扩张型心肌炎并心衰（精选5篇）
扩张型心肌炎并心衰 篇1
1 资料与方法
1.1 临床资料
40例扩张型心肌病心衰患者均符合美国纽约NYHA心功能分级的Ⅱ~Ⅳ级 (但心功能Ⅳ级患者均无明显水肿) , 男22例, 女18例;年龄 (61±8) 岁之间。所有患者被随机分为治疗组 (n=20) 即卡维地洛组, 对照组 (n=20) 即常规方法治疗扩张型心肌病心衰组, 2组间年龄、性别差异无显著性 (P<0.05) 。
1.2 排除条件
(1) 收缩压<100mm Hg; (2) 急性心衰和慢性心衰心功能Ⅳ级伴明显水肿; (3) 二度以上房室传导阻滞或病窦综合征; (4) 心动过缓, 休息时心率<60次/min; (5) 支气管哮喘和COPD患者。
1.3 方法
治疗组与对照组均予ACEI、地高辛和利尿剂等常规心衰治疗方法, 同时治疗组患者加用卡维地洛, 起始剂量为3.125mg每日2次;每2周剂量倍增1次, 直至达目标剂量25mg每日2次。若患者不能耐受目标剂量, 则以耐受最大量为负荷量, 疗程6个月。观察患者治疗前后的心功能改善情况、心率 (HR) 、收缩压 (SBP) 、经胸彩色多普勒超声心动图测定的左室舒张末期内径 (LVDd) 及左室射血分数 (LVEF) 的变化。
1.4 疗效评定
依据美国纽约NYHA心功能分级评价扩张型心肌病心衰治疗后的疗效。 (1) 显效:达到完全缓解标准或心功能改善2级以上者; (2) 有效:达到部分缓解标准, 心功能改善1级, 症状及体征减轻, 但仍有扩张型心肌病心衰表现; (3) 无效:心功能改善不足1级或症状体征无改善甚至加重。
1.5 统计学分析
计量资料用t检验分析, 计数资料用χ2检验分析, P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 2组患者疗效比较
2组患者全部完成试验, 无一例因为药物不能耐受而退出试验。治疗组总有效率92.5%, 明显高于对照组75%, 2组差异有显著性P<0.0 5。
2.2 2组患者治疗后HR、SBP、LVDd、LVEF的比较
2组均较治疗前有明显改善, 其中治疗组较对照组改善更明显P<0.05。2组患者治疗前后HR、SBP、LVDd、LVEF的比较:1、与治疗前比较, P<0.05;与对照组比较, P<0.05。
3 讨论
由于神经内分泌因子的长期慢性激活导致心肌结构、功能、表型的变化, 临床表现为心肌质量、心室容量的增加及心室形状的改变, 即心室重塑, 同时加重心肌损伤, 心功能恶化, 而心室重塑, 心肌损伤, 心功能恶化又进一步激活神经内分泌因子, 形成恶性循环。目前已明确导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑, 因此抑制交感神经系统和肾素血管紧张-醛固酮系统就可以逆转心室重塑, 从而达到延缓、改善心功能的目的。
卡维地洛作为肾上腺素能受体阻滞剂能逆转心室重塑, 可以安全有效地用于扩张型心肌病心衰, 主要是因为: (1) 可以同时阻断β1、β2、α1受体, 能保护心脏使其免受交感神经去甲肾上腺素的过度刺激, 对抗肾上腺素能受体介导的心室重塑、心室肥厚, 并通过阻滞α1受体而使血管扩张, 从而减轻心脏的后负荷, 延缓扩张型心肌病心衰进展, 明显改善临床症状。 (2) 卡维地洛的抗氧化和抗增殖作用可能对逆转左室重塑, 也有一定临床益处, 因此可延缓扩张型心肌病心衰的发展。 (3) 通过阻断β肾上腺素能受体, 减慢心率, 限制心肌过度收缩, 减少心肌耗氧, 节约心肌能量, 延缓心室重塑的进展, 改善左室舒张功能, 有利于心功能的改善。 (4) 通过对Na+、K+、Ca2+通道的阻滞减慢房室传导延长有效不应期而发挥抗心律失常作用。 (5) 抗心绞痛, 抗高血压。
过去扩张型心肌病心衰患者较少接受β受体阻滞剂治疗的一个主要原因, 就是考虑到β受体阻滞的负面效应及早期副作用, 尤其是重症患者, 现已证明心功能Ⅱ~Ⅲ级及心功能Ⅳ级中病情稳定无液体潴溜体重恒定且不需静脉用药患者, 均可使用。而且在治疗头2周就可获得早期临床益处。哥白尼试验 (COPERNICUS) 证实卡维地洛在治疗扩张型心肌病心衰患者头2周, 就可以获得早期临床益处, 其生存率比接受安慰剂治疗的患者高35% (P<0.0002=, 显著降低死亡率、住院率P<0.0001) 。
2002年ESC年会上公布的卡汀 (CARMEN) 研究结果证实卡维地洛改善左室重塑, 进而改善扩张型心肌病心衰患者预后, 降低病死率、致残率。因此, 人们改变了β受体阻滞剂不能用于扩张型心肌病心衰治疗的禁忌。长期用卡维地洛治疗扩张型心肌病心衰能显著改善临床症状, 提高心功能, 提高生活质量, 降低扩张型心肌病心衰。只要掌握好适应证, 从小量开始逐渐增加至靶剂量是安全有效的。
参考文献
[1]陈国桢.内科学[M].第2版.北京:人民卫生出版社, 2005.
[2]竺心影.药理学[M].第3版.北京:人民卫生出版社, 1996.
[3]卡维地洛药品说明书.
扩张型心肌炎并心衰 篇2
扩张型心肌病( DCM) 心力衰竭目前尚无理想的治疗方法, 我们采用中西医结合治疗DCM 心力衰竭30例, 取得较好疗效。现报告如下。
1资料和方法
1. 1 病例选择: 2005 年至2010年住院的扩张型心肌病患者共60 例, 随机分为观察组和对照组。治疗组30例, 男16 例, 女14 例, 年龄24~55 岁, 平均年龄38岁; 病程0.5~ 9年, 平均6. 4 年。对照组30 例,男16 例, 女14 例, 年龄25~ 54岁, 平均年龄37 岁; 病程1~ 9 年, 平均6.2 年。两组病例年龄、性别、病程年限构成上差异无显著性( P > 0. 05) 。全部病例符合以下诊断标准:①中青年患者, 排除其他心脏病;②有充血性心力衰竭; ③有心脏扩大, 经U CG 证实有心室扩大与心脏弥漫性搏动减弱; ④有心律失常［1］。治疗组全部病例均无使用ACEI禁忌证。
1. 2治疗方法:对照组按心力衰竭常规处理,包括限盐, 应用B受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄类、及血管扩张剂等西药治疗［2］。治疗组在对照组治疗的基础上将生脉注射液40 mL 加入5%葡萄糖注射液250 mL（合并糖尿病患者加入适量的胰岛素） 中静脉滴注,每日1 次, 15 天 为一个疗程, 随后口服生脉胶囊2 粒, 每日3次, 同时根据病人血压情况给予卡托普利6. 25~ 50 mg, 每日3次,使血压控制在90-100/60-70mmHg之间。
1.3 观察指标:治疗过程中观察病人临床表现( 胸闷、气促、肺部啰音、下肢水肿及副作用等) 。治疗前及治疗后测心率, 心脏彩超检测左心室射血分数( LVEF) 、左心室舒张末期内径( LVDd) 的变化。
1.4 疗效判定标准:所有病例均于治疗半年后判断疗效。①显效: 症状、体征基本消失, 扩大的心脏明显回缩, 半年内未反复; ②有效: 症状、体征好转, 扩大的心脏无明显回缩; ③无效: 症状体征无改变, 或加重死亡［1］。
1. 5 治疗结果
1.5.1两组临床疗效比较 :治疗组显效、有效、无效分别为12、16、2 例, 对照组显效、有效、无效分别为6、9、15例, 两组有效率比较差异有统计学意义(X2=13.901, P=0.01,P<0. 05) 。
1.5.2治疗组治疗前后各指标变化:心率（t=11.470, P<0.05）、LVEF(t=-8.614,P<0.05)、LVDd(t=10.345,P<0.05)。治疗组各指标治疗前后比较,差异有显著统计学意义，见表1。
1.5.3不良反应:治疗过程中两组未出现不良反应。
3、讨论
扩心病为心血管病的常见病、难治病。据报道本病的年发病率为（6-10）/10万, 预后较差, 患者多在30-50岁时发现, 10年随访病死率为70%。迄今临床上缺乏特效治疗手段。本文提示卡托普利和生脉注射液联合治疗扩张型心肌病充血性心力衰竭能明显提高疗效,减少药物毒副作用［3］。
血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI) 是首个被发现能延缓心室重塑、降低患者病死率、改善预后的药物。ACEI 的作用机制为: ①同时抑制RAS 和SAS, 减少了血管紧张素II生成的机会, 能同时扩张小动脉和小静脉, 使外周阻力下降, 降低心脏前后负荷, 改善心肌细胞代谢, 增加心电稳定性; ②抑制醛固酮的生成, 有助于纠正低钾、低镁血症, 对抗和延缓心室重构; ③兴奋激肽酶- 激肽- 前列腺素系统, 提高缓激肽水平, 降低血压, 减轻心室重构。卡托普利為ACEI 制剂, 它是治疗心衰的基石,已广泛应用于临床［1］。虽然在治疗初期改善血流动力学的效果并不明显, 但长期使用却能改善患者的临床症状和心功能, 降低病死率。我国学者肯定了生脉注射液治疗心力衰竭的疗效。生脉注射液源于孙思邈"生脉散"方,由人参、麦冬、五味子三味中药组成,经现代科学加工、提炼而成。生脉散是数百年来的保肺复脉名方,用于治疗气短、倦怠、咳嗽、多汗、脉微细欲绝的重症。人参补元气,复脉固脱,用于气虚欲脱、肢冷脉微、心力衰竭、心源性休克［4］。
中西医结合治疗DCM 心力衰竭,具有协同作用。本研究结果显示,卡托普利及生脉联用能有效提高DCM心力衰竭病人的LVEF值及临床疗效等。总之,在常规治疗基础上加用卡托普利及生脉注射液治疗DCM 心力衰竭疗效确切,值得临床进一步推广应用。
参考文献
［1］ 申勇健, 卡托普利加美托洛尔治疗扩张型心肌病疗效观察. 医学临床研究, 2006(06).
［2］饶理强, 王文峰, and 范怀周, 卡托普利安体舒通生脉在慢性肺心病合并右心衰治疗中的疗效观察. 河北医学, 2008(04).
［3］郭风英, 高艳方, and 杨森, 生脉饮联合倍他乐克治疗充血性心力衰竭. 现代中西医结合杂志, 2008(15).
扩张型心肌炎并心衰 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
40例扩DCM致心衰患者,男25例,女15例,年龄范围在40～60岁之间,平均年龄为(50.4±1.2)岁。将患者随机分为实验组和对照组两组,每组20例。其中,实验组男11例,女9例,年龄42～60岁,平均(50.1±1.4)岁;对照组男14岁,女6岁,年龄40～58岁,平均(50.2±1.3)岁。所有患者诊断均符合《内科学》关于DCM及心衰的诊断标准[3],同时排除低血压、休克、甲亢、甲低、贫血、心包填塞、血容量不足等可以影响药物疗效,并易致不良反应者。全部病人治疗前均未用治疗心功能不全的药物,两组患者的性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法
实验组与对照组的病人均用低盐及含富有维生素的饮食,减少活动,均给吸氧、合理应用β受体阻滞剂、间断利尿、控制感染,扩血管等综合治疗。同时给予维生素C、辅酶A、ATP改善心肌代谢,口服潘生丁,阿司匹林抗血小板,纠正水电解质紊乱和酸碱失衡。实验组:加用卡托普利和地高辛片,卡托普利每次25 mg,每日三次口服;地高辛片每次0.125 mg每天一次口服。对照组:地高辛片每次0.125 mg每天一次口服。全部病人治疗3周。
1.3 观察指标
观察记录两组患者临床治疗前后收缩压、舒张压、心率、射血分数比较:结果见表2。
1.4 统计方法
实验所有数据均采用SPSS 17.0软件进行统计学分析,用χ2检验两组患者之间计数资料,对计量数据使用t检验。
1.5 疗效标准[4]
显效:乏力气急明显减轻,水肿完全吸收消失,肝脏缩小2cm,颈静脉怒张消退,两肺湿性啰音明显减少或消失,心功能进步2级。
有效:乏力气急减轻,水肿消失,肝脏缩小1 cm,颈静脉怒张减轻,两肺湿性啰音减少,心功能进步1级。无效:乏力气急减轻不明显,水肿无明显消退,肝脏无缩小,颈静脉怒张无减轻,心功能无改善。
2 结果
全部病人治疗3周后观察疗效,其结果见表1、表2。
研究组与对照组疗效有显著性差异(P<0.05)说明卡托普利与地高辛联用治疗DCM心衰的疗效明显优于单独使用地高辛。
3 讨论
DCM的病人一旦出现心衰症状,其病情常常是持续恶化,文献报道,病人在症状出现的6个月致几年内死亡,平均存活时间是3年,多数病人最终死于不可逆的心功能衰竭[5]。所以积极的抗心衰治疗对缓解病情,改善预后都十分必要。DCM常以难治性心衰为主要临床表现,洋地黄仍为第一线药物,但是DCM心衰时,病人对洋地黄类更敏感,易出现毒性反应,它的治疗量往往就是中毒量,使用时宜小剂量[6]。卡托普利是第一代血管紧张素转换酶抑制剂,它治疗充血性心力衰竭比其它血管扩张剂优越就在于其抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统,扩张血管使前后负荷降低,心输出量增加。对心脏有直接作用,并通过交感神经阻滞,使心率减慢,心肌耗氧量减少,从而提高心肌作用率。改善血流动力学使肾血流最增加而产生利尿作用,能排钠保钾,不会导致钠水潴留[7]。
该组卡托普利与地高辛联用治疗扩张型心肌病心衰的显效率为40%,总有效率为90%,与文献报道94.2%大致相符,且且两组用药一个疗程后,临床观察指标收缩压、舒张压、心率和射血分数实验组(112±10.2)mmHg,(76±8.6)mmHg、(84±12.3)次/min、(51.±4.6)%要明显优于对照组,两组患者的实验数据经比较,差异有统计学意义(P<0.05),说明此二药联用的疗效明显优于单独使用地高辛,以上结果与林琳,包金丽等[8]在关于左西孟旦治疗扩张型心肌病合并难治性心衰的疗效分析中的研究结果相一致,具有临床意义。实验组20例在治疗中均取得较好疗效,缓解了病情,延长了病人的生命,提高了生存质量,减少了地高辛的用量和毒性反应,未发现任何毒副作用,方法简单,经济实用,值得临床推广应用。
参考文献
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[3]王爱成.Ginseng Injection in the Treatment of Dilated Cardiomyopathy Heart Failure Qi and Yin Deficiency Syndrome in Clinical Research[D].山东中医药大学,2014.
[4]卢革新.卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2012(16):1766-1767.
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[6]黄永健,吴伟军.贝那普利联合美托洛尔治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床观察[J].当代医学,2013(2):39-40.
[7]黎奇才,李德昶,徐国旺.左西孟旦与多巴酚丁胺治疗扩张型心肌病并顽固性终末期心衰的对比研究[J].岭南急诊医学杂志,2014(1):61-62.
扩张型心肌炎并心衰 篇4
关键词：美托洛尔,螺内酯,扩张型心肌病,心力衰竭,疗效
扩张型心肌病的特征为左或右心室或双侧心室扩大, 部分患者伴有心力衰竭, 病死率与致残率较高, 因此需及时采用科学方法治疗, 以延长患者生存期。该研究针对已选定2013年5月—2014年5月本院收治的的95例扩张型心肌病并心力衰竭患者予以美托洛尔联合螺内酯治疗的效果进行分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料随机选取95例扩张型心肌病并心力衰竭患者, 随机分为研究组48例, 对照组47例。研究组男28例, 女20例, 年龄33~65岁, 平均 (49.35±3.14) 岁, 病程0.4~13年, 平均 (7.25±1.07) 年, 纽约心脏病协会 (NYHA) 心功能分级:II级14例、III级25例、IV级9例;对照组男30例, 女17例, 年龄35~67岁, 平均 (50.53±3.18) 岁, 病程0.6~14年, 平均 (8.63±1.09) 年, NYHA心功能分级:II级13例、III级26例、IV级8例。两组性别、年龄、病程、NYHA心功能分级等基线资料差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 诊断标准
两组症状均符合扩张型心肌病并心力衰竭的相关诊断标准, 且均经过X线、心电图、超声心动图等辅助检查的确诊[1]。
1.3 方法
对照组予以洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类药物等常规对症治疗。研究组在此基础上口服美托洛尔 (酒石酸美托洛尔片, 国药准字H20057288) , 初始剂量6.25mg/次, 2次/d, 每14 d剂量增1倍, 最大剂量≤50mg/次, 2次/d, 并加用螺内酯片 (国药准字H21021273) 40mg/次, 2次/d, 连服5 d, 之后根据病情变化调整剂量。两组连续治疗6个月, 并于治疗前、治疗6个月后评估患者心功能。
1.4 观察指标
采用荷兰FMS公司生产的血流动力学监测仪检测患者心功能指标, 包括心率 (HR) 、左室射血分数 (LVEF) 、左室舒张期末内径 (LVDD) 、左室收缩期末内径 (LVSD) 和左室缩短分数 (LVFS) 。
1.5 统计方法
数据以SPSS 18.0软件统计分析, 计量资料以标准差 (±s) 表示, 计量资料以t检验, 计数资料以χ2检验。
2 结果
2.1 两组治疗前后心功能指标改善情况比较
治疗前两组HR、LVEF、LVDD、LVSD和LVFS水平均差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后研究组HR、LVDD、LVSD水平低于对照组, LVEF、LVFS水平高于对照组 (P<0.05) , 如表1。
注:治疗后与对照组比较, *P<0.05。
2.2 两组不良反应情况比较
两组治疗期间均未出现严重心血管事件等不良反应, 治疗后研究组出现1 (2.08%) 例头晕、1 (2.08%) 例恶心呕吐、2 (4.17%) 例高钾血症, 不良反应发生率为8.33%;对照组出现1 (2.13%) 例视线模糊、2 (4.26%) 例头痛, 不良反应发生率为6.38%, 两组不良反应发生率差异无统计学意义 (χ2=2.14, P>0.05) 。
3 讨论
扩张型心肌病属于心血管科常见疾病之一, 患者病情呈进行性加重, 死亡率与致残率均较高, 因此患者在保持足够休息时间防治病情恶化的基础上应积极采用科学方法治疗, 以提高疾病治愈率, 延长生存期限, 并提高生存质量[2]。
经研究可得两组治疗前后心功能指标改善情况和不良反应情况两项结果, 其中分析前者可知, 治疗后研究组HR、LVDD、LVSD水平均低于对照组, LVEF、LVFS水平均高于对照组, 研究组治疗后LEVF为 (43.57±7.36) %, 较治疗前 (32.16±8.65) %高, LVDD治疗后为 (40.62±6.43) mm较治疗前 (68.87±7.05) mm少, 本文研究结果与赵智宇等[3]研究结果类似, 但本文病例数较以往研究多, 且采用最为先进的兰FMS公司生产的血流动力学监测仪, 检测结果更为可靠, 因此本位结果更具有参考价值。这表明美托洛尔联合螺内酯治疗可显著改善患者心功能, 促进患者治疗后恢复。美托洛尔属于心脏选择性β-受体阻断药, 适用于高血压、心肌梗死、心绞痛、心力衰竭等病症, 本品通过上调心肌细胞膜β受体, 增强心脏细胞对交感刺激的反应, 可增加心肌有效血流量, 并有效改善心肌代谢。另外, 本品通过抑制血浆肾素活性, 可降低血液中儿茶酚胺含量, 彻底阻断氧自由基的生成, 从而发挥降低血管阻力、保护心肌细胞、减轻心脏负荷的作用[3]。螺内酯属于醛固酮竞争性抑制剂, 可有效拮抗副交感神经的压力反射抑制, 降低心脑血管疾病发生的可能性。有研究发现, 螺内酯对除肾小管外的醛固酮靶器官功能具有改善作用, 且可抑制I型、III型胶原生成, 可有效逆转心肌纤维化, 并促进血管病重造[4,5,6,7,8,9]。因此两种药物合用可有效改善患者心功能, 缓解气短、水肿、间歇性呼吸困难、两肺啰音等症状。
同时, 分析后者可知, 两组治疗期间均未出现严重不良反应, 且治疗后不良反应发生率无明显差异, 这表明两种药物联合治疗毒副作用小, 安全性高, 可有效改善患者预后。美托洛尔口服后迅速吸收, 吸收率>90%, 肝脏代谢率可达95%, 大部分经尿液排出体外, 患者体内残留较少[5]。螺内酯口服后吸收较好, 生物利用率>90%, 口服1 d后即可起效, 代谢产物经肾脏与胆道排出, 药物残留较少, 因此两种药物产生的毒副作用较小, 可有效减少不良反应的发生。
综上所述, 美托洛尔联合螺内酯治疗扩张型心肌病并心力衰竭疗效确切, 可有效改善患者心功能, 安全可行, 具有临床应用价值。
参考文献
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[6]任江.联合美托洛尔、卡托普利和螺内酯在扩张型心肌病中的应用[J].中国医药指南, 2012, 10 (1) :114-115.
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扩张型心肌炎并心衰 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院心内科2010年1月至2013年6月收治的扩张型心肌病合并慢性心力衰竭患者120例, 均符合美国心脏病学会 (NYHA) 相关诊断标准[2], 排除其他特异性原因造成的心脏扩大、心功能不全者。其中男72例, 女48例;年龄41~65岁, 平均 (53.7±6.1) 岁;扩张型心肌病病程2~9年, 平均 (5.5±1.1) 年;慢性心力衰竭病程1~3年, 平均 (1.5±0.6) 年。所有患者根据入院先后顺序分为对照组和观察组各60例, 两组患者一般资料大体一致。
1.2 治疗方法
对照组采用常规抗心力衰竭药物治疗, 包括血管紧张素转换酶抑制药 (ACEI) 、β受体阻滞药、利尿药及洋地黄类药物。观察组在此基础上加用非诺贝特 (杭州民生药业有限公司生产, 规格:0.1g/片, 国药准字H20094138) 口服2片/次, 1次/天, 连续用药6个月;胸腺五肽 (深圳翰宇药业股份有限公司生产, 规格:10mg/支, 国药准字H20056810) 静脉滴注, 1支/次, 1次/天, 连续用药1个月。
1.3 观察指标
(1) 分别于治疗前及治疗后6个月对患者心脏功能进行NYHA分级, 同时采用心脏彩色多普勒超声检测左室舒张末内径 (LEVDD) 和左室射血分数 (LVEF) ; (2) 运动耐量评价采用6分钟步行距离试验; (3) 生活质量评价采用明尼苏达心功能不全生存质量量表 (MLHFQ) , 分值范围0~105分, 分值越高提示生存质量越差; (4) 超敏C反应蛋白 (hs CRP) 检测:抽取患者清晨空腹静脉血, 检测方法为酶联免疫吸附法。
1.4 疗效评价标准[3]
显效:临床症状体征基本消失, 心功能改善≥2级或心功能I级;有效:临床症状体征明显缓解, 心功能改善≥1级;无效:临床症状体征无改善或心功能改善<1级。总有效率=[ (显效例数+有效例数) /总例数]×100%。
1.5 统计学处理
本次数据录入分析软件分别采用Epidata3.02版和S P S S 1 8.0, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效比较
观察组患者显效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=5.2 6, P<0.05) , 见表1。观察组总有效率为91.7% (55/60) , 显著高于对照组的70.0% (42/60) , 差异有统计学意义 (χ2=9.0 9, P<0.01)
2.2 两组治疗前后心脏功能比较
两组治疗前心脏功能差异无统计学意义;治疗后两组均较治疗前改善, 并且观察组患者治疗后各项心脏功能指标均显著优于对照组, 差异有统计学意义。见表2。
注:1、2分别为对照组和观察组各自治疗前后组内比较, 3、4分别为治疗前和治疗后组间比较
2.3 两组治疗前后6分钟步行试验、MLHFQ评分及hs CRP水平比较
两组治疗前6分钟步行试验、MLHFQ评分及h s C RP水平差异无统计学意义;治疗后两组各指标均较治疗前改善, 观察组患者治疗后6分钟步行试验、MLHFQ评分及hs CRP水平均显著优于对照组, 差异有统计学意义。见表3。
注:1、2分别为对照组和观察组各自治疗前后组内比较, 3、4分别为治疗前和治疗后组间比较
2.4 两组不良反应发生率比较
对照组治疗期间出现不良反应5例 (8.3%) , 其中低血压3例, 咳嗽2例;观察组出现不良反应6例 (10.0%) , 其中低血压3例, 天冬氨酸氨基转移酶升高2例, 咳嗽1例;两组不良反应均较轻微, 未经处理可自行恢复。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义。
3 讨论
扩张型心肌病是多种因素长期作用引起的一类心肌损伤性疾病, 感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等均为诱发该病的高危因素。扩张型心肌病已成为目前导致慢性心力衰竭的主要病因;持续心肌损伤诱发心脏结构功能变化, 进而引起心室射血和充盈功能降低是导致心力衰竭发生的关键机制[4]。
非诺贝特能够有效抑制心脏成纤维细胞中骨桥蛋白生成, 激活过氧化物酶增殖物激活受体α (PPARα) , 进而降低炎症介质表达水平, 从而改善心肌纤维化及心肌炎症反应。而另一项研究[5]显示, 非诺贝特可显著降低慢性心力衰竭患者血清中血管细胞黏附分子 (VCAM) -1和细胞间黏附分子 (ICAM) -1生成, 从而抑制外周血单核细胞黏附功能。近年来免疫功能改变已被确认在扩张型心肌病发展进程中发挥重要介导作用, 机体免疫系统功能异常可造成心肌持续损伤[6]。胸腺五肽属于人工合成五肽化合物, 可发挥胸腺生成素类似生物学活性。已有实验研究显示, 胸腺五肽可有效提高大鼠心肌损伤耐受性[7]。两种药物联合应用可发挥明显心肌重塑延缓及心脏保护作用。本文结果显示, 观察组患者临床疗效及治疗后心脏功能均显著优于对照组, 提示非诺贝特与胸腺五肽联用治疗扩张型心肌病合并慢性心力衰竭在减轻心衰症状、提高心脏功能方面具有优势;观察组患者治疗后6分钟步行试验和MLHFQ评分均显著优于对照组, 证实两种药物配合规范治疗慢性心力衰竭有助于改善此类患者日常活动能力及生活质量。
此外, hs CRP是目前临床公认的反映机体炎症水平关键指标和慢性心力衰竭重要预后独立预测因子之一。已有研究证实, 慢性心力衰竭病情越严重, 机体hs CRP水平越高[8]。而观察组患者治疗后hs CRP水平低于对照组, 差异有统计学意义, 说明两种药物联合应用可有效控制扩张型心肌病合并慢性心力衰竭患者心肌炎症反应水平, 拮抗炎性细胞因子对心肌细胞毒性作用。
综上所述, 在规范抗慢性心力衰竭基础上采用非诺贝特联合胸腺五肽治疗扩张型心肌病合并慢性心力衰竭, 可有效缓解临床症状、改善心脏功能, 提高日常生活质量。
参考文献
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