重症心衰(共7篇)
重症心衰 篇1
重症肺炎合并心衰是临床上患儿常见的急危重症, 其发病急, 进展快, 易合并心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病等严重并发症[1]。严重威胁我国患儿的生存质量。若治疗不及时, 致死率及高。本研究选取我院就诊的60例重症肺炎合并心衰患儿为研究对象, 疗效显著, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月-2014年2月于我院就诊的60例重症肺炎合并心衰患儿, 随机分为观察组和对照组, 各30例, 观察组采取积极抢救、强心、控制感染等针对性治疗外加激素治疗, 对照组则采取常规治疗。观察组患儿年龄范围3个月至2岁, 平均年龄为 (1.2±0.4) 岁;对照组患者年龄范围3个月至3岁, 平均年龄为 (1.4±0.5) 岁。两组患儿在年龄、性别以及病情等一般资料方面差别无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
(1) 评估患儿病情, 针对面色、嘴唇发绀, 呼吸困难患儿, 给予氧疗。同时, 注意呼吸道护理, 吸入氧气浓度不宜过高, 给予持续低流量吸氧, 一般不超过40%, 需加入一定的蒸馏水或生理盐水予以湿化。多采取鼻导管吸氧, 考虑患儿较小和给氧的有效性, 可采取面罩给氧。 (2) 发热、止咳、平喘、镇静:可遵医嘱给予患儿雾化吸入药物以达到止咳、平喘的效果, 可选用水合氯醛进行保留灌肠, 既可镇静又可降低体温。高热患儿首选物理降温, 如温水擦浴等, 若无效可采用药物降温。 (3) 强心利尿:常用西地兰, 少量、缓慢静推, 也可运用酚妥拉明, 扩张血管, 增强心肌收缩力。利尿剂多选用速尿。 (4) 控制感染:对于细菌性感染, 多选青霉素治疗, 若有过敏现象, 可改用红霉素。 (5) 激素治疗:对于重症肺炎患儿, 可选用地塞米松0.3~0.5 mg加入葡萄糖溶液中静滴, 可减少炎症渗出, 支气管痉挛, 有着抗炎、平喘、防止脑水肿等作用。
1.3 观察指标
疗效判断标准: (1) 显效:用药24 h内患儿安静, 呼吸稳定, 心率<160次/min, 紫绀、发热等临床症状以及体征消失, 肝脏缩小。 (2) 有效:用药48 h内患儿稍安静, 呼吸、心率好转, 紫绀、发热等临床表现以及体征部分改善, 肝脏有所回缩。 (3) 无效:用药3 d内患儿临床症状和体征无明显改善或甚至加重。总有效率= (显效例数+有效例数) /总例数×100%。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0软件对所得数据结果进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿临床治疗效果分析比较情况
观察组患儿总有效率明显高于对照组, 两组相比较差别具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组患儿临床症状和体征消失时间以及平均住院时间
观察组患儿咳嗽、发热、气喘、肺部啰音消失时间以及住院时间均远短于对照组, 两组相比较差别具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
注:与对照组相比, *P<0.05
注:与对照组相比, *P<0.05
3 讨论
小儿重症肺炎多发生于冬春季节或气温骤变时。由于患儿的生理发育特点, 呼吸道发育尚未完善, 且免疫能力欠缺, 因而易受到病院微生物的感染而致病[2]。小儿重症肺炎由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气功能障碍, 导致严重的缺氧和毒血症, 从而引发一系列的生理病理变化。临床表现患儿起病急骤或迟缓, 多数发病前患儿有上呼吸道感染的前驱症状。早期表现不明显, 表现为拒吐沫而无咳嗽[3]。弱小婴儿大多起病迟缓, 发热不高, 咳嗽和肺部体征均不明显。呼吸系统症状表现为呼吸浅表急促、鼻翼扇动, 有吸气性三凹征, 颜面部及四肢末端明显紫绀。循环系统表现为心力衰竭, 呼吸频率突然加快, 少尿, 上下肢水肿[4]。消化系统表现为患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀, 严重者可有中毒性肠麻痹。神经系统表现为烦躁、嗜睡、凝视, 昏睡甚至昏迷, 惊厥, 瞳孔改变, 对光反应迟钝或消失。
随着疾病的发展, 患儿重症肺炎合并心衰的发病率越来越高[5]。临床多表现为: (1) 呼吸突然增快, >60次/min; (2) 心率突然升高, >180次/min; (3) 突感患儿烦躁不安, 明显发绀, 面色苍白, 指 (趾) 甲毛细血管床再充盈时间延长; (4) 心音低钝, 可闻及奔马律, 颈静脉怒张; (5) 肝脏迅速增大; (6) 尿少或无尿, 眼睑或双下肢水肿。
临床上对于小儿重症肺炎合并心衰的治疗处理主要有: (1) 休息、镇静, 避免患儿哭闹, 必要时给予10%水合氯醛镇静; (2) 吸氧, 有缺氧表现者予以氧疗; (3) 应用强心剂, 增强心功能; (4) 应用利尿剂, 伴显著水肿患儿宜加用利尿剂; (5) 血管扩张剂, 主要降低小动脉阻力, 扩张静脉系统, 减轻心脏前后负荷; (6) 控制感染, 明确病毒或细菌感染患儿运用抗生素治疗, 根据病原菌选用敏感药物, 早期、足量、足疗程使用。一般应持续至体温正常5~7 d, 症状、体征消失后3 d停药; (7) 重症肺炎出现严重喘憋或呼吸衰竭、全身中毒症状、合并感染中毒性休克、脑水肿等症状时应考虑使用糖皮质激素, 可减少炎症渗出, 缓解支气管痉挛, 改善血管通透性和微循环降低颅内压。如琥珀酸氢化可的松5~10 mg/d, 地塞米松0.1~0.3 mg·kg-1·d-1静滴3~5 d。
综上所述, 对于重症肺炎合并心衰患儿, 早期预防、早期诊断、早期合理治疗处理, 可有效提高疾病治疗效果, 改善病情转归, 因而确保小儿的生存质量, 具有显著的临床效果。
摘要:目的 探讨小儿重症肺炎合并心衰的临床治疗效果。方法 选取2013年1月-2014年2月于我院就诊的60例重症肺炎合并心衰患儿, 随机分为观察组和对照组, 各30例, 观察组采取积极抢救、强心、控制感染等针对性治疗外加激素治疗, 对照组则采取常规治疗。分析比较两组患儿临床治疗效果、临床症状和体征以及住院时间比较情况。结果 观察组治疗总有效率明显高于对照组, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者临床症状和体征以及住院时间均显著短于对照组, 两组相比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 小儿重症肺炎合并心衰病情危重, 采取有效对症治疗措施结合患儿生理特点, 安全择药, 能有效提高患儿治疗效果, 值得临床广泛应用。
关键词:小儿重症肺炎合并心衰,发热,咳嗽,气喘,肺部啰音
参考文献
[1]熊兴会.60例小儿重症肺炎合并心衰临床观察[J].中国保健营养, 2013, 1 (1) :152.
[2]支颜霄, 李锦.小儿重症肺炎合并心衰38例临床分析[J].山东医药, 2010, 50 (41) :106-107.
[3]郭业菲.小儿重症肺炎合并心衰50例临床分析[J].中国民族民间医药, 2013, 8 (1) :123.
[4]苏春杰.小儿重症肺炎合并心衰临床分析和小儿哮喘临床治疗效果观察[J].中国保健营养, 2012, 8 (2) :2515-2516.
[5]李萍.小儿重症肺炎合并心衰临床治疗分析[J].中国实用医药, 2013, 8 (32) :102-103.
重症心衰 篇2
麻疹合并重症肺炎;人免疫球蛋白;疗效观察【中图分类号】11725.5
【文献标识码】A
【文章编号】1007—8517(2013)11-0073-01
麻疹是麻疹病毒所致的小儿常见的急性呼吸道传染病。以发热、上呼吸道炎(咳嗽、流涕)、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑及皮肤特殊性斑丘疹为主要临床表现。本病传染性强,易并发肺炎,小儿肺炎是儿科最常见的呼吸道疾病之一,严重影响着儿童的健康成长,也是5岁以下儿童死亡的首位疾病,世界卫生组织已将小儿肺炎列为全球四种重要儿科疾病之一,由于小儿呼吸系统的特点,肺炎后易发展至重症肺炎,甚至肺炎心衰,故麻疹后肺炎、重症肺炎、心衰严重危害着患儿生命,故其预防、治疗尤为重要。1965年我国自制麻疹减毒活疫苗广泛使用,使麻疹发病率和病死率显著降低,但近年来麻疹发病率又有所增加,且重症偏多。我们对2006年至今在我院住院治疗的麻疹合并重症肺炎患者,在常规治疗基础上加静脉用人免疫球蛋白干预其心衰的发生取得了显著效果,现报告如下。
1资料
1.1一般资料病例随机采集于自2006年后至今在我院住院治疗的麻疹合并重症肺炎病例45例,其中男29例,女16例;2个月~2岁21例;2~5岁24例。随机分为治疗组23例,对照组22例,两组性别、年龄、病情严重程度构成差异无统计学意义。
1.2病例纳入标准45例患儿均符合第七版《儿科学》麻疹诊断标准、肺炎诊断标准、重症肺炎诊断标准。肺炎合并心衰的诊断标准:①呼吸突然加快>60次/分。②心率突然加快>180次/分。③突然极度烦躁不安,明显发绀,面色苍白或发灰,指(趾)甲微血管再充盈时间延长。此三项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释者。④心音低钝、奔马律,颈静脉怒张。⑤肝脏迅速增大。⑥尿少或无尿,眼睑或双下肢水肿。具备前5项即可诊断为肺炎合并心力衰竭。
2方法
2.1一般治疗卧床休息,保持室内空气流通,注意温度和湿度。保持眼、鼻、口腔和耳的清洁,避免强光刺激。给予容易消化富有营养的食物,补充足量水分。
2.2观察方法对照组:给予常规抗感染、止咳化痰、退热、雾化、血管活性药物等治疗;治疗组:在常规治疗基础上给予静脉用人免疫球蛋白(上海莱士血液制品股份有限公司)400mg/kg/天,疗程3~5天。
3结果
对照组22例,出现心衰4例,心衰发生比率为18.18%;治疗组23例,出现心衰2例,心衰发生比率为13.04%。两组发生心衰差异情况,进行统计学处理,P<0.05,差异具有统计学意义。
4讨论
麻疹系全身性疾病,其病理改变可见于各个系统,其中以单核一吞噬细胞系统和呼吸系统更为明显,全身淋巴组织有不同程度的增生。麻疹病毒引起的间质性肺炎为巨细胞肺炎。麻疹合并肺炎后,患儿由于发热、病毒侵袭、缺氧等导致机体免疫力明显下降,极易合并其它细菌(金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等)、病毒(多见于腺病毒)、支原体等感染,发展至重症肺炎甚至于心衰。近年来,临床对抗生素治疗过度重视,但由此而产生的广谱抗生素的滥用,使细菌耐药性问题日益突出,因此,免疫生物制剂治疗逐渐受到临床重视。
静脉注射用人免疫球蛋白系由乙型肝炎疫苗免疫健康人的血浆经低温乙醇法提取的组分,沉淀再加工去除抗补体活性,并经巴氏灭活病毒及低PH孵放处理制成的专供静脉输注的正常人免疫球蛋白液体制剂。静脉注射用人免疫球蛋白中含有多价抗原特异性IgG抗体,具有广谱抗病毒、抗细菌和抗巨细胞病毒抗原多种功能,还存在抗链球菌致热性外毒素和抗葡萄球菌肠毒素抗体,可直接中和毒素使其血浓度下降,从而改善临床症状;静脉注射用人免疫球蛋白直接抑制未成熟T细胞的成熟和增殖,从而抑制了细胞因子、炎性介质的分泌与产生;静脉注射用人免疫球蛋白中大量IgG的Fc段可与吞噬细胞上的Fc受体结合使其不能与自身抗体以及相应的细胞因子结合,吞噬细胞不被激活,故使机体组织和细胞不受破坏;静脉注射用人免疫球蛋白对T、B淋巴细胞免疫功能有调节增强作用,提高了机体抗感染的能力,另外免疫球蛋白的独特型和独特型抗体能形成复杂的免疫网络,所以具有免疫替代和免疫调节的双重治疗作用。综上所述,静脉注射用人免疫球蛋白经静脉注射后,能迅速提高患儿血液中的IgG水平,增强机体的抗感染能力和免疫调节功能。
本研究中,治疗组在常规治疗基础上加用静脉注射用人免疫球蛋白400m/k/天,疗程3~5天,调节机体免疫力同时,抗炎、抗病毒、中和毒素等作用增强,病情得到良好控制,心衰发生例数明显少于对照组,心衰的比率明显低于对照组,治疗效果显著,点滴过程中无不良反应出现,值得推广。
重症心衰 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年1月~2013年1月间共有86例小儿重症肺炎合并心脏衰竭患者在本院接受治疗并参与观察。男女病患比例50:36,年龄跨度为1个月~3岁,其中先心病患儿25例,贫血症患者23例。患者初期症状多为发热、咳嗽、乏力和食欲不振,后期病情逐步加重,表现为呼吸急促、表浅;面部发青发白,肺部有明显湿性啰音;有的患者还出现了昏迷、瞳孔改变和呼吸不齐整等神经系统症状。
本次观察的纳入标准为:(1)符合小儿重症肺炎的诊断标准;(2)心律过快,可达170次/min,呼吸急促,可达55次/min;(3)X光检查可见患儿心脏和肝脏显著增大;(4)肺部听诊有明显湿性啰音,心脏有杂音,排尿减少。
1.2 研究方法
将患儿随机分入观察组和对照组,各43例。细菌性肺炎均给予抗生素治疗,首选青霉素,过敏患者给予林可霉素和红霉素等替代药物,病毒性肺炎患者给予利巴韦林或无环鸟苷。两组患者均给予利尿剂和洋地黄,呼吸困难患者给予氧气和心电监护。对照组患者给予多巴胺(上海华源长富药业(集团)有限公司生产,批准文号:国药准字H20050505剂型,规格20 mg),溶于葡萄糖溶液中注射。观察组再次基础上另行给予酚妥拉明(上海复旦复华药业有限公司,国药准字H10890046),以1 d为一个治疗周期,连用3~5 d[3,4]。
1.3 评价标准
治疗后,根据患者的病情发展情况来评价两种治疗方法的效果优劣,具体方法为:治疗1 d后,患儿心律降至130次/min以下,呼吸频率降至35次/min以下,为显效;治疗2 d后,患儿心律降至130次/min以下,呼吸频率降至35次/min以下,为有效;治疗2 d以上,患儿病情无明显改善的,为无效;显效和有效人数之和占总人数比为治疗总有效率[5]。
1.4 统计学方法
将所得到的数据输入电脑建立数据库,实验前后之间的比较应用SPSS 11.0软件进行统计学整理和分析,进行t检验,P<0.05表示差异有统计学意义,P<0.01表示差异有显著统计学意义。
2 结果
2.1 治疗效果统计比较
综合观察数据可以看出,采用酚妥拉明和多巴胺联合治疗的观察组患者疗效评价多集中于痊愈和显效类别,无效人数仅为2例,而仅采用多巴胺治疗的对照组患者的疗效评定多集中于有效和无效类别,无效人数多达12例,占比27.9%。具体统计数据见表1。
2.2 临床症状情况比较
从表2统计数据可以看出,治疗前,观察组和对照组患者的心律、左心室舒张末期内径和左心室射血分数相差无几,差异无统计学意义,P>0.05。治疗后,采用联合治疗观察组患者的心律显著下降,左心室舒张末期内径减小,左心室泵血能力显著增强,而对照组患者的情况改善有限,P<0.05。具体统计数据见表1。
注:经对比,两组间治疗效果差异具有统计学意义,P<0.05
注:两组相比,P<0.05
3 讨论
肺炎在儿童人群中的发病率比较高,也是婴幼儿死亡的主要原因之一。据有关统计资料显示,全球范围内,每年有超过200万5岁以下的婴幼儿患者死于重症肺炎,占同年龄段死亡总人数的近五分之一。小儿肺炎不仅自身严重威胁婴幼儿的身体健康,还容易损伤消化系统、神经系统和循环系统,引发许多并发症。小儿肺炎是否合并心力衰竭学界一直无定论,发生心力衰竭者多存在基础疾病如先心病、严重贫血等,本次观察患者中即有先心病患儿39例,贫血症患者43例。小儿重症肺炎波及心脏时,心肌会处于缺血和缺氧的状态,受到细菌病毒的侵袭。同时患儿体内会产生一系列过氧化物和自由基,造成细胞内外酸碱平衡失调,细胞膜分解和线粒体受损。在此条件下,患儿的心肌组织会出现通透性增加、水肿甚至坏死,造成心力衰竭。
多巴胺是一种临床常用的正性肌力药物,为β受体兴奋剂,能够有效激发腺苷酸环化酶的活性,起到增强心肌活力,发挥正性肌力作用。但多巴胺也尤其局限性,例如该药的副作用比较大,患儿容易产生耐药性,影响了药效的长期作用。酚妥拉明又称立其丁、苄胺唑啉和酚胺唑啉,是临床常用的α-受体阻断剂,一般被用来治疗周围血管疾病。本次观察期中仅观察组患儿给予了酚妥拉明,用药后半小时后药物浓度达到峰值,能有效扩张患儿血管,降低血液循环阻力,降低心肌负荷,提高血液输出量。从本次观察的统计数据来看,采用多巴胺和酚妥拉明联合治疗的观察组患者的治疗效果显著优于单独使用多巴胺进行治疗的对照组患者,用药后观察组患者的心率和呼吸频率显著降低,左心室舒张末期内径过大的情况得到了有效遏制,心脏供血能力显著提高。
总之,多巴胺与酚妥拉明联合治疗小儿重症肺炎合并心力衰竭疗效显著,安全性高,优于单独用药治疗,值得临床借鉴。
参考文献
[1]李晓卷.超声雾化吸入治疗小儿肺炎的疗效观察及护理.吉林医学,2012,33(13):2896-2897.
[2]支颜霄,李锦.小儿重症肺炎合并心衰38例临床分析.山东医药,2010,50(41):106-107.
[3]朱亿颖.头孢哌酮舒巴坦钠注射液治疗儿童大叶性肺炎疗效观察.吉林医学,2010,31(33):6030-6031.
[4]吕惠,贠国俊.多巴胺联合酚妥拉明治疗小儿肺炎合并心力衰竭疗效比较.河北医药,2012,34(2):193-194.
重症心衰 篇4
关键词:机械通气,急性左心衰,重症
重症急性左心衰由于起病急、病情重, 病死率高。国外学者20世纪70年代初即开展了早期机械通气抢救重症急性左心衰的临床研究, 认为机械通气能快速纠正低氧血症、酸中毒, 并减轻呼吸功耗、减少肾上腺反馈刺激而最终减轻心肌缺血, 提高存活率。2004年3月~2008年10月, 我院内科探讨采用机械通气治疗重症急性左心衰28例, 取得了良好的临床效果, 现报道如下:
1 对象与方法
1.1 研究对象
重症急性左心衰28例, 其中, 男18例, 女10例, 年龄 (60±12) 岁。急性心肌梗死8例, 冠心病左心衰4例, 充血性心力衰竭2例, 高血压心脏病2例, 尿毒症2例, 风湿性心脏病1例, 甲状腺功能亢进性心脏病1例, 淹溺7例, 中毒性急性左心衰3例。所有病例均符合诊断标准[1]。临床表现:28例患者均呈昏迷或浅昏迷, 主要表现有发绀、极度呼吸困难、大量粉红色泡沫痰、双肺布满中小水泡音, RR<10次/min 17例, RR>40次/min 11例, 19例Pa O2<40 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 9例Pa CO2>60 mm Hg。
1.2 方法
常规抗心衰治疗, 包括高浓度吸氧 (5~10) L/min、镇静、强心、利尿、血管扩张药、解痉平喘等, 毒鼠强中毒者给予洗胃、抗惊厥治疗。30 min后症状仍未缓解, 立即给予建立人工气道, 其中, 经口气管插管22例, 经鼻气管插管6例, 严重烦躁者给予静脉推注咪唑安定或者丙泊酚充分镇静;后予美国Bird8400型人工机械通气, 机械通气设置:首先间歇指令控制通气 (SIMV) 加吸呼末正压 (PEEP) 或者PSV加PEEP方式给予通气治疗, 潮气量一般选用5~8 ml/kg, PEEP:4~10 cm H2O, 保持气道压在20 cm H2O以下, 呼吸频率14~20次/min, 吸呼之比 (IE) 为1∶1.5~2.0, 吸氧浓度40%~60% (个别情况短期使用60%~100%) ;监测指标:上机后根据患者病情变化及血气分析, 随时调整呼吸机参数并定期监测: (1) 临床表现, 包括神志、呼吸频率、血压、肺部啰音、发绀变化等; (2) 心电指标:监测心率、心律、血压、无创血氧饱和度 (Sa O2) 、动脉血气分析。撤机及拔管:当患者原发病及并发症得到控制, 临床症状明显好转, 肺部啰音明显减少, 呼吸频率12~20次/min, 血气分析基本在正常范围, 可间断停用呼吸机, 观察病情无反复后撤离呼吸机, 改经气管插管处吸氧, 继续观察, 等病情稳定, 血气正常, 呼吸道分泌物不多时拔除气管插管, 拔管时应先吸尽气管及口腔内痰液。
1.3 统计学方法
计量数据以表示, 上机前后各指标间比较采用t检验。
2 结果
经上述积极措施抢救后, 28例患者中, 22例患者在机械通气后2 h后肺部啰音明显减少, 动脉血p H、Pa O2、Pa CO2和Sa O2值以及生命体征均发生显著意义的变化, 见表1。有6例因原发病加重抢救无效死亡, 病死率为21.4%。
3 讨论
重症急性左心衰是内科临床急症之一, 起病急, 发展快, 常可危及生命, 既往临床采用氧疗、强心、利尿、扩张血管等办法, 效果常不理想, 容易导致严重低氧血症, 最终引起呼吸、循环衰竭, 甚至多器官功能障碍综合征 (MODS) , 病死率很高。因此迅速有效地纠正严重低氧是抢救重症急性左心衰的关键, 如果待病情恶化时再匆忙行气管插管机械通气, 不但延误抢救时机, 也大大增加了病死率, 因此早期建立人工气道, 提供呼吸支持可能是抢救严重低氧的最为有效的方法之一[2,3]。尽管国内相关研究较少, 但有国外学者早在20世纪70年代初期就有对早期机械通气抢救重症急性左心衰展开研究, Johnson等[4]认为机械通气因能快速纠正低氧血症、酸中毒并减轻呼吸功耗, 减少肾上腺的反馈刺激而最终减轻心肌缺血, 提高存活率。Pinsky等[5]则认为气道内正压通气能通过改变左心负荷条件而改善充血性心力衰竭。而Fedullo[6]在20世纪80年代又对该问题做了更为详尽的研究, 认为机械通气能降低病死率。且机械通气后其病死率高低又与患者的收缩压、有无前壁心肌梗死、有无使用钙通道阻滞剂及既往有无发生心原性肺水肿有关。
尽管如此, 仍有学者对其治疗效果尚存疑虑, 因为理论上提出某些机械通气方法可能增加心脏负荷, 使心排血量减少和血压下降。Methta等[7]研究认为呼吸道正压通气可能会加重冠脉缺血, 扩大梗死面积。Rusterholtz等[8]研究结果亦认为胸内压升高心输出量下降, 血压下降会加重梗死, 有潜在的危险性。这些因素限制了临床医师在抢救重症急性左心衰时对呼吸机的应用。近年来, 这种观点正逐渐发生改变, 随着对左心衰病理生理的深入了解以及对机械通气血流动力学的深入研究, 机械通气在重症急性左心衰竭治疗中的价值得到了证实。
本研究28例重症急性左心衰患者经常规抗心衰治疗无效时, 均行紧急气管插管, 及时应用了人工机械通气, 并根据患者基础疾病及临床状况选用适当的呼吸机模式及参数, 发现机械通气前后患者临床症状及血气分析中p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2都明显改善, 通气前后各参数比较差异均有显著性 (均P<0.05) , 机械通气能迅速纠正患者的严重低氧血症和酸中毒。本结果说明人工机械通气可能是抢救重症急性左心衰患者有效的方法之一, 其机制可能如下[9,10]: (1) 机械通气可减少呼吸肌做功, 降低耗氧量, 缓解肾上腺素能刺激, 从而有利于左心衰竭的好转; (2) 机械通气可使患者气道压力和胸腔压力增加, 静脉回心血量减少, 左心室前负荷降低, 左心室充盈压得到适当调整, 改善左心室功能, 缓解肺淤血, 有利于改善肺通气血流比值; (3) PEEP可以使功能残气量增加, 防止肺泡和小气道萎陷, 改善通气血流比值, 提高Pa O2。
综上所述, 对于重症急性左心衰患者, 有必要早期进行机械通气治疗, 迅速改善氧输送及氧利用障碍, 纠正低氧, 降低病死率, 是抢救重症急性左心衰的有效措施。
参考文献
[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2004:175-176.
[2]秦英智.关于急性心源性肺水肿的机械通气策略[J].中国危重病急救医学, 2004, 16 (11) :641-642.
[3]展春, 秦英智, 张纳新, 等.急性心源性肺水肿机械通气治疗效果及对血流动力学的影响[J].中国危重病急救医学, 2006, 18 (6) :350-354.
[4]Johnson RA, Haber E, Austen WG.The practice of cardiology[M].Boston:Little Brown&Co, 1988:66-67.
[5]Pinsky PR, Marquez J, Martin D, et al.Ventricular assist by cardiac cy-cle specific increases in intrathoracic pressure[J].Chest, 1987, 91 (5) :709-715.
[6]Fedullo AJ.Acute cardiogenic pulmonary edema treated with mechani-cal ventilation[J].Chest, 1991, 99 (5) :1220-1226.
[7]Mehta S, Jay ED, Woolard RH, et al.Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema[J].Crit Care Med, 1997, 25 (4) :620-628.
[8]Rusterholtz T, Kempt J, Berton C.Noninvasive pressure support ventila-tion with face mask in patients with acute cardiogenic pulmonary edema[J].Inten Care Med, 1999, 25 (1) :21-28.
[9]Chadda K, Annane D, Hart N, et al.Cardiac and respiratory effects of continuous positive airway pressure and noninvasive ventilation in acute cardiac pulmonary edema[J].Crit Care Med, 2002, 30 (11) :2457-2461.
重症心衰 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2012年3月-2014年12月笔者所在医院收治的确诊为小儿重症肺炎合并心衰或小儿哮喘的共计106例患儿的临床资料,其中,小儿重症肺炎合并心衰患儿50例,小儿哮喘患儿56例。将小儿重症肺炎合并心衰患儿随机分成观察1组和对照1组,每组25例,观察1组中男14例,女11例,年龄2个月~5岁,平均(4.18±1.27)岁,对照1组中男13例,女12例,年龄2个月~6岁,平均(4.20±1.43)岁,临床表现:发热、气喘、呼吸障碍、少尿,病原体感染类型:葡萄球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌。将56例哮喘患儿随机分成观察2组和对照2组,每组28例,观察2组中男17例,女11例,年龄1~5岁,平均(2.60±0.37)岁,对照2组中男15例,女13例,年龄1~6岁,平均(3.04±0.28)岁,临床表现:咳嗽、呼吸困难、气喘。重症肺炎合并心衰两组患儿间、小儿哮喘两组患儿间性别、年龄、病情等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 对照1组
行对症积极治疗,观察该组患儿是否存在呼吸困难、紫绀等症状,如有需经面罩或鼻导管给氧,严重缺氧患儿需使用呼吸器给氧,氧流量控制在0.5~1.0 L,给氧期间需及时清理呼吸道分泌物保持呼吸道通畅。如患儿合并气喘症状需行利尿、抗炎、平喘治疗,发烧患儿需采用物理降温法缓解发热症状。
1.2.2 观察1组
在对照1组治疗的基础上采用多巴胺(生产厂家:上海禾丰制药有限公司,国药准字:H31021174,规格:20 mg*2 ml*10支)联合多巴酚丁胺(生产厂家:上海第一生化药业有限公司,国药准字:H31021904,规格:2 ml*20 mg*10支)进行治疗,多巴胺3~5μg/(kg·min),多巴酚丁胺1.5~2.5μg/(kg·min),两种药物混合溶于10%葡萄糖溶液中,静滴,3次/d,连续治疗观察3 d。
1.2.3 对照2组积极治疗控制临床症状,维持肺部正常功能,避免药物不良反应。
1.2.4 观察2组
在常规治疗的基础上口服孟鲁司特钠片(生产厂家:鲁南贝特制药有限公司,国药准字:H20083330,规格:5 mg*6片),4 mg/次,早晚各1次,连续服用1周为1个疗程。
1.3 疗效判定标准
1.3.1 小儿重症肺炎合并心衰
痊愈:治疗3 d后临床症状全部消失,呼吸平稳、胸片显示肺部阴影完全消失;显效:有轻微气促、咳嗽症状,胸片显示肺部阴影部分吸收;好转:临床症状有所改善,胸片显示肺部阴影有所吸收但不明显;无效:临床症状未有任何改善甚至加重[3,4]。
1.3.2 小儿哮喘
痊愈:治疗3 d后临床症状全部消失,体征恢复正常;显效:治疗3 d后临床症状基本消失,体征恢复正常;好转:治疗7 d后临床症状基本消失,体征有所恢复;无效:治疗7 d后临床症状和体征均未有任何改善甚至加重[5]。
1.4 观察指标
统计重症肺炎合并心衰患儿及哮喘患儿的治疗总有效率,治疗总有效率=(痊愈例数+显效例数+好转例数)/总例数×100%。
1.5 统计学处理
采用SPSS 18.0统计软件包对本研究所得数据行分析处理,计量资料以(±s)表示,比较采用t检验,计数资料用率(%)表示,比较采用检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 观察1组和对照1组患儿临床治疗总有效率比较
观察1组治疗总有效率明显高于对照1组,差异有统计学意义见表1。
2.2 观察2组和对照2组患儿临床治疗总有效率比较
观察2组治疗总有效率明显高于对照2组,差异有统计学意义见表2。
3 讨论
3.1 小儿重症肺炎合并心衰临床分析和治疗观察
重症肺炎多由感染所致,婴幼儿感染重症肺炎后可因并发心衰而死亡。重症肺炎合并心衰不仅会导致严重的酸中毒、病毒感染,而且还会加重肺组织损害,严重威胁婴幼儿的身体健康,因此,需要加强临床观察强化治疗干预[6]。在治疗之前首先要明确致病菌的种类,选取合适的抗生素进行抗感染治疗,对于病毒感染者要选用抗病毒药物进行治疗,为了尽快发挥药效,一般采取静脉给药的方式。如本次研究中在使用多巴胺、多巴酚丁胺药物时就是采取的静滴给药方法。除了积极进行药物治疗之外,治疗期间还要注意饮食,停药20 d之内禁止食用含有酒精成分的食物[7]。此外,在小儿重症肺炎合并心衰的临床治疗中要注意到患儿特殊的生理特点和解剖特点,注意心衰的病发机制,一般是炎症缺氧引起肺小动脉反射性收缩进而形成肺动脉高压引发心衰,或者是由病毒因素所致的心肌炎引发心衰[8]。在小儿重症肺炎合并心衰的临床治疗中要根据婴幼儿的特殊体质选用合适的药物进行治疗并注意控制剂量。本次研究中观察1组经药物治疗后治疗总有效率明显高于仅经常规治疗的对照1组,差异有统计学意义(P<0.05),提示积极有效的药物治疗有助于提高小儿重症肺炎合并心衰的临床效果。
3.2 小儿哮喘临床分析和治疗观察
小儿哮喘是一种反复发作性的慢性呼吸道疾病,患儿发病后可出现明显的呼吸不畅,由于儿童的支气管较细因此更易发生呛咳,对患儿的学习和生活都有极大的影响。虽然小儿哮喘与成人哮喘在许多方面都相同,但是鉴于患儿与成人之间的生理差异性,小儿哮喘仍有其特殊性。小儿哮喘的治疗关键在于呼吸道抗感染治疗,炎性介质可导致患儿气道出现高反应性,因此,在选取治疗药物时要考虑其对炎性介质的拮抗能力。孟鲁司特是一种强效的炎性介质受体阻抗剂,可迅速减轻患儿的气道高反应性,消除炎症反应。本次研究结果显示观察2组经孟鲁司特钠片治疗后治疗总有效率明显高于仅经常规治疗的对照2组,差异有统计学意义(P<0.05),提示孟鲁司特在小儿哮喘中的应用价值较高。
综上所述,小儿重症肺炎合并心衰及小儿哮喘均是儿科常见疾病,一旦发病将严重威胁婴幼儿的生命健康,不容忽视,需要加强治疗干预,选择合理的药物对于挽救患儿生命具有重要意义。在小儿重症肺炎合并心衰的临床治疗中,除需积极对症治疗外还要针对性处理炎症和心衰症状,在小儿哮喘的治疗中需要积极采用孟鲁司特进行治疗,以改善患儿临床症状,提高临床救治水平,为重症肺炎合并心衰及哮喘患儿的治疗康复不断努力。
摘要:目的:探讨小儿重症肺炎合并心衰的临床治疗情况,观察小儿哮喘的临床治疗效果。方法:选取2012年3月-2014年12月笔者所在医院收治的50例重症肺炎合并心衰患儿、56例哮喘患儿共计106例患儿,每组患儿均随机分为观察组和对照组,对照1组和对照2组均行常规治疗,观察1组采用多巴胺联合多巴酚丁胺进行治疗,观察2组采用孟鲁司特钠片进行治疗,统计比较各组治疗总有效率。结果:观察1组及观察2组治疗总有效率明显高于对照1组、对照2组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在小儿重症肺炎合并心衰的临床治疗中,除需积极对症治疗外还要针对性处理炎症和心衰症状,在小儿哮喘的治疗中需要积极采用孟鲁司特进行治疗,以改善患儿临床症状,提高临床救治水平。
关键词:小儿重症肺炎,心衰,小儿哮喘,治疗效果,观察
参考文献
[1]苏春杰.小儿重症肺炎合并心衰临床分析和小儿哮喘临床治疗效果观察[J].中国保健营养(下旬刊),2012,22(8):2515-2516.
[2]李同川,黄存才,张慧娟,等.米力农治疗小儿重症肺炎合并心衰的临床疗效及对心功能的影响[J].实用药物与临床,2013,16(8):699-700.
[3]宋建伟.小儿重症肺炎合并心衰的临床诊治分析160例[J].中国社区医师,2014,30(7):67-69.
[4]程新霞.42例小儿重症肺炎合并心衰的护理体会[J].中外医学研究,2013,11(15):77.
[5]叶作文.药酚妥拉明联合多巴胺治疗小儿重症肺炎合并心衰的疗效观察[J].医学信息(中旬刊),2011,24(5):2057-2058.
[6]周慧敏,靳燕霞,张培霞,等.小儿重症肺炎合并呼衰、心衰应用CPAP疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(2):49-50.
[7]杨铭,刘建运.静注人免疫球蛋白干预麻疹合并重症肺炎之心衰发生的疗效观察[J].中国民族民间医药,2013,22(11):73-74.
重症心衰 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年9月~2014年11月我院接收重症心力衰竭病人82例, 均符合心力衰竭的临床诊断标准[3]。随机分为试验组与对照组各41例。试验组男21例, 女20例。年龄36~74 (57.2±5.8) 岁;对照组男25例, 女16例。年龄35~72 (54.1±4.9) 岁。两组年龄、性别等相关资料的差异不明显 (P>0.05) , 可进行分析。
1.2 方法
对照组采取常规治疗, 给予利尿剂、强心剂、扩张血管及正性肌力类药物等。试验组在上述常规疗法的基础之上, 采取紧急经口气管插管, 连接呼吸机辅助呼吸, 通气模式:采取A-C模式, 等到病人氧合明显改善及循环稳定后改为SIMV+PSV模式, 之后采取CPAP模式脱机;呼吸和参数:潮气量6~8ml/kg, 呼吸频率12~20次/min, 压力支持水平10~20cm H2O, 呼吸末正压5~10cm H2O, 吸氧浓度开始在60%以上, 氧合改善以后在60%以下, 初期采取丙泊酚或咪达挫仑用于镇静, 进而使心脏做功和心肌耗氧量明显减少, 病情好转后逐渐停止使用镇静药物, 在呼吸机治疗的时持续采取常规疗法, 增强液体出入量及机体内环境管理, 尽可能保持液体负平衡500~1500ml/d。在采取呼吸机治疗期间, 要对病人心率、平均动脉压及呼吸频率给予密切观察。
1.3 观察指标
观察两组病人p H, Pa O2、心率、Pa CO2、平均动脉压及呼吸频率等相关指标。
1.4 疗效判定标准[4]
治愈:上述各项观察指标全部恢复正常, 没有不良反应;好转:上述各项观察指标有明显改善, 病人自觉没有不良反应或不良反应微弱;无效:上述各项观察指标没有任何变化, 严重的甚至病情进一步加重。
1.5 统计学处理
采取SPSS 14.0统计学软件进行分析。计量资料以±s表示, 行t检验。计数资料以 (%) 表示。用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组病疗效对比
试验组总有效率明显比对照组高 (P<0.05) , 见表1。
注:和对照组对比, *:P<0.05
2.2 两组各项临床观察指标对比
试验组血气指标、呼吸频率及心率改善情况明显比对照组好 (P<0.05) , 见表2。
注:和对照组对比, *:P<0.05
3 讨论
心力衰竭指的是因为心脏收缩功能和 (或) 舒张功能出现障碍, 无法将静脉回心血量充分排出心脏, 造成静脉系统血液淤积, 动脉系统血液灌注不足, 进而导致心脏循环障碍症候群, 这种障碍症候群大部分表现为腔静脉瘀血及肺瘀血[5]。在临床当中主要采取血管扩张剂、利尿剂及强心药物等常规治疗需。然而严重的供氧不足及呼吸障碍会增加病人各项器官衰竭, 严重的还会导致病人昏迷, 进而错过最佳的救治时间。在临床中经常发现重症心衰病人因为常规疗法无法使其呼吸得到明显改善, 进而造成病人死亡。为了能够帮助做好重症心衰病人救治工作。相关报道表明, 当重症心衰发生时, 肺部毛细血管压力会明显增大, 进而造成大量浆液渗透到肺泡中, 进而对肺部功能进行干预及阻滞, 造成吸氧量不足, 进而导致机体中毒反应及衰减, 使心脏负荷明显加重, 进而导致恶性循环, 造成死亡率明显增加[6]。
根据相关实践研究表明[7], 对重症心力衰竭病人采取呼吸机进行救治可以使相关症状得到明显改善, 进而获得令人满意的治疗效果, 使病死率明显减少。在病人进入医院的时要立即采取经口气管插管, 连接呼吸机进行辅助呼吸, 以迅速纠正低氧血症, 使其恶性循环有效阻断, 进而挽救病人的生命。本文结果显示, 临床治疗以后, 试验组总有效率明显要比对照组高 (P<0.05) ;试验组治疗后血气、呼吸频率及心率指标改善情况明显要比对照组好 (P<0.05) , 和上述相关实践研究结果基本相同[8]。
总之, 重症心力衰竭病人采取呼吸机进行抢救, 可以使相关临床指标恢复正常, 使治疗效果进一步提高, 具有推广前景。
摘要:分析重症心衰病人采取呼吸机抢救的临床应用价值。选取接收的重症心力衰竭患者82例, 随机分为试验组、对照组, 对照组采取常规疗法, 试验组在此基础之上采取呼吸机进行救治, 对两组抢救效果和相关指标改善情况进一步分析。治疗后, 试验组总有效率明显比对照组高 (P<0.05) ;试验组治疗后血气标准、呼吸频率及心率改善情况明显比对照组好 (P<0.05) 。重症心力衰竭病人采取呼吸机进行抢救, 可以使相关临床指标恢复正常, 使治疗效果进一步提高, 具有临床推广价值。
关键词:重症心衰,呼吸机,抢救
参考文献
[1]侯静静, 王齐兵, 朱蕾, 等.经面罩机械通气治疗慢性重症心力衰竭患者[J].国外医学呼吸系统分册, 2011, 25 (12) :101-104.
[2]展春, 秦英智, 张纳新, 等.急性心源性肺水肿机械通气治疗效果及对血流动力学的影响[J].中国危重病急救医学, 2013, 18 (6) :350-354.
[3]滕秀池, 李锐, 任延波.机械通气治疗急性左心衰66例体会[J].现代医药卫生, 2011, 15 (24) :1301-1302.
[4]张书永, 王焕超.呼吸机在重症心衰患者的抢救应用体会[J].中国现代药物应用, 2014, 15 (9) :153.
[5]秦新飞.急性左心功能衰竭应用无创呼吸机治疗的88例护理体会[J].世界最新医学信息文摘 (电子版) , 2014, 8 (1) :46.
[6]古孜丽, 高方明, 刘永国.无创呼吸机治疗急性做心力衰竭的疗效观察[J].中国实用医药, 2014, 13 (2) :89.
[7]张书永, 王焕超.呼吸机在重症心衰患者的抢救应用体会[J].中国现代药物应用, 2014, 8 (9) :102.
重症心衰 篇7
关键词:小儿重症肺炎,合并心衰,小儿哮喘,临床疗效
小儿重症肺炎合并心衰以及小儿哮喘都是儿科门诊中的常见病, 前者在婴幼儿时期较多发, 如果治疗不及时, 或治疗不彻底会导致患儿病情迁延, 至患儿全身出现多种并发症, 最后导致死亡, 因此, 该病的治疗尤为重要, 直接影响该病的病死率[1]。小儿哮喘的发病原因较多, 主要的根本原因是患儿体内的炎性细胞和介质, 肺炎或者小儿感冒容易引起呼吸道感染, 从而诱发小儿哮喘发生。小儿哮喘一般临床症状多伴有哮鸣音、间歇性呼吸困难、咳嗽胸闷等类似于感冒的症状等, 治疗一般采取对症治疗, 控制感染。近年来, 已经有很多医院开始使用药物控制小儿哮喘了, 并取得了一定的成效。本次试验主要探讨药物治疗小儿重症肺炎合并心衰以及小儿哮喘的临床成效, 评价治疗的优越性, 现报告如下。
资料与方法
2013年5月-2014年8月收治小儿重症肺炎合并心衰患者20例和小儿哮喘患者100例。重症肺炎患者中, 男15例, 女5例;小儿哮喘患者中, 男65例, 女35例。所有患儿年龄2个月~4岁, 平均 (1.2±0.3) 岁。纳入的患儿病例均符合WHO关于重症肺炎和小儿哮喘的诊断。排除有先天性心脏病患儿。将两种病症的患儿均进行随机化分组。两组患者在年龄、性别、病情以及病程等一般资料的比较上差异无统计学意义, P>0.05, 可以比较。
方法: (1) 重症肺炎合并心衰治疗方法:对照组进行一般对症支持治疗。首先抢救呼吸困难即将窒息的患儿, 面部出现明显发绀患儿需立即进行面罩给氧或鼻导管输送氧气, 对于丧失自主呼吸能力的患儿要立即给予呼吸机治疗, 呼吸机给氧注意流量控制在0.51~11。对抢救后呼吸平稳暂无生命危险的患儿进行呼吸道检查和清理[2]。将堵塞气道的分泌物及时清理干净, 并密切观察呼吸道是否通畅。观察组在对照组基础上给药治疗。本组给予多巴胺联合多巴酚丁胺药物治疗。多巴胺用药剂量3~5μg/ (kg·min) , 多巴酚丁胺用药剂量1.5~2.5μg/ (kg·min) , 将两种药物溶于10%的葡萄糖溶液中, 静脉滴注约2 h, 3次/d, 连续静脉滴注3 d。 (2) 小儿哮喘治疗方法:对照组给予一般对症治疗。采用10%的水合氯醛药物治疗。对于心衰患儿和少尿患儿给予西地兰、酚妥拉明治疗。给予患儿地塞米松利尿和糖皮质激素抗炎治疗。发热患儿首先采取物理降温方法, 如果高热不退, 给予抗生素注射退热。观察组在对照组基础上应用特布他林联合布地奈德雾化吸入治疗。给予0.9%氯化钠溶液2 m L加特布他林原液0.25 mg压缩泵气道给药, 2次/d。10 min后给予布地奈德喷剂, 首次剂量2喷/d, 最大剂量8喷/d, 根据患者病情合理调整。
重症肺炎合并心衰疗效判断标准[3]: (1) 显效:用药24 h以后, 患儿逐渐安静, 面部和全身紫绀症状消失, 患儿呼吸平稳, 心率低于160次/min, 肝脏缩小>1.5 cm。 (2) 有效:用药48 h以后患儿症状有所改善。 (3) 无效:用药72 h以后, 临床症状体征未见改变甚至加重。
小儿哮喘疗效判断标准[4]: (1) 显效:治疗3 d以后, 患儿临床症状基本消失。 (2) 有效:治疗1周以后, 患儿临床症状逐渐改善和消失。 (3) 无效:治疗1周以后患儿临床症状和体征未见改变甚至加重。
统计学分析:采用SPSS 14.0对所得的数据结果进行统计学分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 两组比较P<0.05表示差异有统计学意义。
结果
经治疗, 小儿重症肺炎合并心衰观察组总有效率显著高于对照组, 见表1。
讨论
重症肺炎多由感染所致, 因此合理选择抗生素是治疗的关键。当重症肺炎合并心衰时, 已经威胁到患儿的生命, 需要进行及时的对症处理, 抓紧时间控制危险因素蔓延, 小儿重症肺炎合并心衰的死亡率极高, 因此抢救治疗也很重要[5]。一般临床治疗原则是给氧、镇静止喘、强心利尿、控制感染, 纠正酸碱平衡紊乱、电解质紊乱。多巴胺和多巴酚丁胺都是属于强心类药物, 但不属于强心苷类的药物。小剂量多巴胺能够促进静脉血管的扩张, 从而疏散肺部的瘀血, 减轻心脏负荷, 与此同时, 心排除量也会增加, 逐渐恢复患者心脏功能;而多巴酚丁胺主要的药理作用是通过作用靶器官心肌细胞, 来调节肌肉收缩情况, 从而增加心排出量, 恢复心脏功能[6]。二者共同作用可以增强心脏收缩力, 协同作用更强, 药效显著。本次试验结果得以证实。
注:P<0.05。
注:P<0.05。
小儿哮喘多由诱导介质发生, 多表现为呼吸不畅, 患儿气管和支气管较成年人更细, 容易造成呛咳、呼吸道堵塞, 十分危险[7]。为了防止呼吸道阻塞引起缺氧, 一般采用镇咳药物控制, 但哮喘是一种疾病, 不可用一般咳嗽药物代替。特布他林是一种选择性刺激+β2受体的肾上腺素能激动剂, 对气管内平滑肌的作用十分显著, 可以疏通气道, 让患儿呼吸顺畅, 气道反应性很高[8]。布地奈德是一种糖皮质激素, 雾化吸入能够充分发挥局部抗炎作用, 且耐受性良好, 能够有效抑制各种细胞生长因子及趋化因子的合成与释放, 且能够显著减少炎性细胞 (淋巴细胞、单核细胞、嗜酸或嗜碱性粒细胞) 的积聚, 从而发挥良好的抗炎和抗过敏作用。临床上使用特布他林联合布地奈德雾化吸入控制哮喘成功案例占绝大多数。本次试验结果得以证实。
综上所述, 小儿重症肺炎合并心衰和小儿哮喘都是小儿门诊中常见的小儿疾病, 一旦发病, 病情多严重且危及生命, 不容忽视。选择合理的药物治疗对患儿生命是很大意义上的安全保障, 也是临床上减轻该病病死率的重要途径。
参考文献
[1]苏春杰.小儿重症肺炎合并心衰临床分析和小儿哮喘临床治疗效果观察[J].中国保健营养 (下旬刊) , 2012, 22 (8) :2515-2516.
[2]李德莲.小儿重症肺炎合并心衰临床治疗分析[J].大家健康 (下旬版) , 2013, 7 (7) :10.
[3]腾彬.小儿重症肺炎合并心衰临床治疗分析[J].健康必读 (中旬刊) , 2013, 12 (9) :177.
[4]李立.小儿重症肺炎合并心衰临床治疗分析[J].中国卫生产业, 2013, 12 (34) :152-153.
[5]黄超.小儿重症肺炎合并心衰临床治疗分析[J].维吾尔医药 (上半月) , 2013, 18 (3) :122.
[6]李萍.小儿重症肺炎合并心衰临床治疗分析[J].中国实用医药, 2013, 8 (32) :102-103.
[7]杨美群.小儿重症肺炎合并心衰临床治疗分析[J].中国实用医药, 2013, 8 (25) :56-57.