扩张型心肌病（共11篇）
扩张型心肌病 篇1
扩张性心肌病护理查房
护士长：今天针对的病危病人8床进行护理查房，请责任护士周志敏介绍病人并进行评估。
周志敏：患者张爱芝，女性，年龄：56岁，因反复胸闷心悸气促6年，再发加重10天；，患者10余年前开始反复发作胸闷、气促，多于活动或劳累后出现，休息后可缓解，一年余前在我院住院诊治，诊断为“扩张型心肌病”
入院诊断：
（1）扩心病 心功能Ⅳ级（2）肺部感染（3）2型糖尿病（4）痛风,入院后予强心、利尿治疗，改善心功能治疗，目前患者仍有胸闷气促，主要是硝酸甘油泵入予改善心功能，多巴胺及多巴酚丁胺泵入利尿治疗。
体检示：T36.5℃ P120次/min R25次/min BP120/70mmHg Braden评分：18分，跌倒评分：2分
护理问题：
一.心输出量减少
与扩张性心肌病心肌收缩减弱，瓣膜相对性关闭不全有关。措施：
1.绝对卧床休息,半卧位或端坐位，急性期可采用双下肢下垂或四肢轮扎，减少回心血量，改善肺淤血，同时注意防坠床。
2.持续鼻导管吸氧3L/分。
3.定时巡视病房，发现病情变化及时汇报医生。
4.协助生活护理。注意休息，加床档。保持室内空气新鲜及适宜温湿度。
5..严格记录24小时出入量。6.保持床单位清洁平整。
7.保持病人情绪稳定，必要时遵医嘱予以镇静剂。8.遵医嘱应用利尿、强心、扩血管药物，并注意用药护理。9.补液速度不宜过快，20-40滴/分，防止发生急性肺水肿。10.饮食清淡、低盐、易消化，少食多餐。二.气体交换受损：与心力衰竭有关
1.休息：有明显呼吸困难时卧床休息以减轻心脏负荷利于心功能的恢复，保持病室安静、整洁、利于休息，适当通风，每次15-30min，不要让风直接对着病人，病人穿着宽松，盖被轻软，减轻憋闷感。2.体位：根据呼吸困难程度采取适应体位，如给病人2-3个枕头，抬高床头。
3.氧疗：纠正缺氧对缓解呼吸困难保护心脏功能减少缺氧性器官功能损害有重要意义。鼻导管2-4升/分吸入。
4.心理护理：与家属一起安慰鼓励病人，帮助树立战胜疾病的信心，稳定情绪，以降低交感神经兴奋性，利于减轻呼吸困难。5.病情监测：观察呼吸困难有无改善，听诊肺部啰音有无减少等。三.体液过多，措施：①监测患者体重及尿量。②观察水肿程度，限制饮水量，量出为入。③水肿肢体予软枕抬高15-30°有皮肤完整性受损的危险：与电极片的使用及电除颤灼伤有关
1）安装电极片之前清洁皮肤：用乙醇棉球去除油脂，电极片放置部位避开胸骨右缘及心前区以免影响心电图和电除颤。
2）每一到两天更换电极片一次或电极移动时随时更换，观察有无发红发痒等过敏反应。
3）电除颤后及时评估病人胸前皮肤情况，如有灼伤、烫伤及时处理。四.活动无耐力：与呼吸困难所致能量消耗增加和机体缺氧状态有关 1.评估活动耐力：了解病人过去和现在活动形态，确定既往活动的类型、强度、持续时间、耐受力
2.制定活动目标和计划：确定活动量和持续时间，循序渐进增加活动量，根据心功能分级决定活动量，当病人活动耐受力有所增加时应给以鼓励，增强病人信心。
3.监测活动中反应：若活动种出现明显呼吸困难，面色苍白，极度疲乏时，应停止活动，就地休息，若休息症状仍不缓解，应报告医生协助处理。
4.协助和指导病人生活自理：病人卧床卧休期间加强生活护理进行床上主动被动肢体活动
5.出院活动指导。
五.焦虑
与疾病慢性过程、生活方式被迫改变有关。
1.予以疾病相关知识宣教，使病人对自身疾病有一定认识。2.关爱病人，缓解病人焦虑情绪。3.动用社会支持系统，鼓励家属陪护。
4.提供相同病情成功案例，注意正面引导效果，帮助患者树立信心 六.知识缺乏
患者及其家属缺乏疾病相关知识及相关护理常识。1.有计划的予以患者及其家属疾病相关知识介绍。2.有计划予以患者及其家属疾病相关护理知识。3.加强健康宣教。4.做好出院健康指导。七.有受伤的危险
与心律失常引起的晕厥有关
1.评估危险因素：了解病人昏厥发作前有无诱因及先兆症状，心电监护，动态观察观察心律失常类型。
2.休息与活动：卧床休息加强生活护理，避免单独活动，防止意外。3.避免诱因：病人避免剧烈运动，情绪紧张，快速改变体位，一旦有先兆发作立即平卧，以免跌伤。
4.遵医嘱进行治疗：抗心律失常药物如胺碘酮、利多卡因，并观察药物不良反应。
八.营养失调
低于机体需要量，与长期食欲下降有关。
1.低盐饮食,每日摄盐2～3g,增加维生素、蛋白质、微量元素的摄入,总热量控制在6.3×106J左右,以降低新陈代谢,减轻心脏负担。2.病人应少量多餐,选择清淡易消化低脂肪富于营养的饮食。不要饮用酒、浓茶、咖啡等刺激性饮料,以免诱发心律失常。嘱其排便勿用力屏，必要时可加用缓泻剂
3.应鼓励患者多进食含钾盐丰富的食物如桔子、香蕉等,避免出现低血钾诱发心律失常。因心功能不全病人胃肠道瘀血致消化不良、食欲不振。
4.可适当使用无盐酱油、食盐代用品、醋、胡椒、葱、姜、咖喱等调味品以改善食欲,同时耐心向病人讲解饮食治疗的重要性,以取得病人的配合。
九.潜在并发症
心律失常猝死
1.评估危险因素：评估引起心律失常的原因。
2.心电监护：持续心电监护、心律、心率、心电图、血氧饱和度，发现频发、多源性的成对的室早立即报告医生。十.潜在并发症：洋地黄中毒
1.预防洋地黄中毒：严格按医嘱给药，给药前2人同时数脉搏和心率，当脉搏小于60次/分时，或节律不规则时，应暂停药并告诉医师，与胺碘酮合用时可增加中毒机会，严观用药后的反应，同时监测心律、心率及心电图的变化。
2.观察洋地黄中毒表现，最重要的反应是各类心律失常，最常见的是为室性多呈二联律或三联律，胃肠道反应，如食欲下降、恶心呕吐、神经系统症状时，如头疼、乏力、视力模糊、黄绿视等，应及时处理。3.洋地黄的处理：立即停用洋地黄；低血钾者可口服或静脉补钾，停用排钾利尿剂；纠正心律失常；快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠。护士长：
扩张性心肌病目前呈发病率逐年上升的趋势，治疗及
护理的重点在于减缓心脏功能衰退的进程，提高患者的生命质量，注重饮食，活动量及用药知识的指导及监测，做好生活护理，使患者的舒适度得到提高，并要注重与患者进行有效的沟通交流，及时发现并解决患者预感性悲哀等心理方面的问题。
问题：
1.刘嘉俐（护师）心肌病的分类？
李平（护士）答：心肌病是指伴有心肌功能障碍的心肌疾病。以病理生理、病因学和发病学为基础，心肌病分为1.扩张型心肌病2.肥厚型心肌病3.限制型心肌病4.致心律失常型右室心肌病5.未分类心肌病6.特异性心肌病
2.张青（护师）扩张型心肌病的特点？
彭静（护士）答：主要特征是一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，可产生心力衰竭。男性多于女性，常伴有心律失常。起病缓慢，早期病人可有心脏轻度扩大而无明显症状。当病人有气急甚至端坐呼吸，肝大，水肿等心力衰竭症状和体征时始被诊断。常出现各种心律失常，部分病人可发生栓塞或猝死。主要体征为心脏扩大，可闻及第三或第四心音，心率快时呈奔马律。
3.肖双彦（护师）该患者服用洋地黄类药物，请问我们给药时的注意
事项及中毒表现？
彭静（护士）答： 预防洋地黄中毒：严格按医嘱给药，给药前两人同时数脉搏和心率，当电
脉搏小于60次/分时，或节律不规则时，应暂停药并告诉医师。中毒最常见的是为室性多呈二联律或三联律，胃肠道反应，如食欲下降、恶心呕吐、神经系统症状时，如头疼、乏力、视力模糊、黄绿视等
4..邓星（护师）心功能的分级，该患者属于哪级？
周志敏（护士）答：Ⅰ级： 患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显限制，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重
5.张青（护师）使用硝酸甘油的注意事项？
许诺（护士）答：⑴应使用能有效缓解急性心绞痛的最小剂量，过量可能导致耐受现象。⑵小剂量可能发生严重低血压，尤其在直立位时。⑶应慎用于血容量不足或收缩压低的患者。⑷发生低血压时可合并心动过缓，加重心绞痛。⑸加重肥厚梗阻型心肌病引起的心绞痛。⑹易出现药物耐受性。
⑺如果出现视力模糊或口干，应停药。[8]剂量过大可引起剧烈头痛。
[9]静脉滴注本品时，由于许多塑料输液器可吸附硝酸甘油，因此应采用非吸附本品的输液装置，如玻璃输液瓶等。[10]静脉使用本品时须采用避光措施 11.密切观察生命体征
扩张型心肌病 篇2
扩张型心肌病 (DCM) 是临床上常见的心肌病之一, 以左心室增大或双心室增大伴收缩功能受损为特点, 主要表现为收缩性心力衰竭、心律失常、栓塞并发症、胸痛等[1]。迄今病因未明, 可能与感染、自身免疫、遗传因素、代谢异常等有关。病程呈进行性发展, 病死率较高, 目前已成为临床上引起心力衰竭的主要原因之一。本文主要对DCM的最新治疗进展做一综述。
1 内科药物治疗
1.1 药物治疗
DCM临床表现无特异性, 尚无针对性治疗方法, 临床上主要以抗感染、纠正心功能、改善心肌代谢、改善心律失常和预防栓塞并发症等对症治疗为基础。近年来, 血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 、β受体阻滞剂在DCM的临床治疗中得到广泛应用, 以ACEI、β受体阻滞剂为基础的药物在改善心功能及心室重塑方面取得较满意效果, 合理应用ACEI、β受体阻滞剂能有效改善患者的症状, 延长寿命。在DCM患者早期, 肾素—血管紧张素系统 (RAAS) 已被激活, 而RAAS系统在心肌重构中起关键作用。因此RAAS激活使肾素、血管紧张素Ⅰ (AngⅠ) 的水平增高, 从而增加血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 水平, 从而影响血流动力学及器官灌注, 尤其是对肾脏血流灌注的减少, 进一步增加了肾素水平, 形成恶性循环。ACEI能竞争性阻断AngⅠ向AngⅡ的转化, 发挥抗增生、扩张血管作用, 同时抑制激肽酶Ⅱ, 提高缓激肽水平, 通过缓激肽—前列腺素—一氧化氮 (NO) 发挥作用[2]。ACEI对于出现临床症状的患者亦能有效改善其心功能, 减轻肾功能恶化, 逆转心室重塑, 且在难治性心力衰竭患者中合理应用可获得显著效果。β受体阻滞剂治疗DCM主要通过抑制肾上腺素能系统发挥作用, 应用于DCM患者能对抗其体内交感神经兴奋引起的儿茶酚胺的心脏毒性, 作用于肾上腺素能介导的心肌重构, 使心率减慢, 心肌耗氧量降低, 发挥抗室性心律失常作用, 降低猝死率。对于心脏β受体密度明显下调的DCM心力衰竭患者, 能恢复其心脏对β受体兴奋的敏感性, 提高正性肌力药物的效果[3], 改善患者心功能, 提高生活质量并改善预后。
1.2 免疫治疗
基于DCM发病机制可能是由病毒感染诱发的自身免疫性疾病, 因此针对免疫机制的研究将成为治疗DCM的关键。在特发性DCM患者中, 已发现C反应蛋白和补体C3、C4及可溶性细胞因子1及内皮—淋巴细胞黏附因子1等细胞因子的增高[4], 及由CD4+、CD8+ T细胞、活化巨细胞、毒性T细胞导致的免疫损害均参与了DCM的细胞免疫发病机制[5]。应用抗CD4单抗能抑制其介导的抗心肌抗体, 阻止DCM进展[6]。研究发现体液免疫在DCM发病机制中更为重要, 在DCM患者体内检出多种自身抗体, 包括心肌肌肉球蛋白抗体、钠—钾三磷酸腺苷酶自身抗体、抗ANT抗体、β受体抗体、抗M2-受体抗体和抗MHC抗体, 心肌在损伤后产生抗心肌的自身抗体, 自身抗体又进一步引起和加重心室重构[5,7]。这些抗体是DCM发生免疫损害的关键原因, 因此针对自身抗体的免疫调节及免疫吸附已成为新的治疗方法。
临床应用地尔硫艹卓、β1受体阻滞剂对抗ANT抗体和抗β1受体抗体, 可阻止其引起的心肌免疫损害, 减缓心肌病的发展。临床实验证明DCM患者使用地尔硫艹卓和美托洛尔后出现明显的临床症状改善, 尤其是针对该2种抗体阳性的患者早期进行针对性的免疫学治疗, 可明显改善心脏功能, 提高其生活质量[8]。由于DCM患者体内自身免疫抗体升高与发病密切相关, 因此可通过免疫吸附清除这些自身抗体减轻免疫反应。有报道指出, 利用免疫球蛋白能与IgG结合并被柠檬酸洗脱液 (pH 2.5) 分离的特点, 可清除体内的致病性免疫球蛋白, 达到治疗疾病的目的[9]。据统计DCM患者中, 约有70%的患者可检测出β1受体抗体, 而应用免疫球蛋白吸附法清除血清中β1受体抗体, 患者的左室射血分数 (LVEF) 、左心室舒张末内径、心功能明显改善, 提高生存率[10]。近年来, 免疫调节剂在DCM患者的应用也取得了一定效果。临床观察发现, 初发DCM患者, 在常规药物治疗基础上加用大剂量丙种球蛋白治疗, 其心脏收缩功能及临床症状较常规组有明显改善[11]。国外学者发现, 接受免疫球蛋白治疗患者的LVEF较对照组明显增加, 近期疗效较好, 提示免疫球蛋白可通过调节炎性反应因子与抗炎因子之间的平衡, 达到减少心肌炎性反应, 改善心功能的效果[12]。有关于干扰素作为免疫调节剂治疗DCM患者的报道认为干扰素能有效的改善DCM患者的心功能[13]。随着对扩张型心肌病发病免疫机制的不断深入研究, 现已发现激素、他汀类药物也能通过抗炎作用对自身免疫引起的DCM患者起效。
2 介入治疗
尽管目前DCM患者的药物治疗已有很大进展, 但DCM晚期慢性心力衰竭患者的发病率和病死率仍较高, 生活质量和预后均较差。对于这些药物治疗无效伴有左室收缩不同步的心力衰竭患者, 心脏再同步化治疗 (CRT) 通过使心室同步收缩, 进一步拮抗由心力衰竭引起的神经内分泌效应, 逆转心室重塑, 抗心律失常, 改善心功能和血流动力学而不增加耗氧, 进而减少晚期心力衰竭患者的死亡, 在最佳药物治疗基础上进一步降低病死率。国内外众多研究表明, CRT治疗可改善心力衰竭患者的运动耐量和生活质量, 延长生存时间。欧美关于CRT治疗心功能Ⅲ~Ⅳ级DCM患者的随访结果显示159例药物联合CRT治疗组比224例药物治疗组效果明显。一项全球大范围随机临床验证资料表明[14], 在纳入的4017例DCM患者中, CRT治疗组明显改善严重心力衰竭患者的症状、提高6min步行能力及显著改善了患者的生活质量[15]。国内张宗辉、李淑敏等[14,16]分别对16例DCM心力衰竭患者进行CRT治疗, 随访结果显示近期心功能明显改善, LVEF、左室充盈增加。因此对于晚期心力衰竭心室不同步患者, 进行CRT治疗能有效地改善症状、提高生活质量、降低猝死危险, 尤其是出现难治性心力衰竭的患者更需要在早期积极选择CRT治疗。但在晚期DCM心力衰竭患者中, 应用CRT有导致心室QT离散度增加、诱发恶性心律失常发生的可能, 因此对晚期心力衰竭患者建议使用CRT加埋藏式心脏复律除颤器 (ICD) 治疗[17]。对于有恶性心律失常的患者, CRT-D能有效稳定患者的心脏功能, 增加运动量, 减少恶性心律失常的发生, 预防猝死。目前CRT已成为治疗DCM晚期心力衰竭的一种重要方法。
3 细胞移植基因治疗
DCM患者的心肌细胞出现凋亡、重塑, 由于心肌是不可再生细胞, 患者心脏逐渐扩大, 心功能减退。因此, 有望将可分化细胞或心肌细胞移植于DCM患者心脏中, 补充凋亡细胞, 改善重构, 改善心功能。细胞移植是将获得的自体干细胞移植入心脏, 修复丧失的心肌细胞。骨髓干细胞包括骨髓单个核细胞、骨髓间充质干细胞、造血干细胞、边缘细胞、内皮祖细胞, 因具有易获得、易扩增、分化能力强的特点, 成为细胞移植的首选。目前移植途径主要有经冠状动脉注入, 开胸手术注入心外膜下及经导管注射入心内膜下[18]。国外已有关于细胞移植治疗DCM患者的临床试验, Kalil、Kaparthi等[19,20]的研究均表明自体骨髓干细胞移植可提高患者的近期心功能和活动耐量。国内也有动物实验和临床试验报道, 经自体骨髓干细胞心脏移植治疗后, DCM患者近期心脏功能明显改善, 是一种有效的治疗方法[21,22]。这些基础和临床研究均表明细胞移植对DCM患者显著有益, 能延长6min步行路程, 改善心力衰竭的症状和心功能, 短期观察对患者未见不良影响。但有报道称远期心脏功能的改善尚不明确, 且经冠状动脉注射有诱发心律失常和发生血管再狭窄的危险[18,23]。因此干细胞治疗DCM真正用于临床, 还存在许多问题, 需大规模的临床观察实验进一步探索治疗的远期获益及安全性问题。随着对DCM发病机制的深入研究, 现已发现部分DCM患者的发病机制是存在基因缺陷, 在家族性扩张型心肌病患者中已发现20多个相关致病基因, 其遗传方式包括常染色体显性遗传、X-连锁或母系遗传[24,25]。而针对致病的缺陷基因治疗即基因治疗, 已成为治疗家族性DCM的研究热点。临床实验被报道的方法有补充正常Delta-SG基因, 肝细胞生长因子基因治疗及转染单核细胞趋化蛋白-1基因治疗[26]。肝细胞生长因子 (HGF) 是一种有效的血管生成剂, 在抗细胞凋亡和纤维化方面有独特效果。国外早有报道将Delta-SG基因、HGF基因导入仓鼠DCM模型, 结果发现基因转染后左室功能、室壁厚度均较对照组改善, 纤维化比例降低, 毛细血管密度增高, 心肌灌流量增加, 提示Delta-SG基因、HGF基因可改善心肌功能, 减弱心肌重塑, 有望成为治疗DCM的新方法;而转染单核细胞趋化蛋白-1基因治疗能减轻自身免疫性心肌炎[7]。目前基因治疗成为治疗特发性DCM患者的有效手段, 但广泛应用于临床并使DCM患者达到预期获益尚需进一步研究探讨。
4 外科手术治疗
对于DCM晚期合并慢性心力衰竭患者经内科积极治疗无效者可考虑行心脏外科手术治疗。目前动态心肌成形术、左室减容手术、左心室辅助治疗, 仅局限于终末期心力衰竭不能进行心脏移植的患者或心脏移植前的过渡阶段。心脏移植作为终末DCM心力衰竭患者的惟一治疗方法, 使得DCM患者获得了更大的生存机会。目前心脏移植技术日趋成熟, 欧美国家更是将其作为晚期DCM心力衰竭患者的有效治疗手段, 应用于临床。但介于存在供体缺乏、费用昂贵及排异反应等问题, 心脏移植并不能使大部分患者获益, 这限制了其临床应用。
提问扩张型心肌病 篇3
扩张型心肌病起病缓慢，可在任何年龄发病，以30～50岁多见，起病原因主要是心脏增大，心脏收缩功能减低，不能正常将血液运送到全身。主要表现为胸闷气短、心悸、乏力、呼吸困难、腹胀、水肿等。超声心动图示心腔明显增大，心电图示多样易变的心律失常、ST-T改变等。
2.心肌病的发病情况怎样？
近年来高血压、冠心病、瓣膜病等心血管病的防治已受到重视，但很多人并不知道心肌病对健康的危害也很严重。据一些医院和局部地区统计，心肌病在我国住院心血管病患者中占15%左右，人群发病率约1/10000，以此推算我国约有12万以上的心肌病患者。心肌病的死亡率非常高，扩张型心肌病5年来死亡率高达 35%。
3.扩张型心肌病有哪些？
原发性心肌病（特发性扩张型心肌病）：相对常见。
缺血性扩张型心肌病：多由长期的慢性心肌缺血或急性心梗后心室重塑引起。最常见，预后较非缺血性心肌病更差。
继发性心肌病、高血压性（扩张型）心肌病：预后较其他为好。
瓣膜性（扩张型）心肌病：治疗原发病后可有一定程度的改善。
此外，还有蒽环类药物性心肌病、围生期心肌病等。
4.哪些人应该怀疑患有心肌病？
有扩张型心肌病家族史、慢性心肌炎病史、反复感冒病史、带状疱疹病史、乙肝病史；或长期慢性心肌缺血病史、心肌梗死病史；或有长期高血压病史；或有瓣膜病史的患者，出现胸闷气短、心悸、疲劳乏力、咳嗽、双下肢水肿、心律失常等4种或4种以上症状时，应怀疑患有扩张型心肌病。
5.扩张型心肌病的发病特点是什么？
继发性扩张型心肌病，尤其是心梗后心肌病或瓣膜性心肌病，因有原发病的缘故，多易于发现。
高血压性或原发性扩张型心肌病起病比较隐匿，因原发病因不清楚、症状不明显，早期不容易发现，很多患者是在体检中发现自己可能有心肌病的。这类心肌病早期可没有什么特殊表现，只有在体力活动时才会出现特殊症状，比如疲劳感等。随着疾病的进展会出现一些轻度心衰的表现如咳嗽、胸闷等，在这个时期有些患者也不太容易被发现，很多人通常都不会去就诊，随着心衰的进一步加重就会完全出现心衰的症状如呼吸困难、不能平卧睡覚，需要垫高枕头或半卧位、浮肿（胸部和腿部）、容易疲劳等。
80%以上的心肌病患者可以伴有心律失常，如早搏、房颤、传导阻滞等，心律失常严重的时候可以导致患者猝死，所以心肌病的早期发现和早期治疗是非常重要的。
6.扩张型心肌病与年龄有关系吗？是否老年人多发？
一般来说，老年人引发、加重心脏负荷的因素可能更多，所以，继发性心肌病的发病要高于年青人。但是扩张型心肌病与年龄并没有很大的关系，尤其是原发性心肌病。有的人认为自己年轻，不会得心脏疾病，其实心肌病的发病不分年龄大小，但还是以中青年男性居多。
7. 西医如何治疗扩张型心肌病？
西医治疗心力衰竭，近年来有了长足发展，主要方法有：
（1）药物方面：强心利尿药、血管扩张药、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等的应用。
（2）心衰起搏治疗：主要用于严重心动过缓及心室电活动不同步，可以改善心功能，减少二尖瓣反流。
（3）心脏手术治疗：心脏移植、心肌成形术等。
不过，西医目前对原发性心肌病的病因病机尚认识不清，对于中晚期的心肌病患者常规的治疗方法只能是缓解症状，延缓心衰的进程，不能给予一个满意的治疗。
8.中医治疗扩张型心肌病有哪些特点？
近年来，医学界逐渐认识到，原发性心肌病与病毒感染和免疫功能失常有密切关系。而中医药历来就在抗病毒和免疫调节的治疗中占有一定的优势。
（1）中医强调整体观，能改善患者生存质量，有效减轻症状，改善心悸、乏力，胸闷、腹胀、出汗、失眠、精神抑郁、腰膝酸软等，通过改善免疫力，减少外感。
（2）消除西药副作用。如倍他乐克药量调整，一般从小量开始，两周增量1次，两个月才能调整到靶量。如果增量速度快，患者会出现乏力及严重心动过缓，而不能耐受。调整慢，治疗时机常常被耽误，中西医结合治疗则可将两周调整1次剂量时间缩短到7天，有的3天增量1次，也未出现明显副作用，为患者早日康复、稳定病情、减少猝死争取了时间。
（3）没有西药那样的用药禁区。如心衰伴有肾功能不全或低血压时，ACEI药受到限制；心衰伴支气管哮喘或严重室内阻滞、房室阻滞及严重窦缓者（编者注：窦缓就是心率小于60次/分），β受体阻滞剂受到限制；心衰伴低钾时洋地黄受到限制等。中药则无明显禁区。
（4）心肌纤维化治疗。扩张型心肌病后的慢性心衰也是心肌纤维化严重阶段，能否通过有效的治疗，阻止其病情进展乃至逆转为正常状态，是治疗的关键。
9.如何预防扩张型心肌病？
原发性心肌病的病因不是很明确，但还是有一些易感因素，比如患者应该预防感染（包括呼吸道和肠道感染）。此外，病毒性心肌炎患者迁延不愈可发展为扩张型心肌病，所以，以往得过心肌炎的患者应该定期进行复查，以便早期发现。还有一点，心肌病与遗传因素有一定的关系，所以有家族史的人应该进行定期的检查。
继发性心肌病应该积极防治原发病，通过控制血压、改善心肌缺血、置换瓣膜、慎用有心毒性的药物等来减轻心脏负荷，预防心肌病的发生。癌症患者服用抗肿瘤药物或有一些精神病患者用一些抗抑郁症的药物，长期作用于心脏都会对心肌产生毒副作用。所以长期服用这些药物的患者，一旦出现相应症状应该定期到医院进行检查。
10.心肌病患者如何预防猝死？
尽管有药物、介入治疗、手术等多种治疗手段，但心肌病仍是死亡率很高的疾病，因此，及早诊断、控制病情发展很重要。患者朋友，尤其是青少年，如果出现一阵阵心慌、心跳特别快和晕厥，应及时看医生；有年轻猝死家族史的家庭成员应进行常规检查。如果这个家族里出现过1例儿童时猝死，那么有血缘关系的人都应该做包括心电图、超声心动图等检查，必要时做一下核磁检查。
11.心肌病患者如何合理进食？
心肌病患者应该在饮食方面引起注意，要吃清淡的饮食，禁吃油腻的食物。而且尽量少吃多餐，因为饱餐是诱发心脏负担加重的主要诱因之一。另外，心肌病患者尤其在心衰的时候一定要严格控制盐的摄入，如果盐摄入过多会加重浮肿的症状。
12.心肌病患者如何合理进行体育锻炼？
有心肌炎或先天性心脏病的青少年和有高危因素的老年朋友，应避免过于剧烈的运动，因为除了心脏疾病导致的猝死，运动过量也是发生猝死的一个重要原因。有专家曾统计国外近400个运动猝死的案例，其中约有90%的运动猝死案例都与心脏疾病有关。
在体育锻炼方面应该做到：病情进展期，要静卧休息，避免劳累；病情稳定后，应该选用以有氧运动为主，适度适量。
怎么治疗血管扩张？ 篇4
年龄变大，我们的血管也会衰老，容易出现各种心血管疾病，但是，只要我们能够养成良好的生活习惯，注意自己的饮食、加强锻炼，还是可以缓解血管的衰老速度的。
1、茄子――血管软化剂
保护心血管、降血压，茄子含丰富的维生素P是一种黄酮类化合物，有软化血管的作用，还可增强血管的弹性，降低毛细血管通透性。
2、裙带菜――血液排毒好帮手
裙带菜含有神奇的褐藻糖胶，不但能增强肝功能，还能提高免疫力的作用。众所周知，肝脏是人体重要的造血机构，只要它健康，血液自然清澈。
3、黑豆――血液循环催化剂
黑豆是一种神奇的食物，可以帮助血液循环、调节肠胃功能、使代谢能力加强，并积极输送到全身。
4、绿茶――血压、血糖的最佳调节剂
绿茶可以降低人体胆固醇和甘油三酯的含量。另外，绿茶中还含有特效成分儿茶酚，具有防止血液氧化的作用，预防血压、血糖的升高，让血液循环更加顺畅。
5、猕猴桃――血管柔韧利器
猕猴桃的维生素C含量相当丰富。每100克猕猴桃中，含有69毫克维生素C，是合成骨胶原必不可少的原料之一。
“扩张管理” 痛苦的蝶变 篇5
一、[案例]
H公司是一家经营二手房业务的企业。公司成立的背景非常独特，可以说,公司的成立首先基于一个省级的空白市场，加上独特的品牌策划、人海战术、渠道策略，以及雄厚的后台支持，使得公司在成立初期得到了突破式、跨越式的发展。爆炸式的发展速度确实为公司赢得了丰厚的利润和巨大的知名度。由于业务不断扩大,公司连续几年以来一直在不停地招聘(人员也在不停流失)，招聘的员工来不及扎实培训便急忙投入到工作一线。公司领导亲自挂帅，指挥前线，而后方却没有领导坐阵。大家普遍看好公司的销售前景，纷纷将精力投入到销售中，而内部规章制度的建设和管理却无人问津，由于盲目的重销量而忽视了后续的服务支持和渠道维护，代理商的不满情绪越来越严重，总部的员工也感觉自己的工作得不到足够的重视……公司的管理开始出现了混乱，并且直接影响到销售业绩的提高。
与此同时，由于缺乏规范的管理，导致内部管理成本急速攀升，员工的不满情绪愈演愈烈,很多关键员工提交了辞呈……更为严重的是，这些问题的发生和强化导致很多优秀的思想难以得到贯彻，经典的创意和独到的策略也难以寻求支撑。从开始的群情激昂到现在的人心不稳，从原来的简约高效到如今的严重内耗，问题究竟出在哪里?
二、[分析]
H公司的这种急速发展模式可谓是一把双刃剑，一方面，使公司一夜成名，以爆炸式的速度与力度迅速攻城掠地，占领市场，以一代霸主的气势创造出一个独特的“王国”;另一方面，与厚积薄发不同，这种爆炸式的发展就如同发育过快的孩子，家长稍有疏忽,就易使孩子患上“营养不良症”。这些症状若不及时治疗,就可能导致孩子发育畸形，也可能使企业步入危机。
1、企业管理中的“老板个性失真”;
首先，老板已经习惯了事必躬亲，虽然也希望管理规范，但由于其特殊的身份往往处理问题时“一竿到底”，一个具体问题的解决或工作安排效率提高了，却造成管理人员无所适从，同时也容易造成管理人员不负责任的现象，
其次，老板的个人性格和生活习惯与企业的管理风格密切融合，比如老板的疑虑可能让企业的整体氛围显得紧张和过度的谨慎，员工之间缺少必要的信任和多了一些猜疑，不仅管理岗位形同虚设，甚至片面的理解和信息传递造成人们之间的矛盾。
第三，老板的管理个性化还导致人浮于事的现象，看起来是对老板的尊重，实际是在敷衍和内耗，效率低下的直接后果就是管理成本的提高和商机的丢失，这些问题积累到一定程度就形成了民营企业的管理“怪圈”，很难打破，发展的速度变慢了，协调机制缺失了，企业发展的动力没有了。
2、管理组织定位不准、职责不清
反观H公司出现的问题,在组织体系的问题主要有：
第一，H公司在成立初期，由于人员比较缺乏，导致董事长和总经理纷纷亲自坐阵，主抓业务。但是,随着公司的业务逐步走上正轨,规模逐步扩大，人员不断增加的同时，公司内部的组织结构却没有准确的定位，角色扮演与职责划分尚不明晰，以致企业家不能超脱于日常经营的指挥与协调，不能专注于企业战略与远景的规划以及对整体资源与机会的协调把握。
第二，公司高层在营销策划和市场销售方面的能力很强，但是高层中缺乏主抓管理的副总，导致大家基本活跃在前线，但内部管理环节薄弱，很多决策得不到有效的支持和实施，制约了公司的进一步发展和扩大。
第三，缺乏科学、明确的部门职能划分和岗位说明书,许多岗位存在职责不清、空缺、交叉的现象;管理权限划分不明确，导致整个系统中越级管理、越级汇报的现象比较突出。
第四，缺乏基本的员工任用资格和使用条件，无法真正实现因事择人、用人所长、任人唯贤及优化组合，不利于实现正常的调动、奖惩和辞退,也无法实现人员能进能出、干部能上能下。
3、沉湎于粗陋习惯和矛盾创新之间
就象H公司老板常说的，“我们就是这样做起来的!”这也是民营企业最自豪的表白。从正面理解意味着经验，意味着成就，从侧面理解意味着束缚，意味着俗套和粗陋之举。一个成熟的企业，明显的标识之一就是不断创新，无论是新技术的应用，还是新产品的开发;无论是新市场的开拓，还是管理手段的改善，因为防范风险不等于拒绝创新，习惯不等于保险。
支气管扩张注意哪些事项 篇6
1、饮食以平性为主以避免过于辛热和寒凉:支气管扩张病人多属心脾肺阳气不足,水湿运化不利,造成痰浊内阻。所以,既不能吃辛辣食品,以防炼液为痰,使气道炎症加重,影响气道的通畅;
2、戒除烟酒:香烟在燃烧后产生的有害物质吸入人体后,可直接刺激气道,引起呼吸道炎症及痉挛,加重通气阻碍。酒能扩张外周血管,并能增快心跳,加大耗氧量,加重肺的供氧负担,所以,支气管哮喘的病人应坚决戒除烟酒。
3、避免食用辛辣刺激性的食物,因为辛辣刺激性可能刺激呼吸道,使病情加重,所以应该避免,如如辣椒、胡椒、蒜、葱、韭菜、生姜等辛辣之品。另外,患者也要注意的是,菜肴调味不宜过咸、过酸。
扩张型心肌病合并冠脉病变1例 篇7
1 病例报告
郑某,男,63岁,2011年7月开始出现活动后胸闷,无夜间阵发性呼吸困难,无咳嗽咳痰。既往有2型糖尿病病史4年,无高血压、冠心病、风湿性心脏病、酒精性心肌病和心脏瓣膜病等病史。2012年7月入住我科,入院查体:心率80次/分,血压120/70mmHg,两肺未闻及干湿性啰音,心律齐,未闻及病理性杂音,双下肢无浮肿。住院期间查肺功能、肌钙蛋白、BNP均正常,心电图:完全性左束支传导阻滞;心脏超声:LA47mm,LVIDd 63mm,EF 43%,二尖瓣轻度关闭不全,主动脉瓣轻度反流,左房、左室大,左室壁运动弥漫性减低。冠状动脉造影示LM、LAD、LCX、RCA均未见狭窄改变。
当时诊断为1.扩张型心肌病心功能Ⅱ级2.型糖尿病。住院期间及院外规律口服美托洛尔等药物治疗,偶有劳力性胸闷发作,日常活动轻度受限。2年后,即2014年9月,患者再发压榨样胸闷,位于心前区,持续3小时,心电图示完全性左束支传导阻滞,BNP242pg/ml,肌钙蛋白3.812ng/ml,超声心动图:左房、左室内径较前进展(LA50mm,LVIDd 65mm,EF49%,二尖瓣、三尖瓣轻度反流,主动脉瓣轻中度反流)2014年9月行冠状动脉造影检查,发现LM (一),LAD远段80%狭窄,LCX中段30%狭窄RCA大致正常。于LAD远段植入Exce12.5×14mm支架一枚,术后胸闷症状缓解。院外规律口服阿司匹林、波立维、贝那普利、美托洛尔、螺内酯等药物,仍反复发作活动后胸闷,每次持续数分钟,2015年1 1月复查超声心动图示左房、左室内径呈继续进展趋势(LA45mm,LVIDd 70mm,EF35%,左室壁运动弥漫减低)。
2 讨论
本例患者初次入院行冠脉造影未发现狭窄性病变,结合既往病史,可排除其它继发性心肌疾病,符合扩张型心肌病诊断标准,但并没有完全排除冠状动脉微血管病变。二次住院期间冠脉造影发现有明确的冠脉狭窄病变并积极干预,但1年后复查超声心动图仍提示心脏继续扩大,EF有下降趋势,且合并心肌弥漫性运动减低;结合冠脉造影结果,左室弥漫性运动减低难以用前降支远段病变而且是在积极干预后来解释,遂考虑该例患者有扩张型心肌病及冠脉病变同时存在。
Hedrich等人[1]认为,扩张型心肌病患者可因病情发展而继发冠脉病变,甚至出现心肌梗死。本例患者2年后在扩心病基础上出现冠脉病变即证实了这一点。但同时,该患者有2型糖尿病病史,存在冠心病危险因素,冠脉病变是扩心病本身病情发展所致亦或是危险因素发展所致尚不明确,遂关于扩心病患者继发冠脉病变的相关机制还有待临床研究进一步证实。
参考文献
得了扩张型心肌病怎么办 篇8
患者问题：扩张型心肌病病因是什么？如何治疗及预后怎样？患扩张型心肌病后能否怀孕？现在常感到头皮痛、颈部僵硬感，是否与心肌病有关？
专家答疑：我们请解放军总医院心内科专家赵元悠教授回答。
首先，心肌病是指病变主要在心肌的一类心脏病，而且是排除了心脏瓣膜病、先天畸形、冠状动脉硬化及高血压等引起的心脏病后才能诊断的心脏病。
心肌病可分为两种类型：一种是特异性心肌病，又称继发性心肌病，是全身多系统疾病累及心肌的一种表现，属于全身性疾病的一个组成部分。具体原因尚未搞清，可能与感染、结缔组织病、营养及代谢性疾病、内分泌疾病和神经肌肉病等引起的心肌损害有关。另一种是原因不明的心肌病，也就是原发性心肌病。在原发性心肌病中扩张型心肌病是最常见的类型，我国的克山病、围产期心肌病等都属于这一类型。此外，还有肥厚梗阻型心肌病。此型常有遗传性、家族性；限制型心肌病，主要分布在非洲，中、南美洲及东南亚等地区，我国较少见；此外还有几种未定型心肌病。
您在当地医院检查发现左心室明显扩大并伴有左室壁收缩运动普遍减低，其他的心脏结构未见异常，加上有相应的临床症状，提示心肌弥漫性损害，因而可以考虑扩张型心肌病的诊断。
临床上，扩张型心肌病患者可以多年无自觉不适或症状轻微，一般多在劳累、感染、饮酒、血压增高等诱发因素影响下，逐步出现劳累后气急，继而轻度活动或休息状态下也出现气急，同时伴心悸乏力、胸闷等不适，最后出现夜间阵发性呼吸困难、下肢浮肿等心力衰竭表现及多种类型心律失常，这些表现常反复发作而不易控制，严重的心律失常甚至可致突然死亡。此外，扩张型心肌病患者因心肌收缩无力，心脏内容易形成附壁血栓，脱落后可造成脑、心、肾、肺等处栓塞。扩张型心肌病病程长短各异，如能定期去医院随诊，并接受相应治疗，病情发展慢者，心脏增大后可以多年不发生心力衰竭。发生心力衰竭后经过积极治疗亦可使病情稳定，多年后才出现顽固性心力衰竭。您现在病情初发，不必对生活丧失信心。不过虽然尚未出现心衰表现，但必须注意坚持随访、治疗，让病情处于稳定状态。
由于您的信较简单，不知您的心肌病是否属于继发性心肌病，如为继发性的您还应接受病因治疗，即治疗原发疾病，如结缔组织病、内分泌病、营养代谢病等。一般全身性疾病控制后，心肌损害可不再继续发展。原发性扩张型心肌病由于病因不明，治疗措施基本上只能对症。您尚未发生心力衰竭，要注意避免劳累，常年预防呼吸道感染，戒绝烟酒，定期去医院检查。一旦发生心力衰竭则需住院治疗，且一般需要较长时间的休息、充足营养及应用强心、利尿、血管扩张药，也可应用中西医结合方法治疗。
关于您提出的第3个问题，我认为对已确诊扩张型心肌病的女患者，不宜妊娠。因妊娠会增加心脏负荷，导致或加重心力衰竭。已发生心力衰竭的，绝对不能怀孕。如您特别强烈要求怀孕，应请心内科医生视您的病情、心功能受损程度帮助决定，并需在妊娠期由心内科及妇产科医师保驾，持续严密监测病情变化，必要时还要随时终止妊娠。
脸部毛细血管扩张怎么治疗 篇9
1仪器治疗
多违背肌肤生成代谢的自然规律，强制性的一次性祛除红血丝. 造成毛细血管的僵死，甚至是结块的可能，色素沉着，易复发.
中药治疗
是药三分毒，中药的功效具有多样性，不能准确界定有效活性成分，缺乏现代化生物工程技术，部分中药成份也会引起过敏.
化妆品
只能从皮肤的表层改善红血丝症状，针对性很单一，治标不治本。外用产品有些可能含有刺激性成分，激素，有害化学成分，直接接触伤害皮肤.
激素膏剂
它能在短时间内快速缓解症状，但是这类药有副作用大，多产生依赖性，症状将反复发作，皮肤更加敏感。
2.(1)植物黄酮：植物黄酮可以提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化反应，从而具有舒张血管平滑肌、保护血管内皮细胞功能和抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增生等作用。此类有黄芪和枳实
(2)皂苷：具有抗炎症渗出、增加静脉张力、改善微循环作用、维持静脉血管壁的正常结构作用。常用的有七叶树和假叶树
(3)鞣酸：有效的止血剂、可以增强血管及抗发炎功能，还具有抑菌、镇痛、抗炎、抗氧化及减轻紫外线照射引起的自由基损伤综合防护作用。常用的有金缕梅等。
3.为了去除红血丝，不要常使用磨砂型产品，以免皮肤受到伤害。撕拉型面膜也要尽量的少用。每次使用的时候可以放些盐轻轻的揉，力道不要过重，千万别用手搓，因为用力过重会使皮肤损伤。这个方法不仅便宜、润肤，而且起到消炎的作用，不过次数要适量，半月一次，不可贪多。勿吃辛辣、刺激食品，辛辣、刺激食品会导致毛细血管扩张，这样红血丝就会更加明显，所以平时尽量少吃这类型的东西。平时多运动，因为血液循环受阻也会使面部呈现一条条红血丝，所以要保持血液通畅，平时应多做一些积极的运动，另外也可每天晚上睡觉前泡一下热水脚，这也是很有效的。
张鸣高校扩张的隐忧与出路 篇10
·张鸣
标签： 高校
现在的中国大学，至少从规模上，已经达到历史的顶峰，中国的在校大学生数量，已经从1998年的340万，达到2374余万，过几个月，相信还会有大幅度的增长。毛入学率，从1998年的9.8%陡然升为22%，平均每年增加20%，我们已经拥有世界最多的大学生，而且是在8年内创造的奇迹。同期的中国的GDP增长，平均不到10%，许多经济学家已经在叫过热，而飞速扩张的高等教育，已经不能用过热来形容。
高校的大规模扩张起于上世纪90年代后半期。跟上世纪的大跃进不一样，这是一场完全由行政力量拉动的跃进。在跃进期间，为了弥补规模扩张造成的资金短缺，大学的学费开始猛涨，从每年几百元，涨到几千元，而随即到来的大规模扩招，使得学费收入相当可观，在此基础上，部分高校甚至开始大规模借贷，今天困扰人们的大学贷款债务问题，就是这期间形成的。
凡是大跃进，必然蕴含着危机。1958年在全民大跃进的同时，高教也跟着大跃进，那场跃进，就当时而言，危害也是相当大的，多招了一些工农兵学员，学生出面编了一些垃圾教材，正规大学有几个月不能正常上课，教学秩序遭到了很大的破坏，今天这场高校大跃进，虽然表面的繁荣还在维持，但已经蕴含了一场波及广泛、内容深刻的危机。
大学衙门化败坏了学风
高校大跃进式的扩张，最大的恶果是加速了高校行政化和衙门化的过程。
由于高校大跃进中，各种名目的资金流向高校，学校和学院两级实体单位，有了更多可供支配的资金，因此权力大增。一个不大的学院，院长手里可以支配的资金能达到上千万元，资金分配基本上由长官说了算，学院里的教师，如果想要分一杯羹，只能讨他的好，因此，学院领导对学院教师的支配力，达到了前所未有的地步，跟当年基本上没有多少资源的系主任，不可同日而语。同样，学校的校长，连同学校行政部门的负责人，也因此权力陡然增加，这就是为什么大学教授纷纷争当处长副处长的原因。
有钱在手的权力，含金量足，威力巨大，虽然学校里的各种“长”，原本都是教授，但是加了长的教授，官架子摆起来，一样吓人。一个小小的学院，居然开起会来要设主席台，台上按照官阶大小排座次，第一首长先说，第二首长次说，无论这种是行政性质的，还是学术性质的，在这个意义上，学校已经成了衙门。
由各种评审指挥棒驱使的行政化、衙门化的大学，一个直接的结果是败坏了学风，使各种形式的学术腐败，肆无忌惮地浮出水面。
各种评审的指标体系，主要是以科研为导向的，比如核心期刊论文数量，国际SCI论文数量，国家级课题数量，省部级课题数量，课题经费总量等等，这种指标体系，只要SCI还勉强有点国际性，而且也并非国际通行的衡量体系，其他的指标，实际上只是具有中国学术特色的自娱自乐。
中国所谓的学术核心期刊，其学术品质，原本就需要测定，但是，在各个高校发疯追求论文数量的情况下，有某大学带头发明了硬性规定研究生发表核心期刊论文作为毕业前提条件的方法，人为拉高学校的论文发表数量，其他学校纷纷跟进，使这种本质上违法的行为，成为高校的新惯例。研究生做不出论文，就买，不仅买论文，而且买版面，各个学术期刊，因此出卖版面，蔚然成风，进一步败坏了学术期刊的质量。现在的状况是，跟中国有全世界最多的大学生相匹配，中国也有世界上最大的论文发表量，但科研竞争力却呈逐年下降的趋势。
核心期刊和论文发表如此，所谓的课题也如此。往往官越大，课题就越多，当然也就越没有时间做（这是假定他们都有学问的前提下），只能让学生做，因此研究生们就成了导师的打工仔，廉价劳动力，这样的课题，能有什么质量，可想而知。
学校的教师，在定期的考评面前，必须拿出东西来凑数，否则就会下岗。当然，如果产量高，也有奖励，尤其是在所谓A级B级刊物上发文章，奖金甚为可观。这样一来，所有的教师，都必须围着考核指标转，以增产为第一需要。大家都在忙于争课题，跑项目，出文章，一本又一本的学术著作问世，形成了科研论著出版高峰和读者阅读量下降共存的奇特景观。
在这种科研成果的增产竞赛中，学风极其浮躁。从老师到学生，大家只想着早出、快出、多出成果，大量粗制滥造的所谓成果因之大量问世，简单重复，低水平重复，甚至充斥大量的常识性错误。同时，抄袭，作假，侵占他人（主要是学生）成果等学术偷窃和腐败行为流行，有些学校，越是所谓的大腕学者，越可能犯这种在国际上看来是学者致命伤的错误，因为附他名下的东西太多。由于对考评体系的特别在意，这些大腕的类似错误，往往得不到处理，因为如果一旦处理，不仅自暴家丑，而且可能丧生附生在大腕身上的评审资格，就算一个顶极高校，也不能无视这种损失。
在国际上，教授学者，声誉是高于生命的，一旦一个教授学者的声誉有了问题，他的职业生涯就完结了，意味着他的余生，只能靠从事低级劳动为活。然而在中国，对于教授学者而言，权位和金钱是第一位的，声誉出现问题，哪怕是特别明显的问题，只要你能动用各种关系，将之摆平就行，丢人不要紧，但不能丢位置。
教授如此，学生就不用说了，高校大跃进这8年，是学生考试抄袭最严重的八年，也是学生论文质量最差的8年。网络普及之后，网络成了相当数量的学生各种论文的发祥地，连帮导师做的课题，也从里面搬，也是为什么会有那么多大牌教授犯抄袭错误的原因。
大学这些年，最大的问题是在教学生做人方面的失败，在老师的榜样面前，有的学生甚至丧失了起码的责任心，起码的道义感。国家和社会对大学培养独立人格，创造性人才的期望，在现实中已经南辕北辙。
高校扩张隐含巨大的危机
高校大跃进，最大的危害，是给社会和国家制造巨大潜在的社会危机。
大学收费激增最大的，其实并不仅仅在于让某些农村的贫寒子弟上不起学，而在于大多数普通百姓倾家荡产，债台高筑供子弟上完大学之后，居然找不到工作。近年以来，大学生的就业问题，已经引起了社会的广泛关注，连清华、北大、人大这样的大学，也出现了较大幅度的毕业生就业问题。同时，大家忽视一个现象是，现在大学的现状，越是农村的孩子，越上不了好大学，越是档次低的大学，收费反而越高（包括隐形的），但是就业前景，却异乎寻常地差，而这些地方，恰是农村和城市贫困居民孩子的去处。这就意味着，恰是那些砸锅卖铁供养大学生的家庭，最后的回报很可能是零，血本无归。
改革之初，国家和社会知识人奇缺，而且国家对文凭高度重视，大学生就业，用不着接受社会的检验，知识老化，和社会及生产脱节等问题在某种程度上被遮蔽了。开放近30年，在跟西方的交往中，中国的大学在方法、理论诸方面引进了很多东西，知识体系单一化的状况有所改善，但是，在学生素质培养方面，进步有限，而且教学尤其是本科教学，严重缺乏就业意识，原本还存在的实习环节，因为经费的问题，无论理工农医文，全部被削弱，很多学校甚至成为一种形式。教学，尤其是本科教学，从学校到教师，完全不重视。教师上课糊弄，让自己的研究生代课，已经不是个别现象了。
这样的大学教学培养，既不能教会学生做人，也不能培养学生的动手能力，做事的基本素质，见过太多这样的学生，四年学下来，什么都不知道，只学会了上网、K歌、谈恋爱。最严重的问题是，毕业生严重缺乏责任心，这是令用人单位普遍头痛的问题。事实上，一方面，大学生找不到工作，一方面，用人单位，尤其是那些民营企业和外企，又往往找不到合适的人。
高校危机的出路在于开放
高校大跃进，本质上是一种在不改革体制的条件下，靠注入大量资金，在短时间内使大学上档次，甚至打造几个世界一流大学。用香港科技大学教授丁学良的话来说，就是相当于给没有改制的国企，注入大量资金，以期实现经济奇迹。当然，只要钱足够多，奇迹倒也不是完全不能发生。可惜只能是形式上的奇迹，既没效率，更谈不上品质，甚至会败坏已有的品质。
现在的大学，只有规模的扩张，楼堂馆所的兴建，而实质品质的提升根本没有，甚至还在下降。可以说，现在中国的大学，是一个衙门，官僚行政阶梯中的一个阶梯，也是一个垄断的公司，高校大跃进的推行，使得原本已经冒头的民营大学，举步维艰，基本上被限制在过去经济领域改革之初的小商小贩层次上，很难有发展。同时，也给了教育行政部门以充分的借口，阻止外资进入中国的高教领域。目前只在商学院开了一个小口子。
从某种意义上讲，现在的高校大跃进，具有某些洋跃进的味道。因为这个跃进，号称是在学美国。因为美国的大学是普通教育，我们也得是普通教育，不能再是精英教育。但是人们似乎忘了美国的大学教育，从精英教育到普通教育，花了多少年，目前的国力和教育水平跟我们相比是如何，而我们却在仅仅8年时间，就完成了美国化。现在中国有种很奇怪的现象，一方面，拼命排斥美国化，但是另一方面，很多改革都以美国为尺度，无论多么荒谬的事情，只要说一句，美国也是这样的，就万事大吉。
扩张型心肌病的临床药物治疗 篇11
关键词：扩张型心肌病；药物治疗；并发症治疗
【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）05-0285-01
扩张型心肌病是指由混合性（遗传性或非遗传性）心肌疾病导致的一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭?临床表现以全心衰竭为主，部分患者可发生栓塞和猝死[1]?由于病因不明，治疗的中心是控制心衰，延长生命，除心脏移植外，无彻底治疗方法，症状出现后5年生存率仅40%?选取2013年8月～2014年8月收治的扩张型心肌病患者28例临床治疗方法资料进行分析?
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组收治的扩张型心肌病患者28例，其中男20例，女8例，年龄 31～69岁，平均41岁?症状出现至入院时间6 d～18个月，平均病程9个月?均有不同程度的水肿和气急症状，血压均正常，15例有胃肠道症状，12例有肝肿大，7例有胸痛，3例有栓塞?中均有心电图异常，以非特异性ST—T改变最常见?室性心律失常28例，其中频发室早20例，多源性室早6例，短阵室早2例；房性心律失常包括阵发性房速9例，房颤2例，窦房?房室束枝传导阻滞6例；病理性Q波2例?
1.2 方法：应用利尿剂，减轻心脏负荷?洋地黄制剂要慎用，适用于心房颤动?室率增快?心脏增大的心力衰竭患者，心力衰竭经应用利尿剂?血管扩张剂治疗后，仍未能有效控制心力衰竭症状，而无应用禁忌者，可从小剂量开始应用，地高辛每日0. 125mg口服，防止发生洋地黄中毒?洋地黄治疗的终点：①心室率下降，休息时60～70次/分，活动后80～90次/分或心率增快<10次/分；②窦性心律患者以心衰症状消失为标准；③呼吸困难改善?呼吸频率降低?肺湿啰音减少或消失；④心脏缩小，心音有力，奔马律消失；⑤尿量增加，水肿消退，肿大的肝脏缩小；食欲改善，胃肠道症状好转?达到治疗终点后可改为维持量治疗?
2 结果
28扩张型心肌病患者经治疗，25例病情缓解，心功能均有不同程度的改善，3例死亡，死于心衰1例，2例死于猝死?
3 讨论
扩张型心肌病（DCM）是原发性心肌病中最常见的?其病理特点以心腔扩张为主，室壁多变薄，常有附壁血栓形成，镜下以心肌细胞肥大?变性?纤维化混合出现?临床表现以全心衰竭为主，部分患者可发生栓塞和猝死?扩张型心肌病以心脏扩大[左心室和（或）右心室]?心力衰竭?心律失常和栓塞为基本特征?扩张型心肌病心肌内纤维组织增多，使心脏收缩功能障碍，心排血量减少，心残余血量增多，左心室舒张末压升高，体循环和肺循环淤血?起病缓慢，多在临床症状明显时才就诊，如有气急?端坐呼吸?浮肿和肝大等充血性心力衰竭的症状时，始被诊断[2]?部分患者可发生栓塞或猝死?扩张型心肌病病因和发病机制尚不清楚，目前无特效治疗措施?药物治疗主要是针对心衰和并发症的治疗?其他还包括外科的心脏移植手术?
药物治疗常规运用洋地黄?利尿剂?血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI）和硝酸甘油类制剂，但应慎防洋地黄中毒?据报道ACEI可明确延长患者生命，在不明显降低血压和无明显不良反应的前提下，应逐渐加大剂量至患者能够耐受的最大剂量?经常规药物治疗效果不佳，无传导阻滞等禁忌证，而又伴有窦性心动过速者，可试用小剂量β受体阻滞剂，但应严密观察对心肌收缩的负面作用?近来报道具有联合阻滞β受体和α受体的卡维地洛可明显延长此类患者的生命?对左心室射血分数<30%，既往有栓塞史，或室壁有附壁血栓，尤其合并心房颤动者，应运用华法林抗凝，使血浆凝血酶原时间（PT）保持在2～3 INR?心衰的机械辅助治疗如主动脉球囊反搏术?心室辅助泵/血泵?全人工心脏?体外超滤法?无创或有创机械通气?防治栓塞对有心房颤动或深静脉血栓形成等发生栓塞性疾病风险且无禁忌证的患者，要长期口服肠溶阿司匹林每日100～300mg，或氯吡格雷75mg，每曰1次?注意出血和白细胞减少?对于已经有附壁血栓形成和发生血栓栓塞的患者必须长期抗凝治疗，口服华法林，凋节剂量使国际标准化凝血酶原时间比值保持在2～2.5之间?通过上述综合治疗，可以使扩张型心肌病的存活率明显提高?缓慢型心律失常：应用长效硝酸异山梨醇酯20mg，每日2次，加用氨茶碱100mg，每日2～3次?或者安装起搏器?特别是对于有Ⅲ度房室传导阻滞的患者，建议植入永久起搏器?室性心律失常：如室性心律失常引起明显的血流动力学障碍时需要电复律，无明显血流动力学紊乱者可采用药物?导管射频消融术和心律转复除颤器治疗[3]?经上述治疗效果仍差者，可静脉运用多巴酚丁胺3～10μg/（kg·min）静脉输注?或磷酸二酯酶抑制剂?对部分经心肌活检证实有明显淋巴细胞浸润的病人可试用糖皮质激素，但不宜常规运用?抗心律失常药物治疗，对快速型心律失常，尤其伴血液动力学障碍者，应选用合适的抗心律失常药物以防止猝死，但应慎防心功能抑制和致心律失常作用?虽无明确验证，但辅酶Q10左旋肉毒碱?二磷酸果糖?维生素C等，也常用于改善心肌代谢?起搏器治疗，极少数患者经安装双腔起搏器（DDD）症状得到改善，尤其适合于伴有心动过缓的病人?对于恶性室性心律失常患者，有指征者可考虑安装体内自动除颤器（AICD）?
参考文献
[1] 陈灏珠.实用内科学[M].13版.北京：人民卫生出版社，2009：1623-1627.
[2] 付卿卿，袁王景，廖玉华，等.扩张型心肌病的病因分析与针对性治疗[J].临床心血管病杂志，2007，23（7）：491-493.