小儿扩张型心肌病（精选10篇）
小儿扩张型心肌病 篇1
遗传、中毒、感染是导致小儿出现扩张型心肌病的主要原因,患者的主要临床症状为心率失常、心衰等,病情严重的小儿扩张型心肌病患者会出现栓塞以及猝死的情况[1,2],因此给予小儿扩张型心肌病患者有效的治疗以及护理十分必要。本文主要对小儿扩张型心肌病患者实施有效护理干预的价值作分析,详情如下文:
1资料与方法
1.1基本资料
选取小儿扩张型心肌病患者100例(2012年6月-2015年8月),这100例小儿扩张型心肌病患者的临床症状均已经确诊。按照随机分组的方法将其分为2组,每组患者50例,实验组和对照组。实验组小儿患者男女比例为29/21,年龄在4个月-11岁之间,平均年龄为(5.19±2.29)岁。对照组小儿患者男女比例为28/22,年龄在4.5个月-12岁之间,平均年龄为(5.23±2.31)岁。2组小儿扩张型心肌病患者的基本资料相比,并不存在明显的差异(P>0.05)。
1.2方法
对照组小儿扩张型心肌病患者接受基本护理,即告知患者以及患者家属相关的注意事项,嘱咐患者多休息,适当的进行运动等。实验组小儿扩张型心肌病患者接受优质护理,即:
1.2.1饮食护理护理人员告知患者以及患者家属保证充足营养的重要性,若患者不存在浮肿的情况,则患者进行常规的饮食,若患者存在心衰的情况,则应为患者制定科学的饮食方案,患者应减少盐的摄入量,多食用新鲜的水果蔬菜,以此防止患者出现大便干燥的情况,若患者存在心衰的症状,且伴有水肿,则患者应保持无盐饮食。若患者的心衰症状得到控制,则可适当为患者增加盐的摄入量,防止患者出现低钠血症。
1.2.2临床症状观察密切对小儿扩张型心肌病患者的临床症状进行观察,若患者存在水肿的情况,则应保持患者皮肤的卫生、干燥,防止患者出现褥疮。若患者存在发绀、四肢厥冷的情况,则应给予患者适当的保暖护理。若患者存在咳痰、咳嗽或者呼吸困难的情况,则帮助患者取半卧位或坐位,并适当给予氧气来改善缺氧情况。若患者存在心脏功能失常的情况,则应及时帮助患者纠正心衰,按照医嘱给予患者治疗。
1.2.3心理护理护理人员应积极与患者以及患者家属进行沟通,告知患者以及患者家属治疗的具体措施,并多为其列举治疗效果极好的案例。若患者较易出现烦躁的情况,则可以通过播放患者喜欢的音乐或电视来转移患者的注意力,以此增加患者治疗的舒适度以及依从性。
1.3观察指标
对2组小儿扩张型心肌病患者护理的效果进行观察比较,将小儿患者护理的效果分析显效、有效以及无效这3个等级,即:显效:患者的临床症状较护理前明显改善,经影像学检查,患者的心腔有所减小。有效:患者的临床症状较护理前有所改善,经影像学检查,患者的心腔有所减小。无效:患者的临床症状较护理前无明显变化,经影像学检查,患者的心腔大小较治疗前基本无变化[3]。总有效率=显效率+有效率。
1.4数据处理
本文研究数据均严格录入SPSS17.0软件进行统计学处理,计数资料采用卡方检验,计量资料采用t检验。P<0.05时,统计学具有意义。
2结果
实验组小儿扩张型心肌病患者护理的效果明显优于对照组,P<0.05,差异具有统计学意义。详情如表1所示。
3讨论
扩张型心肌病是比较常见的临床疾病,其具有较高的复发率以及死亡率[4],对小儿患者的生命健康造成了严重的威胁。因此给予小儿扩张型心肌病患者有效的治疗十分必要。
小儿扩张型心肌病患者在接受药物治疗的同时,给予其有效的护理干预对提高患者治疗的效果十分有益。饮食护理可以帮助患者调整合理的饮食,根据小儿患者的临床症状合理为患者调整饮食结构,利于患者疾病的治疗。临床症状观察主要对患者治疗过程中出现不良临床症状进行观察,并根据患者的具体临床症状,为小儿患者实施相应的处理措施,以此减少小儿扩张型心肌病患者不良反应的发生率,改善小儿患者的生活质量。心理护理通过告知患者以及患者家属治疗的具体过程以及治疗效果案例,可以缓解患者以及患者家属不良的心理症状,增加患者治疗的信心[5]。
本文研究结果显示,实验组小儿扩张型心肌病患者经优质护理,其护理的总有效率为94.00%,对照组小儿扩张型心肌病患者护理的总有效率为76.00%。实验组小儿扩张型心肌病患者护理的效果明显优于对照组(P<0.05)。
综上所述,小儿扩张型心肌病对患者的生命安全造成了严重的威胁,患者接受药物治疗的同时接受有效护理干预对患者疾病的治疗十分有益。优质护理干预可以缓解小儿扩张型心肌病患者的临床不良症状,提高患者的生活质量。
参考文献
[1]李丹,王涛.小儿扩张型心肌病的临床护理体会[J].求医问药（学术版）,2012,10(7):195.
[2]王丽娟.小儿扩张型心肌病的临床护理探讨[J].中国医药指南,2014,12(35):296-297.
[3]徐海玲.小儿扩张型心肌病的护理体会[J].中外健康文摘,2010,07(33):328.
[4]郭希娟,梁涛.扩张型心肌病病人生活质量影响因素及护理进展[J].护士进修杂志,2014,29(6):513-515.
[5]陈雪梅,袁雯雯.综合护理干预措施预防扩张型心肌病患者并发低钾血症的研究[J].国际护理学杂志,2012,31(9):1580-1582.
扩张型心肌病如何治等 篇2
我儿子27岁,2006年底因感冒引起胸闷、气短、呕吐。到医院做B超、彩超检查,诊断为扩张型心肌病。住院十余日好转出院。遵医嘱服用倍他乐克、螺内酯、双氢克尿噻(氢氯噻嗪)、辅酶Q10胶囊5个月后好转停药。2007年春节出现腹泻、呕吐,诊断为心肌炎复发。现在又开始服用上述4种药。心电图提示:窦性心动过速,下侧壁T波改变,左房扩大。彩超提示:左室、左房略大,左心收缩功能降低。X线片提示为扩张型心肌病。请问:1.是否需要长期服用这几种药?2.有其他治疗办法吗?
河南汤阴 薛现荣
薛现荣读者:
目前对于扩张型心肌病还没有有效的根治方法。如果您儿子的心肌病是由心肌炎引起,今后应注意预防感冒等感染性疾病,减少心肌炎复发的机会,以免病情进一步加重。如果没有不良反应,倍他乐克、螺内酯、双氢克尿噻等药物均应长期服用。注意避免剧烈运动,但病情稳定时可以进行一般强度的体育训练。
北京大学人民医院心脏中心教授 胡大一
>> 我的心脏病该怎么治
我70岁,有多年高血压病史,血压长期为140～160/85～95毫米汞柱, 同时患有冠心病和心律不齐,现病情有所加重,饭后或活动后每分钟心率达80多次,每分钟停跳3～4次。我5年前曾有中度脑中风,治疗后好转,现在可步行,但右侧肢体麻木,同时伴有腰酸腿软。有便秘史,饮食喜热怕冷,中医认为是阳气亏虚。请问应如何治疗?
江西大余钟远来
钟远来读者:
因您提供的资料有限,所以无法准确判断您的病情,根据您的临床症状,考虑诊断为心律失常,早搏的可能较大。心脏早搏以室性早搏较多见,它可见于正常人,冠心病、高心病(高血压性心脏病)、风心病(风湿性心脏病)、心肌病患者等,在情绪激动、紧张等情况下较易发作,严重者甚至能导致晕厥、猝死。建议您做心电图检查以确定早搏的具体性质,然后才能对症施治,这样才有利于您的康复。
来信提到您阳气亏损,建议找专业中医师咨询治疗。
第三军医大学西南医院心内科教授 司良毅
>> 直肠癌术后无性功能怎么治
我2006年解大便时发现肛门发胀,每天解便4～5次,后在解便时有淡血出现,经检查诊断为直肠癌,做了切除手术,但手术后一直无性功能。请问应如何治疗?
重庆璧山 王××
王读者:
直肠癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一,它多发于45岁以上人群,与直肠慢性炎症、良性肿瘤及不合理 (多脂、多肉、低渣等) 的饮食有一定关系。直肠癌早期没有明显症状,但可出现排便不适、排便不尽感、排便次数增多等排便障碍。排便时大便表面带有脓血,而且变形、变细,当肿瘤侵犯骶前神经时,可出现持续性疼痛,到晚期可有腹水、黄疸、贫血等恶病质表现。
直肠中、下段癌与肛管括约肌和骶前神经丛有密切关系,手术有不保肛手术和中段保肛手术,这两种手术难免损伤骶前神经丛和骨盆神经丛,尤其是骶前神经丛受损后,可造成男性患者阳痿和不射精。为了提高男性直肠癌患者的生活质量,在手术时应注意尽量保留肛门及其功能(包括性功能)。
即使手术后无法正常勃起,也可以采用西地那非(伟哥)、伐地那非、他地那非等5型磷酸二酯酶(PDE5)的选择性抑制剂进行治疗。无论血管还是神经因素所致的勃起功能障碍,都可以使用这类药物治疗,效果不错。
清华大学玉泉医院男性科教授 马晓年
>> 脂溢性角化病如何治疗
我近来在阴阜部位发现有突出物,但患处无痛痒,手术切除后诊断为“脂溢性角化病”。请问:1.该病的病因是什么?2.切除后是否会复发?
河北邯郸 李××
李读者:
脂溢性角化病是老年人易发的一种常见病,俗称老年斑或老年疣。它实质上是基底细胞乳头瘤(良性肿瘤),一般情况下对身体没有害处。本病通常好发于人体的暴露部位,如面部、上肢等,随着年龄的增长,发病率有增加的趋势。治疗后一般不易复发,虽然在其他部位仍然可以发生,但通常情况下不用过于担心。有些皮损增生明显或者长得比较特殊,则需要去医院诊治,以便与扁平疣、基底细胞上皮、鳞状细胞癌、色素痣和恶性黑素瘤相鉴别。
浙江省人民医院皮肤科主任医师潘卫利
>> 肾囊肿如何治疗
我女儿14岁,2008年1月出现遗尿症状,3月22日做B超检查在左肾上探及大小约13mm×13mm的囊状液性包块,包膜完整,囊液透声好,后壁回声增强,诊断为左肾单发性囊肿。曾服用三金片、黄柏胶囊,至今未愈。请问:1.肾囊肿严重吗?2.它与遗尿是否有关?3.应如何治疗?
云南 周××
周读者:
“遗尿”与肾囊肿没有联系,因此服用三金片和黄柏胶囊不太合理。而“遗尿”与“尿失禁”是有区别的:前者指婴幼儿由于自主神经尚未发育完好,在夜间睡眠时发生的不自觉的尿床;后者是指在有意识状态下尿液不能控制地从尿道排出。“遗尿”是一种正常现象,随着年龄增长,孩子有了自主神经意识的控制后,就不会再出现夜间遗尿。遗尿又分为夜间遗尿和白天遗尿两种,一般以前者为多。成人白天在有意识状态下的遗尿都称为“尿失禁”。不知您女儿“遗尿”的具体情况,建议您带她去医院进一步诊治。
肾囊肿可以分为单纯性肾囊肿和多发性肾囊肿两种,前者在肾囊性疾病中最多见,也是症状最轻的一种,任何年龄均可发生,常见于成年而罕见于小儿,后天性的病因更为多见。肾囊肿可分为孤立性或多发性,多见于男性左肾。多发性肾囊肿常为双侧发生,有时常与先天性家族遗传有关,为常染色体显性遗传病,病肾的实质和表面布满大小不等,含有黄色液体囊泡,肾体积增大,同时伴有肝、脾、胰腺囊肿。严重时可致高血压和肾功能衰退、尿毒症,大多在40岁以后发病严重后才发现。您女儿B超发现13 mm×13 mm大小肾囊肿,为进一步明确诊断,可做CT平扫加增强,以进一步证实,如果确系单纯性肾小囊肿,可作定期随访观察,不一定需要治疗。
上海交通大学医学院附属仁济医院泌尿外科教授 江鱼
>> 肾上腺皮质腺瘤术后为何有骨痛
我儿子2006年行腹腔镜下微创手术切除左肾上腺皮质腺瘤,2007年查皮质醇为333,2008年查皮质醇低于90;术后仅服用中药。近1年来每天上午9～10点30分感觉全身骨疼痛,非常难受。请问:1.出现全身骨痛的原因?应如何诊治?2.肾上腺皮质腺瘤切除后要注意什么情况?
广东郁南康××
康读者:
术前诊断肾上腺腺瘤可分为有功能性和无功能性。根据临床观察,无功能性的肾上腺腺瘤居多,手术后有可能对其功能无影响。皮质醇的分泌是有节律的,应检测皮质醇节律或进行尿检以准确评估。
肾上腺皮质不仅分泌皮质醇,还分泌盐皮质激素、性激素等,对这些激素也应作相应的评估。骨痛的原因比较多,比如激素、营养、年龄的问题可引起各种代谢性骨病,一般高龄骨痛患者最常见的病因为骨质疏松症,但炎症、自身免疫性疾病、肿瘤等亦可引起骨痛。建议您到正规医院进行检查,以便准确治疗。
第三军医大学附属西南医院内分泌科主任医师 陈兵
>> 髋关节疼痛怎么治
我54岁,因右侧髋关节疼痛3个多月去医院检查,肝功、血常规均正常,髋关节及附近骨质X线未见异常。使用洛索洛芬钠片(进口非甾体抗炎药)、地塞米松后无明显好转,现在有时还牵扯到大腿疼痛。请问:髋关节疾病是否会产生严重后果?应如何治疗?是否需要补钙?
四川富顺 周永胜
周读者:
根据您所描述的右侧髋关节疼痛症状及相关检查结果, 目前还很难作出准确诊断。
五十多岁男性发生髋关节疼痛的较常见原因为髋关节部位的炎症,包括髋关节骨关节炎及髋关节局部的软组织(如韧带、关节囊)炎症。但除了髋关节的疾病,还应注意排除腰椎疾病,因为腰椎的某些疾病,如腰椎间盘突出,腰椎管狭窄等也有可能引起髋关节及大腿的疼痛。建议您到正规骨科医院就诊,请经验较丰富的骨科专家进行诊治。切忌盲目使用药物,尤其是应慎用激素类药物(如地塞米松等),因为不适当地使用激素类药物有造成股骨头缺血性坏死等合并症的潜在危险。
无论是上述髋关节骨性关节炎或软组织炎症,还是腰椎疾病引起的髋部疼痛都是可以治愈的,也不会产生严重的不良后果,不必担心。
补钙对于五十多岁的男性一般也无必要。
北京大学第三医院骨科主任、教授刘忠军
>> 腹内产气是何原因?该怎么治
我60岁,近1年来常有腹胀并有排气,有时伴腹痛,排气后好转,但上述症状反复出现。胃镜检查提示患浅表性胃炎; B超检查提示胆总管内有0.7厘米的结石、 轻度脂肪肝; 肝功能正常。请问腹内产气是何原因?与胆结石有关吗?如何治疗?
辽宁 陈月
陈月读者:
结石不会使腹内产气,脂肪肝和浅表性胃炎一般也不会产气。腹胀、腹内产气的原因很多,如:(1)肠道物质酵解。因为肠内寄殖着多种细菌,能分解食物中的氨基酸、脂肪酸、糖而产生气体;有些蔬菜(如卷心菜、芹菜、韭菜和菠菜等)和豆类(如大豆、豌豆、豇豆和扁豆等),含有大量不易被消化的碳水化合物(糖)和纤维素,在结肠可被细菌酵解产生气体。(2)喝含气体饮料。碳酸饮料(如人们常喝的可乐、汽水等)含大量的二氧化碳气体,多饮可产生腹胀。(3)幽门螺杆菌(HP)感染。此菌能产生大量尿素酶,分解胃黏膜上的尿素,从而产生二氧化碳等气体。(4)消化和吸收不良。如慢性胰腺炎、乳糜泻等,均可产气而导致腹胀。有的人喝牛奶后也会因产气而出现腹胀。(5)便秘。它也可使腹腔积气而出现腹胀。
腹胀的治疗方法如下:(1)不吃或少吃产气食物。(2)不喝产气饮料,喝牛奶易出现腹胀者不喝牛奶或改喝酸奶。(3)积极治疗便秘。(4)药物治疗。如乳酶生可用于助消化,治疗腹胀和轻度腹泻;吗丁啉能使胃肠蠕动增快,助消化并将体内气体排出;药用炭片可吸附气体,减轻腹胀;干酵母片用于助消化,食物可不产生或少产生气体;抗生素治疗幽门螺杆菌;服中药木香顺气丸、香砂养胃丸和保济丸等。
北京军区总医院消化科教授张禹
>> 膝盖痛如何治疗
我54岁,常有双膝疼痛(坐半小时后起立时容易出现),右膝更明显,活动后可缓解。有时下坡也痛,扛重物时疼痛加剧。膝盖无红肿,但夜间曾“抽筋”,吃了2个月的钙片后有所缓解。疼痛与气候变化无明显关系,但一般在劳累后加重。请问我膝盖痛的病因是什么?应如何治疗?
重庆忠县 张××
张读者:
从上述症状分析,您可能患了膝关节骨性关节炎。它是一种常见的退行性关节软骨疾病,多见于中老年人,是因膝关节的局部损伤及炎症、慢性劳损等引起膝关节软骨变性,软骨下骨板反应性骨损伤,导致膝关节出现的一系列症状和体征,临床上它又叫退行性关节炎(相当于中医说的“膝痹”)。本病好发于长期劳作、体位不当者,易因天气变化、调摄失宜而诱发。目前还不能完全治愈,但采用中医综合治疗可以较好地控制症状。
中医综合治疗包括针灸、推拿、小针刀、中药内服外敷、中药熏洗等,通过临床观察,确有较好疗效。中药内服、外洗能较明显改善膝关节骨性关节炎的疼痛、肿胀、功能受限的症状,现将治疗本病的内服、外熏洗处方介绍如下,请在中医师指导下使用。
内服方(膝舒汤):狗脊30克,党参20克,熟地、当归、川牛膝各15克,独活、威灵仙各12克,鳖甲10克,土鳖虫6克。风寒湿阻者加防风、秦艽各12克;痰淤内停者加薏苡仁30克,赤芍15克,桃仁、红花各10克;气血失调者加丹参15克,香附10克;湿热阻络者加土茯苓30克,黄柏、木通各15克,苍术、地龙各10克;肝肾亏虚偏阴虚者加枸杞、菟丝子各15克;偏阳虚者加杜仲、淫羊藿各12克。水煎3次,取汁合用,早中晚各服1次,每日1剂。5剂为1疗程,每疗程间隔2日,内服1～3个疗程。
外洗方:川牛膝、海桐皮、伸筋草、透骨草、鸡血藤、土茯苓各15克,红花、桂枝、防风、威灵仙各10克,乳香、没药各6克。风寒湿阻者加五加皮、桂枝、独活适量;痰淤内停者加薏苡仁、木通、泽泻适量;气血失调者加当归、香附适量;湿热阻络者加木通、路路通、蒲公英、土茯苓各30克,蜂房20克;肝肾亏虚加淫羊藿、川断适量。将诸药置于盆中,加水2500～3000毫升,先浸泡30分钟,煎沸20～30分钟,将患肢放在盆口上方高于药液30厘米左右,并在膝关节处盖上毛巾,熏蒸10～15分钟(注意防止烫伤),待药液温度降至60℃左右时,将患膝放入盆中浸洗,边洗边按摩膝关节,并作主动伸屈关节的运动直至药液变凉。每日1剂,早、晚各熏洗1次, 5剂为1疗程,可熏洗2～3个疗程。
膝关节退行性骨关节炎患者应注意不久站、久行,注意膝关节保暖,可根据病情选择适当的锻炼方法。锻炼以主动不负重的活动为主,练习关节活动,增强肌肉力量,以保持和改善关节活动范围,稳定关节的平衡力。通过功能锻炼可促进局部血液循环,保护、增强软组织的弹性及韧性,减少发病机率,延长疾病发作间隔时间。
重庆市中医骨科医院软伤科主任中医师 郭剑华
>> 细菌性阴道炎如何治疗
我患细菌性阴道炎5年,久治不愈。白带多,呈灰白色,浆液性,有腥臭味,阴道坠胀、灼热。白带常规检查无滴虫、霉菌,上皮细胞(++),白细胞(+++),杂菌(++),清洁度Ⅲ度。用灭滴灵口服1个月、阴道上药3个月均无效。外用药用过康复特栓、保妇康栓、氧氟沙星栓、莪术油(栓)、甲硝唑栓等,均无效。2005年10月在医院妇科做冲洗-雾化-微波-晚上阴道上药治疗。治疗时症状消失,停止治疗不到2天又复发。又用乳酸杆菌制剂阴道上药,用了3个月后仍无效。请问:我的病还能治好吗?如何治疗?
广西 周××
周读者:
对您的病有如下建议,供参考:
1.您首先要明白,年龄不同,可能治疗方式也不同。
2.应当做细菌培养,明确细菌感染的类别,也可以做药敏实验,确定对哪种药物敏感,再对症用药。
3.如果您处在育龄期,治疗应当注重增强抵抗力,选用阿希米类药物,还可以用拜复乐,以调节阴道菌群。
4.如果您已绝经,您的病可能与激素有关,可以在医生指导下适量补充雌激素,局部控制症状,但应观察子宫内膜和乳腺。
第三军医大学大坪医院妇产科教授 李力
【有问必答】
泉州陈振金读者:我看到过3种关于体重指数(BMI)的标准范围的说法(18.5～24.9、18.5～22.9、18.5～23.9),请问为何同一参数会有3个标准?我国应参考哪个标准?
小儿扩张型心肌病的治疗与预后 篇3
1资料与方法
1.1 临床资料
选择DCM患儿21例, 均符合WHO/ISFC诊断标准[1]。其中男13例, 女8例;年龄8个月～l2岁;病程3～18个月;乏力9例, 纳差5例, 活动后呼吸困难3例, 水肿7例;肝脏肿大2例, 心音低钝5例, 心前区可闻及2～3/6收缩期杂音1例;心功能NYHA分级:Ⅱ级10例, Ⅲ级6例。X线胸片均示心脏扩大, 左心室扩大2例, 全心扩大3例, 肺淤血9例。心电图改变:病理性Q波2例, 右束支传导阻滞2例, 室性早搏3例。超声心动图示心脏均有不同程度扩大, 左心室肥大, 伴左室后壁及室间隔运动幅度减低4例, 左心房肥大2例, 右心室肥大2例。
1.2 治疗方法
除卧床休息、抗感染及抗心律失常外, 由于在不同阶段对并发收缩性心力衰竭 (CHF) 的治疗方案有所不同。分为3个阶段以对比不同阶段的治疗随诊结果。第1阶段:应用地高辛、利尿剂和相应的抗心律失常药, 对CHF、心律失常控制不佳或重症患者加用泼尼松每天1～1.5mg/kg, 2周后开始减量, 总疗程8～12周。部分患者长期用小剂量泼尼松 (2.5～5mg/d) 维持。第2阶段:除采用上述治疗外, 选择性短期静脉滴注酚妥拉明或长期口服硝酸异山梨醇酯、硝苯地平等。部分严重CHF患儿加用多巴胺静脉滴注。第3阶段:在第1、2阶段治疗的基础上对部分心率较快的DCM患儿加用β受体阻滞剂——美托洛尔, 从0.3～0.5mg·kg-1·d-1开始。对部分难治性CHF患儿加用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) ——卡托普利0.3～1.5mg·kg-1·d-1, 均从小剂量开始用药。亦有患儿加用抗氧化剂如维生素C、E、辅酶Q10等。
1.3 疗效判定标准[2]
痊愈:临床症状消失, 心电图、X线、超声心动图、心功能测定完全正常, 心功能I级;好转:临床表现、心电图、X线、超声心动图、心功能测定较前明显改善, 心功能Ⅱ级以下;无变化:临床表现或以上各项检查无改善, 或时好时差;加重:临床表现或以上各项检查进行性加重, 心功能恶化。
2结果
经过治疗3个月后, 21例患儿中痊愈2例, 好转11例, 无变化6例, 死亡2例。5例3个月内病情无反复, 心功能达Ⅰ～Ⅱ级;2例症状体征好转, 心脏缩小不明显, 心功能达Ⅱ级;2例因住院1周后, 病情加重, 家长放弃治疗, 自动出院, 2周后死亡。
3讨论
3.1 病因与病机
DCM是儿童常见心血管疾病之一, 以心腔扩大、心室壁变薄、收缩功能明显下降为主要临床特征, 常并发进行性心功能不全和各种恶性心律失常等心血管事件, 严重影响患儿的生命质量, 威胁其生命。研究表明, 交感神经兴奋性增高、血浆去甲肾上腺素浓度增高有助于促进心肌电荷重构和解剖重构;迷走神经张力增高可提高致颤阈, 具有保护性作用;但迷走神经活性减弱, 压力反射减弱、致颤阈降低, 能增加发生心血管事件危险性。亦有研究证实, 自主神经功能状态与DCM发生发展密切相关, 交感神经和迷走神经张力及其平衡在心血管事件的发生中具有重要意义[2]。
3.2 临床表现与诊断
DCM是由心肌病变引起的双室扩张, 尤其是左心室扩张伴心脏泵血功能障碍是本病的特征。本病病因不明, 与多种因素有关。但病毒性心肌炎是导致DCM的重要原因之一。DCM起病常为隐匿性, 患儿可突然出现心力衰竭, 表现为烦躁、厌食、呼吸困难。彩色多普勒超声心动图检查必须除外心脏瓣膜病、冠状动脉疾病、心包疾病和先天性心脏畸形的基础上, 对DCM的诊断有重要价值[3]。
3.3 治疗与预后
DCM患儿预后不良, 病情常迅速恶化, 多数于0.5～1年因严重心力衰竭死亡。内科治疗主要是控制心力衰竭, 传统给予洋地黄、利尿剂、ACEI等治疗为主。有研究指出小儿扩张型心肌炎特别是并发心力衰竭者预后很差, 约2/3患儿只能存活1年, 只有1/3患儿存活5年。而本文资料显示, 约2/3患儿获痊愈或好转, 其中有2例患儿坚持治疗获得痊愈, 这主要与临床医师重视及坚持小儿DCM的长期积极治疗有关。而放弃治疗或不规则治疗者, 可致病情反复或最终死亡。因此笔者认为针对小儿DCM并发CHF及心律失常是致死的主要原因, 适当地联合应用洋地黄、抗氧化剂、利尿剂和β受体阻滞剂及ACEI进行治疗, 可明显提高其治愈率及好转率。此外近年来, 随着心内膜心肌活检和心脏分子生物学技术的开展, 已经检测出许多自身抗体如抗心肌抗体、抗心肌β受体抗体、抗热休克蛋白-60抗体及自身免疫相关细胞因子如白介素-1 (IL-1) 、IL-6、IL-2和可溶性IL-2受体等, 且免疫制剂干预措施可改善心功能、逆转心肌重塑。有研究指出应用大剂量免疫球蛋白治疗小儿急性重症心肌炎有效, 其用于治疗小儿扩张型心肌炎亦获成功[3]。
参考文献
[1]金涛.16例小儿扩张型心肌病诊断分析[J].中华中西医学杂志, 2006, 4 (5) :47-48.
[2]周静.大剂量丙种球蛋白治疗小儿扩张型心肌病7例[J].实用医学杂志, 2009, 25 (21) :3726-3727.
扩张型心肌病的临床药物治疗 篇4
关键词：扩张型心肌病；药物治疗；并发症治疗
【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）05-0285-01
扩张型心肌病是指由混合性（遗传性或非遗传性）心肌疾病导致的一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭?临床表现以全心衰竭为主，部分患者可发生栓塞和猝死[1]?由于病因不明，治疗的中心是控制心衰，延长生命，除心脏移植外，无彻底治疗方法，症状出现后5年生存率仅40%?选取2013年8月～2014年8月收治的扩张型心肌病患者28例临床治疗方法资料进行分析?
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组收治的扩张型心肌病患者28例，其中男20例，女8例，年龄 31～69岁，平均41岁?症状出现至入院时间6 d～18个月，平均病程9个月?均有不同程度的水肿和气急症状，血压均正常，15例有胃肠道症状，12例有肝肿大，7例有胸痛，3例有栓塞?中均有心电图异常，以非特异性ST—T改变最常见?室性心律失常28例，其中频发室早20例，多源性室早6例，短阵室早2例；房性心律失常包括阵发性房速9例，房颤2例，窦房?房室束枝传导阻滞6例；病理性Q波2例?
1.2 方法：应用利尿剂，减轻心脏负荷?洋地黄制剂要慎用，适用于心房颤动?室率增快?心脏增大的心力衰竭患者，心力衰竭经应用利尿剂?血管扩张剂治疗后，仍未能有效控制心力衰竭症状，而无应用禁忌者，可从小剂量开始应用，地高辛每日0. 125mg口服，防止发生洋地黄中毒?洋地黄治疗的终点：①心室率下降，休息时60～70次/分，活动后80～90次/分或心率增快<10次/分；②窦性心律患者以心衰症状消失为标准；③呼吸困难改善?呼吸频率降低?肺湿啰音减少或消失；④心脏缩小，心音有力，奔马律消失；⑤尿量增加，水肿消退，肿大的肝脏缩小；食欲改善，胃肠道症状好转?达到治疗终点后可改为维持量治疗?
2 结果
28扩张型心肌病患者经治疗，25例病情缓解，心功能均有不同程度的改善，3例死亡，死于心衰1例，2例死于猝死?
3 讨论
扩张型心肌病（DCM）是原发性心肌病中最常见的?其病理特点以心腔扩张为主，室壁多变薄，常有附壁血栓形成，镜下以心肌细胞肥大?变性?纤维化混合出现?临床表现以全心衰竭为主，部分患者可发生栓塞和猝死?扩张型心肌病以心脏扩大[左心室和（或）右心室]?心力衰竭?心律失常和栓塞为基本特征?扩张型心肌病心肌内纤维组织增多，使心脏收缩功能障碍，心排血量减少，心残余血量增多，左心室舒张末压升高，体循环和肺循环淤血?起病缓慢，多在临床症状明显时才就诊，如有气急?端坐呼吸?浮肿和肝大等充血性心力衰竭的症状时，始被诊断[2]?部分患者可发生栓塞或猝死?扩张型心肌病病因和发病机制尚不清楚，目前无特效治疗措施?药物治疗主要是针对心衰和并发症的治疗?其他还包括外科的心脏移植手术?
药物治疗常规运用洋地黄?利尿剂?血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI）和硝酸甘油类制剂，但应慎防洋地黄中毒?据报道ACEI可明确延长患者生命，在不明显降低血压和无明显不良反应的前提下，应逐渐加大剂量至患者能够耐受的最大剂量?经常规药物治疗效果不佳，无传导阻滞等禁忌证，而又伴有窦性心动过速者，可试用小剂量β受体阻滞剂，但应严密观察对心肌收缩的负面作用?近来报道具有联合阻滞β受体和α受体的卡维地洛可明显延长此类患者的生命?对左心室射血分数<30%，既往有栓塞史，或室壁有附壁血栓，尤其合并心房颤动者，应运用华法林抗凝，使血浆凝血酶原时间（PT）保持在2～3 INR?心衰的机械辅助治疗如主动脉球囊反搏术?心室辅助泵/血泵?全人工心脏?体外超滤法?无创或有创机械通气?防治栓塞对有心房颤动或深静脉血栓形成等发生栓塞性疾病风险且无禁忌证的患者，要长期口服肠溶阿司匹林每日100～300mg，或氯吡格雷75mg，每曰1次?注意出血和白细胞减少?对于已经有附壁血栓形成和发生血栓栓塞的患者必须长期抗凝治疗，口服华法林，凋节剂量使国际标准化凝血酶原时间比值保持在2～2.5之间?通过上述综合治疗，可以使扩张型心肌病的存活率明显提高?缓慢型心律失常：应用长效硝酸异山梨醇酯20mg，每日2次，加用氨茶碱100mg，每日2～3次?或者安装起搏器?特别是对于有Ⅲ度房室传导阻滞的患者，建议植入永久起搏器?室性心律失常：如室性心律失常引起明显的血流动力学障碍时需要电复律，无明显血流动力学紊乱者可采用药物?导管射频消融术和心律转复除颤器治疗[3]?经上述治疗效果仍差者，可静脉运用多巴酚丁胺3～10μg/（kg·min）静脉输注?或磷酸二酯酶抑制剂?对部分经心肌活检证实有明显淋巴细胞浸润的病人可试用糖皮质激素，但不宜常规运用?抗心律失常药物治疗，对快速型心律失常，尤其伴血液动力学障碍者，应选用合适的抗心律失常药物以防止猝死，但应慎防心功能抑制和致心律失常作用?虽无明确验证，但辅酶Q10左旋肉毒碱?二磷酸果糖?维生素C等，也常用于改善心肌代谢?起搏器治疗，极少数患者经安装双腔起搏器（DDD）症状得到改善，尤其适合于伴有心动过缓的病人?对于恶性室性心律失常患者，有指征者可考虑安装体内自动除颤器（AICD）?
参考文献
[1] 陈灏珠.实用内科学[M].13版.北京：人民卫生出版社，2009：1623-1627.
[2] 付卿卿，袁王景，廖玉华，等.扩张型心肌病的病因分析与针对性治疗[J].临床心血管病杂志，2007，23（7）：491-493.
扩张型心肌病的治疗进展 篇5
扩张型心肌病 (DCM) 是临床上常见的心肌病之一, 以左心室增大或双心室增大伴收缩功能受损为特点, 主要表现为收缩性心力衰竭、心律失常、栓塞并发症、胸痛等[1]。迄今病因未明, 可能与感染、自身免疫、遗传因素、代谢异常等有关。病程呈进行性发展, 病死率较高, 目前已成为临床上引起心力衰竭的主要原因之一。本文主要对DCM的最新治疗进展做一综述。
1 内科药物治疗
1.1 药物治疗
DCM临床表现无特异性, 尚无针对性治疗方法, 临床上主要以抗感染、纠正心功能、改善心肌代谢、改善心律失常和预防栓塞并发症等对症治疗为基础。近年来, 血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 、β受体阻滞剂在DCM的临床治疗中得到广泛应用, 以ACEI、β受体阻滞剂为基础的药物在改善心功能及心室重塑方面取得较满意效果, 合理应用ACEI、β受体阻滞剂能有效改善患者的症状, 延长寿命。在DCM患者早期, 肾素—血管紧张素系统 (RAAS) 已被激活, 而RAAS系统在心肌重构中起关键作用。因此RAAS激活使肾素、血管紧张素Ⅰ (AngⅠ) 的水平增高, 从而增加血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 水平, 从而影响血流动力学及器官灌注, 尤其是对肾脏血流灌注的减少, 进一步增加了肾素水平, 形成恶性循环。ACEI能竞争性阻断AngⅠ向AngⅡ的转化, 发挥抗增生、扩张血管作用, 同时抑制激肽酶Ⅱ, 提高缓激肽水平, 通过缓激肽—前列腺素—一氧化氮 (NO) 发挥作用[2]。ACEI对于出现临床症状的患者亦能有效改善其心功能, 减轻肾功能恶化, 逆转心室重塑, 且在难治性心力衰竭患者中合理应用可获得显著效果。β受体阻滞剂治疗DCM主要通过抑制肾上腺素能系统发挥作用, 应用于DCM患者能对抗其体内交感神经兴奋引起的儿茶酚胺的心脏毒性, 作用于肾上腺素能介导的心肌重构, 使心率减慢, 心肌耗氧量降低, 发挥抗室性心律失常作用, 降低猝死率。对于心脏β受体密度明显下调的DCM心力衰竭患者, 能恢复其心脏对β受体兴奋的敏感性, 提高正性肌力药物的效果[3], 改善患者心功能, 提高生活质量并改善预后。
1.2 免疫治疗
基于DCM发病机制可能是由病毒感染诱发的自身免疫性疾病, 因此针对免疫机制的研究将成为治疗DCM的关键。在特发性DCM患者中, 已发现C反应蛋白和补体C3、C4及可溶性细胞因子1及内皮—淋巴细胞黏附因子1等细胞因子的增高[4], 及由CD4+、CD8+ T细胞、活化巨细胞、毒性T细胞导致的免疫损害均参与了DCM的细胞免疫发病机制[5]。应用抗CD4单抗能抑制其介导的抗心肌抗体, 阻止DCM进展[6]。研究发现体液免疫在DCM发病机制中更为重要, 在DCM患者体内检出多种自身抗体, 包括心肌肌肉球蛋白抗体、钠—钾三磷酸腺苷酶自身抗体、抗ANT抗体、β受体抗体、抗M2-受体抗体和抗MHC抗体, 心肌在损伤后产生抗心肌的自身抗体, 自身抗体又进一步引起和加重心室重构[5,7]。这些抗体是DCM发生免疫损害的关键原因, 因此针对自身抗体的免疫调节及免疫吸附已成为新的治疗方法。
临床应用地尔硫艹卓、β1受体阻滞剂对抗ANT抗体和抗β1受体抗体, 可阻止其引起的心肌免疫损害, 减缓心肌病的发展。临床实验证明DCM患者使用地尔硫艹卓和美托洛尔后出现明显的临床症状改善, 尤其是针对该2种抗体阳性的患者早期进行针对性的免疫学治疗, 可明显改善心脏功能, 提高其生活质量[8]。由于DCM患者体内自身免疫抗体升高与发病密切相关, 因此可通过免疫吸附清除这些自身抗体减轻免疫反应。有报道指出, 利用免疫球蛋白能与IgG结合并被柠檬酸洗脱液 (pH 2.5) 分离的特点, 可清除体内的致病性免疫球蛋白, 达到治疗疾病的目的[9]。据统计DCM患者中, 约有70%的患者可检测出β1受体抗体, 而应用免疫球蛋白吸附法清除血清中β1受体抗体, 患者的左室射血分数 (LVEF) 、左心室舒张末内径、心功能明显改善, 提高生存率[10]。近年来, 免疫调节剂在DCM患者的应用也取得了一定效果。临床观察发现, 初发DCM患者, 在常规药物治疗基础上加用大剂量丙种球蛋白治疗, 其心脏收缩功能及临床症状较常规组有明显改善[11]。国外学者发现, 接受免疫球蛋白治疗患者的LVEF较对照组明显增加, 近期疗效较好, 提示免疫球蛋白可通过调节炎性反应因子与抗炎因子之间的平衡, 达到减少心肌炎性反应, 改善心功能的效果[12]。有关于干扰素作为免疫调节剂治疗DCM患者的报道认为干扰素能有效的改善DCM患者的心功能[13]。随着对扩张型心肌病发病免疫机制的不断深入研究, 现已发现激素、他汀类药物也能通过抗炎作用对自身免疫引起的DCM患者起效。
2 介入治疗
尽管目前DCM患者的药物治疗已有很大进展, 但DCM晚期慢性心力衰竭患者的发病率和病死率仍较高, 生活质量和预后均较差。对于这些药物治疗无效伴有左室收缩不同步的心力衰竭患者, 心脏再同步化治疗 (CRT) 通过使心室同步收缩, 进一步拮抗由心力衰竭引起的神经内分泌效应, 逆转心室重塑, 抗心律失常, 改善心功能和血流动力学而不增加耗氧, 进而减少晚期心力衰竭患者的死亡, 在最佳药物治疗基础上进一步降低病死率。国内外众多研究表明, CRT治疗可改善心力衰竭患者的运动耐量和生活质量, 延长生存时间。欧美关于CRT治疗心功能Ⅲ~Ⅳ级DCM患者的随访结果显示159例药物联合CRT治疗组比224例药物治疗组效果明显。一项全球大范围随机临床验证资料表明[14], 在纳入的4017例DCM患者中, CRT治疗组明显改善严重心力衰竭患者的症状、提高6min步行能力及显著改善了患者的生活质量[15]。国内张宗辉、李淑敏等[14,16]分别对16例DCM心力衰竭患者进行CRT治疗, 随访结果显示近期心功能明显改善, LVEF、左室充盈增加。因此对于晚期心力衰竭心室不同步患者, 进行CRT治疗能有效地改善症状、提高生活质量、降低猝死危险, 尤其是出现难治性心力衰竭的患者更需要在早期积极选择CRT治疗。但在晚期DCM心力衰竭患者中, 应用CRT有导致心室QT离散度增加、诱发恶性心律失常发生的可能, 因此对晚期心力衰竭患者建议使用CRT加埋藏式心脏复律除颤器 (ICD) 治疗[17]。对于有恶性心律失常的患者, CRT-D能有效稳定患者的心脏功能, 增加运动量, 减少恶性心律失常的发生, 预防猝死。目前CRT已成为治疗DCM晚期心力衰竭的一种重要方法。
3 细胞移植基因治疗
DCM患者的心肌细胞出现凋亡、重塑, 由于心肌是不可再生细胞, 患者心脏逐渐扩大, 心功能减退。因此, 有望将可分化细胞或心肌细胞移植于DCM患者心脏中, 补充凋亡细胞, 改善重构, 改善心功能。细胞移植是将获得的自体干细胞移植入心脏, 修复丧失的心肌细胞。骨髓干细胞包括骨髓单个核细胞、骨髓间充质干细胞、造血干细胞、边缘细胞、内皮祖细胞, 因具有易获得、易扩增、分化能力强的特点, 成为细胞移植的首选。目前移植途径主要有经冠状动脉注入, 开胸手术注入心外膜下及经导管注射入心内膜下[18]。国外已有关于细胞移植治疗DCM患者的临床试验, Kalil、Kaparthi等[19,20]的研究均表明自体骨髓干细胞移植可提高患者的近期心功能和活动耐量。国内也有动物实验和临床试验报道, 经自体骨髓干细胞心脏移植治疗后, DCM患者近期心脏功能明显改善, 是一种有效的治疗方法[21,22]。这些基础和临床研究均表明细胞移植对DCM患者显著有益, 能延长6min步行路程, 改善心力衰竭的症状和心功能, 短期观察对患者未见不良影响。但有报道称远期心脏功能的改善尚不明确, 且经冠状动脉注射有诱发心律失常和发生血管再狭窄的危险[18,23]。因此干细胞治疗DCM真正用于临床, 还存在许多问题, 需大规模的临床观察实验进一步探索治疗的远期获益及安全性问题。随着对DCM发病机制的深入研究, 现已发现部分DCM患者的发病机制是存在基因缺陷, 在家族性扩张型心肌病患者中已发现20多个相关致病基因, 其遗传方式包括常染色体显性遗传、X-连锁或母系遗传[24,25]。而针对致病的缺陷基因治疗即基因治疗, 已成为治疗家族性DCM的研究热点。临床实验被报道的方法有补充正常Delta-SG基因, 肝细胞生长因子基因治疗及转染单核细胞趋化蛋白-1基因治疗[26]。肝细胞生长因子 (HGF) 是一种有效的血管生成剂, 在抗细胞凋亡和纤维化方面有独特效果。国外早有报道将Delta-SG基因、HGF基因导入仓鼠DCM模型, 结果发现基因转染后左室功能、室壁厚度均较对照组改善, 纤维化比例降低, 毛细血管密度增高, 心肌灌流量增加, 提示Delta-SG基因、HGF基因可改善心肌功能, 减弱心肌重塑, 有望成为治疗DCM的新方法;而转染单核细胞趋化蛋白-1基因治疗能减轻自身免疫性心肌炎[7]。目前基因治疗成为治疗特发性DCM患者的有效手段, 但广泛应用于临床并使DCM患者达到预期获益尚需进一步研究探讨。
4 外科手术治疗
对于DCM晚期合并慢性心力衰竭患者经内科积极治疗无效者可考虑行心脏外科手术治疗。目前动态心肌成形术、左室减容手术、左心室辅助治疗, 仅局限于终末期心力衰竭不能进行心脏移植的患者或心脏移植前的过渡阶段。心脏移植作为终末DCM心力衰竭患者的惟一治疗方法, 使得DCM患者获得了更大的生存机会。目前心脏移植技术日趋成熟, 欧美国家更是将其作为晚期DCM心力衰竭患者的有效治疗手段, 应用于临床。但介于存在供体缺乏、费用昂贵及排异反应等问题, 心脏移植并不能使大部分患者获益, 这限制了其临床应用。
扩张型心肌病90例临床分析 篇6
扩张型心肌病 (DCM) 是原发性心肌病中最常见的一种类型, 占原发性心肌病的45.6%～66.7%, 发病率居心肌病首位。近年来该病在国内外均有增多趋势。我院自1996年1月-2007年12月共收治扩张型心肌病90例, 现就其具体诊治体会报道分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
90例扩张型心肌病患者中男60例, 女30例, 年龄6～72岁, 中位年龄45岁。病程7d～15年, 平均2.7年。
1.2 临床表现
发病前有上呼吸道感染史40例, 过度劳累者30例;90例均有不同程度的乏力、易倦;其中心悸、气急80例, 胸痛15例, 晕厥4例;颈静脉怒张55例, 舒张期奔马律23例, 心尖部收缩期杂音52例, 肝肿大60例, 水肿72例。
1.3 辅助检查
(1) 心电图检查:左室肥大20例, 左房扩大17例 (18.9%) , 右室肥大11例 (12.2%) 。室性早搏40例 (44.4%) , 右束支传导阻滞17例 (18.9%) , 左束支传导阻滞6例 (6.7%) , 左前半分支阻滞12例 (13.3%) , 房颤20例 (22.2%) , 房室传导阻滞30例 (33.3%) ;ST-T改变67例 (74.4%) 。 (2) X线检查:肺部正常10例 (11.1%) , 肺淤血80例 (88.9%) , 其中轻度46例, 中度30例, 重度4例。肺梗死3例, 胸腔积液20例。心脏形态正常2例 (2.2%) , 普大型60例 (66.7%) , 二尖瓣型16例 (17.8%) , 主动脉型8例 (8.9%) , 球型2例 (2.2%) 。心胸比率均大于正常。左室增大88例 (97.8%) , 左房增大80例 (88.9%) , 右室增大45例 (50.0%) 。 (3) 超声心动图检查:90例均显示左室内径明显增大, 流出道增宽, 左房、右室内径亦增大。两室壁及室间隔厚度变薄或正常。M型显示二尖瓣呈小菱形, 开放幅度低。二维示心尖圆钝, 二尖瓣如喇叭状, 形成所谓的“大心腔小瓣口”特征性改变, 室间隔及左室后壁呈弥漫性运动减弱。本组病例均符合扩张型心肌病心动图改变。
1.4 误诊情况
本组中15例误诊为其他心脏病, 误诊率16.7% 。其中风湿性心脏病6例、冠心病5例、肺源性心脏病1例、高血压性心脏病1例、心包积液1例、克山病1例。
1.5 治疗方法
90例均采取以下措施: (1) 控制体力劳动; (2) 纠正心力衰竭, 包括强心、利尿、扩血管; (3) 纠正心律失常; (4) 抗凝; (5) 改善心肌细胞代谢等综合治疗。
2 结 果
临床治愈32例, 好转40例, 总有效率为80.0%。死亡18例 (20.0%) , 其中5例为猝死, 13例因心力衰竭进行性加重治疗无效死亡。
3 讨 论
3.1 扩张型心肌病的诊断
目前对扩张型心肌病的诊断主要依靠其临床特点, 先决条件是除外其他器质性心脏病。即临床上凡原因不明的心脏扩大, 严重心律失常, 出现不能用常见心脏病作出解释的充血性心力衰竭或心电图异常, 或有体、肺循环栓塞、奔马律者应考虑心肌病的可能, 须进一步检查以明确诊断。
3.2 鉴别诊断
结合本组资料, 扩张型心肌病应与以下疾病鉴别: (1) 风湿性心脏病:本组误诊6例。扩张型心肌病由于心室腔扩大, 瓣环扩张引起二、三尖瓣相对关闭不全。心力衰竭时第三、四心音融合似短促舒张期杂音, 当有房颤时易误诊为风心病。扩张型心肌病当心力衰竭好转时, 收缩期杂音常随心力衰竭的控制减弱或消失。风心病心力衰竭纠正后, 二尖瓣收缩期杂音随之增强, 并可有风湿热史, 血沉增快, 抗“O”阳性等有助于诊断。超声心动图示扩张型心肌病二尖瓣瓣膜正常, 前后叶呈异向运动;风心病示舒张期二尖瓣前叶呈“城垛样”改变, 前后叶呈同向运动。 (2) 冠心病:本组误诊5例。扩张型心肌病与冠心病均可出现心力衰竭、心律失常和心脏扩大, 故应鉴别, 以免误诊。冠心病发病年龄偏高, 40岁以上, 有易患因素 (心绞痛发作或心梗史) 。X线心影呈主动脉型, 心脏呈轻度增大;心力衰竭纠正后, 心腔缩小不明显。扩张型心肌病常双室扩大, 呈普大型, 以右心力衰竭为主。早期出现室性心律失常, 后期可有房颤, 而冠心病则相反, 超声心动图冠心病可见节段性室壁运动减弱或呈相反搏动。扩张型心肌病心肌运动呈弥漫性减弱, 冠脉造影可排除或肯定其诊断。 (3) 肺源性心脏病:本组误诊1例。肺源性心脏病与扩张型心肌病均可表现为右心力衰竭。肺源性心脏病由于缺氧、血容量增加及肺动脉支气管动脉分流, 增加左心室的负荷而出现左室扩大, 故应与扩张型心肌病鉴别。肺源性心脏病常有慢性呼吸道病史, 双肺呼吸音减低, 肺气肿、杵状指 (趾) 等体征。血氧饱和度明显降低。超声心动图示:右室腔增大, 壁增厚, 右室流出道增宽, 前壁搏动幅度增强, 室间隔与左室后壁呈同向运动, 肺动脉内径增大。X线示右肺下动脉增宽≥15mm, 肺动脉段膨隆。 (4) 高血压性心脏病:本组误诊1例。扩张型心肌病由于心力衰竭、水钠潴留、患者紧张等因素在心力衰竭发作时可表现为血压升高, 故应与高血压性心脏病鉴别。高血压性心脏病患者常有长期血压高病史, X线示心脏呈主动脉型, 当心力衰竭纠正或无心力衰竭时血压也高;扩张型心肌病当心力衰竭纠正后血压即恢复正常。 (5) 心包积液:本组误诊1例。心包积液与扩张型心肌病心浊音界都向两侧扩大, 心尖搏动减弱, 心音低, 故应鉴别。X线示扩张型心肌病可见肺部淤血, 而心包积液少见。超声心动图更易鉴别。 (6) 克山病:本组误诊1例。克山病与扩张型心肌病的表现相似, X线、超声心动图检查均很难鉴别。主要鉴别点是克山病有其流行病学特点, 即地区、时间、人群发病特点。有时伴有大骨节病、地方性甲状腺肿或地方性氟病。
3.3 辅助检查在扩张型心肌病中的应用价值
(1) X线检查:本组资料显示88.9%的扩张型心肌病都有不同程度的肺淤血, 淤血程度可随心力衰竭的纠正而改善, 此X线征象对扩张型心肌病有较高的诊断价值。66.7%病例的心脏形态呈普大型。97.8%的病例心脏增大, 且以左室、左房增大多见。这些改变对该病的诊断和鉴别诊断都有重要的价值。 (2) 超声心动图检查:超声心动图是诊断扩张型心肌病的主要手段, 也是排除其他心脏病的重要鉴别方法之一。由于心肌病是广泛性心肌病变, 故心脏各腔均有不同程度的扩大, 超声心动图可准确测出其数值。部分病例由于左室扩大、房室口增大形成功能性相对性二尖瓣关闭不全时, 在二维超声和脉冲多普勒均可显示。“大心腔小瓣口”是扩张型心肌病的特征性改变。该方法无创, 可重复, 故可做为心肌病诊断的首选方法。 (3) 心电图检查:本组资料显示扩张型心肌病心律失常的发生率较高约60%左右。以室性早搏, 房室传导阻滞及房颤最多见。ST-T改变占74.4%, 主要为ST段下移, T波低平或倒置。这些改变对心肌病的诊断、鉴别诊断及临床使用抗心律失常药等均有一定的价值。
综上所述, X线、超声心动图、心电图等检查与临床资料相结合, 对扩张型心肌病的正确诊断率将会明显提高。
3.4 治疗
本病原因未明, 除心脏移植术外, 尚无彻底治疗方法。目前治疗原则主要是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。结合本组资料具体措施是: (1) 限制体力活动。吴可光等[1]报告长期卧床休息可以改善心肌病及充血性心力衰竭的预后。休息本身可使心率下降, 心界缩小, 每搏量增加, 心壁张力下降, 因此, 休息对该病来说应是一项主要的不可忽视的治疗方法。 (2) 强心、利尿、扩血管纠正充血性心力衰竭。扩张型心肌病常以难治性心力衰竭为主要表现, 洋地黄和利尿剂仍为第一线药物。但心肌病患者对洋地黄较敏感, 易中毒, 应小量使用。利尿剂应间断应用, 避免大量利尿剂致电解质紊乱和低血压发生。血管扩张剂能通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前后负荷, 减轻心肌耗氧, 而改善心室功能。目前认为, 血管紧张素转换酶抑制剂, 如卡托普利等应列为首选, 但应从小剂量开始, 不应与钾盐或保钾利尿剂联合使用, 以免发生高钾血症。钙阻滞剂有不同程度的负性肌力作用, 应与地高辛等联合使用较为安全。对于心力衰竭急性发作, 或难治性心力衰竭可加用多巴胺或多巴酚丁胺和硝普钠或硝酸甘油等静脉滴注。 (3) 抗心律失常。扩张型心肌病中除室性早搏, 房室传导阻滞和房颤多见外, 同一患者可出现多种心律失常, 故应选用对室性和室上性心律失常都有效的药物, 如普罗帕酮、乙胺碘呋酮等, 同时应注意抗心律失常药物的致心律失常作用。对缓慢型心律失常, 当影响心排血量出现晕厥或有猝死危险者, 应及时安装人工心脏起搏器。 (4) 抗凝。对有房颤、中度以上心力衰竭和有血栓栓塞史的患者, 如无禁忌证时, 应长期服用抗凝剂。如华法林、阿司匹林等。定期复查凝血时间, 延长至正常值1.5～2倍为宜。 (5) 改善心肌细胞谢。辅酶Q10 、维生素E、1, 6-二磷酸果糖等药可改善心肌细胞代谢, 有利于心脏功能恢复, 可适当选用。 (6) 心脏移植是该病晚期患者惟一能延长生命的方法。成功的移植术1年和5年存活率分别超过70%和50%。
本病预后不良, 死亡原因多为心力衰竭进行性加重难以纠正和严重心律失常所致。有研究报道对病死率有主要预测意义的因素有: (1) 年龄≥55岁, 病死率为97%; (2) 心胸比率≥0.55, 病死率为85%, <0.55者为47%; (3) 心脏指数<3.0L/ (min·m2) 病死率为89%, >3.0L/ (min·m2) 者为35%; (4) 左室舒张未压≥20mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) , 病死率为87%。这些指标可作为该病预后判断的参考[2]。
参考文献
[1]吴可光.扩张型心肌病的诊治程序和经验[J].中国实用内科杂志, 1989, 9 (9) :455-456.
小儿扩张型心肌病 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
针对该院选取的94例扩张型心肌病患者中, 采用第一次入院时的信息资料, 以国际心脏病学会对扩张型心肌病的定义为诊断依据。入院所有患者对充血性心力衰竭以及各种心律失常进行规范治疗和12导连常规心电图、X线胸片、超声心电图和血栓生化检查。对第一次入院患者进行NYHA心动能分级, 最终检验结果为:有47例患者心功能为II级, 28例患者心功能为III级, 12例患者心功能为IV级。48例患者EF<0.30, 46例患者EF≥0.30。
1.2 指标统计
主要以性别、年龄、心功能分级、血尿酸浓度、NYHA、左室射血分数、规范化治疗以及是否发生过晕厥作为对患者的观察指标。
1.3 排除标准
排除患有冠心病、心脏瓣膜病、肺源性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病或其他类型心脏病患者, 以及有严重肝肾功能不全或其他慢性疾病患者。
1.4 近期预后分析
通过不同时期的观察 (A、B、C、D组) , 探究扩张型心肌病近期预后的影响因素。见表1。
1.5 统计方法
所有数据采用SPSS17.0统计软件分析, 计数资料采用χ2检验。
2 结果
(1) 94例患者中, 猝死12例, 依据是否发生猝死将所有患者分为猝死和非猝死, 经过比较来看, 在影响患者猝死的因素中, 两组间的比较无统计学意义, 说明两者之间没有可比性。
(2) 通过对B、C、D 3组患者的心功能、血尿酸浓度、年龄以及EF值和对规范药物治疗的有效等指标的比较, 结果显示, 3组间差异无统计学意义 (P<0.05) 。用Logistic多元回归分析, 将患者的心功能、血尿酸浓度、EF值、年龄和规范的药物治疗作为回归分析的自变量, 把患者的近期预后作为因变量, 结果显示:患者扩张型心肌病和因变量预后有着直接的影响。而且作为独立的危险因素存在。
3 讨论
扩张型心肌病的主要特征是左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍, 心律失常以及充血性心力衰竭是其症状之一, 随着社会压力的增大, 心脏方面的疾病越来越引起人们的重视, 也成为新时代对人类生命影响的重要杀手之一。因此该次选取该院94例扩张型心肌患病者进行研究分析, 探究其近期预后的危险因素所取得成果对扩张型心肌病近期预后的症状具有深远的意义。
3.1 病情的影响因素
对于影响扩张型心肌病近期预后的因素较多, 其中年龄、心功能分级、左室射血分数、血尿酸浓度、NYHA心功能分级、对规范化药物治疗是影响该病近期预后的独立危险因素。随着年龄的增长, 人体的各个脏器功能下降, 扩张型心肌病近期预后越来越差, 从而对治疗心力衰竭的药物耐受性变差[1,2]。由于猝死组的晕厥发生率明显高于非猝死组, 一过性的严重快速性或缓慢性心律失常或导致扩张型心肌病患者发生晕厥 (主要以快速地心律失常多见, 如室速、室颤) 。
3.2 性别差异
大量研究资料表明, 男性的心力衰竭往往高于女性, 但在某些研究资料表明性别之间的差异性不明显, 那是因为没有扩大具体的样本数量, 数据不够精确, 但是研究发现心功能的强弱与左室射血分数和近期预后呈正相关[3,4]。
注:P<0.05为差异有统计学意义。
3.3 应对措施
对于扩张型心肌病近期预后的某些疾病可以及时的进行预防治疗, 定期去医院做检查, 以免耽误病情, 同时利用医学的技术设备, 对于防止发生猝死和延长寿命具有必然性。同时Β受体阻滞剂和ACEI, 螺内酯等药物的长期规范化的使用可以改善患者的预后[5,6], 从而达到良好的效果。
3.4 个体差异性
由于没有充分的认识到疾病的危害性, 忽略了最佳的治愈时间, 以及患者本身的思想觉悟性之间的差异性, 在规范化的治疗下, 对于扩张型心肌病近期预后的治疗效果也会有不同[7], 这对扩张型心肌病近期预后的症状具有深远的意义。
摘要：目的 探讨对扩张型心肌病近期预后影响的因素。方法 把2011年1月—2012年8月住院患者为参考对象, 选取100例, 进行分组调查, 以猝死, 3个月生存时间, 6个月生存时间, 1年生存时间作为观察终点, 依据预后患者各自反应情况, 分为4组进行对比研究, 即A组、B组、C组、D组。结果 年龄、心功能、血尿酸浓度、EF值以及药物治疗均能对患者近期预后产生影响。结论 NYHA、年龄、左心室射血分数、心功能分级、规范化药物治疗和是否有过晕厥现象是影响扩张型心肌病近期预后的重要因素。
关键词：扩张型心肌,近期预后,影响因素
参考文献
[1]ECRI Task forceon suddencardiacdeathof theeuropean societyof cardiolo-gy. (2002-04-02) [2004-04-19]http://www.escardio.org.
[2]Grimm W, Rudolph S, Christ M, et al.Prognostic significance of endomy-ocardial biopsyanalysis in patients with idiopathic dilated cardiomyopa-thy[J].Am Heart J, 2003, 146 (2) :372-376.
[3]Ingerekm An, John GF, Swedberg LA, eta1.Symptoms in Patients with Heart Failure arePrognostic Predictors:Insights from COMT[J].J Card-Fail, 2005, 4 (11) :288-292.
[4]pacing in congestive heart failure:results from the multisite stimulation in cardiomyopathy (MUS2TIC) study[J].J Am Coll Cardiol, 2002, 40 (1) :111-118.
[5]Frazier OH, Rose EA, Oz MC, et al.Multicenter clinical evaluation of the heart matevented electric left ventricular assist system in patients await-ing heart transplantation[J].J Thoracic Cardiovasc Surg, 2001, 122:1186-1195.
[6]di Bella I, Pagani F, Banfi C, et al.Results with Novacor assist system and evaluation of long2term assistance[J].EurJ Cardiothorac Surg, 2000, 18 (1) :112-116.
扩张型心肌病合并冠脉病变1例 篇8
1 病例报告
郑某,男,63岁,2011年7月开始出现活动后胸闷,无夜间阵发性呼吸困难,无咳嗽咳痰。既往有2型糖尿病病史4年,无高血压、冠心病、风湿性心脏病、酒精性心肌病和心脏瓣膜病等病史。2012年7月入住我科,入院查体:心率80次/分,血压120/70mmHg,两肺未闻及干湿性啰音,心律齐,未闻及病理性杂音,双下肢无浮肿。住院期间查肺功能、肌钙蛋白、BNP均正常,心电图:完全性左束支传导阻滞;心脏超声:LA47mm,LVIDd 63mm,EF 43%,二尖瓣轻度关闭不全,主动脉瓣轻度反流,左房、左室大,左室壁运动弥漫性减低。冠状动脉造影示LM、LAD、LCX、RCA均未见狭窄改变。
当时诊断为1.扩张型心肌病心功能Ⅱ级2.型糖尿病。住院期间及院外规律口服美托洛尔等药物治疗,偶有劳力性胸闷发作,日常活动轻度受限。2年后,即2014年9月,患者再发压榨样胸闷,位于心前区,持续3小时,心电图示完全性左束支传导阻滞,BNP242pg/ml,肌钙蛋白3.812ng/ml,超声心动图:左房、左室内径较前进展(LA50mm,LVIDd 65mm,EF49%,二尖瓣、三尖瓣轻度反流,主动脉瓣轻中度反流)2014年9月行冠状动脉造影检查,发现LM (一),LAD远段80%狭窄,LCX中段30%狭窄RCA大致正常。于LAD远段植入Exce12.5×14mm支架一枚,术后胸闷症状缓解。院外规律口服阿司匹林、波立维、贝那普利、美托洛尔、螺内酯等药物,仍反复发作活动后胸闷,每次持续数分钟,2015年1 1月复查超声心动图示左房、左室内径呈继续进展趋势(LA45mm,LVIDd 70mm,EF35%,左室壁运动弥漫减低)。
2 讨论
本例患者初次入院行冠脉造影未发现狭窄性病变,结合既往病史,可排除其它继发性心肌疾病,符合扩张型心肌病诊断标准,但并没有完全排除冠状动脉微血管病变。二次住院期间冠脉造影发现有明确的冠脉狭窄病变并积极干预,但1年后复查超声心动图仍提示心脏继续扩大,EF有下降趋势,且合并心肌弥漫性运动减低;结合冠脉造影结果,左室弥漫性运动减低难以用前降支远段病变而且是在积极干预后来解释,遂考虑该例患者有扩张型心肌病及冠脉病变同时存在。
Hedrich等人[1]认为,扩张型心肌病患者可因病情发展而继发冠脉病变,甚至出现心肌梗死。本例患者2年后在扩心病基础上出现冠脉病变即证实了这一点。但同时,该患者有2型糖尿病病史,存在冠心病危险因素,冠脉病变是扩心病本身病情发展所致亦或是危险因素发展所致尚不明确,遂关于扩心病患者继发冠脉病变的相关机制还有待临床研究进一步证实。
参考文献
50例扩张型心肌病临床分析 篇9
【关键词】扩张型心肌病；临床分析
【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）03-01793-01
扩张型心肌病（DCM） 为原发性心肌病中最常见的类型， 以左室（占多数）或右室或双室明显扩张、心室收缩功能减退为主要特征。该病严重威胁人的健康， 病死率高，其五年生存率为40%～50%[1]。现对本院2008年至2012年就诊的50例扩张型心肌病患者， 进行临床资料分析， 报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料：本组50例中，男27例，女23例，年龄18-75岁，平均46.5岁。全部病例均符合我国1999年修订的诊断标准[2]。按照纽约心脏学会（NYHA）心功能分级，II级7例（占14%），III级35例（占70% ），IV级8例（占16%）。
1.2 临床表现：扩张型心肌病起病缓慢，病情进行性发展。主要有疲乏无力、气促、心悸等临床症状，病晚期可有肝大、水肿、腹水等心衰表现，部分患者可发生血栓栓塞或猝死。该组50例患者中，心衰43例（占86%），下肢水肿37例（占74%），夜间高枕卧位5例（占10%）， 肺部感染12例（占24%），气促25例（占50%），大多数患者伴腹胀、纳差。
1.3 并发症：电解质紊乱27例（占54%），胸腔积液10例（占20%），腹腔积液18例（占36%），心包积液1例（占2%），合并心律失常38例（占76%）。
1.4 辅助检查：50例均行X线胸片、超声心动图及心电图检查。所有病例胸片均提示心影扩大，心胸比大于0.5，其中43例（占86%）显示肺淤血。所有病例超声心动图检查均提示心室腔明显扩大，以左心室腔扩大为主，室壁运动弥漫性减弱，射血分数（EF）均小于正常值，其中33例EF小于30%（占66%）。心电图以左心室肥大多见，其中42例（占84 %）有各种心律失常， 以室性心律失常、房颤、房室传导阻滞及束支传导阻滞多见。
2 治疗及结果
2.1.1 一般治疗：注意休息，避免劳累，低盐饮食。因该组病例多伴有心衰，而呼吸道感染常为其诱发或加重的因素，故12例（占24%）肺部感染者给予三代头孢菌素控制感染。
2.1.2 药物治疗：50例病例中有42例给予血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）培哚普利每日2-4mg，有8例因使用该药但不能耐受咳嗽而换为厄贝沙坦每日150mg。无β受体阻滞剂应用禁忌证者，待心衰症状稳定后均给予美托洛尔每日12.5-200mg。醛固酮拮抗剂螺内酯每日10-20mg。以上药物均从小剂量开始，逐渐加量至患者最适剂量（其中使用β受体阻滞剂监测患者静息时心率55次/分、收缩压达到90mmHg）。另外43例（占86%）给予速尿每日20-40mg（口服或静推，酌情加量）；13例（占26%）给予洋地黄制剂：地高辛每日0.125-0.25mg 口服或西地兰每日0.133-0.4mg 静推；9例（占18%）给予血管扩张剂，如硝酸甘油或硝普钠静滴；4例（占8%）使用华法林抗凝（根据国际标准化比值INR调整用量，维持INR在2.0-3.0之间）；其余再辅以黄芪、辅酶Q10、曲美他嗪等药物。
2.2 结果：50例中，46例（占92%）好转出院，心脏功能明显好转；1例（占2%）住院期间死亡（肺部感染、电解质紊乱）；3例自动出院。 49例出院患者中我院门诊随访有41例（占83.7%），平时口服药物维持疗效。
3 讨论
扩张型心肌病（DCM）是一种以心腔扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的心肌疾病， 其病因和发病机制仍不十分清楚， 尚无特异性治疗方法[3]。该病需尽早诊断，治疗主要针对临床表现，有效控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导的心肌损害，从而提高患者的生活质量，延长生存时间。观望目前DCM的治疗进展，免疫干预与免疫吸附有显著疗效，而心脏再同步化治疗可改善心脏功能， 心脏移植是终末期患者的有效治疗手段之一， 基因治疗与细胞移植是现阶段研究的热点。但在基层医院，，很多治疗手段及研究方法无法开展，基本治疗仍以药物治疗为主，故以上内容在此不再赘述。参考国内相关文献及临床实践发现：早期、联合、适量使用ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂可有效改善患者症状、提高生存率。ACEI或ARB可扩张外周小动脉及小静脉，降低心脏前后负荷；抑制肾素-血管紧张素系统，影响心室重构；抑制交感神经系统兴奋，降低儿茶酚胺水平。β阻滞剂可恢复心脏对β受体激动剂的敏感性，与正性肌力药物（如多巴胺等）有协同作用；可抑制交感神经系统兴奋性；可减慢心率，减少心肌耗氧量。醛固酮拮抗剂在心肌细胞外基质重塑过程中有重要作用，可防止醛固酮逃逸现象。ACEI或ARB、β受体阻滞剂在应用时要注意个体化， 小剂量开始， 起效后逐渐增至最大耐受量， 长期应用。同时β受体阻滞剂应避免突然撤药， 若病情需要时应缓慢减量， 以免产生反跳。在扩张型心肌病急性加重期可给予利尿剂、血管扩张剂改善症状；而正性肌力药，如口服地高辛可减慢心室率，缓解心力衰竭，静推西地兰可用于心衰合并心房纤颤者；扩张型心肌病合并心衰可小剂量、短期应用磷酸二酯酶抑制剂；而扩张型心肌病病人由于血流瘀滞、心肌收缩力低下时心室切变率降低，易患全身性血管栓塞或肺栓塞，有指征时应及早应用抗凝药物。
综上述，对扩张型心肌病的治疗，应充分考虑疾病的不同发展阶段，选择不同的治疗措施。
参考文献：
[1] 郭涛主编.心血管前沿[M].云南科技出版社，2003.378.
[2] 中华心血管病杂志编辑委员会.全国心肌炎心肌病学术研讨会纪要[J].中华心血管病杂志，1999，27（6）：408- 412.
扩张型心肌病的心电图改变 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2010年1月至2014年6月间收治的42例扩张型心肌病患者作为研究组,所有患者均符合1995年中华心血管协会专题研讨会诊断标准,均经影像学及辅助检查后确诊。男性25例,女性17例,年龄16~73岁,平均(45.8±7.6)岁,按照NYHA分级为,11例II级,22例III级,9例IV级;选取同期在我院行健康体检的健康人40例作为对照组,男性21例,女性19例,年龄16~74岁,平均(45.2±7.1)岁。
1.2 方法
在所有患者入院后,均对其进行常规的心电图、血脂、血糖、心肌酶谱等检查。使用心电仪对患者进行12导联心电图检查、记录,详细分析各份心电图的QRS时限、Rv5振幅、QT离散度(QTd)、异常Q波、QRS波切迹、心律失常及ST-T改变,对两组患者心电图表现进行分析。
1.3 统计学处理
数据均采用PEMS3.1软件处理,用(±s)表示计量资料,组间比较采用t检验,用率表示计数资料,采用卡方检验,P<0.05表示具有统计学差异。
2 结果
研究组患者QRS时限较对照组明显增宽,Rv5振幅较对照组明显降低,QTd较对照组明显升高,Q波异常、QRS波切迹及ST-T改变的发生率较对照组明显更高(P<0.05);研究组42例患者发生心律失常28例,其中室性早搏7例、心房颤动9例、房性早搏3例、持续性室性心动过速2例、室内传导阻滞4例、房室传导阻滞3例,对照组仅1例发生心律失常,为室性早搏,两组心律失常发生率差异具有统计学意义(P<0.05),见下表1。
3 讨论
扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病,疾病的发生和发展主要是因交感神经和肾素以及血管紧张素等长期慢性激活,最终促使心功能加重,产生扩张型心肌病[1],其临床表现和其他类型的心肌病相似,因此误诊、漏诊率较高。心电图具有无创、低价等优点,可为心肌病的诊断提供参考。
本次研究结果显示,研究组患者心律失常发生率明显高于对照组,心律失常是扩张型心肌病的主要表现之一,其中以异位搏动、异位心律最为常见,且随着患者心功能的下降,异位搏动、异位心律发生的可能性也越大[2,3],目前研究认为,心律失常是导致扩张型心肌病患者猝死及心源性昏厥最为常见的原因;患者Q波异常、ST-T改变的发生率明显高于对照组,扩张型心肌病患者心肌细胞变性、坏死、纤维化,或退行性病变,可能形成左室重构、扩大,易出现Q波异常、ST-T改变等,ST-T改变虽不具有特异性,但其是扩张型心肌病诊断中必要的指征[4];研究组患者QRS时限较对照组明显增宽,心肌细胞组织病变累及心脏传导系统可引起QRS间期增宽,心脏本身扩大也是QRS间期增宽的原因之一,且研究组患者Rv5振幅较对照组明显降低,提示扩张型心肌病心室扩大的特征是的QRS时限增宽、左室面电压减少;心肌细胞纤维,附壁细胞形成,小面积坏死可引起Q波异常、QRS波切迹,本次研究中,研究组患者Q波异常、QRS波切迹发生率明显高于对照组;以往的研究发现,QTd是室性心律失常及心源性猝死的独立危险因素,有研究发现,扩张型心肌病患者QTd较正常人显著升高,且随着心功能的下降,QTd逐渐延长[5],本次研究中,研究组患者QTd较对照组明显升高,与以上研究结果一致,进一步证实了其结论,提示QTd可反映扩张型心肌病患者心功能情况及心室扩大情况。
综上所述,扩张型心肌病患者心电图有多方面异常表现,除心律失常和ST-T改变外,还可出现QRS时限增宽、QTd延长、Rv5振幅降低及Q波异常、QRS波切迹等,通过观察患者心电图改变对于扩张型心肌病的诊断有着重要的意义。
摘要：目的 探讨扩张型心肌病患者的心电图表现与特点。方法 选取我院2010年1月至2014年6月间收治的42例扩张型心肌病患者作为研究组,选择同期在我院行健康体检的健康人40例作为对照组,观察比较两组心电图表现。结果 研究组患者QRS时限较对照组明显增宽,Rv5振幅较对照组明显降低,Q波异常、QRS波切迹、心律失常及ST-T改变的发生率较对照组明显更高(P<0.05)。结论 扩张型心肌病心电图可有多种异常表现,QRS时限、QTd延长等与其一定的关系,对临床诊断有一定的参考价值。
关键词：扩张型心肌病,心电图,表现
参考文献
[1]苏爱军,姚小弟,李琳,等.老年内科扩张型心肌病的临床特点研究[J].中国医药指南,2013,(34):97,98.
[2]张阳,杨光筠,沈丽娟,等.66例扩张型心肌病的心电图分析[J].贵阳中医学院学报,2012,34(3):38-39.
[3]贾周,张敏.扩张型心肌病78例心电图改变[J].求医问药(学术版),2012,10(8):614-615.
[4]王五一.扩张性心肌病心电图表现与临床意义探讨[J].心血管康复医学杂志,2012,21(1):92-94.