小儿重症病毒性心肌炎

小儿重症病毒性心肌炎（精选10篇）

小儿重症病毒性心肌炎 篇1

病毒性心肌炎指的是由柯萨奇病毒、脊髓灰质炎、埃可腺病毒以及流感病毒引起的心肌弥漫性或者局限性的急性或者慢性的炎症病变, 是一种感染性心肌疾病[1]。重症病毒性心肌炎起病急且病情发展迅速, 如果得不到及时有效的治疗可能会导致充血性心力衰竭以及心源性的休克症状, 严重的患儿会导致死亡, 对患儿的身体健康造成了极大威胁[2]。现选取我院2011年10月~2013年1月收治的10例小儿重症病毒性心肌炎患儿给予综合治疗的临床资料进行回顾性分析, 探讨小儿重症病毒性心肌炎的诊治效果, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院在2011年10月~2013年1月收治10例小儿重症病毒性心肌炎患儿, 所有患儿均经过临床检查确诊, 符合以下纳入标准:有肠道感染或者呼吸道感染病史的患儿;在临床上的症状表现为心源性休克或者严重心律失常的患儿;急性心功能不全的患儿。10例小儿重症病毒性心肌炎患儿中男6例, 女4例, 年龄1~13岁。通过对所有患儿给予综合治疗的临床资料进行回顾性分析, 探讨小儿重症病毒性心肌炎的诊治效果。

1.2 方法

所有患儿均给予基础治疗, 主要包括卧床休息, 每天使用大剂量的150~250mg/kg维生素C以及1, 6￣二磷酸果糖进行静脉推注治疗, 连续治疗3w;同时给予患儿激素治疗, 使用大剂量的0.5~1mg/ (kg·d) 地塞米松进行治疗, 治疗1w之后对使用的剂量调整为0.5mg/ (kg·d) , 待患儿的临床症状减轻后改用0.5~1mg/ (kg·d) 强的松进行口服治疗, 根据患儿的病情对服用的剂量逐渐减少, 一共治疗4~6w;10~15mg/d利巴韦林进行抗病毒治疗;对于室性心动过速的患儿1~2mg/ (kg·d) 次利多卡因加入到10%的10~20ml葡萄糖注射液中进行静脉推注治疗, 待患儿转律后使用心律平进行维持治疗;对于三度房室传导阻滞的患儿使用阿托品对心率进行维持, 对于心源性休克的患儿给予多巴胺对血压进行维持, 对于心功能不全的患儿使用西地兰进行强心治疗, 饱和之后使用地高辛进行维持直到心力衰竭消失。

1.3 疗效判定

对临床治疗效果进行判定, 主要分为痊愈、好转及无效。痊愈指患儿经过治疗, 临床症状、心电图、体检、超声心动图以及X线五项指标均恢复正常;好转指患儿经过治疗出现轻度的自觉症状以及心电图出现轻度改变, 但没有出现心功能不全患儿;无效指患儿经过治疗以上五项指标都没有得到改善, 患儿死亡。

2 结果

经过治疗10例患儿中痊愈的患儿6例, 好转的患儿3例, 无效的患儿1例, 死亡率为10.0%。通过患儿出院后的随访工作观察, 2例患儿病情发展成为扩张型心肌病, 1例患儿心电图遗留在不同程度上出现异常改变。

3 讨论

小儿重症病毒性心肌炎在儿科中为常见的一种多发疾病, 主要是由柯萨奇病毒、脊髓灰质炎、埃可腺病毒以及流感病毒引起的心肌弥漫性或者局限性的急性或者慢性的炎症病变, 是一种感染性心肌疾病。重症病毒性心肌炎起病急且病情发展迅速, 如果得不到及时有效的治疗可能会导致充血性心力衰竭以及心源性的休克症状, 严重的患儿会导致死亡, 对患儿的身体健康造成了极大威胁。小儿重症病毒性心肌炎的发病机制目前还没有较为明确的报道, 一般认为和免疫反应以及病毒损害相关, 及早的给予综合系统的治疗, 能够最大限度上降低心肌损害发生率, 对于心功能起到显著的改善作用。临床上还没有较为有效地治疗方法, 除了给予营养心肌以及预防并发症之外, 在病情早期还应该给予激素治疗, 给予干扰素等抗病毒的药物进行治疗, 能够有效提高临床治疗效果。

小儿重症心肌炎患儿临床治疗中除给予抗氧化剂和能量合剂治疗, 还应该给予大剂量干扰素、激素等治疗, 能够有效缓解患儿的病情, 缩短了治疗疗程, 对于预后起到了良好的改善作用[3,4]。通过上述结果显示:经过治疗10例患儿中痊愈6例, 好转3例, 无效1例, 死亡率为10.0%。通过患儿出院后的随访工作观察, 2例患儿病情发展成为扩张型心肌病, 1例患儿心电图遗留在不同程度上出现异常改变。说明了小儿重症病毒性心肌炎患儿给予及时有效的综合治疗疗效显著, 成为了临床治疗中的重要方法, 值得在临床上广泛使用和推广。

摘要：选取我院2011年10月2013年1月收治的10例小儿重症病毒性心肌炎患儿给予综合治疗的临床资料进行回顾性分析, 探讨小儿重症病毒性心肌炎的诊治效果。结果经过治疗10例患儿中痊愈6例, 好转3例, 无效1例, 死亡率为10.0%。小儿重症病毒性心肌炎患儿给予及时有效的综合治疗疗效显著, 成为了临床治疗中的重要方法, 值得在临床上广泛使用和推广。

关键词：小儿,重症病毒性心肌炎,综合治疗,诊治

参考文献

[1]孙同杰.小儿病毒性心肌炎26例临床分析[J].中国现代药物应用.2009, 24 (22) :256—257.

[2]陈彭亮.小儿病毒性心肌炎的临床观察与分析[J].中国实用医药.2011, 16 (13) :234—235.

[3]李梅.综合治疗小儿病毒性心肌炎[J].中国医药指南.2010, 16 (12) :189—190.

[4]韦全英.病毒性心肌炎治疗进展[J].中国医药指南.2011, 15 (12) :249—250.

小儿重症病毒性心肌炎 篇2

关键词 病毒性心肌炎 急性心肌梗死 心肌酶 肌鈣蛋白

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.287

近年来，病毒性心肌炎的发病率明显升高。少数病例起病急骤，发展迅速，短时间内出现严重心力衰竭、心源性休克、心律失常，甚至猝死，临床上称为急性重症病毒性心肌炎。2003年12月～2011年12月收治病毒性心肌炎患者15例，现将临床资料分析报告如下。

资料与方法

本组患者15例，男7例，女8例。年龄26～54岁，平均35.2岁，均符合1999年成人急性病毒性心肌炎诊断标准［1］。

临床表现：发病前3周内有低热、咳嗽、咽痛等上感症状9例；胸闷、气促8例，胸痛6例，心慌6例，恶心、呕吐3例，晕厥、阿斯综合征2例，心源性休克2例。查体低血压3例，双肺湿啰音5例，心尖区收缩期杂音3例，奔马律2例。

心电图表现：酷似下壁心肌梗死5例，前间壁心肌梗死3例，前壁心肌梗死2例，广泛前壁心肌梗死4例，前壁+下壁心肌梗死1例；Ⅲ度房室阻滞3例，Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞2例，完全性左束枝传导阻滞3例，完全性右束枝传导阻滞1例，左前分枝传导阻滞1例，出现短阵室速1例，窦性心动过速4例。

心肌酶谱改变：所有病例心肌酶谱均升高，无酶峰变化。其中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)67～423IU/L，肌钙蛋白TnT 0.5～10ng/ml。

超声心动图：超声心动图示左室扩大9例；EF值40%～50% 7例，＜40% 4例；心包积液3例；弥漫性室壁运动减弱4例；右心室扩大3例；二尖瓣中-大量反流3例；三尖瓣中量反流2例。

结果

本组15患者中有8例给予清除氧自由基、营养心肌、卧床休息、改善心功能等治疗后病情改善，病程中3例出现短阵Ⅲ度房室阻滞，1例发生1次阿斯综合征。5例误诊为急性心肌梗死，其中2例拟行急诊PCI，经急诊心肌酶谱后否定急性心梗的诊断，按心肌炎治疗；其中3例给予抗凝、扩冠、调脂、双联抗血小板聚集、改善心功能等治疗，1例治疗过程中出现Ⅱ度、Ⅲ度房室阻滞，频繁发生阿斯综合征，行临时起搏治疗，给予改善心功能、营养心肌、卧床休息治疗，病情稳定后出院。

讨论

急性重症病毒性心肌炎，由于心肌炎性病变影响心肌除极，使其除极延缓及心电动力减低甚至消失，从而心电图表现为可消失的病理性Q波和多变的ST段抬高，类似AMI样心电图改变［2］。急性重症病毒性心肌炎和AMI鉴别需注意以下几点：①AMI多见于中老年，多有高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等危险因素；病毒性心肌炎则多见于青壮年，无冠心病相关危险因素；②AMI多有心绞痛病史，胸痛部位较固定，AMI发生时疼痛性质加重、持续时间延长，可伴放射痛、出汗、胸闷气喘、恶心、呕吐等症状；病毒性心肌炎发病前多有呼吸道、消化道感染史，常伴有发热，起病时患者可出现头晕、心悸、乏力、胸闷、胸痛等症状；二者病情都可迅速恶化，出现恶性心律失常、泵衰竭、低血压、休克等；③AMI心电图ST段弓背向上抬高，有对应导联的ST段压低，呈镜像改变，心电图有动态演变，可出现病理性Q波、R波振幅减低，T波由高耸直立逐渐变为平坦、倒置，ST段逐步恢复到基线；病毒性心肌炎心电图呈多导联的ST-T变化，包括ST抬高、压低、T波倒置，部分有病理性Q波，ST抬高在对应导联上无镜像改变，AMI样改变呈一过性和可逆性改变，变化迅速，Q波消失快、无心肌梗死的典型动态演变［3］；二者均可出现窦速、房室传导阻滞、束支传导阻滞、室性心律失常；④AMI心肌酶学有酶峰变化，持续时间短，病毒性心肌炎无酶峰且持续时间长；⑤AMI冠状动脉造影可见血管闭塞、狭窄、粥样斑块、血栓形成，前向血流缓慢TIMI 0～2级，病毒性心肌炎造影多正常或冠脉病变轻，前向血流TIMI 3级。

本组患者中有8例误诊为AMI，原因分析：①5例患者年龄40～54岁，其中2例患高血压病，1例患糖尿病，3例有长期吸烟史，2例有长期饮酒史，患者年龄段处于冠心病的临界状态，伴随着冠心病发病的逐渐年轻化，再结合诸多危险因素导致临床诊断倾向于AMI；②心电图合并束支传导阻滞尤其是左束支传导阻滞，QRS波宽大畸形，对ST段的判断产生干扰，单从心电图上难以鉴别；③2例患者入院病情急、危、重，未仔细询问病史，误诊为AMI，当前AMI患者被认为最有效的治疗是尽早再灌注，时间就是心肌；排除AMI后，仔细询问病史，1例3天前即有间断发热、咽痛；3例正常，2例冠脉轻度狭窄，无血栓、阻塞性病变，前向血流TIMI 3级，观察2例患者心电图ST段、T波无动态演变，故不支持冠脉阻塞后再通的可能。

总之，在临床工作中，要把握病情发生、变化、进展的每个细节，要从多角度、动态的眼光来分析病情，勤思考，拓宽诊断思路，寻找合理答案。尽量避免误诊，以减少患者不必要的经济和思想负担。

参考文献

1 中华心血管病杂志编委会心肌炎心肌病对策专题组.关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准.中华心血管病杂志,1999,27(6):405.

2 严章林.急性重症病毒性心肌炎15例临床分析.浙江医学,2004,26(4):285.

3 申顺利,王安杏.酷似急性心肌梗死的成人急性重症病毒性心肌炎11例临床分析.临床荟萃,2008,23(15):1126-1127.

小儿重症病毒性心肌炎 篇3

1资料与方法

1.1 资料来源

本文采用回顾性分析方法, 自2000年1月-2009年6月我院治疗的急性重症病毒性心肌炎76例, 其中男40例, 女36例, 年龄2～13岁。

1.2 确诊依据

(1) 发病前近期有明显的病毒感染史。76例中有明确感染史者75例 (98.6%) , 其中60例 (80.0%) 为呼吸道感染, 15例 (20.0%) 为肠道感染, 仅1例表现为发热而无呼吸道或肠道症状; (2) 急性病毒性心肌炎的临床症状; (3) 有心肌损伤的表现, 如严重心律失常、心脏扩大、急性左心衰竭、心源性休克、心脑综合征及呼吸窘迫等; (4) 血清心肌酶增高或 (和) 血清肌钙蛋白增高;以上均符合1999年9月昆明会议制定的急性心肌炎诊断标准[1]。

1.3 临床表现

(1) 发热。所有患儿均有发热, 体温38℃～39.5℃, 多为不规则热或弛张热。 (2) 呼吸困难。本组有35例 (46%) 患儿以发热后突发出现喘憋、呼吸困难、烦躁不安、紫绀为主要表现的急性左心衰竭症状。 (3) 惊厥与抽搐。有25例 (32.8%) 患儿表现为发热后5～7d出现惊厥, 意识丧失和抽搐, 小婴儿表现为双眼凝视。其中5例心电图证实为Ⅲ°房室传导阻滞并发心脑综合征。 (4) 疼痛。有18例年长儿在发热1周后分别出现持续性胸痛 (12例) 、腹痛 (4例) 和肌痛 (2例) , 胸痛患儿心电图出现异常Q波, 酷似心肌梗死表现, 其中3例伴有心源性休克。 (5) 其他症状。76例中30例合并急性肺水肿, 10例出现呼吸窘迫综合征, 3例出现胸腔积液, 另外, 患儿多有乏力、萎靡、苍白、多汗及肢端发凉等症状, 小婴儿多有拒食、哭闹等表现。 (6) 体征。叩诊心脏扩大35例, 听诊第一心音减弱74例, 安静时心动过速35例, 心动过缓6例, 闻及奔马律19例, 肺部干湿啰音30例, 肝脾肿大36例。

1.4 标准12导心电图记录

窦性心动过速66例, 心动过缓5例, Ⅲ°房室传导阻滞10例, 双分支三分支传导阻滞6例, 窦房传导阻滞2例, ST-T改变50例, 频发室性早搏28例, 频发房性早搏伴阵发性房颤5例。

1.5 实验室检查

(1) 血清心肌酶。全部患儿自入院第1～2天测心肌酶1次, 共7～10d, CPK、AST、LDH、CK-MB均持续增高1周以上。 (2) 心肌肌钙蛋白 (CTnI、CTnT) 共检测68例, 其中60例增高。 (3) 中和抗体和IgM定 76例进行了病毒中和抗体的测定, 65例病毒中和滴度增高, 10例IgM增高。

1.6 超声心动图检查

全部患儿入院后均进行了超声心动图检查, 发病5d内30例可见左室内径增大, 29例病愈后恢复正常, 1例发展为扩张心肌病。

1.7 X线表现

8例表现心胸比率增大, 30例表现急性肺水肿征象, 10例表现急性呼吸窘迫综合征的胸片特征。

1.8 治疗

急性重症病毒性心肌炎患儿, 多发病急剧, 病情危重, 缺乏特异性治疗措施。本组采用卧床休息、抗病毒、保护心肌、控制心力衰竭、抢救心源性休克、纠正严重心律失常等综合治疗方法。55例早期应用激素治疗 (应用时间为3～5d) , 45例应用黄芪注射液, 30例应用了复方丹参注射液, 34例应用双黄连注射液, 20例应用了利巴韦林注射液, 几乎全部病例均应用了维生素C, 维生素B6和能量合剂, 果糖注射液等。

2结果

本组病例经综合治疗均明显好转, 随访两年有15例发展演变成扩张型心肌病, 30例心电图遗留有不同程度异常改变。

3讨论

3.1 急性重症病毒性心肌炎发病急骤、病程进展迅速、病情危笃, 常在短时间内发生严重心力衰竭、心律失常、心源性休克、合并急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、心脑综合征及多脏器功能损害等, 抢救治疗不当, 常可危及患儿生命[2,3]。

3.2 合并心律失常患儿, 一般不选用抗心律失常药物, 因目前常用的抗心律失常药物几乎都有心肌负性作用, 易诱发或加重心衰, 或导致新的心律失常[4]。合并快速心律失常药物治疗无效的情况下, 应积极推广射频消融术[5]。

3.3 本组30例在疾病早期发生左室内径增大, 15例病愈后恢复正常, 15例发展演变为扩张型心肌病。近年来研究证明, 扩张型心肌病的发病与病毒感染和免疫损伤有关, 并且有人认为扩张型心肌病和病毒性心肌炎是同一病理过程的不同阶段, 感染早期是病毒直接侵犯心肌细胞, 而后期则发生心室重塑 。提示早期应用药物干扰心肌纤维化是防止心肌炎向心肌病发展转化的手段之一。

3.4 自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒很难, 但恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上, 可作为病原学诊断的参考依据。但多年临床体会, 上述阳性率很低, 而病原学的确诊指标又很难实施, 所以, 急性病毒性心肌炎仍然要依据典型临床表现和相应的心肌损伤指标确诊。

关键词：小儿,病毒性心肌炎

参考文献

[1]中华医学会儿科学分会心血管学组, 中华儿科杂志编辑委员会.病毒性心肌炎诊断标准 (J) .中华儿科杂志, 2000, 37:75.

[2]易岂建, 钱永如.小儿心血管疾病诊治进展 (J) .中国实用儿科杂志, 2001, 16 (5) :272.

[3]北京儿童医院.实用小儿心电图学 (M) .北京:人民卫生出版社, 1981, 199-202.

[4]陈新民.小儿病毒性心肌炎心衰和心律失常的治疗 (J) .中国实用儿科杂志, 2001, 16:55-56.

小儿重症病毒性心肌炎 篇4

【关键词】 小儿病毒性心肌炎 舒适护理 预后影响

【中图分类号】 R473.72 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）03-0214-01

小儿病毒性心肌炎是由于病毒侵犯心肌，进而引起心肌细胞变性、坏死和间质性炎症，引发心肌炎的主要病毒有科萨奇病毒、腺病毒、脊髓灰质炎病毒、流感病毒等[1]。近几年发病率逐渐增加，以学龄前及学龄儿童多见，多发于夏秋季，大多数患儿在发病前1～2周有上呼吸道感染或消化道感染的患病史，病情轻的患儿表现类似感冒，重者会出现心力衰竭、心源性休克甚至猝死。临床目前以普通护理为主要模式，预后效果一般，本文把舒适护理（Comfort Care）模式应用于小儿病毒性心肌炎，舒适护理是一种整体的、个性化的、创造性的、有效的护理模式，其目的是使病人在生理、心理、社会上达到最愉快的状态，把不愉快的情绪降到最低[2]。应用结果显示实施舒适护理的实验组患儿预后优于接受一般护理的对照组患儿，实验组患儿身体、心理和生活功能及生活质量总分均明显高于对照组。现报告如下。

1 一般资料

本文选取我院2012年5月～2013年5月收治入院的小儿病毒性心肌炎患儿46例，其中男性患儿20例，女性患儿26例，年龄分布在3～14岁，将全部患儿随机分为两组，对照组23例，实验组23例，两组患儿在性别、年龄、病情发展程度无明显差异。

2 方法

给予对照组患儿普通护理，对实验组患儿实施舒适性护理，在6个月后比较两组患儿的治愈情况。舒适性护理的具体护理措施如下。

2.1 生理舒适护理 注意给患儿提供一个安静舒适的环境，保证充足的睡眠，以减少心肌耗氧量，要确保病房整洁舒适、空气清新，经常进行换气通风，每次大概30分钟；使用紫外消毒病房，每周一次，病房物体及地面每天用含氯消毒剂消毒，以防交叉感染。患儿由于需要卧床休息，活动减少，所以胃肠蠕动减弱，消化功能降低，要求护理人员指导家长合理搭配饮食，给予患儿高蛋白、高热量、富含维生素，易于消化的食物，避免饮食过饱及辛辣刺激的食物，防止诱发心力衰竭等。由于患儿需要进行长期的静脉给药，因此尽量给予患儿使用静脉留置针，以减轻患儿的痛苦。密切监测患儿生命体征，若出现心室颤动，心动过速等表现及时通知医生并配合救治。

2.2 心理舒适护理 受到疾病的影响，多数患儿及其家长会出现不同程度的心理问题，医护人员应该加强患儿的心理护理。密切观察患儿的不良情绪，热心解答家属关于疾病的疑问，解释小儿病毒性心肌炎的临床表现及注意事项。在无需无菌操作时护理人员可以摘下口罩，面带微笑与患儿交流，稳定患儿情绪，转移患儿的注意力，使其积极配合治疗。由于患儿多数处于学龄阶段，此阶段是儿童形成勤奋或自悲性格的关键时期[3]，若不积极引导，患儿极易造成自悲、堕落的消极性格，对未来造成不利的影响，所以在病情允许的情况下尽可能满足患儿的学习需要，培养积极向上的性格品质。

2.3 社会舒适护理 当一个人生病住院时，自身的家庭、社会的角色会改变为病人这一角色，会从自己熟悉的生活环境进入一个陌生的医疗环境。作为护理人员，当患儿入院时应热情接待，减轻患儿的陌生及不安全感，向患者及其家属耐心、详尽地介绍病区环境、主管医生、护士等，协助其尽快适应环境，进入病人角色。真请的微笑、亲切的关心、温柔的扶持都有助于减轻病人的紧张感，尽快缩短护患间的距离，在护理操作的过程中，多倾听患儿的倾诉，尊重其意，在遇到不协调的情况时，换位思考一下，多多理解患者，使病人达到最舒适的状态。

2.4 灵性舒适护理 了解患儿或其家人是否有宗教信仰，护理人员可以从这些方面寻找带给患者舒适的方式[4]。护理人员不仅要具有全面的医学及护理知识，还要具有人文、宗教、心理方面的知识，针对不同宗教、信仰的患者，给予安慰疏导，使其感到关怀，缓解焦虑，取得其积极配合。

3 结果

患儿接受治疗及护理的六个月后，对其或家长进行回访调查，结果显示，实施舒适护理的一组患儿，预后躯体功能恢复正常，心理状态健康，可以恢复病前的正常生活，生活质量较病前无明显差别（P>0.05），各项内容均优于实施普通护理组的患儿（P<0.05）。

4 结论

舒适护理是一种使患者在生理、心理、社会、灵性方面达到最愉快最满意的护理模式，护理人员根据引起不舒适的各种因素，研究解决这些问题的方法[5]。舒适护理应作为整体化护理艺术的过程和追求的结果，使基础护理与护理研究更注重病人的舒适感受的和满意度。本文从对小儿病毒性心肌炎患者及其家属进行舒适护理，研究发现实施舒适护理的一组患儿，预后躯体功能恢复正常，心理状态健康，可以恢复病前的正常生活，生活质量较病前无明显差别（P>0.05），各项内容均优于实施普通护理组的患儿（P<0.05）。可以看出舒适护理对小儿病毒性心肌炎的预后有积极的推进作用，患者预后躯体功能恢复正常，心理状态健康，可以恢复病前的正常生活，生活质量比普通护理组的患儿高，可以在临床上广泛应用。

参考文献

[1] 王敏. 小儿病毒性心肌炎护理[J]. 医药论坛杂志， 2006， 27（2）： 91-92.

[2] 张宏， 朱光君. 舒适护理的理论与实践研究[J]. 护士进修杂志， 2001， 16（6）： 408-409

[3] 沈鑫钰. 47 例小儿病毒性心肌炎护理体会[J]. 中外健康文摘， 2011， 8（34）：232-233

[4] 李亚静， 王素婷， 李慧芳. 舒适护理理论的临床研究进展[J]. 护士进修杂志， 2004， 19（6）： 498-499.

小儿重症病毒性心肌炎 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

根据1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会会议提出的成人病毒性心肌炎诊断标准[1], 入选标准: (1) 病史与体征; (2) 感染3周内出现心律失常或心电图改变; (3) 心肌损伤的参考指标; (4) 病原学依据;选择2009年4月至2013年4月我院入院的重症病毒性心肌炎共65例, 均为首次发作的急性期患者。随机性分为治疗组35例和对照组30例。住院时间:治疗组 (10.3±1.3) d, 对照组 (10.2±1.7) d。两组一般资料比较差异无显著性差异。

1.2 治疗方法

两组患者都要求绝对卧床休息, 治疗组加用磷酸肌酸钠1 g (吉林英联生物制药有限公司生产) 加入5%葡萄糖注射液100 m L中静脉滴注, 1次/天, 观察2周。两组治疗上都应用大剂量维生素C及能量合剂、同时予以抗病毒及调节免疫治疗。合并感染患者加用抗生素治疗, 合并Ⅱ度房室传导阻滞以上心律失常的患者短期应用激素5~7 d、控制心力衰竭、纠正心律失常。

1.3 观察指标

在治疗过程中动态观察患者的临床症状及体征消失情况。治疗前后检测心肌酶、肌钙蛋白;每3 d复查一次心电图;定期复查心脏彩超, 并进行血、尿、粪常规, 肝功能、肾功能检查。

1.4 疗效判定标准

以患者的临床症状及心电图、心肌酶恢复作为疗效判定标准。症状与体征已消失, 心电图及心肌酶恢复正常为显效;症状与体征改善, 心电图及心肌酶好转为有效;症状和体征无改善或病情进一步恶化为无效。

1.5 统计学处理

采用SPSS17.0统计软件, 正态分布计量资料用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 非正态分布用秩和检验, 计数资料用χ2检验, P<0.05有统计学意义。

2.1 两组治疗后观察指标的恢复时间对比

治疗后两组患者的症状、体征及各项检查变化恢复时间比较 (±s, d) 见表1。治疗组指标恢复至正常的时间与对照组比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组疗效结果

治疗组显效13例, 有效21例, 总有效率97.14%。对照组显效1 0例, 有效1 3例, 总有效率7 6.7 8%。与对照组比较 (χ2=5.1 6, P<0.05) 差异有统计学意义。

3 讨论

心肌炎是指心肌本身的炎症病变, 有局灶性, 也有慢性, 也可分为急性、亚急性和慢性。患者在急性期可因严重的心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。一部分可逐渐发展为扩张型心肌病。近年病毒性心肌炎发病率显著上升, 发病机制可能为病毒直接经血循环侵入心肌和病毒引起的机体免疫反应损伤心肌。病毒性心肌炎的发病过程分为两个阶段:第一阶段主要以病毒感染后病毒在心肌细胞内大量复制所造成的直接损伤为主;第二阶段为病毒感染引起机体细胞免疫和体液免疫导致心肌细胞的损伤、坏死。有国内文献报道急性心肌炎患者的红细胞超氧化物歧化酶降低可能导致细胞内氧自由基增多, 从而引起肌细胞核酸断裂、多糖解聚及不饱和脂肪酸过氧化, 造成心肌细胞膜损伤和线粒体氧化磷酸化作用改变而损伤心肌[2]。目前病毒性心肌炎多采用综合治疗, 主要以绝对卧床休息, 营养心肌、抗病毒、调节免疫治疗为主。磷酸肌酸钠在肌肉收缩能量代谢过程中发挥重要作用。它是心肌和骨骼肌的化学能量储备, 并用于ATP的再合成, ATP的水解为肌球蛋白收缩过程提供能量。磷酸肌酸能够穿透细胞膜, 在细胞内线粒体、胞膜、肌浆网及肌原纤维中存在并释放ATP, 从而促进红细胞向组织输送更多的氧, 保证了Na+-K+-ATP离子泵、Ca2+泵的能量供应, 增加细胞膜的稳定性, 从而减少心律失常的发生[3]。心肌细胞损伤形成和发展的重要因素是因为氧化代谢减慢导致能量供给不足, 在心肌收缩力和心肌功能恢复能力中磷酸肌酸钠具有重要的临床意义。实际上, 在心肌损伤中细胞内高能磷酸化合物的数量与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在密切关系, 所以保持高能磷酸化合物的水平可减少心肌损伤, 同时也是心脏代谢保护的基础。药理和临床研究表明, 静脉用磷酸肌酸钠能迅速进入细胞膜, 短时间内即可达到起效浓度, 提高心肌高能磷酸化合物的水平和能量储备, 能进入细胞并参与高能磷酸盐水平的维持, 且抑制肌纤维膜的5-核苷酸酶, 防止细胞内能量载体流失, 维持基础代谢水平, 抑制溶血脂酶的积聚, 稳定心肌细胞磷脂膜, 抵抗氧自由基的损害, 保护心肌细胞[4]。本观察中, 治疗组再常规治疗基础上加用磷酸肌酸钠后缩短了心肌酶恢复时间, 促进心电图异常的恢复, 有效减轻心肌炎症的损害, 保护心肌细胞, 提高临床治愈率, 提示磷酸肌酸钠治疗重度病毒性心肌炎有较好的疗效, 值得临床推广应用。

摘要：目的 观察磷酸肌酸钠治疗重症病毒性心肌炎的临床疗效。方法 收集2009年2013年在我院住院治疗的65例重症病毒性心肌炎患者, 随机分为治疗组35例和对照组30例。对照组给予大剂量维生素C及能量合剂、辅酶Q10改善心肌代谢治疗;治疗组在常规治疗的基础上加用磷酸肌酸钠。观察两组患者治疗前后临床症状、体征、心肌酶及心脏彩超变化。结果 65例患者中治疗组总有效率97.14% (33/35) , 对照组总有效率76.78% (23/30) 。观察组疗效明显优于对照组 (χ2=5.16, P<0.05) 。结论 磷酸肌酸钠治疗重度病毒性心肌炎有较好的疗效, 值得临床推广应用。

关键词：病毒性心肌炎,磷酸肌酸钠,疗效

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2004:341-342.

[2]李家宜.心肌炎与心肌病[J].中国循环杂志, 1994, 9 (2) :65-66.

[3]叶兴蓉, 彭华生, 王炜, 等.磷酸肌酸治疗老年慢性心力衰竭的临床观察[J].中国老年学杂志, 2006, 26 (10) :1410-1411.

小儿重症病毒性心肌炎 篇6

1 临床资料

5例病人中男2例, 女性3例。年龄11-39岁, 平均年龄为21.6岁。均以胸闷、头晕、乏力为首发症状, 伴反复晕厥发作史, 其中4例伴发热。入院后心电图示:窦性心动过速、Ⅲ。房室传导阻滞、交界性逸搏。3例伴低血压 (10.6/7.9kPa) , 心肌酶谱:AST98-351U/L、LDH255-511U/L、CK240-476U/L。符合重症病毒性心肌炎诊断标准。入院后均给予安装临时人工心脏起搏器, 起搏时间为起病始68-72小时, 起搏模式均为VVI。其他治疗包括大剂量激素、1.6二磷酸果糖注射液、维生素C注射液、黄芪注射液、极化液等静脉输入, 并肌肉注射干扰素。起搏器拔除时间为术后10-11天。住院天数为20-24天。

2 护理

2.1 迅速安置病人

将病人安置在抢救室或监护病室。评估病人的病情及需求, 制定切实可行的护理计划。建立静脉通道, 最好行中心静脉置管, 可依据中心静脉压的变化调节输液速度。同时做好紧急安装起搏器的准备。

2.2 起搏后的心电监护

2.2.1 识别起搏"钉"样信号

本组病例起搏设定频率为60-80次/分, 若自身心率<设定频率, 则由起搏器带动, 呈起搏心率;若自身心率>设定频率, 心电示波仪上则显示完全自身心率, 无起搏信号。

2.2.2 起搏功能失常的判断

当自身心率<设定频率时, (1) 起搏信号时有时无, 则提示电极固定不良。 (2) 有起搏信号, 其后无相应的QRS波, 则可能由于心肌缺血水肿, 使起搏阈值增高所致。 (3) 完全没有起搏信号, 恢复以前的心律, 提示电极脱位或导管折断, 起搏器原件损坏或电池耗尽。起搏的QRS波形或电轴改变 (原LBBB变为RBBB) 或胸壁膈肌抽动, 提示电极移位或心肌穿孔。3本组病例中发生电极移位者1例, 经过重新插管调整后, 恢复正常起搏。

2.3 密切观察生命体征

当血压不升时, 遵医嘱给予血管活性药物, 根据血压变化情况随时调节滴速。在观察血压的同时, 还注意心音强弱的对比, 本组病例中, 心音渐强者预后好, 心音渐弱者, 泵衰竭严重, 预后差。注意血氧饱和度的变化, 若有呼吸道分泌物时, 及时吸痰, 保持呼吸道通畅, 并给予氧气吸入, 流量4-5L/min。

2.4 导管的护理

本组病例均有中心静脉置管、起搏导管、导尿管、吸氧管等, 保护好各种导管至关重要。每天输液结束后用0.02%肝素钠溶液10ml注入中心置管内, 防止导管阻塞。保持导尿管通畅, 并记录尿量。另外, 在调节起搏参数后, 需及时将体外起搏器的透明塑料面罩盖在原位, 防止误碰参数调节件后发生意外。安放在安全可靠又容易观察的地方, 防止受压, 防止病人翻身或烦躁时误将其摔落或拔除。

2.5 皮肤护理

保持床单位清洁、干燥、平整。皮肤湿冷时用温热毛巾擦净汗渍, 可增加病人的舒适感。同时注意保暖, 尤其是足部, 但要防止烫伤。尿道口每日用碘伏棉球擦洗2次。中心静脉留置管及起搏器导管处皮肤每日换药一次。﹙1﹚消毒后用金霉素眼膏局部涂封, 无菌3M粘帖膜帖妥。本例病例无一例发生局部皮肤感染。

2.6 术后常见并发症的预防护理

病人安置起搏器后常见的并发症有感染、导管电极移位、伤口出血、起搏器故障、心肌穿孔等。3﹚为了防止并发症的发生, 在起搏的整个过程中均严格遵守无菌操作原则, 术后遵医嘱常规按时使用抗生素, 每天观察局部及全身有无感染迹象。术后安置病人平卧位或左侧卧位, 绝对卧床, 置入后24-48h尽量减少活动, 避免搬动, 避免右侧卧位。﹙4﹚沙袋压迫伤口6小时, (1) 并注意观察伤口有无渗血、血肿。在观察心电图波形的同时, 倾听病人的主诉。本组病例中1例发生腹肌抽动现象, 经过调低输出强度后症状消失。临时起搏器放置时间不宜过长, 一般不能超过1个月, ⑴拔除时注意病人心率情况, 先关机观察1-2天, 无异常再拔除。

2.7 心理护理

经常巡视病房, 关心病人, 取得病人的信任, 消除其紧张恐惧的心理, 及时了解病人的心理需求, 向病人解释情绪对疾病的影响, 帮助病人减轻心理压力。本组病例年龄偏轻, 情绪易激动, 其中1例女病人术后情绪不稳, 烦躁不安, 经过了解得知病人不愿意听见心电监护仪的"嘀嘀"声, 针对这一心理状态, 我们将监护仪的声音调到最小, 同时耐心介绍心电监护的重要性及必要性, 取得病人的理解和配合, 使其情绪稳定, 愉快地接受治疗。

2.8 健康指导

在病情允许的情况下, 向病人介绍疾病的有关知识, 如向病人简明厄要的介绍起搏器的重要性, 以取得病人的配合, 使起搏顺利实现。指导病人合理饮食, (严重休克或神志模糊者可禁食) , 鼓励病人在急性期进食富有营养的、高维生素的流质, 少量多餐, 随着病情的稳定, 逐步过渡到易消化、高蛋白质、高维生素、高纤维素是食物。在此期间, 由于病人需要卧床一个月, ﹙1﹚所以我们指导病人腹部热敷, 并顺时针方向按摩, 促进肠蠕动, 有效的预防了便秘的发生, 保持大便的通畅。

参考文献

[1]尤黎明, 吴瑛.内科护理学.北京:人民卫生出版社, 2008.168-169.

[2]陈灏珠.实用内科学.北京:人民卫生出版社, 2008.1429-1430.

[3]宋志芳.实用危重病综合救治学.北京:科学技术文献出版社, 2007.437.

小儿重症病毒性心肌炎 篇7

患者男性, 28岁, 农民, 饱餐后心前区压榨性疼痛4h于2008年1月6日11时30分急诊入院, 患者于入院前4h饱餐后突然出现心前区压榨性疼痛, 并逐渐加剧, 伴冒汗, 疼痛时向颈部放射, 无恶心呕吐, 无腹痛腹泻, 急到市中医院就诊, 查心电图示:心率1 1 6次/分, S T段Ⅱ、Ⅲ、A V F、V 3~6导联抬高0.1 m v~0.5mv、AVR、AVLST段压低大予0.1mv, 心肌酶示:磷酸肌酸激酶1080u/L, 磷酸肌酸激酶同功酶80u/L, 考虑大面积心肌梗死, 给予静脉滴注硝酸甘油后转本院行溶栓治疗, 追问病史, 患者两周前有咽部不适, 未作治疗, 自愈, 1d前出现胸部闷痛, 活动时明显, 休息可缓解。既往吸烟15年, 每天1~2包, 否认高血压、风湿性心脏病、冠心病病史。体格检查:体温37.2℃, 脉搏116次/分, 呼吸2 2次/分, 血压1 2 0/8 0 m m H g, 神清, 急性痛苦面容, 咽无充血, 扁桃体不大, 颈静脉无充盈, 呼吸稍促, 双肺呼吸清, 无干湿啰音, 心界稍扩大, 心率1 1 6次/分, 心跳有力, 无杂音, 腹部无压痛, 肝脾不大, 双下肢无浮肿, 生理反射存在, 病理征未引出, 急查血常规:白细胞15.2×109/L, 中性核细胞0.632, 淋巴细胞0.216, 血红蛋白145g/L, 红细胞4.58×1012/L, 心肌酶:磷酸肌酸激酶1286u/L, 磷酸肌酸激酶同功酶144.4u/L, 乳酸脱氢酶469.6u/L, 谷草转氨酶226.5u/L, 肌钙蛋白阳性, 入院后立即给予静脉滴注尿激酶150万IU溶栓, 口服阿司匹林0.3g抗血小板聚集, 皮下注射低分子肝素钙1ml bid, 舒降脂稳定斑块, 并用倍他洛克、血栓通治疗。发病后约45min、1h、2h、4h、6h、8h、14h多次复查心电图大致一样, 心肌酶谱、肌钙蛋白与入院时变化不大, 后转海口市人民医院诊断为急性重症病毒性心肌炎, 心功能不全, 经给予维生素C、肌苷、ATP、辅酶A、泼尼松以及利巴韦林、左氧氟沙星以及强心、利尿、扩血管药物等治疗, 9d后症状好转, 心电图ST段恢复正常, 心肌酶正常, 肌钙蛋白转阴, 患者因经济困难出院。

2 讨论

2.1 诊断

本例病例有如下特点: (1) 病前2周有咽部不适。 (2) 胸闷乏力1 d, 心前区压榨痛4 h。 (3) 心脏扩大, 心功能不全。 (4) 心电图S T段Ⅱ、Ⅲ、A V F、V 3~6导联抬高0.1 m v~0.5 m v。 (5) 肌钙蛋白阳性, 磷酸肌酸激酶同功酶明显升高。符合急性病毒性心肌炎的临床诊断标准[1], 该例临床分型属心肌坏死型, 其临床表现酷似心肌梗死, 且与其鉴别一时尚困难[2], 如何鉴别心肌坏死型病毒性心肌炎和急性心肌梗死是本次讨论的问题。由于治疗的不同, 要求我们必须在短时间内排除急性心肌梗死, 目前诊断急性心肌梗死

肌结构蛋白和酶水平的动态改变。3条具备2条即可诊断。本例误诊的原因主要为: (1) 忽略2周前有上呼吸道感染的病史及年青男性以及体力劳动为主的特点。 (2) 忽略冠心病的其它危险因素。 (3) 简单套用急性心肌梗死的诊断依据, 没有动态分析心电图的表现。

2.2 治疗

急性心肌梗死患者, 心肌再灌注之一是溶栓治疗[3], 它可挽救频死的心肌或缩小心肌梗死的范围, 是一种关键的治疗措施, 也是基层医院常用的方法, 它有时间的限制, 溶栓对于坏死型病毒性心肌炎的影响值得进一步探讨。 (1) 对于短时间内不易鉴别心肌坏死型病毒性心肌炎和急性心肌梗死的患者是否进行溶栓, 本人认为40岁以上的患者可行溶栓治疗, 40岁以下的患者不宜溶栓。 (2) 病毒性心肌炎主要是病毒直接作用或因免疫反应引起心肌细胞的变性、溶解或坏死, 病变心肌呈弥漫性或局限性肿胀, 经溶栓、抗凝、抗血小板等治疗有可能加重心肌内出血, 而心包空间的限制, 必然出现心肌内压力增加, 从而加速心力衰竭的发生, 值得临床医师高度重视。

摘要：病毒性心肌炎主要是病毒直接作用或因免疫反应引起心肌细胞的变性、溶解或坏死, 病变心肌呈弥漫性或局限性肿胀, 经溶栓、抗凝、抗血小板等治疗有可能加重心肌内出血, 而心包空间的限制, 必然出现心肌内压力增加, 从而加速心力衰竭的发生, 值得临床医师高度重视。

关键词：心肌梗死,心肌炎

参考文献

[1]中华心血管病杂志编委会心肌炎心肌病对策专题组.关于成人急性病毒性心肌炎诊断标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见[J].中华心血管病杂志, 1999, 27:405～407.

[2]贾杰.疑难疾病诊治释析与进展[M].北京:科学出版社, 2006:262.

小儿重症病毒性心肌炎 篇8

患者男性, 28岁, 农民, 饱餐后心前区压榨性疼痛4小时于2008年1月6日11时30分急诊入院, 患者于入院前4h饱餐后突然出现心前区压榨性疼痛, 并逐渐加剧, 伴冒汗, 疼痛时向颈部放射, 无恶心呕吐, 无腹痛腹泻, 急到市中医院就诊, 查心电图示:心率116次/分, ST段Ⅱ、Ⅲ、A V F、V 3-6导联抬高0.1 m v~0.5 m v、A V R、A V L S T段压低大予0.1mv, 心肌酶示:磷酸肌酸激酶1080u/L, 磷酸肌酸激酶同功酶80u/L, 考虑大面积心肌梗死, 给予静脉滴注硝酸甘油后转本院行溶栓治疗, 追问病史, 患者两周前有咽部不适, 未作治疗, 自愈, 1天前出现胸部闷痛, 活动时明显, 休息可缓解。既往吸烟15年, 每天1~2包, 否认高血压、风湿性心脏病、冠心病病史。体格检查:体温37.2℃, 脉搏116次/分, 呼吸22次/分, 血压120/80mmHg, 神清, 急性痛苦面容, 咽无充血, 扁桃体不大, 颈静脉无充盈, 呼吸稍促, 双肺呼吸清, 无干湿啰音, 心界稍扩大, 心率116次/分, 心跳有力, 无杂音, 腹部无压痛, 肝脾不大, 双下肢无浮肿, 生理反射存在, 病理征未引出, 急查血常规:白细胞15.2×109/L, 中性核细胞0.632, 淋巴细胞0.216, 血红蛋白145g/L, 红细胞4.58×1012/L, 心肌酶:磷酸肌酸激酶1286u/L, 磷酸肌酸激酶同功酶144.4u/L, 乳酸脱氢酶469.6u/L, 谷草转氨酶226.5u/L, 肌钙蛋白阳性, 入院后立即给予静脉滴注尿激酶150万IU溶栓, 口服阿司匹林0.3g抗血小板聚集, 皮下注射低分子肝素钙1ml bid, 舒降脂稳定斑块, 并用倍他洛克、血栓通治疗。发病后约45min、1h、2h、4h、6h、8h、14h多次复查心电图大致一样, 心肌酶谱、肌钙蛋白与入院时变化不大, 后转海口市人民医院诊断为急性重症病毒性心肌炎, 心功能不全, 经给予维生素C、肌苷、ATP、辅酶A、泼尼松以及利巴韦林、左氧氟沙星以及强心、利尿、扩血管药物等治疗, 9d后症状好转, 心电图ST段恢复正常, 心肌酶正常, 肌钙蛋白转阴, 患者因经济困难出院。

2 讨论

2.1 诊断

本例病例有如下特点: (1) 病前2周有咽部不适。 (2) 胸闷乏力1d, 心前区压榨痛4小时。 (3) 心脏扩大, 心功能不全。 (4) 心电图ST段Ⅱ、Ⅲ、AVF、V3-6导联抬高0.1mv~0.5mv。 (5) 肌钙蛋白阳性, 磷酸肌酸激酶同功酶明显升高。符合急性病毒性心肌炎的临床诊断标准[1], 该例临床分型属心肌坏死型, 其临床表现酷似心肌梗死, 且与其鉴别一时尚困难[2], 如何鉴别心肌坏死型病毒性心肌炎和急性心肌梗死是本次讨论的问题。由于治疗的不同, 要求我们必需在短时间内排除急性心肌梗死, 目前诊断急性心肌梗死的依据主要有三方面: (1) 临床表现。 (2) 特征性心电图改变。 (3) 血清心肌结构蛋白和酶水平的动态改变。3条具备2条即可诊断。本例误诊的原因主要为: (1) 忽略2周前有上呼吸道感染的病史及年青男性以及体力劳动为主的特点。 (2) 忽略冠心病的其它危险因素。 (3) 简单套用急性心肌梗死的诊断依据, 没有动态分析心电图的表现。

2.2 治疗

急性心肌梗死患者, 心肌再灌注之一是溶栓治疗[3], 它可挽救频死的心肌或缩小心肌梗死的范围, 是一种关键的治疗措施, 也是基层医院常用的方法, 它有时间的限制, 溶栓对于坏死型病毒性心肌炎的影响值得进一步探讨。 (1) 对于短时间内不易鉴别心肌坏死型病毒性心肌炎和急性心肌梗死的患者是否进行溶栓, 本人认为40岁以上的患者可行溶栓治疗, 40岁以下的患者不宜溶栓。 (2) 病毒性心肌炎主要是病毒直接作用或因免疫反应引起心肌细胞的变性、溶解或坏死, 病变心肌呈弥漫性或局限性肿胀, 经溶栓、抗凝、抗血小板等治疗有可能加重心肌内出血, 而心包空间的限制, 必然出现心肌内压力增加, 从而加速心力衰竭的发生, 值得临床医师高度重视。

摘要：病毒性心肌炎主要是病毒直接作用或因免疫反应引起心肌细胞的变性、溶解或坏死, 病变心肌呈弥漫性或局限性肿胀, 经溶栓、抗凝、抗血小板等治疗有可能加重心肌内出血, 而心包空间的限制, 必然出现心肌内压力增加, 从而加速心力衰竭的发生, 值得临床医师高度重视。

关键词：心肌梗死,心肌炎

参考文献

[1]中华心血管病杂志编委会心肌炎心肌病对策专题组.关于成人急性病毒性心肌炎诊断标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见[J].中华心血管病杂志, 1999, 27:405～407.

[2]贾杰.疑难疾病诊治释析与进展.北京:科学出版社, 2006:262.

小儿重症病毒性心肌炎 篇9

（1湖北省通城县人民医院湖北通城437400)(1广东省深圳市宝安区观澜街道办观澜医院广东深圳518110)(1湖北民族学院科技学院医学系湖北恩施445000)【摘要】目的：现代儿科在小儿病毒性心肌炎方面开展健康教育的作用分析与方法总结。方法：通过语言、书面、形象化等形式，对现代儿科小儿病毒性心肌炎实施程序化的健康教育。结果：现代儿科通过开展程序化健康教育，有助于小儿病毒性心肌炎的病情好转与疾病转归。结论：程序化健康教育是现代儿科医护人员提升医护水平的重要途径，可以更好地开展程序护理，服务现代儿科发展要求。 【关键词】浅析；现代儿科；小儿；病毒性心肌炎；健康教育；总结【中图分类号】R473 【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0508-01 病毒性心肌炎（viral myocarditis），是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常见病毒有柯萨齐B病毒、埃可病毒、流行性感冒病毒和风疹病毒等，但以柯萨奇B病毒尤甚［1～2］，值得现代儿科医护人员重视。由于柯萨奇B等病毒接触人体后进入体循环后能引起毒血症，随之进入心肌细胞并增生（或毒素直接损害心肌细胞），引起心肌细胞代谢紊乱和功能障碍。因病毒性心肌炎患儿自理能力较弱，需家属照顾，其语言、生理、心理等需要大多由家属代为表达，加之本病病程长，经治疗后恢复期多在家庭度过, 家属为主要的照顾者、护理者、教育者，故程序化的健康教育（health education）在促进患儿康复中作用显著。笔者现总结如下，以期为今后进一步研究提供临床借鉴和文献参考。1临床资料1.1一般资料 通过总结我院儿科2010年～2012年2月120例小儿病毒性心肌炎，男74例，女46例，年龄0～10岁，平均年龄5+0.5岁。引起本次120例患儿中，柯萨齐B病毒93例，埃可病毒引起14例、流行性感冒病毒引起10例，其他病毒引起3例。1.2临床症状 大于50%的患儿因发热、鼻塞、流涕、咽痛或腹泻等病毒感染症状入院，而极少数是因腮腺炎病毒、肝炎病毒或疱疹病毒等感染。2程序化健康教育2.1入院时 除常规入院宣教外，现代儿科医护人员应根据小儿病毒性心肌炎的疾病特点，结合患儿个体差异，选用通俗易懂的语言表达，关心体贴患儿，在祥和宽松的氛围中完成病史采集与查体。2.2住院期间:(1)心理护理 本着整体护理的要求，应当根据患儿个体差异，在心理护理中调适各种心理反应［3］，尤其要重视患儿心理评估。现代儿科医护人员应鼓励患儿及其家属做好心理护理，消除患儿心理恐惧感，加强医患沟通。(2)用药 现代儿科针对小儿病毒性心肌炎，常用一些改善心肌功能、减轻心肌细胞炎性反应和抗休克的药物，常见的是肾上腺皮质激素等。而通过发挥免疫调节来减轻心肌细胞损害作用的药物，临床以丙种球蛋白较为常用。临床上还常用正性肌力药物西地兰，通过发挥其直接速效加强心肌收缩力的作用，来迅速缓解症状。而临床上根据FDP能直接被细胞糖代谢利用，不消化ATP的药理学特性，可以用来改善病毒性心肌炎患儿缺血缺氧条件下心肌的能量代谢。生物化学中辅酶Q10作为细胞呼吸链中的一个信号传递物质，临床可以应用其促进心肌细胞生物氧化和物质代谢的机制，用于保护心肌细胞膜的完整性和维持正常生理功能［4］。当然，现代儿科医护人员在应用上述药物制剂时，应特别重视其药物副作用和毒副作用，做好科学、规范、合理用药。(3)饮食与休息 应向患儿及家属说明饮食和休息的重要性，争取其配合。告知患儿注意饮食卫生，指导其摄食"三高"无刺激易消化的食物，多饮水，视病情行低盐或无盐饮食。紧密保持同患儿及家属做好沟通，讲清休息对促进患儿心肌功能恢复，防止复发的重要性，以提高临床疗效［5］。2.3出院后 现代儿科医护人员应强调本病治愈的关键是严格遵从医嘱服药和休息及坚持复诊的重要性，注意保暖，避免上呼吸道和肠道感染，提高机体免疫力。出院后需要继续随访一段时间，直至患儿完全康复，促进其健康成长［6］。3方法总结3.1语言教育 本方法在健康教育中最常用，教育形式可以多样化，最直接有效的方法是现代儿科医护人员与患儿及家属面对面交流、沟通。在开展此法时应根据患儿心理、生理需要，完整清楚表述，以达到预期效果。3.2书面教育 本方法因不受时间限制，便于家长自由阅览，仔细领会，长时间保留，也是临床开展健康教育的重要方式。现代儿科将病毒性心肌炎防治要点用通俗易懂的语言编成出院指导手册，发给患儿及家属以指导其学习，以提高对本病的认识水平。3.3形象化教育 本方法的实施途径较多，现代儿科较为常用的是电视、VCD、宣传牌等。通过视频化、可视化的形象健康教育宣教，能较为被患儿及家属接受和掌握。4小结4.1正确认识疾病:由于心理、认知等因素的作用，患儿及家属对病毒性心肌炎的认识不足，不清楚本病作为慢性病，对其治疗需要一个长期过程［7］。因此，加强其对疾病的正确认识，可以让患儿端正心态，同医护人员紧密合作，通过培养规律健康的生活行为方式，以利于疾病治疗。4.2 开展信心疗法:现代儿科医护人员需要密切观察患儿行为表现，分析并掌握其心理活动特点，采取个性化的方式实施信心疗法。通过健康宣教，鼓励患儿及家属战胜疾病信心，并结合当今本病的治疗进展和医学水平，适时调畅其情志，消除心理障碍。4.3 重视健康教育:现代儿科对本病的治疗，主要是通过有计划、有目的、有评价的健康教育活动来促进患儿及家属参入到医护中来。通过健康教育帮助其正确认识疾病，掌握疾病的基本保健知识，密切配合医护人员，保持积极向上和自信的心态，以利于疾情好转。4.4提升管理内涵:现代儿科通过实施程序化健康教育，能提升医护人员的业务素质和服务水平，密切医患沟通，和谐医患关系，树立现代儿科的管理形象，促进医疗事业的健康有序发展。程序化健康教育的广泛开展，适应现代医学模式的要求，对于推动当前的医疗改革也大有裨益，值得进一步推广。参考文献［1］张阿曼,刘康虎,阎爱梅.病毒性心肌炎热45例临床分析［J］.陕西医学杂志,1980, (7) .［2］张治涛.心肌病的诊断与治疗［M］.北京:人民军医出版社,2001:169-171.［3］袁剑云,金乔.系统化整体护理［M］.北京,中国农业科技出版社,1996,83-87.［4］王朝晖,廖玉华,涂源淑,张金枝.病毒性心肌炎心理和药物康复治疗［J］.心血管康复医学杂志,1998,7(2):30-32.［5］张建,华琦.心血管疾病的防治［M］.北京:医科大学出版社,2002:440.［6］張凤如.专家解答心肌心肌病心力衰竭［M］.上海:科学技术文献出版社,2006:46.［7］王淑玲,杨淑文.病毒性心肌炎患儿的出院健康教育［J］.中国健康文摘,2008, (27):217.

小儿重症病毒性心肌炎 篇10

[病例1] 女, 34岁。主因发作性晕厥2 h入院。发作时意识不清, 伴小便失禁, 持续2 min左右自行缓解, 共发作2次。既往体格健康, 1周前有上呼吸道感染病史。查体:血压100/65 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 心率74/ min, 呼吸20/ min。意识清楚, 面色苍白, 口唇及四肢无明显发绀, 咽部轻度充血, 颈静脉无充盈。心界不大, 心音低钝, 节律齐, 各瓣膜听诊区未闻及杂音。心电图示:窦性心律, Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6导联ST段下移0.5 mV～1.0 mV, T波低平或倒置。急查心肌酶示:肌酸激酶265 U/L, 肌酸激酶同工酶67 U/L, 乳酸脱氢酶986 U/L, 丙氨酸氨基转移酶256 U/L;血常规及肾功能、电解质均正常。入院诊断为病毒性心肌炎, 给予能量合剂、大剂量维生素C等营养心肌治疗。入院后2 h病人诉心悸, 听诊1 min可闻及8个早搏, 即做心电图示:窦性心律, 频发室性早搏, 所有室性早搏的R波均落在前一个窦性激动的T波上, 呈RonT现象。给予利多卡因静脉输注, 病人再次出现意识不清, 心电图示室性心动过速, 心率300 /min。静脉注射利多卡因75 mg后心电图转为窦性心律, 仍有频发室性早搏, 呈二联律或三联律和RonT现象。给予利多卡因、门冬酸钾镁及氯化钾等静脉输注, 但室速频繁发作, 每次发作均为室性早搏诱发, 后改用普罗帕酮仍不能阻止RonT现象及室性早搏的频繁发作, 于入院16 h死亡。

[病例2] 女, 36岁。主因头晕1周伴晕厥1次入院。半个月前有腹泻史。既往体格健康。查体:心率40 /min, 呼吸20 /min, 血压110/70 mmHg。意识清楚, 颈静脉无充盈。心界不大, 律齐, 各瓣膜听诊区未闻及杂音。心电图示:窦性心律, Ⅲ度房室传导阻滞, 交界性异搏心律, 心房律76/ min, QT间期0.56 s, 无ST-T改变。入院诊断:病毒性心肌炎, Ⅲ度房室传导阻滞, 交界性异搏心律。肌酸激酶320 U/L, 肌酸激酶同工酶60 U/L, 乳酸脱氢酶866 U/L, 丙氨酸氨基转移氨酶286 U/L;血常规及肾功能、电解质均正常。入院后发作晕厥2次, 心电监护均示尖端扭转型室速 (Tdp) , 心率240/ min。静脉注射利多卡因75 mg后Tdp消失, 继予异丙肾上腺素缓慢静脉输注, 使心室率维持在70/min～80/min, Tdp未再发作。先后安装临时心脏起搏器及永久心脏起搏器, 痊愈出院。

2 讨论

2.1 多形性室速 (PMVT) 的发生机制

本组2例既往均无心脏病史, 近期有呼吸道感染及腹泻病史, 有晕厥及心律失常、心肌酶升高等, 符合病毒性心肌炎的临床诊断标准[1]。病毒性心肌炎可并发多种心律失常, 但发生PMVT少见, 可能与以下因素有关:①心室复极的异质性, 其重要基础是心肌细胞膜离子通道的多样性和分布的不均一性, 使不同层次细胞复极过程的差异及电活动异质性增大, 易发生后除极和触发活动, 并成为折返激动的基础。②位于心室肌中层的M细胞易产生后除极及触发活动, 而诱发PMVT。极短联律间期的室速心电图酷似Tdp, 故又将之命名为“伴极短联律间期的扭转型室性心动过速”或“正常QT间期扭转型室性心动过速”, 主要特征是正常QT间期、极短联期及RonT现象[2]。病例1与此相符。Tdp是一种严重威胁生命的多形性室速, 其发作前后往往呈QT间期延长, 通常将QT间期延长与Tdp联系在一起称为长QT间期综合征, 可分为先天性和后天获得性, 后者常与药物、重度心动过缓及电解质紊乱等因素有关[3]。病例2入院时急查血清电解质在正常范围, 考虑Tdp的发生与心率缓慢有关。

2.2 PMVT的治疗

PMVT的治疗应强调个体化原则, 根据不同病因、不同类型择优选择治疗对策。目前治疗措施包括药物治疗、起搏器治疗、埋藏式心脏复律除颤器及射频消融治疗[2]。后天获得性长QT间期综合征和Tdp要去除激发因素, 室速发作时可用直流电除颤复律, 不能用可使QT间期延长的抗心律失常药物。心率缓慢依赖性者可用异丙肾上腺素提高心室率, 或植入心脏起搏器[3]。病例2静脉输注异丙肾上腺素增加心率后Tdp发作停止, 并及时安装了心脏起搏器, 抢救成功。病例1出现频发室性早搏并RonT现象, 属伴极短联律间期的扭转型室速, 维拉帕米治疗有效, 埋藏式心脏复律除颤器可能是最安全有效的治疗手段。但病例1多次应用利多卡因、普罗帕酮终不能终止RonT室性早搏, 亦不能终止扭转型室速的发作, 由于为室性心律失常, 未试用维拉帕米, 我院亦无条件安装埋藏式心脏复律除颤器, 抢救无效死亡。此2例提示, 病毒性心肌炎并发PMVT病情危重, 应引起临床足够重视。

参考文献

[1]杨英珍.关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见[J].中华心血管病杂志, 1999, 27 (6) :405-407.

[2]崔长琮, 于忠祥.尖端扭转性及多形性室性心动过速发生机制的研究进展[J].中国循环杂志, 2002, 17 (1) :5-7.