原发性扩张心肌病

2024-10-24

原发性扩张心肌病(共7篇)

原发性扩张心肌病 篇1

原发性扩张型心肌病 (DCM) 近年日渐增多, 是原发性心肌病中最常见的一种类型, 发病率居心肌病首位, 占45.6%~66.7%, 已成为危害人们身体健康的较常见病。根据世界卫生组织及国际心脏病协会 (WHO/ISFC) 1995工作组公布的关于心脏病定义及分类的报告, 心肌病的定义为:伴有心功能障碍的心肌疾病。心肌病的分类:依据其病理生理或病因学/发病机制为基础, 分为: (1) 扩张型心肌病:左心室或双心室扩张伴收缩功能障碍; (2) 肥肥厚型心肌病 (HCM) :左心室或双心室肥厚, 常为非对称性肥厚并累及室间隔; (3) 限制型心肌病 (RCM) :单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征, 收缩功能正常; (4) 致心律失常型右室心肌病 (ARVC) :右心室进行性纤维脂肪变; (5) 未分类心肌病 (UCM) :是指不符合上诉各类型的心肌病 (如心内膜弹力纤维增生症、非致密性心肌病等) [1]。原发性扩张型心肌病需与风湿性心脏病、心包积液、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺心病、继发性心肌病等相鉴别[2]。由于无特异性治疗方法, 原发性心肌病预后较差。原发性扩张型心肌病的临床表现有:进行性心力衰竭, 常有心律失常、血栓栓塞及猝死, 且疾病的任何阶段均可发生。因而正确的诊断与治疗, 预防其病程的发展对提高生活质量有着重要意义。本研究回顾性分析了54例原发性扩张型心肌病的临床资料, 以探讨原发性扩张型心肌病的临床特点及其误诊的原因, 从而提高诊断率, 改善患者生活质量。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2008—2010年入住合川区人民医院心内科且临床诊断原发性扩张型心肌病患者54例, 其中男32例, 女22例, 年龄46~76岁, 平均 (68.6±8.1) 岁, 其中<50岁4例、50~60岁31例、61~70岁14例、>70岁7例。病程1~25年, NYHA心功能分级Ⅱ级19例, Ⅲ级20例, Ⅳ级15例。原发性扩张型心肌病诊断标准参照1995年WHO/ISFG标准及1999年全国心肌病研讨会制定标准。所有患者均排除先天性心脏病、瓣膜病、肺源性心脏病、高血压性心脏病。

1.2 方法

全部患者均需选择性排除缺血性心脏病。全部患者均观察症状、体征、心脏彩色超声、心脏放射性核素检查、心电图。

1.3 观察指标

1.3.1 临床表现

胸闷、气喘54例 (100.0%) , 间断双下肢水肿45例 (83.3%) , 端坐呼吸21例 (38.9%) , 心尖部SMⅢ级以上杂音11例 (20.4%) , 肝淤血肿大16例 (29.6%) , 舒张期奔马律10例 (18.5%) , 腹水8例 (14.8%) 巩膜黄染3例 (5.6%) , 晕厥1例 (1.9%) 。

1.3.2 冠状动脉造影

均行选择性冠状动脉造影, 发现缺血性心肌病11例, 结果显示冠状动脉多支、多处弥漫性病变有10例, 其中4例为2支血管完全闭塞, 1例为左主干闭塞。共进行左心室造影51例, 均提示左心室收缩活动弥漫性减弱, 3例心脏彩超提示室壁瘤形成的患者左心室造影均得到证实。

1.3.3 心脏彩超

均有左心扩大, 室壁运动减弱, 室壁变薄或正常。左室舒张末内径 (LVEDD) 61~91 (69.35±14.63) mm, 左室射血分数 (LVER) 0.18~0.49 (0.29±0.10) , 左室短轴缩短率 (LVFS) 0.10~0.20 (0.19±0.04) 。其中26例患者存在中至重度二尖瓣返流, 面积11.2~17.9 (13.7±3.2) cm2。患者中左室附壁血栓2例;发现室壁瘤形成2例;发现心肌致密化不全3例:左室后壁、下壁、心尖部呈蜂窝状改变, 均可探及错综排列的肌小梁和大小不全深陷的小梁隐窝。

1.3.4 心肌Te99mSPECT检查

心肌灌注显像可见多节段性花斑状改变或弥漫性灌注降低, 无再分布现象;心肌池扫描显示心脏扩大, 室壁搏动减弱、以放射计数面积=心肌不可逆放射性缺损区面积/靶心图总面积×100%, 核素心肌显像不仅对原发性扩张型心肌病的诊断有重要价值, 而且还可反映病情的严重程度。

1.3.5 心电图

ST-T变化41例, 窦性心动过速24例, 异常Q波23例, 左室肥大和左室高电压20例, 频发、多源室性早搏15例, QRS低电压13例, 心房纤颤11例, Q-T间期延长11例, 左束支传导阻滞8例。

2 结果

该组患者心脏彩超的敏感性为94.1%, 特异性为84.4%。心肌坏死面积低于左心室正常计数的40%为阈值。应用靶心图对改组患者进行坏死心肌定量分析, 其中坏死面积>40%的患者有45例, 心肌坏死面积为28.3%~75.5%, 平均 (50.5±8.1) %, 其中呈花斑样改变的有36例。心肌Te99mSPECT诊断的敏感性68.0%, 特异性为80.9%。本组54例患者共误诊10例, 误诊率为18.5%。

3 讨论

扩张型心肌病的病程及临床表现缺乏特异性, 主要有呼吸急促、心动过速等充血性心力衰竭表现及心室扩大、心脏杂音、心律失常等体征[3], 病程多数进展较缓慢, 因而临床上极易误诊, 尤其病程短者尤易误诊。本组2例患者经彩超发现心肌呈蜂窝状改变, 诊断为心肌致密化不全。心肌致密化不全与扩张型心肌病两者临床表现、体征非常相似, 极易误诊, 鉴别诊断有赖于心脏彩超。扩张型心肌病的主要病理特点为心肌细胞广泛变性、坏死、萎缩, 间质结缔组织增生, 病变主要累及左室, 部分病例右室或左右室同时受累[4]。而心肌致密化不全的主要特点为左室或右室腔内可探及无数突出增大的肌小梁, 错综排列, 小梁间见大小不等深隐的间隙。以左心室心尖部、外侧壁多见, 而室间隔及左心室后壁基底部心肌结构基本正常。本组共有46例患者心电图存在各种异常, 可能与交感神经末梢纤维的损害造成心肌对儿茶酚胺类超敏感、心肌电不稳定性增加、左心室功能减退致左室张力增加等因素有关。本组患者中有3例室壁瘤形成, 主要原因可能与病毒持续性感染引起炎症在心脏不同区域损伤严重程度不一致有关。发现左室附壁血栓1例, 可能与血流速度、左室心肌的收缩力、瓣膜返流程度、血液的高凝状态、是否服用抗凝药等多种因素有关。本组54例患者误诊10例, 误诊率为18.5%。本组患者经冠状动脉造影, 术后8例患者诊断为缺血性心肌病, 均存在冠状动脉多支、多处弥漫性病变。而该8例患者均无高血压、高脂血症、糖尿病等冠心病等危险因素, 更无心绞痛及心肌梗死病史。原发性扩张型心肌病与伴有左心室扩大的缺血性心肌病 (IHD) 常有相似的临床特点, 但其二者的治疗原则却大不相同。扩张型心肌病心脏彩超表现为左室增大, 伴流出道增宽, 左室游离壁、室间隔活动幅度降低。缺血性心肌病心脏彩超表现为室壁节段性运动异常。核素门控心室造影和心肌灌注显像能对大部分缺血性心肌病和原发性扩张型心肌病进行鉴别, 其能够从心脏形态、心功能参数、室壁运动和心肌灌注多方面提供客观准确的技术指标。缺血性心肌病病核素显像表现为节段性相位空缺办周围延迟, 提示血管病变以左前降支为主, 其心功能下降也主要以左室为主。原发性扩张型心肌病核素显像以全心扩大为主, 左右心功能均明显下降, 心肌灌注呈弥漫性分布不均, 心肌呈弥漫局灶性、轻微纤维瘢痕病变, 但极少有透壁坏死。选择冠状动脉造影是鉴别两者的“金标准”。缺血性心肌病大多冠脉病变严重而弥漫, 原发性扩张型心肌病则冠脉基本正常。

对于心脏扩大、心力衰竭, 疑诊为原发性扩张型心肌病的患者, 不管有无冠心病病史及冠心病危险因素, 均应行冠状动脉造影, 以防漏诊缺血性心肌病, 可及早进行再血管化治疗, 以改善冠状动脉血供, 争取尽早挽救更多缺血及频临死亡的心肌细胞, 从而延缓瘢痕形成和心室重构, 改善患者预后, 延长患者寿命, 提高患者生活质量。

摘要:目的 探讨原发性扩张型心肌病 (DCM) 的临床特点、误诊原因, 帮助提高其诊断率。方法 54例患者被初步诊断为扩张型心肌病。根据心脏彩超、心肌Te99mSPECT、心电图、选择性冠状动脉造影等检查及患者的症状、体征和病史进行确诊。结果 本组患者心脏彩超诊断的敏感性为94.1%, 特异性为84.4%。结论 扩张型心肌病临床表现缺乏特异性, 临床上极易误诊, 主要应与缺血性心肌病和心肌致密化不全仔细鉴别。

关键词:心肌疾病, 充血性,诊断

参考文献

[1]李万镇.扩张型心肌病诊断的进展[J].继续医学教育, 2006, 30 (17) ;60.

[2]雷淑月.原发性扩张型心肌病诊断与鉴别[J].甘肃中医学院学报, 2001, 6, 18 (2) ;28.

[3]张敏, 王仁平, 王雷, 等.扩张型心肌病的诊治进展[J].实用心脑肺血管病杂志, 2008, 16 (5) :79.

[4]李志民, 毛颖, 胡强, 等.扩张型心肌病患者心功能与血浆B型利钠肽的关系[J].实用心脑肺血管病杂志, 2010, 18 (5) :535.

原发性扩张心肌病 篇2

1临床资料

1.1 一般资料

本组11例患者中, 男5例, 女6例, 年龄21~86岁。初发症状至出现心衰时间为30d~6年, 平均3.5年。其中2例于1~3年前诊断为病毒性心肌炎。诊断依据:采取排除法[1], 凡原因不明的心脏扩大、心电图示室内传导阻滞、心肌损害, 有心衰及栓塞史, 并除外其他心脏病及继发性心脏病者。

1.2 临床表现

心衰8例 (2例以左心衰为主, 6例为全心衰) , 心律失常3例。X线表现:11例心/胸均>0.5, 其中普遍性增大占64%。心电图:左束支及分支阻滞8例 (73%) 、右束支阻滞3例 (27%) 、左室肥厚伴劳损5例 (45%) 、ST-T改变4例 (36%) 、室性早搏4例 (36%) 、房颤3例 (27%) 。超声心动图:左室内径增大11例 (100%) 、右室内径增大7例 (64%) 、左房扩大6例 (55%) 、室间隔及左室后壁搏动幅度明显减弱9例 (82%) 。

1.3 结果

死亡3例 (27%) , 其中2例死于顽固性心衰, 1例频发多源性室早死于室颤。

2讨论

本病起病隐匿, 即使心脏已增大, 仍可多年无自觉症状。本组从初出现症状至出现心衰平均时间为3.5年, 说明本病代偿功能时间较长, 如能早期发现, 可提高治疗效果。扩张型心肌病的诊断关键是心脏增大的鉴别诊断。本组心电图改变中左束支及分支阻滞占第1位, 左室肥厚劳损占第2位。[2]左心室肥厚、电轴显著左偏、左束支阻滞伴左室显著扩大的患者, 排除冠心病、高血压及其他心脏病后, 高度提示扩张型心肌病的存在。结合本组资料, 中等度以上心脏扩大并有室内传导阻滞者, 应高度怀疑本病。超声心动图对各房室大小的确定意义较大, 对于本病的诊断和疗效随访有重要价值。本病的后期几乎都表现为心力衰竭、心脏扩大及心律失常。Olshausen及Diaz认为, 本病左室功能损害与猝死危险性的预后有关[3]。组织学资料亦表明, 严重室性心律失常的存在, 常提示心肌组织病变程度较重。本组3例死亡原因, 主要亦是顽固性心衰及室性心律紊乱。而上呼吸道感染常是发生心衰的诱因和加重因素, 因此, 治疗上除应加强监护改善心功能, 控制心律失常外, 积极防治上呼吸道感染也是降低病死率的重要措施。

参考文献

[1]胡大一, 马长生, 主编.心脏病学实践2007——新进展与临床案例 (M) .北京:人民卫生出版社, 2007:187.

[2]赵玉生, 王士雯, 吴兴利, 等.年龄与性别对急性心肌梗死患者住院期预后的影响 (J) .中华老年多器官疾病杂志, 2003, 2 (3) :196.

治疗扩张性心肌病的新型设备 篇3

扩张性心肌病也称充血性心肌病, 主要表现为患者心脏功能减弱, 单侧或双侧心室扩大, 不能充分泵血等。扩张性心肌病可能是各种毒性物质、代谢产物或病原体损伤心肌细胞所致, 或为患者自身免疫反应异常而造成的。因此, 可以利用过滤器清除患者血液中的病原体等致病物质病, 以达到净化血液、治疗扩张性心肌病。

日本旭化成可乐丽医疗公司正在开发一种用于治疗扩张性心肌病的新型设备。治疗时, 先抽出患者体内血液, 然后利用过滤器清除患者血液中的病原体等致病物质, 再将其注射回患者体内。

目前正在日本庆应大学医院等数家医院进行临床试验, 以观察它的治疗效果。

扩张型心肌病90例临床分析 篇4

扩张型心肌病 (DCM) 是原发性心肌病中最常见的一种类型, 占原发性心肌病的45.6%~66.7%, 发病率居心肌病首位。近年来该病在国内外均有增多趋势。我院自1996年1月-2007年12月共收治扩张型心肌病90例, 现就其具体诊治体会报道分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

90例扩张型心肌病患者中男60例, 女30例, 年龄6~72岁, 中位年龄45岁。病程7d~15年, 平均2.7年。

1.2 临床表现

发病前有上呼吸道感染史40例, 过度劳累者30例;90例均有不同程度的乏力、易倦;其中心悸、气急80例, 胸痛15例, 晕厥4例;颈静脉怒张55例, 舒张期奔马律23例, 心尖部收缩期杂音52例, 肝肿大60例, 水肿72例。

1.3 辅助检查

(1) 心电图检查:左室肥大20例, 左房扩大17例 (18.9%) , 右室肥大11例 (12.2%) 。室性早搏40例 (44.4%) , 右束支传导阻滞17例 (18.9%) , 左束支传导阻滞6例 (6.7%) , 左前半分支阻滞12例 (13.3%) , 房颤20例 (22.2%) , 房室传导阻滞30例 (33.3%) ;ST-T改变67例 (74.4%) 。 (2) X线检查:肺部正常10例 (11.1%) , 肺淤血80例 (88.9%) , 其中轻度46例, 中度30例, 重度4例。肺梗死3例, 胸腔积液20例。心脏形态正常2例 (2.2%) , 普大型60例 (66.7%) , 二尖瓣型16例 (17.8%) , 主动脉型8例 (8.9%) , 球型2例 (2.2%) 。心胸比率均大于正常。左室增大88例 (97.8%) , 左房增大80例 (88.9%) , 右室增大45例 (50.0%) 。 (3) 超声心动图检查:90例均显示左室内径明显增大, 流出道增宽, 左房、右室内径亦增大。两室壁及室间隔厚度变薄或正常。M型显示二尖瓣呈小菱形, 开放幅度低。二维示心尖圆钝, 二尖瓣如喇叭状, 形成所谓的“大心腔小瓣口”特征性改变, 室间隔及左室后壁呈弥漫性运动减弱。本组病例均符合扩张型心肌病心动图改变。

1.4 误诊情况

本组中15例误诊为其他心脏病, 误诊率16.7% 。其中风湿性心脏病6例、冠心病5例、肺源性心脏病1例、高血压性心脏病1例、心包积液1例、克山病1例。

1.5 治疗方法

90例均采取以下措施: (1) 控制体力劳动; (2) 纠正心力衰竭, 包括强心、利尿、扩血管; (3) 纠正心律失常; (4) 抗凝; (5) 改善心肌细胞代谢等综合治疗。

2 结 果

临床治愈32例, 好转40例, 总有效率为80.0%。死亡18例 (20.0%) , 其中5例为猝死, 13例因心力衰竭进行性加重治疗无效死亡。

3 讨 论

3.1 扩张型心肌病的诊断

目前对扩张型心肌病的诊断主要依靠其临床特点, 先决条件是除外其他器质性心脏病。即临床上凡原因不明的心脏扩大, 严重心律失常, 出现不能用常见心脏病作出解释的充血性心力衰竭或心电图异常, 或有体、肺循环栓塞、奔马律者应考虑心肌病的可能, 须进一步检查以明确诊断。

3.2 鉴别诊断

结合本组资料, 扩张型心肌病应与以下疾病鉴别: (1) 风湿性心脏病:本组误诊6例。扩张型心肌病由于心室腔扩大, 瓣环扩张引起二、三尖瓣相对关闭不全。心力衰竭时第三、四心音融合似短促舒张期杂音, 当有房颤时易误诊为风心病。扩张型心肌病当心力衰竭好转时, 收缩期杂音常随心力衰竭的控制减弱或消失。风心病心力衰竭纠正后, 二尖瓣收缩期杂音随之增强, 并可有风湿热史, 血沉增快, 抗“O”阳性等有助于诊断。超声心动图示扩张型心肌病二尖瓣瓣膜正常, 前后叶呈异向运动;风心病示舒张期二尖瓣前叶呈“城垛样”改变, 前后叶呈同向运动。 (2) 冠心病:本组误诊5例。扩张型心肌病与冠心病均可出现心力衰竭、心律失常和心脏扩大, 故应鉴别, 以免误诊。冠心病发病年龄偏高, 40岁以上, 有易患因素 (心绞痛发作或心梗史) 。X线心影呈主动脉型, 心脏呈轻度增大;心力衰竭纠正后, 心腔缩小不明显。扩张型心肌病常双室扩大, 呈普大型, 以右心力衰竭为主。早期出现室性心律失常, 后期可有房颤, 而冠心病则相反, 超声心动图冠心病可见节段性室壁运动减弱或呈相反搏动。扩张型心肌病心肌运动呈弥漫性减弱, 冠脉造影可排除或肯定其诊断。 (3) 肺源性心脏病:本组误诊1例。肺源性心脏病与扩张型心肌病均可表现为右心力衰竭。肺源性心脏病由于缺氧、血容量增加及肺动脉支气管动脉分流, 增加左心室的负荷而出现左室扩大, 故应与扩张型心肌病鉴别。肺源性心脏病常有慢性呼吸道病史, 双肺呼吸音减低, 肺气肿、杵状指 (趾) 等体征。血氧饱和度明显降低。超声心动图示:右室腔增大, 壁增厚, 右室流出道增宽, 前壁搏动幅度增强, 室间隔与左室后壁呈同向运动, 肺动脉内径增大。X线示右肺下动脉增宽≥15mm, 肺动脉段膨隆。 (4) 高血压性心脏病:本组误诊1例。扩张型心肌病由于心力衰竭、水钠潴留、患者紧张等因素在心力衰竭发作时可表现为血压升高, 故应与高血压性心脏病鉴别。高血压性心脏病患者常有长期血压高病史, X线示心脏呈主动脉型, 当心力衰竭纠正或无心力衰竭时血压也高;扩张型心肌病当心力衰竭纠正后血压即恢复正常。 (5) 心包积液:本组误诊1例。心包积液与扩张型心肌病心浊音界都向两侧扩大, 心尖搏动减弱, 心音低, 故应鉴别。X线示扩张型心肌病可见肺部淤血, 而心包积液少见。超声心动图更易鉴别。 (6) 克山病:本组误诊1例。克山病与扩张型心肌病的表现相似, X线、超声心动图检查均很难鉴别。主要鉴别点是克山病有其流行病学特点, 即地区、时间、人群发病特点。有时伴有大骨节病、地方性甲状腺肿或地方性氟病。

3.3 辅助检查在扩张型心肌病中的应用价值

(1) X线检查:本组资料显示88.9%的扩张型心肌病都有不同程度的肺淤血, 淤血程度可随心力衰竭的纠正而改善, 此X线征象对扩张型心肌病有较高的诊断价值。66.7%病例的心脏形态呈普大型。97.8%的病例心脏增大, 且以左室、左房增大多见。这些改变对该病的诊断和鉴别诊断都有重要的价值。 (2) 超声心动图检查:超声心动图是诊断扩张型心肌病的主要手段, 也是排除其他心脏病的重要鉴别方法之一。由于心肌病是广泛性心肌病变, 故心脏各腔均有不同程度的扩大, 超声心动图可准确测出其数值。部分病例由于左室扩大、房室口增大形成功能性相对性二尖瓣关闭不全时, 在二维超声和脉冲多普勒均可显示。“大心腔小瓣口”是扩张型心肌病的特征性改变。该方法无创, 可重复, 故可做为心肌病诊断的首选方法。 (3) 心电图检查:本组资料显示扩张型心肌病心律失常的发生率较高约60%左右。以室性早搏, 房室传导阻滞及房颤最多见。ST-T改变占74.4%, 主要为ST段下移, T波低平或倒置。这些改变对心肌病的诊断、鉴别诊断及临床使用抗心律失常药等均有一定的价值。

综上所述, X线、超声心动图、心电图等检查与临床资料相结合, 对扩张型心肌病的正确诊断率将会明显提高。

3.4 治疗

本病原因未明, 除心脏移植术外, 尚无彻底治疗方法。目前治疗原则主要是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。结合本组资料具体措施是: (1) 限制体力活动。吴可光等[1]报告长期卧床休息可以改善心肌病及充血性心力衰竭的预后。休息本身可使心率下降, 心界缩小, 每搏量增加, 心壁张力下降, 因此, 休息对该病来说应是一项主要的不可忽视的治疗方法。 (2) 强心、利尿、扩血管纠正充血性心力衰竭。扩张型心肌病常以难治性心力衰竭为主要表现, 洋地黄和利尿剂仍为第一线药物。但心肌病患者对洋地黄较敏感, 易中毒, 应小量使用。利尿剂应间断应用, 避免大量利尿剂致电解质紊乱和低血压发生。血管扩张剂能通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前后负荷, 减轻心肌耗氧, 而改善心室功能。目前认为, 血管紧张素转换酶抑制剂, 如卡托普利等应列为首选, 但应从小剂量开始, 不应与钾盐或保钾利尿剂联合使用, 以免发生高钾血症。钙阻滞剂有不同程度的负性肌力作用, 应与地高辛等联合使用较为安全。对于心力衰竭急性发作, 或难治性心力衰竭可加用多巴胺或多巴酚丁胺和硝普钠或硝酸甘油等静脉滴注。 (3) 抗心律失常。扩张型心肌病中除室性早搏, 房室传导阻滞和房颤多见外, 同一患者可出现多种心律失常, 故应选用对室性和室上性心律失常都有效的药物, 如普罗帕酮、乙胺碘呋酮等, 同时应注意抗心律失常药物的致心律失常作用。对缓慢型心律失常, 当影响心排血量出现晕厥或有猝死危险者, 应及时安装人工心脏起搏器。 (4) 抗凝。对有房颤、中度以上心力衰竭和有血栓栓塞史的患者, 如无禁忌证时, 应长期服用抗凝剂。如华法林、阿司匹林等。定期复查凝血时间, 延长至正常值1.5~2倍为宜。 (5) 改善心肌细胞谢。辅酶Q10 、维生素E、1, 6-二磷酸果糖等药可改善心肌细胞代谢, 有利于心脏功能恢复, 可适当选用。 (6) 心脏移植是该病晚期患者惟一能延长生命的方法。成功的移植术1年和5年存活率分别超过70%和50%。

本病预后不良, 死亡原因多为心力衰竭进行性加重难以纠正和严重心律失常所致。有研究报道对病死率有主要预测意义的因素有: (1) 年龄≥55岁, 病死率为97%; (2) 心胸比率≥0.55, 病死率为85%, <0.55者为47%; (3) 心脏指数<3.0L/ (min·m2) 病死率为89%, >3.0L/ (min·m2) 者为35%; (4) 左室舒张未压≥20mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) , 病死率为87%。这些指标可作为该病预后判断的参考[2]。

参考文献

[1]吴可光.扩张型心肌病的诊治程序和经验[J].中国实用内科杂志, 1989, 9 (9) :455-456.

原发性扩张心肌病 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

针对该院选取的94例扩张型心肌病患者中, 采用第一次入院时的信息资料, 以国际心脏病学会对扩张型心肌病的定义为诊断依据。入院所有患者对充血性心力衰竭以及各种心律失常进行规范治疗和12导连常规心电图、X线胸片、超声心电图和血栓生化检查。对第一次入院患者进行NYHA心动能分级, 最终检验结果为:有47例患者心功能为II级, 28例患者心功能为III级, 12例患者心功能为IV级。48例患者EF<0.30, 46例患者EF≥0.30。

1.2 指标统计

主要以性别、年龄、心功能分级、血尿酸浓度、NYHA、左室射血分数、规范化治疗以及是否发生过晕厥作为对患者的观察指标。

1.3 排除标准

排除患有冠心病、心脏瓣膜病、肺源性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病或其他类型心脏病患者, 以及有严重肝肾功能不全或其他慢性疾病患者。

1.4 近期预后分析

通过不同时期的观察 (A、B、C、D组) , 探究扩张型心肌病近期预后的影响因素。见表1。

1.5 统计方法

所有数据采用SPSS17.0统计软件分析, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

(1) 94例患者中, 猝死12例, 依据是否发生猝死将所有患者分为猝死和非猝死, 经过比较来看, 在影响患者猝死的因素中, 两组间的比较无统计学意义, 说明两者之间没有可比性。

(2) 通过对B、C、D 3组患者的心功能、血尿酸浓度、年龄以及EF值和对规范药物治疗的有效等指标的比较, 结果显示, 3组间差异无统计学意义 (P<0.05) 。用Logistic多元回归分析, 将患者的心功能、血尿酸浓度、EF值、年龄和规范的药物治疗作为回归分析的自变量, 把患者的近期预后作为因变量, 结果显示:患者扩张型心肌病和因变量预后有着直接的影响。而且作为独立的危险因素存在。

3 讨论

扩张型心肌病的主要特征是左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍, 心律失常以及充血性心力衰竭是其症状之一, 随着社会压力的增大, 心脏方面的疾病越来越引起人们的重视, 也成为新时代对人类生命影响的重要杀手之一。因此该次选取该院94例扩张型心肌患病者进行研究分析, 探究其近期预后的危险因素所取得成果对扩张型心肌病近期预后的症状具有深远的意义。

3.1 病情的影响因素

对于影响扩张型心肌病近期预后的因素较多, 其中年龄、心功能分级、左室射血分数、血尿酸浓度、NYHA心功能分级、对规范化药物治疗是影响该病近期预后的独立危险因素。随着年龄的增长, 人体的各个脏器功能下降, 扩张型心肌病近期预后越来越差, 从而对治疗心力衰竭的药物耐受性变差[1,2]。由于猝死组的晕厥发生率明显高于非猝死组, 一过性的严重快速性或缓慢性心律失常或导致扩张型心肌病患者发生晕厥 (主要以快速地心律失常多见, 如室速、室颤) 。

3.2 性别差异

大量研究资料表明, 男性的心力衰竭往往高于女性, 但在某些研究资料表明性别之间的差异性不明显, 那是因为没有扩大具体的样本数量, 数据不够精确, 但是研究发现心功能的强弱与左室射血分数和近期预后呈正相关[3,4]。

注:P<0.05为差异有统计学意义。

3.3 应对措施

对于扩张型心肌病近期预后的某些疾病可以及时的进行预防治疗, 定期去医院做检查, 以免耽误病情, 同时利用医学的技术设备, 对于防止发生猝死和延长寿命具有必然性。同时Β受体阻滞剂和ACEI, 螺内酯等药物的长期规范化的使用可以改善患者的预后[5,6], 从而达到良好的效果。

3.4 个体差异性

由于没有充分的认识到疾病的危害性, 忽略了最佳的治愈时间, 以及患者本身的思想觉悟性之间的差异性, 在规范化的治疗下, 对于扩张型心肌病近期预后的治疗效果也会有不同[7], 这对扩张型心肌病近期预后的症状具有深远的意义。

摘要:目的 探讨对扩张型心肌病近期预后影响的因素。方法 把2011年1月—2012年8月住院患者为参考对象, 选取100例, 进行分组调查, 以猝死, 3个月生存时间, 6个月生存时间, 1年生存时间作为观察终点, 依据预后患者各自反应情况, 分为4组进行对比研究, 即A组、B组、C组、D组。结果 年龄、心功能、血尿酸浓度、EF值以及药物治疗均能对患者近期预后产生影响。结论 NYHA、年龄、左心室射血分数、心功能分级、规范化药物治疗和是否有过晕厥现象是影响扩张型心肌病近期预后的重要因素。

关键词:扩张型心肌,近期预后,影响因素

参考文献

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扩张型心肌病合并冠脉病变1例 篇6

1 病例报告

郑某,男,63岁,2011年7月开始出现活动后胸闷,无夜间阵发性呼吸困难,无咳嗽咳痰。既往有2型糖尿病病史4年,无高血压、冠心病、风湿性心脏病、酒精性心肌病和心脏瓣膜病等病史。2012年7月入住我科,入院查体:心率80次/分,血压120/70mmHg,两肺未闻及干湿性啰音,心律齐,未闻及病理性杂音,双下肢无浮肿。住院期间查肺功能、肌钙蛋白、BNP均正常,心电图:完全性左束支传导阻滞;心脏超声:LA47mm,LVIDd 63mm,EF 43%,二尖瓣轻度关闭不全,主动脉瓣轻度反流,左房、左室大,左室壁运动弥漫性减低。冠状动脉造影示LM、LAD、LCX、RCA均未见狭窄改变。

当时诊断为1.扩张型心肌病心功能Ⅱ级2.型糖尿病。住院期间及院外规律口服美托洛尔等药物治疗,偶有劳力性胸闷发作,日常活动轻度受限。2年后,即2014年9月,患者再发压榨样胸闷,位于心前区,持续3小时,心电图示完全性左束支传导阻滞,BNP242pg/ml,肌钙蛋白3.812ng/ml,超声心动图:左房、左室内径较前进展(LA50mm,LVIDd 65mm,EF49%,二尖瓣、三尖瓣轻度反流,主动脉瓣轻中度反流)2014年9月行冠状动脉造影检查,发现LM (一),LAD远段80%狭窄,LCX中段30%狭窄RCA大致正常。于LAD远段植入Exce12.5×14mm支架一枚,术后胸闷症状缓解。院外规律口服阿司匹林、波立维、贝那普利、美托洛尔、螺内酯等药物,仍反复发作活动后胸闷,每次持续数分钟,2015年1 1月复查超声心动图示左房、左室内径呈继续进展趋势(LA45mm,LVIDd 70mm,EF35%,左室壁运动弥漫减低)。

2 讨论

本例患者初次入院行冠脉造影未发现狭窄性病变,结合既往病史,可排除其它继发性心肌疾病,符合扩张型心肌病诊断标准,但并没有完全排除冠状动脉微血管病变。二次住院期间冠脉造影发现有明确的冠脉狭窄病变并积极干预,但1年后复查超声心动图仍提示心脏继续扩大,EF有下降趋势,且合并心肌弥漫性运动减低;结合冠脉造影结果,左室弥漫性运动减低难以用前降支远段病变而且是在积极干预后来解释,遂考虑该例患者有扩张型心肌病及冠脉病变同时存在。

Hedrich等人[1]认为,扩张型心肌病患者可因病情发展而继发冠脉病变,甚至出现心肌梗死。本例患者2年后在扩心病基础上出现冠脉病变即证实了这一点。但同时,该患者有2型糖尿病病史,存在冠心病危险因素,冠脉病变是扩心病本身病情发展所致亦或是危险因素发展所致尚不明确,遂关于扩心病患者继发冠脉病变的相关机制还有待临床研究进一步证实。

参考文献

扩张型心肌病的心电图改变 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年1月至2014年6月间收治的42例扩张型心肌病患者作为研究组,所有患者均符合1995年中华心血管协会专题研讨会诊断标准,均经影像学及辅助检查后确诊。男性25例,女性17例,年龄16~73岁,平均(45.8±7.6)岁,按照NYHA分级为,11例II级,22例III级,9例IV级;选取同期在我院行健康体检的健康人40例作为对照组,男性21例,女性19例,年龄16~74岁,平均(45.2±7.1)岁。

1.2 方法

在所有患者入院后,均对其进行常规的心电图、血脂、血糖、心肌酶谱等检查。使用心电仪对患者进行12导联心电图检查、记录,详细分析各份心电图的QRS时限、Rv5振幅、QT离散度(QTd)、异常Q波、QRS波切迹、心律失常及ST-T改变,对两组患者心电图表现进行分析。

1.3 统计学处理

数据均采用PEMS3.1软件处理,用(±s)表示计量资料,组间比较采用t检验,用率表示计数资料,采用卡方检验,P<0.05表示具有统计学差异。

2 结果

研究组患者QRS时限较对照组明显增宽,Rv5振幅较对照组明显降低,QTd较对照组明显升高,Q波异常、QRS波切迹及ST-T改变的发生率较对照组明显更高(P<0.05);研究组42例患者发生心律失常28例,其中室性早搏7例、心房颤动9例、房性早搏3例、持续性室性心动过速2例、室内传导阻滞4例、房室传导阻滞3例,对照组仅1例发生心律失常,为室性早搏,两组心律失常发生率差异具有统计学意义(P<0.05),见下表1。

3 讨论

扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病,疾病的发生和发展主要是因交感神经和肾素以及血管紧张素等长期慢性激活,最终促使心功能加重,产生扩张型心肌病[1],其临床表现和其他类型的心肌病相似,因此误诊、漏诊率较高。心电图具有无创、低价等优点,可为心肌病的诊断提供参考。

本次研究结果显示,研究组患者心律失常发生率明显高于对照组,心律失常是扩张型心肌病的主要表现之一,其中以异位搏动、异位心律最为常见,且随着患者心功能的下降,异位搏动、异位心律发生的可能性也越大[2,3],目前研究认为,心律失常是导致扩张型心肌病患者猝死及心源性昏厥最为常见的原因;患者Q波异常、ST-T改变的发生率明显高于对照组,扩张型心肌病患者心肌细胞变性、坏死、纤维化,或退行性病变,可能形成左室重构、扩大,易出现Q波异常、ST-T改变等,ST-T改变虽不具有特异性,但其是扩张型心肌病诊断中必要的指征[4];研究组患者QRS时限较对照组明显增宽,心肌细胞组织病变累及心脏传导系统可引起QRS间期增宽,心脏本身扩大也是QRS间期增宽的原因之一,且研究组患者Rv5振幅较对照组明显降低,提示扩张型心肌病心室扩大的特征是的QRS时限增宽、左室面电压减少;心肌细胞纤维,附壁细胞形成,小面积坏死可引起Q波异常、QRS波切迹,本次研究中,研究组患者Q波异常、QRS波切迹发生率明显高于对照组;以往的研究发现,QTd是室性心律失常及心源性猝死的独立危险因素,有研究发现,扩张型心肌病患者QTd较正常人显著升高,且随着心功能的下降,QTd逐渐延长[5],本次研究中,研究组患者QTd较对照组明显升高,与以上研究结果一致,进一步证实了其结论,提示QTd可反映扩张型心肌病患者心功能情况及心室扩大情况。

综上所述,扩张型心肌病患者心电图有多方面异常表现,除心律失常和ST-T改变外,还可出现QRS时限增宽、QTd延长、Rv5振幅降低及Q波异常、QRS波切迹等,通过观察患者心电图改变对于扩张型心肌病的诊断有着重要的意义。

摘要:目的 探讨扩张型心肌病患者的心电图表现与特点。方法 选取我院2010年1月至2014年6月间收治的42例扩张型心肌病患者作为研究组,选择同期在我院行健康体检的健康人40例作为对照组,观察比较两组心电图表现。结果 研究组患者QRS时限较对照组明显增宽,Rv5振幅较对照组明显降低,Q波异常、QRS波切迹、心律失常及ST-T改变的发生率较对照组明显更高(P<0.05)。结论 扩张型心肌病心电图可有多种异常表现,QRS时限、QTd延长等与其一定的关系,对临床诊断有一定的参考价值。

关键词:扩张型心肌病,心电图,表现

参考文献

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