2) 指导家长合理喂养, 增加体质, 适当进行户外活动, 特别是加强呼吸运动锻炼, 改善呼吸功能, 提高抗病能力。 (3) 要保持居室环境安静舒适, 通风良好, 合理安排生活起居, 天气变化时及时增减衣服, 注意保暖, 避免受凉。 (4) 指导患儿休息, 要经常翻身和更换体位, 教育患儿咳嗽时用手帕或纸捂住嘴, 不随地吐痰防止病原菌污染空气, 传播他人。 (5) 让家长了一些常识:如平时不要带小孩到人多拥挤的地方与有呼吸道感染有接触, 及时接种疫苗等。预防本病发生, 一旦患病能在早期得到及时处理。

摘要：总结小儿重症肺炎的护理体会。在对小儿重症肺炎采取积极合理治疗的同时, 通过加强护理措施, 包括提供适宜的环境, 合理的饮食。保持呼吸道通畅及时给氧采取合理的降温措施, 维持体液平衡、密切观察病情变化及健康指导等。可以减轻患儿病痛, 减少并发症的发生, 降低死亡率, 提高临床治愈率, 从而实现早日康复。

关键词：重症肺炎,小儿,护理体会

参考文献

[1]沈晓明、王卫平.儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008.

[2]周静.38例小儿重症肺炎的护理分析[J].基层医学论坛, 2006, 10 (1) :64-65.