小儿暴发性心肌炎（精选7篇）
小儿暴发性心肌炎 篇1
爆发性心肌炎也叫急性重症病毒性心肌炎,该病病情较为严重,且致死率高,对患儿的健康有极大的威胁[1]。及时开展有效的治疗及护理对改善患者预后有重要组作用,我院为探讨小儿暴发性心肌炎的护理措施及护理效果,对收集20例小儿暴发性心肌炎患儿开展针对性护理干预,并取得了良好的效果,报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
收集20例自2009年10月到2012年10月在我院就诊的小儿暴发性心肌炎患儿进行研究,所有患儿均符合病毒性心肌炎的诊断标准,排除风湿性心脏病患儿及先天性心脏病患儿,其中男12例,女8例,年龄3个月-10岁,平均(5.9±1.1)岁。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
20例患儿入院后均绝对卧床休息,并行吸氧、抗病毒、抗炎及营养心肌等治疗,同时以患儿实际病情为依据开展强心、抗心律失常、抗休克等治疗。20例患儿中15例行中心静置管及桡动脉置管治疗,17例患儿行呼吸机辅助通气治疗,11例患儿安装临时心脏起搏器,6例患儿使用电除颤,2例患儿因肾功能衰竭开展持续肾脏替代治疗。
1.2.2 护理方法
(1)病情观察。爆发性心肌炎早期患儿无明显典型临床表现,而且由于患儿年龄较小,其自诉能力不强,通常不能对自身的不适感进行准确的表达,极易导致误诊、漏诊现象发生。故而必须要认真观察患儿病情,重视患儿主诉及家属代诉,同时对于难以解释的原有疾病所伴发的症状及体征也应加强重视;若确诊或怀疑为爆发性心肌炎应及时将患儿送至儿科重症监护中心,对患儿意识、心律、皮肤颜色、脉搏氧饱和度、呼吸、血压等情况进行检测,并且应进行心电图及心脏超声检查,若出现异常征象,应及时展开对症处理。
(2)补液护理。爆发性心肌炎患儿多伴有心源性休克症状,因而护理人员需对患儿血流动力学进行严密监测,并根据监测结果与医生嘱咐合理的进行扩容治疗,并为患儿制定科学、合理的输液方案,输液速度应根据患儿情况进行适当调整;另外,护理人员应对患儿24h内的出入液体量进行记录,扩容后需及时、准确的评估患儿循环灌注情况,避免肺水肿发生。
(3)用药护理。加强对患儿用药护理的重视,严格按照医生嘱咐给药,给药时应认真对药物剂量、用药速度等进行核对,且用药后应认真观察患者情况,观察患者是否有不良反应发生。对于同时并发心力衰竭及心源性休克症状的患者应给予患者血管活性药物治疗,且用药时应认真观察静脉置管部位是否有异常现象发生,避免药液外渗,且应以血流动力学情况对药物用量进行合理调整。
(4)特殊仪器护理:(1)起搏器护理。对于需安装起搏器的患儿,护理人员应在起搏器安装后认真对起搏器的工作状况进行观察,且应对起搏器类型、频率、电压、起搏阈值等进行记录;同时护理人员应定时对接头处电极导线进行检查,观察导线是否有脱落、移位等现象发生,以确保起搏器使用的安全性。(2)呼吸机护理。连接呼吸机时护理人员因认真对呼吸机的连接情况进行观察,保证各导管连接无误,以确保气道湿化,同时应在第一时间对管道内的给水进行处理;给予患儿吸痰处理时应严格无菌操作,并对患儿的面色、全身情况、胸廓起伏情况等进行观察。另外,护理人员应以血气分析情况为依据对呼吸机参数进行调整,确保脉搏氧饱和度维持在95%以上。
2 结果
本组20例患儿展开针对性护理干预后15例治愈出院,5例死亡,其中2例因心源性休克死亡,2例因多器官功能衰竭死亡,1例因急性肺水肿死亡;随防2年,15例患儿中1例偶发室行早搏,3例发生Ⅰ度房室传导阻滞。
3 讨论
暴发性心肌炎是一种严重的病毒性心肌炎,该病在儿科心肌炎患儿中所占的比例相对较低,病毒感染到导致该病发生的一项重要因素,绝大多数爆发性心肌炎患儿均有病毒感染史。该病的主要发生机制为病毒侵袭心肌细胞,对心肌细胞造成损伤[2]。病毒性心肌炎发病急,且患儿病情严重,变化迅速,患儿预后差,患儿可在较短的时间内因心源性休克、严重心律失常或急性心力衰竭而死亡[3]。患儿多伴有精神萎靡、气促、胸闷、面色苍白或发绀、四肢凉等症状,部分患儿甚至会产生心搏骤停症状,对患儿的健康造成严重威胁,甚至会夺取患儿宝贵的生命[4]。近些年来,该病的发生率有上升趋势,因而临床上必须要及时开展必要手段进行治疗干预,以挽救玩儿生命,促进患儿健康发育。
目前临床上通常将以对症为主的综合治疗方式作为爆发性心肌炎的主要治疗方式,并取得了一定的效果。同时配合针对性的护理干预可有效的改善患者预后。
本研究通过对收集的20例小儿暴发性心肌炎患儿开展针对性护理,结果显示20例患儿展开针对性护理干预后15例治愈出院,5例死亡,随防2年,15例患儿中1例偶发室性早搏,3例发生Ⅰ度房室传导阻滞。这就表明对小儿爆发性心肌炎患儿展开针对性护理干预对促进患儿痊愈有重要作用,应在临床推广应用。
摘要：目的 探讨小儿暴发性心肌炎的护理措施及护理效果。方法 收集20例小儿暴发性心肌炎患儿,并展开病情观察、补液护理、用药护理、特殊仪器护理等针对性护理干预,对其干预效果进行分析总结。结果 20例患儿展开针对性护理干预后15例治愈出院,5例死亡,随防2年,15例患儿中1例偶发室行早搏,3例发生Ⅰ度房室传导阻滞。结论 对小儿爆发性心肌炎患儿展开针对性护理干预对促进患儿痊愈有重要作用,应在临床推广应用。
关键词：暴发性心肌炎,护理措施,护理效果
参考文献
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[4]欧阳荡玉,吴孟章.小儿暴发性心肌炎38例临床分析[J].临床和实验医学杂志,2012,11(19):1571.
小儿暴发性心肌炎 篇2
1基线资料和方法
1.1基线资料
选取我院收治的暴发性心肌炎患儿共95例,收治年限在2013年4月~2015年3月之间。其中男性患儿共有55例,女性患儿共有40例。年龄跨度为(2~8)岁,平均年龄为(5.15±0.75)岁。
排除标准:(1)先天性心脏病患儿;(2)甲状腺机能亢进患儿;(3)风湿性心脏病患儿;(4)心脏自主神经功能异常的患儿。
1.2临床特征
95例暴发性心肌炎患儿的临床特征呈现多样化。其中表现为咳嗽、流涕、发烧的患儿共有16例(16.84%);表现为腹部疼痛、恶心呕吐的患儿共有17例(17.89%);表现为心源性休克的患儿共有21例(22.11%);表现为惊厥、烦躁不安的患儿共有15例(15.79%);出现心力衰竭的患儿共有14例(14.74%);出现合并感染的患儿共有12例(12.63%)。
1.3心电图检查结果
所有患儿经心电图检查后,均显示心电图异常。室性心动过速共12例,室上性心动过速共18例,室性早搏共11例,窦性心动过速共27例,有病理性ST-T改变的共15例,其他异常共12例。
1.4护理方法
(1)心理护理:由于暴发性心肌炎患儿的病情危重,患儿及其家属通常会产生焦虑、恐惧等不良情绪。此时护理人员需要加强对患儿及其家属的心理护理,为其讲述成功康复的病例,使其树立战胜疾病的信心。
(2)建立静脉通道:使用微量泵静脉滴注,掌握滴注总量,并控制滴注速度,从而避免引起肺水肿。保持患儿的呼吸道通畅,对其生命体征进行严格监测,注意心率和血压的变化,准确记录尿量。
(3)用药指导:护理人员应当熟练掌握给药方式和给药时间,指导患儿定时定量服药,告知家属可能产生的不良反应。服药后,若患儿出现严重不良反应,需及时告知医生并进行处理。
(4)基础护理:保持病房内绝对的安静,避免患儿哭闹,为其提供舒适的养病环境。训练患儿床上排便,切忌用力过猛,避免因心肌缺血引发心律失常。必要时可给予开塞露和缓泻剂[2]。
1.5评价指标
对两组暴发性心肌炎患儿的痊愈率和死亡率进行统计对比,当痊愈率的数值越高,死亡率的数值越低时,可确认护理的效果越显著。
1.6统计学处理
两组暴发性心肌炎患儿的护理对比数据,均需接受统计学软件SPSS20.0的计算,“%”用以表示痊愈率和死亡率等计数资料,组间通过卡方检验对比,当有P<0.05时,可确认差异具有统计学意义。
2结果
95例暴发性心肌炎患儿中,共有20例死亡。其中有8例死于心源性休克,7例死于多器官功能衰竭;5例死于急性肺水肿。共有75例患儿痊愈,其中存在偶发性早搏的共1例,存在Ⅰ度房室传导阻滞的共3例。
3讨论
暴发性心肌炎即急性重症病毒性心肌炎,是指各种病毒感染所引发的严重的、广泛的心肌细胞损害,具有发病急、病死率高等特点。其临床症状通常表现为急性心功能衰竭、心律失常以及心源性休克等。对患儿的身体健康和生活质量造成了严重影响[3]。
针对暴发性心肌炎患儿,目前临床通常给予其磷酸肌酸钠和大剂量的维生素C,能够有效减轻患儿的心脏负担,还可以改善患儿的心功能和心肌代谢功能。服用药物应当坚持综合性原则,在养护心肌、对抗休克的同时,还需做到预防感染,增强心肌能力[4]。除了服药之外,实施精细合理的护理干预,能够有效改善暴发性心肌炎患儿的预后。恰当的心理护理在解除心理负担的同时,也有效提高了抢救成功率。及时告知患儿家长药物的相关副反应,可以增强患儿家长的护理能力,对提高患儿的生活质量具有显著效果[5]。建立静脉通道可以维持有效循环,使用微量泵输液,也避免了患儿在急性期出现泵衰竭的情况。加强基础护理能够为患儿提供一个舒适的休养环境,减少其吵闹的次数。在饮食上摄取充足营养,可以增加体质。
经过本次的调查研究,暴发性心肌炎患儿的临床特征复杂多样,病死率高,心电图会出现传导阻滞、室颤等多种表现。95例患儿,共有75例痊愈(78.95%),20例死亡(21.05%)。
综上所述,小儿暴发性心肌炎的临床症状复杂多样,死亡率较高,护理人员应当不断提升临床护理水平,降低死亡率,从而确保患儿的生命安全。
参考文献
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小儿暴发性心肌炎 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本院2006年10月~2013年10月收治的15例暴发性心肌炎患儿, 全部暴发性心肌炎患儿的诊断过程均符合全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制定的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》[2]。15例患儿中男9例, 女6例, 年龄6个月~13岁, 平均年龄 (4.2±1.3) 岁, 从发病至就诊时间为5 h~7 d, 平均时间 (2.1±1.7) d。临床表现:全部患儿在发病前7~14 d左右, 7例患儿存在明显的发热、流涕及咳嗽症状, 6例患儿存在腹痛及恶心症状, 2例患儿表现乏力、精神差, 无明显前驱症状。15例患儿就诊时, 心源性休克体征9例, 心力衰竭体征6例。
1.2 方法
全部患儿在入院后均采取卧床、吸氧、心电监护及抗病毒治疗措施, 并予以营养心肌、抗氧化、抗休克、抗心律失常及纠正心力衰竭治疗手段。同时予以心肌酶谱、血清心肌肌钙蛋白检测, 并予以心电图、胸部X线平片及超声心动图检查。治疗措施:全部患儿均予以400 mg/ (kg·d) 的丙种球蛋白及10~25 mg/ (kg·d) 的甲基泼尼松龙, 在以上治疗的基础上, 对Ⅲ度房室传导阻滞患儿加用异丙肾上腺素静脉滴注。若病情继续恶化, 可予以股静脉穿刺临时起搏器置入措施。予以利多卡因治疗室性心律失常患儿。对全部患儿的实验室检测结果及转归进行进行观察记录。
2 结果
2.1 检查结果
15例患儿中, 肌酸激酶同工酶及血清心肌肌钙蛋白显著升高, 检测结果分别为69.5~732.7 U/L及2.15~62.2μg/L。且全部患儿均存在心电图异常改变, 其中5例患儿室上性心动过速, 3例患儿室性心动过速, 7例患儿室性早搏, Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度方式传导阻滞患儿分别为6、3、5例, 胸部X线正位片检查显示, 8例患儿心脏扩大。超声心动图检查, 左心增大9例, 全心增大6例。
2.2 转归
15例患儿进行治疗后, 治愈12例, 死亡3例, 死亡率为20.0%, 其中2例死于心力衰竭, 1例死于多器官功能衰竭。
3 讨论
暴发性心肌炎在小儿病毒性心肌炎中较为少见, 属于心肌弥散性炎性病变或局灶性炎性病变, 其临床表现缺乏特异性, 早期诊断较为困难, 而其发病机制主要为间质炎症细胞浸润、心肌出现坏死及变性。通常认为其与自身免疫系统介导的病理损害及病毒的直接侵害关系密切[3]。而本文研究中, 患儿平均年龄 (4.2±1.3) 岁, 婴儿及学龄前患儿较多, 考虑为婴儿因免疫功能尚不成熟, 免疫水平低下, 从而对病毒的抵抗能力差, 从而能逐渐发展成此病。而学龄前儿童其病毒感染而引起的自我免疫机制介导的损伤时引起该病的重要因素。
暴发性心肌炎病情发展较为迅猛, 患儿通常出现比较严重的血流动力学变化, 并出现严重的心律失常及重症心力衰竭。而血流动力学一旦发生变化, 从而引起呼吸系统、消化系统及神经系统等器官供血不足。而暴发性心肌炎的首发症状通常为心外症状[4], 因此, 容易造成临床上的误诊及漏诊。有研究称, 肌酸激酶同工酶及血清心肌肌钙蛋白在暴发性心肌炎的诊断中意义重大[5]。本文研究中, 暴发性心肌炎患儿病情发病及病情进展快, 在入院后2 h~2 d左右可出现严重心律失常、心力衰竭及多器官功能衰竭。且15例暴发性心肌炎患儿的临床表现具有多样性, 7例患儿存在明显的发热、流涕及咳嗽症状, 6例患儿存在腹痛及恶心症状, 2例患儿表现乏力、精神差, 无明显前驱症状。并经实验室、心电图、胸片及超声心动图检查显示, 15例患儿肌酸激酶同工酶及血清心肌肌钙蛋白显著升高, 且心电图均存在异常改变。超声心动图示左心增大9例, 全心增大6例。因此, 综合以上各项检查结果不仅能够明确诊断, 同时可采取进一步治疗措施。其主要治疗措施为:对患儿正常的心输出量进行维持, 通常予以卧床、吸氧、心电监护及抗病毒治疗措施, 并予以营养心肌、抗氧化、抗休克、抗心律失常及纠正心力衰竭治疗手段。其次予以肾上腺皮质激素, 从而对患儿机体的抗原抗体反应进行抑制, 使毒素的作用降低, 并使心肌细胞溶酶体膜的稳定增加, 使心功能获得改善。另外予以丙种球蛋白能够对心肌的炎症反应进行抑制, 并能够对病毒进行清除, 降低病毒对心肌细胞的入侵, 并对病毒感染后的免疫损伤进行抑制。若Ⅲ度房室传导阻滞患儿经治疗仍存在病情持续恶化, 可予以临床起搏器安装, 从而可帮助患儿尽可能的度过危险期[6]。
综上所述, 尽管暴发性心肌炎的诊治水平显著提升, 但仍需要对此类患儿进行积极的实验室、心电图、心动图等相关检查, 尽早的进行确诊及治疗, 从而进一步提高临床救治率。
参考文献
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重症暴发性心肌炎病人的护理 篇4
暴发性心肌炎又称急性重症病毒性心肌炎, 是指各种病毒感染导致的严重的、广泛的心肌细胞损害, 起病急、病死率高[1]。急性期存活者有发生远期死亡的可能, 少数病人呈慢性迁延, 甚至演变成扩张性心肌病, 成为难治性慢性心力衰竭[2]。我院2006年—2009年收治了11例重症暴发性心肌炎病人, 现将护理体会报告如下。
1 临床资料
本组11例重症暴发性心肌炎病人中, 男4例, 女7例;年龄13岁～63岁;所有病人均符合临床病毒性心肌炎诊断标准[3], 排除先天性或冠心病等其他心脏疾病。本组病人入院时均有不同程度的呼吸困难、气促、烦躁、心率增快、血氧饱和度低、胸闷等症状, 出现Ⅱ度Ⅱ型以上房室传导阻滞2例, 室性心律失常5例, 合并急性心力衰竭4例, 心源性休克2例, 其中2例并发多脏器功能衰竭病人入院24 h内死亡, 9例好转出院。
2 护理
2.1 急救护理
重症暴发性心肌炎往往发病急骤、心肌损害重、病情进展快、预后凶险。入院后立即将病人安置在CCU病房, 绝对卧床休息, 予以持续心电血压氧饱和度监测, 快速建立留置静脉通路、维持有效循环、纠正休克及心律失常, 持续中高流量面罩供氧或BiPAP呼吸机辅助通气, 备好各种抢救药品与器械。必要时专人守护, 实施特级护理。
2.2 密切观察病情变化
重症暴发性心肌炎病人常因合并心源性休克、心力衰竭、恶性心律失常等而导致生命体征极不稳定:发热、心率快、呼吸急促、血压偏低、烦躁不安甚至意识改变, 应认真倾听病人主诉, 严密监测记录生命体征变化以及心电图、心肌酶谱变化、末梢血氧饱和度、意识、出入液量的变化。必要时进行中心动静脉置管监测心脏负荷参数, 心电图定位及时描记, 为治疗提供准确及时的各种监测数据。
2.3 基础护理
安置病人绝对卧床休息, 严格限制活动。保持皮肤、口腔清洁, 床单位干燥、整洁。合并急性左心衰的病人协助取端坐位或伴卧位、休克病人取休克中凹位。寒战时注意保暖, 发热时予以物理降温。指导协助病人进清淡易消化/高热量、高蛋白、高维生素特别是富含维生素C的饮食。少食多餐、避免过饱及刺激性饮料及食物。为降低心肌氧耗, 可留置尿管, 指导勿用力排便。做好基础护理及输氧管、中心静脉导管、导尿管等各种管路护理。创造安静环境利于病人休息。
2.4 用药护理
重症暴发性心肌炎病人合并症较多, 药物应用品种多, 涉及镇静药、强心利尿药、血管活性药、激素、丙种球蛋白、电解质、维生素、抗生素、干扰素等。注意药物间的配伍禁忌、疗效观察及不良反应, 制定合理输液顺序及途径、计划, 使用输液泵或注射泵准确匀速给药。血管活性药物应用注意保护血管, 随时检查静脉置管处有无异常, 防止药液外渗。其中硝普钠应用注意避光定期更换利尿剂应用注意尿量及电解质水平准确记录出入液量;甲强龙等激素应用时注意副反应和毒性反应如消化性溃疡、胃肠出血、水电解质失衡等;洋地黄类使用注意有无恶心、呕吐、腹胀等过量及中毒表现;静脉应用丙球、血浆、白蛋白等应单独开通静脉通道, 开始滴速宜慢;干扰素治疗时可产生发热、头痛、肌肉酸痛、骨髓抑制等副反应;黄芪、维生素C、曲美他嗪、抗生素等使用时均需严密注意药物的不良反应及配伍禁忌。
2.5 特殊护理
注意各抢救仪器的应用注意事项, 做好相关护理。本组2例病人安置了心脏临时起搏器、3例使用BiPAP无创呼吸机。安置临时起搏器的病人注意局部穿刺点的管理, 熟悉起搏器工作原理, 严密监测临时起搏器的带动情况, 协助妥善固定电极导线、按时换药, 指导安置侧肢体的活动, 防止电极移位。BiPAP呼吸机使用时注意保持病人佩戴面罩的舒适度, 双手放置病人腹部, 发“吸”“呼”的口令指导病人尽快人机协调同步;进食及水时双鼻管高流量供氧。意识不清者及时协助吸出痰液, 吸痰前后注意高流量给氧2 min, 每次吸痰时间不超过15s。
2.6 心理护理
重症暴发性心肌炎病人以中青年多见, 大部分人平素体健, 突发重症疾病, 多有焦虑、恐惧心理, 精神极度紧张, 伴濒死感。护理人员应加强与病人和家属的沟通, 做好疾病知识宣教, 告知疾病发生、发展、转归和目前的治疗手段, 减轻负性情绪。可采取抚摩、握手等方式配合轻柔的语言加强心理护理, 安慰疏导病人, 并尽力创造安静利于休养的环境, 允许家属陪护, 让病人有安全感。与家人一同来减轻或消除病人紧张、恐惧情绪, 增加战胜疾病的信心。
2.7 出院指导
重症暴发性心肌炎的病人大多为年轻人, 活泼好动的特性使他们不易做到出院后仍卧床充分休息, 应加以强化宣教。强调休息的重要性, 不宜劳累, 急性期卧床数周至3月, 直至症状完全消失[4]。血清酶正常3个月～6个月后可考虑恢复部分或全部轻体力工作或学习。保持乐观心态, 教会病人自测脉搏方法, 发现异常或出现心悸、胸闷等不适时随时就诊。指导饮食以富含高维生素、高蛋白、易消化饮食为主。注意保暖、防止受凉。进行适当的体育锻炼, 以增加机体抵抗力, 按时服用肌苷、辅酶A、维生素C等营养心肌的药物。出院后继续激素维持治疗的病人注意按时随访调整药物剂量, 定期行心电图及心脏超声检查。育龄女性应注意避孕。
3 体会
重症暴发性心肌炎病人发病率近年来有增高趋势, 其治疗在总体上缺乏高效特异的手段。约占急性心肌炎总数的4.6%, 预后较差, 急性期病死率可高达10%～20%[5]。严密进行心电图、心肌酶谱的动态观察与监护, 默契的抢救配合, 轻柔的护理操作, 及时恰当的心理护理是提高抢救成功率的关键。认真履行治疗药物相关副反应的告知义务, 如应用激素治疗可能带来远期不良反应如股骨头无菌性坏死、骨质疏松等可增强病人的自我护理观察意识, 协助制定详细的出院后的康复计划和指导对提高病人出院后的生活质量具有实质性的作用。
参考文献
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小儿暴发性心肌炎 篇5
病历资料
患者，女，15岁，因“咳嗽4 d，伴呕吐及胸闷1 d”入院。该患者入院前4 d始咳嗽，表现为单声轻咳，家属予口服感冒药物(具体不详)无好转，于入院前1 d夜间23:00始出现非喷射样呕吐，约3～4次，为胃内容物，且伴胸闷，在当地医院静脉滴注“参麦注射液”无好转，故急来我院门诊就诊，查心电图，示心室性心动过速，门诊急收入我院PICU。既往无心脏病史。入院查体：T 36.5℃，P132次/分，R 16次/min，体重41 kg，血压92/62 mmHg，乏力状，精神状态差。颜面略苍白，浅表淋巴结未触及肿大。口唇干燥，咽充血，双肺呼吸音粗，未闻及啰音。心音强弱不等，律不齐，未闻及杂音。腹平软，肝、脾未触及肿大，肠鸣音正常。四肢活动自如，神经系统检查未见异常。辅助检查：急检CRP 42 mg/L；血气分析示：PH7.46,PCO230 mmHg,PO2103 mmHg,Na+134 mmol/L,K+3.9 mmol/L,Ca2+1.11 mmol/L,Glu 9.0 mmol/L,HCO3-21.3 mmol/L,BE(B)-1.8 mmol/L；心电图示室性心动过速；心肌钙蛋白I示：弱阳性；心肌酶：AST 219 U/L,ALT 77 U/L,CK 1 488 IU/L,CK-MB 112 IU/L，予以“利多卡因、丙种球蛋白”利尿剂、抗感染、补液、对症治疗。复查心电图：窦性心动过速，Ⅰ度房室传导阻滞，完全性右束支阻滞；心脏彩超示：二尖瓣关闭不全(轻度)。
入院第3天始烦躁不安，乏力状，面色略苍白，右背部可闻及湿啰音，心音强弱不整。腹软，无腹胀，肝右肋下可触及3 cm肿大，质软，边缘锐。复查胸片结果，回报双肺野片状、斑片状模糊影，境界不清，以右肺为重，右心缘及右膈面模糊，右侧肋膈角变钝，右侧水平裂增厚。复查肝功，示转氨酶AST3820 U/L,ALT 4370 U/L,CK 837 IU/L,CK-MB 54 IU/L，总胆红素30.0μmol/L，直接胆红素16.0μmol/L，尿素氮18.8mmol/L，肌酐262μmol/L。复查血气，示低钠血症(Na+129 mmol/L)，应激性高血糖(最高血糖18.9 mmo/L)。予无创呼吸机辅助呼吸、“呋塞米”利尿，“西地兰、米力农”强心，“地塞米松”抗炎、消肿，“多巴胺”改善微循环，血管活性药物、营养心肌、“头孢哌酮舒巴坦、阿奇霉素”联合抗感染等对症治疗。
患儿系暴发型心肌炎、肺炎，查心肌酶、转氨酶、血糖高，临床有少尿、呕吐、浮肿、嗜睡症状，提示本病已累及心血管系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统疾病、内分泌系统，符合多器官功能障碍。综上，该患儿临床诊断为：(1)心肌炎(暴发型)；(2)心律失常：a.异位心律-室性心动过速；b.窦性心动过速，多发性室性早搏，短阵室性心动过速；c.窦性心动过速，Ⅰ°房室传导阻滞，完全性右束支阻滞；(3)支气管肺炎(重症)；(4)心力衰竭；(5)多器官功能障碍；(6)低钠血症(轻度)；(7)应激性高血糖。治疗原则为呼吸机辅助通气、吸氧、维持微循环、强心、利尿、营养心肌、抗感染、纠正电解质紊乱、补液、丙种球蛋白等对症处理。
入院第6天时患儿病情明显缓解，复查肝功；转氨酶AST 887 U/L,ALT3235 U/L,CK 234 IU/L,CK-MB 47 IU/L,LDH 755 IU/L,TBIL 26.0μmol/L,DBIL 15.9μmol/L，总蛋白74 g/L，白蛋白38 g/L，肾功：BUN 27.7 mmol/L,Cr427μmol/L，血常规：WBC 12.22×109/L,N 86.21%,L 5.92%,M 7.90%,RBC4.08×1012/L,Hb 114 g/L,PLT 205×109/L;CRP 43 mg/L；复查心电图提示：房室交界性心律，不完全性右束支传导阻滞，左前分支阻滞，Q-T延长。加用复合辅酶，余治疗同上。
入院第14天复查心电图：窦性心律，频发室早(舒张晚期)；血常规：正常；血生化；HBDH 266 IU/L,LDH 363IU/L，转氨酶AST 25 U/L,ALT 95 U/L,CK 33 IU/L,CK-MB 14 IU/L，余正常；胸片：双肺片状影明显吸收，未见胸腔积液。经治疗至入院第16天，患者精神状态良好，生命体征平稳，复查各项指标均恢复正常，好转出院。
出院1周后复查血生化、血常规，均恢复正常，心电图、心脏彩超及胸片均未见异常。
讨论
暴发性心肌炎诊断：暴发性心肌炎是心肌炎中最为严重的一种，病情变化快，来势凶猛，极易漏诊和误诊，且常因恶性心律失常、急性心力衰竭和心源性休克，导致患者死亡。因其发病危急，不能行心肌活检，所以目前只能依靠临床症状及体征做出诊断。患者早期往往有呼吸道和消化道病毒感染的症状，表现为发热、疲乏、咳嗽、呕吐、腹泻等；并且常在1周左右出现严重的心脏病变，表现为突发意识丧失或(和)抽搐、持续胸痛等[1]。常见的致病因素是病毒感染，如柯萨奇病毒、流感病毒等，但病毒的分离率或病毒标志物检测阳性率较低，在心肌的病理检查可出现心肌细胞弥漫性破坏、炎性细胞浸润以及心内膜的增生等表现。这些改变可能是由于病毒感染直接或间接触发而引起自身免疫反应所致。心肌活检仍然是诊断暴发性心肌炎的金标准，但临床上往往结合病毒感染病史和暴发性心脏病变，如心力衰竭、心肌酶学、心脏彩超、心脏灌注显像的异常等来进行诊断[2]。同时，诊断暴发性心肌炎需注意与急性心肌梗死、心肌病相鉴别，但此两种疾病在儿童中相对少见。本例患者诊断暴发性心肌炎最主要的依据是：患者最初有咳嗽等呼吸道感染症状，病情迅速恶化，短时间内出现呕吐及胸闷等伴随症状，并出现严重的心血管系统改变，继之出现呼吸系统、消化系统、泌尿系统、内分泌系统、神经系统等多器官功能改变，支持诊断。
暴发性心肌炎的治疗：根据发病程度的不同，所采取治疗措施也不同。药物治疗有抗心力衰竭药物(包括利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻滞剂等)、免疫抑制治疗(包括泼尼松、免疫球蛋白等)、抗病毒治疗等。有研究报道[3]，丙种球蛋白可以调节免疫反应，降低细胞因子和炎性因子的分泌，减轻患者临床症状，能明显缩短病程和改善预后。对于本例，我们在常规治疗基础上，应用丙种球蛋白2 d，患者症状明显改善。说明静脉滴注丙种球蛋白对于暴发性心肌炎在常规治疗的基础上有一定的帮助。另外，对于严重暴发性心肌炎可采用机械辅助治疗、心脏移植。心脏移植是心脏病终末期的最后选择，因其移植后出现严重排斥反应及生存率低，所以心脏移植在临床应用发展上受到很大程度的限制。本例抢救成功的关键：(1)在短时间内根据患者临床表现迅速做出正确诊断以及准确评估病情的轻重至关重要。(2)该患尚未出现阿斯综合征，未使用临时心脏起搏器，但及时予以药物支持治疗，可大大提高患儿成功率，对患者本身减轻不必要的创伤及身体负担。(3)综合治疗及监测全身各个脏器并对其加以保护也是本例抢救成功的重要原因。(4)本例治疗2周，防止病情反复，动态监测各项指标变化，才使得患者出院后复查心肌酶、心脏彩超、心电图等均恢复到令人满意的程度。治疗该患者过程中，我科医护人员密切监测其病情变化，制定完善的治疗方案，床旁专人24 h特级护理，备齐一切抢救设备，严密监测并保护心、肺、脑、肝肾及胃肠道等重要脏器的功能，及时发现并处理紧急情况，确保急性期生命体征稳定，使患者度过急性期心力衰竭、心电及血压剧烈波动、急性呼吸功能不全、消化道功能障碍、内环境紊乱、肝、肾功能异常及内分泌改变等危险情况，最后转危为安。
参考文献
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小儿暴发性心肌炎 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
患儿,女,3岁11个月,2015年2月1日因发热伴呕吐4 d,面色苍白,精神萎靡1 d入院。我们应用国外广泛认可的Brigton的儿童早期预警评分PEWS评分表[3],评估患儿的病情严重程度。该量表由意识、心血管系统和呼吸系统3个评估维度组成,符合其中一个评估项目即可分别赋值0~3分,3个评估维度的总和为该患儿的评分值,累计评分值越高,表明病情越危重。儿童早期预警评分为3分,打分依据为:面色苍白,精神萎靡各得1分,查心电图示“窦性心动过缓(HR为62次/min),Ⅰ房室传导阻滞”得1分,诊断为心律失常(房室传导阻滞)、急性胃炎、急性支气管炎收住院治疗。
入院30 min后患儿出现腹痛、呕吐,吐出咖啡色液体约10 ml,伴四肢湿冷(得2分),听诊心率48次/min(得3分)。心电图显示:Ⅲ房室传导阻滞,完全性右束支传导阻滞,早期预警评分为8分,给予全身麻醉下经右腹股沟静脉安装临时起搏器,入住PICU,予以心电监护,多巴胺、多巴酚丁胺改善循环,磷酸肌酸营养心肌,西咪替丁抑酸保护胃黏膜等治疗。
术后4 h儿童早期预警评分为6分,心电监护示自主心率为22次/min;术后24 h儿童早期预警评分为3分,心电监护示自主心率为76次/min;术后48 h心电监护示完全为窦性心律,心率为90次/min,关闭心脏起搏器45 min后,患儿心率维持良好,无心慌、胸闷、憋气、出汗等不适症状,故撤出起搏器。继续观察和巩固治疗,12 d后康复出院。
1.2 方法
除了病毒性心肌炎的常规护理,如为减少心肌耗氧保护心肌细胞和心功能,要确保患儿绝对卧床休息,严格控制输液速度,在病情平稳的恢复期应加强饮食管理和排便护理,我们更注重做好起搏器安装前后的护理工作。
1.2.1 术前护理
(1)术前抢救与治疗[4]:立即安置患儿卧床休息,给予氧气吸入、心电监护,迅速建立2条静脉通路,采用静脉留置套管针。遵医嘱给予抗心律失常、营养心肌以及血管活性药物等。患儿出现躁动不安,遵医嘱给予水合氯醛灌肠以镇静;同时联系手术室、放射科做好手术准备;备好急救药品,如利多卡因、肾上腺素、阿托品,备好氧气、除颤仪等。(2)与家长沟通,做好心理护理。向家长介绍患儿的病情,讲解安装起搏器的目的,说明这是一种紧急的抢救措施,是解决药物治疗严重心律失常无效时的一种有效手段,是临时性治疗措施,以减轻家长的紧张心理,取得家长的理解与合作。所有术前准备均在1 h内完成。
1.2.2 术后护理
(1)加强起搏器管理。我们实行专人护理,密切观察起搏器功能状态,妥善固定起搏器。协助患儿限制右腿活动,避免弯曲,避免上肢过度伸展和过度翻身,取平卧或略向左侧卧,禁右侧卧位,因这一期间起搏导管顶端与心肌组织粘连不牢,极易拉脱滑出而致起搏器失效。允许患儿一位家长在旁陪护,以稳定患儿情绪,使其能积极配合治疗;起搏器功能状态主要通过心电监测的观察来判断:密切观察起搏信号是否表现清晰,起搏心率与预设频率是否一致。患儿预设频率为80次/min,当自主心率低于预调频率时,起搏器均能发出有效电脉冲,引起心脏收缩。(2)起搏导管撤离前后的护理。患儿恢复窦性心律后拔管前试关机,严密观察患儿心率、心律变化,观察有无胸闷、气急及面色的改变。拔管时予患儿平卧,右腿外展,腹股沟消毒后铺洞巾,拆除缝线,拔除导管,局部压迫15 min,局部无渗血后行加压包扎,上面压砂袋6 h,期间观察患儿足背动脉、趾端颜色、皮肤温度均正常。(3)术后72 h的护理:我们应用国外广泛认可的Brigton的儿童早期预警评分PEWS评分表[3],评估患儿的病情严重程度。该量表能较直观的体现患儿的病情危重程度,分值计算简单,累计评分值越高,表明病情越危重。儿童早期预警评分的使用让医务人员对患儿病情判断更快捷,使医生和护士的沟通更科学、流畅有效。(4)术后体位护理,防止并发症发生。患儿术后6 h采取去枕仰卧位,右腿呈外展位。因患儿采取强迫制动体位,长时间卧床,会引起皮肤压伤。护理人员采取在患儿左、右侧肩背、腰骶部轮换垫软枕,被动改变患儿体位,减轻肌肉疲劳,避免皮肤受压。(5)术后活动能反应心功能的恢复状况。患儿麻醉苏醒后表现出疲乏无力、闭目休息状态。术后24 h后随着体能的恢复就显现儿童好动的本性,护理人员予患儿及家长讲解右下肢制动的重要性,指导家长予患儿讲故事,看图片等形式分散其注意力,减少患儿右下肢活动。撤用起搏器24 h后,患儿心电监护下示窦性心率88次/min,律齐,SPO2达96%,护理人员逐步增加其床上活动时间和强度,不使患儿出现心慌、胸闷、憋气、乏力、出汗等不适症状。10 d后开始下床活动。
2 结果
通过术前、术后的科学护理,患儿得到良好的救治,并痊愈出院。
3 讨论
人工心脏起搏器能周期性发放电脉冲,刺激因起搏或传导功能有障碍的心脏,使其有规律地产生收缩,以维持有效的血液循环。由于暴发性心肌炎来势凶险,抢救分秒必争,当药物不能控制时,尽快安装临时心脏起搏器是首选,同时该病为自限性疾病,如能及时给予有效治疗,病情可以随时逆转。护理中要严密监测心功能,当心率低于预设起搏频率时,应有起搏脉冲信号发出和与其相偶联的QRS波出现,有效应用儿童早期预警评分PEWS评分,及时评估病情,医护间的沟通更科学,更流畅也是成功救治的关键。
总之,暴发性心肌炎抢救护理的宗旨是减少心肌做功,尽可能减轻心肌损伤。早期预警评分,果断、及时地安置临时心脏起搏器,可挽救患儿生命,正确有效的护理措施是抢救成功的保障。
摘要：目的 探讨临时起搏器在抢救暴发性心肌炎患儿中的护理效果。方法 对采用临时起搏器抢救的暴发性心肌炎患儿1例进行抢救护理,分析护理效果。结果 通过术前、术后的科学护理,患儿得到良好的救治,并痊愈出院。结论 暴发性心肌炎抢救护理的宗旨是减少心肌做功,尽可能减轻心肌损伤。早期预警的临床应用,果断、及时地安置临时心脏起搏器,可挽救患儿生命;正确有效的护理措施是抢救成功的保障。
关键词：暴发性心肌炎,临时起搏器,抢救,儿童早期预警评分,护理
参考文献
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[4]潘燕.儿童暴发性心肌炎安装临时心脏起搏器的护理[J].中国实用护理杂志,2008,24(31):22-23.
小儿暴发性心肌炎 篇7
1 病例介绍
病人, 男, 15岁, 因“受凉后发热、咳嗽7d, 胸闷、气促2d”于2013年2年22日12:48入院。诊断:急性暴发型心肌炎 (病毒性可能) 、心功能Ⅳ级 (Killip分级) 、重症肺炎、Ⅰ型呼吸衰竭。入院查体:体温37.6℃, 心率180/min, 呼吸40/min, 血压85/53mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 血氧84%。意识清楚, 急性面容, 咳粉红色泡沫痰, 高枕卧位, 口唇稍暗, 咽部充血, 双肺呼吸音稍增粗, 双肺布满散在湿啰音。心电图:窦性心动过速, I、avL、V2-V9导联ST段抬高0.1mV~0.2mV。血气分析结果提示:Ⅰ型呼吸衰竭。查血:白细胞21.86×109/L, 中性粒细胞88.6%。肌钙蛋白I阳性 (+) , CK 9 792 U/L, LDH 1 949U/L, CK-MB 261U/L, 肌酐134μmol/L。N-端脑钠肽前体5175.0pg/mL, 高敏肌钙蛋白T 13 748pg/mL。床边胸片:双肺多发渗出性病变, 考虑炎症。心脏彩超:左心增大 (LV 55mm) , 室壁运动弥漫性减弱;左室收缩功能明显降低 (EF 28%) 。入院后立即予心电监护、面罩高流量吸氧、利尿、强心抗心力衰竭治疗, 同时加强抗感染, 丙种球蛋白、甲强龙 (40mg) 冲击, 并行主动脉球囊反博治疗, 经上述处理后, 病人血压 (95~101) (55~60) mmHg, 心率160/min~165/min, 血氧95%~97%。2013年2月23日凌晨04:00, 病人血氧饱和度进行性下降, 最低77%, 立即予以BiPAP辅助通气, 血氧可升至90%, 期间病人并不能很好的配合应用BiPAP机, 血氧饱和度维持不稳定, 复查血气分析血氧饱和度68%, 行气管插管呼吸机辅助通气 (BiPAP模式) 后并定时吸痰, 血氧可渐升至95%~100%。病人持续高热, 回复生化结果:肌酐188μmol/L, 谷草转氨酶237 U/L, 谷丙转氨酶81U/L。考虑病人重症感染所致多器官功能损害, 予护肝治疗。考虑病人急性重症心肌炎、重症肺炎诊断明确, 但病原体及其传染性未明, 追踪疾病预防控制中心 (CDC) 结果, 下午17:00CDC报告回示:SARS、人禽流感、甲流H1N1、普通流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒病原体检测阴性。2013年2月24日08:50病情出现进一步的恶化, 经一系列的紧急抢救, 最终抢救无效死亡。
2 护理
2.1 充分准备好急救物品, 确保所有物品处于完好状态[4,5]
(1) 接到急诊电话通知, 迅速安排好CCU床单位, 氧气、吸痰装置、心电监护仪、除颤仪、iABP机、呼吸机、临时起搏器、急救车等, 并保证抢救器械功能状态完好。 (2) 病人到达CCU时多人一起迅速协助过床, 注意交代病人勿自行用力。过床后即半坐卧位, 高流量面罩吸氧, 心电、血压、血氧饱和度监测, 电极片应避开心脏听诊区及电除颤部位。 (3) 迅速建立有效静脉通路, 协助医生行中心静脉置管, 及时准确执行医嘱, 如抽血、用药等。 (4) 准确熟练地协助医生行右股动脉穿刺接IABP行主动脉球囊反搏治疗。 (5) 准确熟练地协助麻醉科医生行气管插管接呼吸机辅助呼吸。
2.2 严密观察病情变化, 及时发现, 及时抢救
(1) 保持高度的责任心, 要有敏锐的观察能力、丰富的专业知识, 为抢救赢得时间。 (2) 持续心电监护的同时密切观察病人的意识、体温、心率、心律、血压、血氧饱和度、呼吸的变化以及咳嗽、咳痰等情况。警惕恶性心律失常的发生, 一旦发生尖端扭转型室性心动过速或心室颤动等, 立即给予电除颤[6]。 (3) 准确记录24h出入量。使用输液泵微量泵控制补液速度, 同时注意确保补液通畅, 根据血压、心率情况及时调整血管活性药物的药量。注意排泄情况, 特别是尿量的变化, 以便及时为医生提供一个调整治疗方案的依据[7]。按医嘱给病人使用杜秘克口服, 保持大便通畅, 嘱病人勿用力排便, 以免加重心力衰竭。
2.3 心理护理
对于一个才15岁男孩, 突发如此急危重的疾病, 给他带来了巨大身心突击, 对病人及家属将会造成紧张、焦虑甚至恐惧。 (1) 一切抢救工作要忙而不乱, 有条不紊的进行。责任护士一直陪伴左右, 做好解释工作。目的是通过有效的安慰、沟通, 以减轻病人的心理负担。 (2) 做好家属的思想工作, 避免外界刺激, 在不影响操作治疗的前提下允许病人家属陪护一会 (入室前要更换室内拖鞋, 穿上隔离衣, 做好接触隔离) 。目的是让病人得到更多的情感支持, 消除不安的情绪, 树立战胜疾病的信心。 (3) 通过加强心理护理, 在整个抢救及治疗过程中病人表现得很坚强, 能积极配合。
2.4 主动脉球囊反搏泵治疗的护理
2.4.1 熟悉各种操作和监护指标观察, 及时发现异常[8,9]
(1) 各种监护指标观察:IABP主要依据ECG的QRS波触发球囊周期性活动, 发现电极脱落时, 要及时贴好电极, 以确保IABP的有效触发。 (2) 严重心动过速 (心率>150/min) , 心动过缓和QRS波群多变心室颤动均可影响反搏效果甚至停搏, 配合医嘱准确用药, 发现异常立即报告医生并处理。 (3) 熟悉各种监测指标及预警意义, 发生心室颤动需体外除颤时, 必须终止IABP工作;异常报警时, IABP会自动停止工作, 要及时找出故障原因, 避免停止过久 (<30min) 带来的循环影响或血栓形成。
2.4.2 加强各种常见并发症的观察与预防
(1) 下肢动脉栓塞:注意病人皮肤的颜色、温度、感觉的变化, 并与对侧比较;加强下肢被动护理;注意病人半卧时勿超过45°, 防止球囊导管打折引起停搏;按医嘱予抗凝治疗, 定时监测血常规及凝血常规;避免停搏因素引起的栓塞。 (2) 局部感染:由于抗凝治疗, 置管处较多渗血, 要及时换药;定时观察局部有无感染迹象, 每天监测体温、血象的动态变化;保持外露导管处于无菌状态, 勿破坏导管外保护套;全身应用抗生素。 (3) 球囊破裂:了解置IABP管是否困难, 注意观察每条管道, 一旦发现有反搏压低平并且血液经反搏管流出, 需立即停止反搏, 并马上通知医生行撤管与再置管处理。 (4) 出血:注意观察局部及全身出血情况, 出血较多时通知医生处理。 (5) 主动脉破裂:观察意识、生命体征、胸痛。
2.4.3 保持动脉导管通畅[10]
持续用肝素盐水冲管, 压力袋压力始终保持在300mmHg。每班或每4h~6h调零1次及冲管1次, 每次冲管10s~15s。禁止在中心动脉测压腔内抽血及输液。
2.4.4 准确记录出入量
每4h~6h总结1次, 观察尿量、颜色。
2.4.5 密切观察病情变化
仔细观察反搏有效的征兆循环改善, 包括面色红润, 鼻尖、额头及肢体末端转暖, 中心静脉压、肺动脉压下降, 尿量增多, 心泵有力, 舒张压及收缩压回升, 前者高于后者, 平均动脉压回升, 心排出量回升, 正性肌力药用量减少。
2.5 机械通气的护理
2.5.1 主要原则
维持有效的通气治疗, 护士要确保呼吸机正常运作, 维持连续性和紧密性之监测, 维持安全的通气治疗。
2.5.2 人工气道的护理[11,12]
所有医护人员严格手卫生, 床旁有足够的快速手消毒设备。每班检查气管插管长度的标记, 并记录 (通常为22cm±2cm) 。每班用听诊器检查病人肺部以确定两边肺的入气量正常及相同。为防止气管插管移位, 无牙者用胶布固定于病人口角一边, 每天更换气管插管位置1次, 有牙齿者用牙垫固定。每次更换体位时, 用手固定病人口或鼻中的气管插管, 以防止脱管。每班检查气囊压力1次, 以防漏气, 正常压力20cmH2O~25cmH2O (1cmH2O=0.098kPa) , 不高于30cmH2O。气道湿化:呼吸机之湿化加热器应加热至37℃才达到最佳加热效果, 温度太低导致细菌繁殖;温度太高烫伤病人之气道。经人工气道吸痰应用无菌技术, 避免在吸痰时用生理盐水进行冲洗气道。使用密闭式吸痰管应24h更换。口腔护理1d4次, 保持口腔清洁无异味及痰液。加强皮肤护理, 预防压疮。及时发现并发症, 及时处理, 如人工气道阻塞、ETT气囊泄气、意外脱管等。
2.6 严格无菌执行无菌操作, 做好消毒隔离工作
(1) 任何操作均要严格执行无菌操作, 各管理保持紧密连接, 防脱管。 (2) 此病人病情进展快, 肺部感染加重迅猛。把病人安置于单间, 按呼吸道飞沫隔离。 (3) 做好标准预防, 使用N95口包, 使用密闭式吸痰管, 吸痰时戴防护面罩。 (4) 通过严格的消毒隔离工作, 无发生医院感染现象。
3 小结
通过对这例病人的护理, 见识了暴发性心肌炎的凶险、病情发展迅速、起病急骤、并发症严峻、病死率高, 是人类健康的重大威胁。多见于冬春季节, 常与感冒受凉上呼吸道感染有关, 是常见的诱发因素, 因此, 对此类病人要高度警惕, 及时诊断, 一经诊断应立即入住CCU, 实施绝对卧床休息、吸氧、心电监护、建立静脉通道等快速和有效的急救处置, 准确、及时执行医嘱, 采集标本及时送检, 严密观察病情、生命体征变化, 观察用药反应, 保持各管道通畅。护士应具有综合的素质、娴熟的护理技术, 掌握呼吸机、IABP仪等抢救器械的使用与护理[13,14,15]。为病人提供主动、细致的优质护理, 从而帮助提高抢救成功率、降低病死率。