小儿重症病毒性脑炎（精选10篇）
小儿重症病毒性脑炎 篇1
摘要：目的:探讨小儿重症病毒性脑炎的护理方法。方法:采用本科收治的10例重症病毒性脑炎作为研究对象。结果:严密观察病情变化, 做好症状护理、基础护理、用药护理、饮食护理、心理护理及康复指导等护理措施, 能缩短疗程, 减轻患儿痛苦, 促进康复。结论:有效地护理措施对重症病毒性脑炎治疗成功至关重要。
关键词：重症,病毒性脑炎,小儿,护理体会
病毒性脑炎是多种病毒感染引起的颅内急性炎症。大多数患儿病程有自限性[1]。重症病毒性脑炎往往起病急骤, 体温上升迅速, 很快出现意识障碍、抽搐、精神障碍、高热等症状, 常出现后遗症, 死亡率高。本科室自2012年1月~2014年3月共收治重症病毒性脑炎的患者10例, 通过积极的抢救措施和细致的病情观察和护理, 治愈率高, 现将相关护理经验报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:
本组10例中, 男性8例, 女性2例, 年龄7月~13岁, 平均9.5岁, 本组均为急性起病, 主要症状为头痛, 呕吐, 高热, 抽搐, 意识障碍。
1.2 治疗经过:
本组患者入院后给予抗病毒、抗感染、降颅压、纠正水电解质平衡及对症治疗, 治愈7例, 遗留后遗症3例。
2 护理
2.1 症状护理
2.1.1 高热的护理。
严密观察体温变化, 如体温在37.5~38.4℃之间时, 采用物理降温, 方法有:冰袋冷敷, 温水擦浴等;如体温在38.5℃以上时, 则遵医嘱使用药物降温, 以降低大脑耗氧量;选择清淡易消化流食或半流食, 保证足够的水分供给;及时擦干汗液, 更换汗湿衣物, 保持皮肤清洁, 使患儿感到舒适;监测体温, 观察热型, 观察用药效果, 及时观察如患儿出现大汗淋漓、面色苍白、软弱无力等虚脱现象, 立即汇报医生, 及时补充丢失的水分。
2.1.2 抽搐的护理。
预防抽搐的发生, 重症患儿床边备好吸氧、吸引器装置。抽搐发作时应有专人守护, 解开衣扣, 用包好的压舌板或类似物品放入口内, 以防舌咬伤;保持呼吸道通常, 将患者头偏向一侧, 如有呕吐物及时清理, 防止窒息;抽搐时减少对患者的任何刺激, 动作要轻, 保持安静, 避免强光刺激;观察抽搐发作的持续时间、间隔时间注意神志及瞳孔的变化, 并及时与医生联系。
2.1.3 急性意识障碍护理。
如果患儿出现烦躁不安、嗜睡、双目凝视、感觉过敏、脑膜刺激征等, 应及时通知医生做相应处理。如患儿出现头痛、恶心、喷射性呕吐, 则为颅内压增高症的典型表现。而对不能正确表达情感的小婴儿及幼儿, 一旦出现前囟隆起, 张力高, 脑性尖叫、频繁呕吐、抽搐等, 也提示颅内压增高, 应采取降颅内压措施, 迅速降低颅内高压, 防止脑水肿、脑疝的发生。同时采取正确的体位, 对照床位角度表, 将患儿头部抬高15°~30°, 有利于颅内血液回流。
2.1.4 头痛、呕吐的护理。
出现头痛、呕吐往往提示患儿颅内压增高, 应立即汇报医生, 同时监测血压、脉搏, 遵医嘱使用降颅压药物。同时清除口腔分泌物, 保持呼吸道通畅。观察头痛部位, 持续时间、程度, 以及呕吐物的性状、量、次数等。
2.2病情观察。
年幼患儿不能用语言表达不适, 认真仔细观察病情变化就显得尤为重要, 可采用刺激耳垂的方法, 观察幼儿的反应程度。同时还需观察瞳孔和呼吸变化, 如发现呼吸节律不规则, 瞳孔不等大等圆, 反应迟钝, 多提示有脑疝及呼吸衰竭的可能。观察意识变化, 如出现意识障碍、烦躁不安, 应警惕是否存在脑水肿。及时准确记录, 为医生提供准确信息。
2.3 基础护理。
绝对卧床休息, 保持室内安静, 避免各种刺激, 室内温湿度要适当, 定时开窗通风, 保持室内空气新鲜;加强全身皮肤护理, 尤其注意外阴、指甲、口腔及臀部的护理, 防止继发感染[2]。保持皮肤清洁干燥, 床单位平整干燥无碎屑;每日口腔护理两次, 保持口腔清洁无异味。
2.4 饮食指导。
给予高热量、高蛋白、高维生素易消化饮食, 对于因头痛、呕吐导致食欲差的患儿, 结合静脉补充营养, 以保证机体对能量的需求。
2.5 心理护理。
向患儿家属解释病毒性脑炎的相关医学知识, 取得信任及理解, 能够积极配合治疗和护理, 及时给予安慰与帮助, 并通过实例告知家属以增加战胜疾病的勇气。
2.6 用药的护理。
严格遵医嘱用药, 使用脱水剂如20%甘露醇注射液时, 需检查有无结晶, 如有结晶不予使用, 要求计量准确, 短时间内输入, 需在20~30 min内滴注完毕, 观察输液部位有无红肿、外渗, 及时处理。如使用人免疫球蛋白特殊药物时, 一开始速度宜慢, 要密切观察有无过敏反应, 如无异常, 才可以调节到正常的滴速, 用药过程中仍需定时巡回, 并做好相应的记录。
2.7 康复训练。
积极促进肢体功能的恢复, 对于长时间卧床不能自行翻身的患儿, 早期的功能锻炼很重要。语言障碍者很容易焦躁, 要耐心解释, 慢慢的进行功能恢复, 要从单音节、短句开始学, 直至对话[4]。去除影响患儿情绪的不良因素, 创造良好的环境, 针对患儿存在的问题采取适当的措施, 做好脑功能和肢体功能的锻炼, 提供保护性照顾。
3 小结
本科的护理人员采取有效的预防措施, 积极控制感染, 密切观察病情变化, 对患儿进行细致精心的护理, 防止并发症的发生, 在患儿度过危险期后进行康复治疗, 预防出现继发性损害, 提高了患儿的自理能力和生活质量, 减轻了家庭和社会的负担。
参考文献
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小儿病毒性脑炎126例护理分析 篇2
关键词 小儿 病毒性脑炎 护理
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.337
病毒性脑炎(viral encephalitis)是由各种病毒引起的中枢神经系统感染性疾病[1～3]，常见于儿童，多发于春秋季节，轻者可以自行缓解，重者可留有后遗症，甚至导致死亡[4～6]。2009年1月～2011年6月收治小儿病毒性脑炎患者126例，对其进行精心护理，得了显著效果，现报告如下。
资料与方法
2009年1月～2011年6月收治小儿病毒性脑炎患者126例，均符合《诸福棠实用儿科学》病毒性脑炎的诊断标准[7，8]。126例患者中，男66例，女60例，年龄1.5～12岁，<2岁3例，2～6岁110例，6岁以上14例。126例均有不同程度的神倦、发热、头痛、呕吐等症状，入院后即作CSF病毒检测后确诊。经治疗和护理，治愈119例，治愈率（94.4%），好转4例，好转率（3.2%），3例放弃治疗。
护理方法：
⑴心理护理：病毒性脑炎患儿由于病情危急，严重导致死亡，患者家属精神十分紧张，心理压力很大。因此护理人员要积极与患者及家属沟通，认真讲解疾病的相关知识，介绍家属及患儿的配合治疗的方法，树立战胜疾病的信心和决心，积极配合治疗，和医护人员共同战胜病魔。
⑵静脉通道护理：由于小儿静脉的特点，不适宜1天内频繁穿刺。输液期间用生理盐水正压封管，解决小儿多次穿刺的困难，合理使用和保护静脉，保证临床用药的准确和及时。
⑶急救治疗与护理：①昏迷的护理：对于昏迷的患儿要立即低流量吸氧，头偏向一侧，及时清除口、鼻腔及呼吸道内分泌物及呕吐物。对躁动、意识不清的患者注意安全防护，设置床档，防锐、钝器物损伤，严重者四肢用绷带固定防护。②生命体征的观察：注意观察尿量、意识、体温和血压等生命体征的变化，并及时做好记录。③痛、颅内压升高的护理：床头抬高15°～30°。静脉快速滴入20%甘露醇，5～10ml/kg，6～8小时重复应用，观察患儿瞳孔变化，有脑疝征兆加大用量或加用速尿。④发热的护理：对于发热的患儿要耐心护理，积极对其进行降温，可以采用物理降温和药物降温，防止温度过高而发生意外。⑤恶心、呕吐的护理：让患者全身放松，并转移注意力，消除恐惧感。并认真讲解疾病发展的规律，当患者呕吐时，护理人员应轻扣背部，耐心细致的指导患者，关心患者，做好患者的口腔卫生和皮肤卫生，及时消毒处理呕吐物，勤换洗被褥和异物，病房内空气新鲜。⑥惊厥抽搐的护理：护理上注意安全防护，防止碰伤，坠床及肌体损伤。
出院指导：经过治疗后，多数患儿可完全恢复，在病情恢复，护理人员要制定出患儿的康复计划，指导患儿做好康复训练，出院的注意事项和复查时间，教育患儿注意个人卫生等。
结 果
经治疗和护理，治愈119例，治愈率94.4%，好转4例，好转率3.2%，3例放弃治疗。
讨 论
病毒性脑炎是中枢神经系统急性感染性疾病，表现为大脑组织局限性或弥漫性水肿、软化，脑膜充血和水肿最终引起严重脑缺血缺氧[9]，使神经细胞变性、坏死，产生神经、精神症状和相关体征[10]。当炎症波及脑膜时，则称为病毒性脑膜脑炎。本病多属自限性疾病，但部分病例可有后遗症。该疾病夏秋季高发，但热带和亚热带地区可终年发病。儿童多见，成人也可罹患。患儿病程常超过1周，成年铺持续2周或更长。临床表现可因患者年龄、免疫状态和病毒种类及亚型的不同而异，如幼儿可出现发热、呕吐、皮疹等，颈强较轻甚至缺如；手-足-口综合征常见于肠道疾病71型脑膜炎，非特异性皮疹常见于埃可病毒9型脑膜炎。
在护理过程中，要迅速准确执行医嘱，严密观察患儿生命体征变化和临床表现，积极向患者及家属介绍疾病的相关知识，取得患者及家属的信任，增强家属的信心，让患者及家属积极配合治疗，针对患者的存在的不良心理变化，要及时进行心理护理和护理观察，提高治愈率。本研究收治小儿病毒性脑炎患者126例，经治疗和护理，治愈119例，治愈率94.4%，好转4例，好转率3.2%，3例放弃治疗。结果表明，积极对症治疗，认真观察患者生命体征，做好心理护理、急救护理和出院指导，提高了患者的治愈率。
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小儿重症病毒性脑炎 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
符合重症病毒性脑炎诊断标准[2]。其中男88例, 女62例;年龄5个月~12岁, 平均4.7岁, 入院时起病2~8 d, 其中有68例入院时给予治疗病情仍在加重, 从起病开始到意识障碍的时间来评估病情进展速度快慢, 各季节均有发病, 但以6~8月份居多。
1.2 临床表现
均有发热, 体温38~40.2℃, 伴有抽搐90例, 均在发病后3 d内出现, 呈全身性或部分性发作;频繁抽搐发作56例, 惊厥持续状态37例。脑干颅神经损害85例, 主要损害面神经、舌咽、舌下神经, 失语11例, 偏瘫25例, 中枢性呼吸衰竭20例, 脑疝15例。意识障碍140例, 以精神行为异常为主要表现者9例, 烦躁不安者11例, 嗜睡18例, 昏睡13例, 昏迷者根据Gla Sgow评分:轻度昏迷35例 (Gla Sgow评分13~14分) , 中度昏迷22例 (9~12分) , 重度昏迷19例 (<8分) , 脑死亡13例 (<3分) [3]。
1.3 辅助检查
1.3.1 脑脊液
141例异常, 9例正常, 脑脊液白细胞数为 (0~680) ×106/L, 以淋巴细胞为主, 少数早期以中性粒细胞为主, 生化多正常或有轻度蛋白增高。
1.3.2 脑电图
检查150例100%异常, 根据EEG诊断标准[4], 轻度异常45例, 中度异常75例, 重度异常30例。
1.3.3头颅MRI
正常者67例, 20例丘脑、顶叶等部位及白质脱髓鞘改变, 18例脑回、脑沟增宽, 脑萎缩;累及双侧额叶、颞叶11例, 脑干11例, 岛叶6例, 双侧枕叶受累6例;基底节受累9例, 黑质4例。
1.3.4 病原学检查
150例患儿同时行呼吸道分泌物及血和脑脊液病原学检查, 检出EB病毒抗原阳性14例, 合胞病毒抗原阳性9例, 肠道病毒通用型阳性20例, EV-71阳性13例, 均未检出单纯疱疹病毒及流行性乙型脑炎病毒。
1.4 治疗
1.4.1 抗病毒治疗采用阿昔洛韦5 mg/ (kg·次) ;每8小时1次。
1.4.2 抗惊厥治疗抗惊厥药物如地西泮、苯巴比妥、水合氯醛等治疗部分重症病毒性脑炎引起的持续性惊厥效果欠佳, 43例难治性惊厥持续状态的患儿, 给予咪达唑仑0.1~0.3 mg/ (kg·h) 持续泵入, 根据病情逐渐减停, 其中有35例得到控制, 有8例未控制, 未控制者, 加用负荷剂量托吡酯胶囊, 首次5 mg/kg, 间隔12小时再给5 mg/kg, 连续4次后抽搐缓解, 48 h后改5~7 mg/ (kg·d) 口服, 维持半年左右。
1.4.3 脑水肿治疗选用甘露醇、速尿, 或速尿加白蛋白、地塞米松。 (1) 甘露醇的用量因脑水肿的程度而定, 本组25例脑疝, 125例重度脑水肿。甘露醇用法:1 g/ (kg·次) , 每4小时1次, 根据抽搐缓解、意识状态、球结膜水肿、前囱张力及眼压改善状况。先减量至每次0.5 g/ (kg·次) , 给药间隔不变, 再根据上述体征的进一步好转, 延长间隔至每8小时给药1次, 逐步减停。 (2) 肾上腺皮质类固醇的应用:地塞米松0.3~0.5 mg/ (kg·次) , 最大剂量为每次10 mg, 轻症者每天2次, 重症者每8小时1次;85例脑干脑炎的患儿均使用甲基强的松龙15~20 mg/ (kg·d) , 1次/d, 5 d后改强的松口服。
1.4.4 所有重症患者均静脉滴注丙种球蛋白400 mg/ (kg·次) , 连用5 d。
1.4.5 20例呼吸衰竭的患儿予以机械通气治疗。
1.5 预后评估
将出院时仍遗留有各种神经系统后遗症随访半年内未恢复正常者, 以及死亡及放弃治疗病例归为B组;将出院时有神经系统异常在半年内完全恢复者归为A组。
1.6统计学处理
本研究采用SPSS 13.0统计软件包进行数据分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 预后
150例中预后良好86例 (57.3%) , 预后差64例 (42.7%) 。预后差的病例中包括继发性癫痫18例, 运动障碍12例, 颅神经麻痹6例, 精神异常9例, 智力倒退4例, 死亡及放弃治疗15例。
2.2 预后相关因素分析
2.2.1 临床表现与预后的关系
从表1可知, B组病程进展速度较A组快、意识障碍程度即Glasgow评分较A组低, 意识障碍持续时间、发热时间、惊厥持续时间较A组长, 以精神行为异常为主要表现者比例较A组高, 脑干颅神经损害比例较A组高, 且差异均有统计学意义 (P<0.05) 。
例 (%)
2.2.2 辅助检查与预后的关系
从表2可知, B组脑电图重度异常、MRI异常的比例明显高于A组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
本组资料提示与病毒性脑炎预后密切相关的因素为病程进展速度、意识障碍程度、发热时间、意识障碍持续时间、惊厥时间、伴有肢体障碍和颅神经麻痹及以精神障碍为主要表现者。病程进展速度即从起病达意识障碍的时间越短, 预后越差, 尤其是入院后经过积极治疗, 病情仍进行性加重者提示预后差, 临床上遇到很多患者入院时神志尚清楚或步行入院, 给予积极治疗短短几个小时达到昏迷、呼吸心力衰竭甚至死亡, 家属难以接受, 所以对于这类患者临床医师应充分评估病情并向患者家属交代, 得到患者家属的理解, 避免不必要的医疗纠纷。意识障碍程度即Gla Sgow评分越低提示意识障碍程度越重, 脑损伤越明显, 预后越差, <3分者最终会死亡。发热时间、意识障碍持续时间、惊厥时间越长提示预后越差, 尤其在治疗后3~5 d内病情无好转者提示预后不良[5,6]。伴有肢体障碍和颅神经麻痹多提示脑干功能受损, 脑干是生命中枢, 此部位受损, 提示预后不良。很多病毒性脑炎以精神障碍为主要表现, 此类患者用免疫球蛋白及激素疗效差, 很多患者病程迁延, 应注意边缘系统即NMDA受体脑炎或精神心理疾病[7,8]。
病毒性脑炎临床症状愈重, 脑电图异常程度愈明显, 伴有意识障碍的脑炎, 脑电图几乎100%为异常, 本组脑电图特点与文献报道相符[9]。早期脑电图多数为弥漫性慢波, 少数表现为低幅慢波或低电压, 弥漫性高幅慢波的患者多数随着积极治疗及时间的推移, 多数患者预后尚可, 能达到生活自理, 低幅慢波或低电压的患者几乎都出现脑功能衰竭, 留有神经系统后遗症甚至死亡。
本文资料表明, MRI表现病变范围越广泛、弥漫性脑肿胀越严重, 临床上意识障碍越重, 恢复越慢, 预后越差。MRI脑实质弥漫受累者常表现脑回、脑沟增宽, 脑萎缩导致智力低下;颞额叶受累者易继发癫痫;基底节受累易形成局灶性软化灶, 出现肢体瘫痪等后遗症;枕叶受累可遗留皮质盲;脑干、黑质受累者病情凶险, 预后不良;累及顶叶、丘脑及白质脱髓鞘病变的患儿预后相对较好, 与文献[10-11]报道相符。
本组病毒检出率不高, 可能与检测技术有关。早期积极治疗可明显改善预后, 及时应用激素可以降低毛细血管的通透性, 稳定细胞膜和溶酶体膜, 并减少细胞内水钠潴留, 减轻脑细胞水肿, 降低颅内压。丙种球蛋白含有多种抗病毒抗体, 可中和致病病毒。大剂量丙种球蛋白治疗, 可增强体液免疫, 有阻断炎症发生的作用, 不失为治疗重症病毒性脑炎的另一有力措施[12]。
综上所述, 小儿病毒性脑炎预后的危险因素多种多样[13], 全面综合分析各种影响预后的相关因素, 将有利于临床医师对患儿的病情有一个较为客观正确的预后判断, 既可减少抢救治疗的盲目性, 减少病残儿童的发生率, 提高人口质量, 又可对患儿家长有合理的交代, 调整其对患儿过高的期望, 减少不必要的医疗纠纷。
摘要：目的:探讨影响小儿重症病毒性脑炎预后的各种相关危险因素。方法:按预后的结果将150例小儿重症病毒性脑炎患者分为预后好组 (A组) 和预后差组 (B组) , 对其临床资料进行回顾性分析。结果:B组病程进展速度较A组快、意识障碍程度即Glasgow评分较A组低, 意识障碍持续时间、发热时间、惊厥持续时间较A组长, 以精神行为异常为主要表现者比例较A组高, 脑干颅神经损害比例较A组高, 脑电图重度异常、MRI异常的比例均高于A组, 且差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:小儿病毒性脑炎预后差的相关危险因素复杂多样, 应引起足够重视, 进行积极有序的综合治疗。
小儿重症病毒性脑炎 篇4
关键词：丙种球蛋白纳洛酮病毒性脑炎
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）10-0063-01
小儿病毒性脑炎，病毒自呼吸道、消化道或经蚊虫叮咬侵入人体后，在淋巴系统繁殖，通过血循环感染各种脏器，在脏器中繁殖的大量病毒可进一步扩散至全身，产生病毒血症，在入侵中枢神经系统前即可有发热等全身症状。如果此时机体不能产生足够的抗体，或血脑屏障功能异常，病毒即通过脉络丛或血管内膜侵入中枢神经系统。病毒进入中枢神经系统后，一方面通过大量繁殖直接破坏神经组织，另一方面也可通过激发宿主的免疫反应，选择性破坏髓鞘，造成感染后免疫脱髓鞘1。为了进一步提高治疗效果和改善预后，我院在常规治疗基础上联合应用丙种球蛋白和纳洛酮治疗重症病毒性脑炎，取得了满意的疗效，现报告如下。
1临床资料
选择2009年2月-2012年4月间我院儿科住院部收治的小儿病毒性脑炎患儿32例，男19例，女13例，患儿主要表现：发热、头痛、呕吐和脑膜刺激征，全部的病例均行脑脊液检查，蛋白轻至中度升高；脑电图检查异常；EEG示基本节律不规则，有多灶性或广泛性、弥漫性的高幅或低幅慢波活动；CT检查示局灶性及散在性片状异常低密度改变；MRI检查显示脑室、脑干内局灶性或多灶性脑软化灶。
2治疗方法
首先接受常规治疗，包括：止痉、降颅压、改善脑细胞代谢、抗病毒等常规治疗，在常规治疗基础上应用丙种球蛋白（上海生物制品研究所）0.4g/（kg·d）静滴，连续3-5天；纳洛酮0.01-0.1mg/（kg·d）加入葡萄糖静滴，疗程为7-14天。用药期间观察并记录两组患儿发热、呕吐、抽搐、意识障碍等临床症状、体征的变化。
3结果
治疗2个疗程后，22例患儿治愈，患儿神志清，症状体征完全消失。6例患者显效，患儿神志转清，遗留轻度的智能及肢体运动功能障碍，日常生活可以自理；4例患儿治疗有效，患儿神志转清，遗留明显的智能及肢体运动功能障碍，日常生活大部分不能自理。
4讨论
病毒性脑膜炎是病毒性中枢神经系统感染的常见疾病，引起本病的病毒中肠道病毒最为常见。主要表现为发热、头痛、呕吐和脑膜刺激征。但婴幼儿出现典型的脑膜刺激征者较少。部分病例可表现轻微脑实质受累，出现轻度意识障碍，如嗜睡。神经系统以外的伴随症状常可为诊断提供线索，如腮腺炎病毒脑炎常有腮腺及颌下腺肿痛，肠道病毒感染常有皮疹，EB病毒感染常有肝脾和淋巴结肿大。病毒性脑膜炎的基本特征是急性起病，病程相对较短，一般为数日至2周，预后大多良好。典型病毒性脑炎患儿前驱期多有发热、恶心、厌食、呕吐、视物模糊、肌痛等非特异性症状，其后迅速出现头痛，畏光、喷射性呕吐、惊厥、颈项强直、嗜睡、神智改变等脑实质受累的表现，重者出现昏迷、惊觉持续状态和神经系统局灶体征。查体可有偏瘫、锥体束征阳性、共济失调、言语障碍、认知障碍。伴有颅压高的病人可有瞳孔大小异常、呼吸异常等。病毒性脑炎急性期通常持续数日至2-3周，但恢复可能较慢，需数周至数月才能恢复至最大限度。重症患儿常遗留神经系统后遗症。白细胞正常或轻度升高，以淋巴细胞为主。C反应蛋白不高。脑脊液压力正常或增高，外观清亮或微混浊，白细胞数正常或轻度升高，以淋巴细胞为主，蛋白正常或轻度增高，糖和氯化物正常。脑脊液直接图片无细菌发现。脑脊液病毒分离可找到相关病毒，血、鼻咽分泌物及尿便中分离出的病毒可作参考。还可行血和脑脊液特异性病毒抗体IgM、IgG的检查。抗体的形成需要数天时间，感染初期可以检测不到抗体，或抗体滴度很低，以后逐渐增高。IgM抗体阳性提示有近期感染，尤其是脑脊液中IgM阳性有诊断意义。脑电图常有异常改变，主要为弥漫性或局限性慢波及痫样放电。EEG对急性病毒性脑炎的预后有预测价值。EEG只表现为背景波轻-中度异常和高波幅慢波者，临床恢复较快，预后良好，一般无后遗症；若EEG的睡眠生理波消失，则临床恢复较慢；EEG广泛低波幅者提示预后不良，可能出现神经系统后遗症。头颅MRI检查因其分辨率更高，较CT更能准确显示各种病毒性脑炎病变的部位、性质和程度，如脑水肿、脑出血、脑软化及脱髓鞘病变等。磁共振弥散加权成像（DWI）对发现病毒性脑炎急性期的病灶较T1W1或T2W2敏感，能在早期发现病毒性脑炎的异常信号。一般主张病程3-4周后应复查一次头颅MRI，对判断长远预后有帮助。对病毒性脑膜炎和脑炎的诊断主要依靠流行病学资料，临床表现、脑脊液检查和病毒学分析。病毒性脑膜炎和脑炎需要与其他病原引起的中枢神經系统感染鉴别，如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎等。由于上述中枢神经系统感染与病毒性脑炎的临床表现有很多相似之处，需要结合病史、脑脊液检查及病原学分析进行鉴别。一些非感染性疾病如颅内出血、脑膜白血病、高热惊厥等也需要与病毒性脑炎鉴别。
丙种球蛋白能中和病毒，并且通过增加免疫杀伤细胞的功能，改善及减轻病毒对机体的侵袭。丙种球蛋白还能通过体液免疫调节，阻断引起神经细胞损伤的免疫反应，从而保护脑细胞，促进脑功能恢复。病毒性脑炎由于中枢神经系统感染导致内源性阿片受体主要是β-内啡肽的大量释放，而β-内啡肽作为神经递质和激素参与许多生理功能调节，能抑制腺苷酸环化酶，降低细胞内cAMP水平，损害中枢和外周神经功能，减少脑血流，促进脑水肿的形成，有直接的细胞毒性作用，对神经感觉传入及运动传出通路均有抑制作用，产生迟发性的神经元坏死，从而加重脑细胞变性坏死、脑组织水肿、颅内压增高，造成脑组织缺氧缺血，严重者可危及生命1。纳洛酮作为β-内啡肽的抑制剂，能迅速通过血脑屏障，作用于中枢神经系统的阿片受体，有效地阻断内源性阿片类物质介导的各种效应，维持脑的有效灌注压、改善脑循环、减轻脑水肿及增强了脑的代谢进而促进苏醒。
参考文献
小儿重症病毒性脑炎 篇5
关键词：大剂量丙种球蛋白,干扰素,小儿手足口病并发病毒性脑炎,临床疗效
手足口病是临床上常见的传染性疾病[1], 多发于6 岁以下儿童, 致病因素较多。近年来, 手足口病的发病率呈上升趋势, 严重者可并发病毒性脑炎, 危及患儿生命[2]。为探讨手足口病合并病毒性脑炎治疗措施, 控制疾病进展、降低后遗症发生率及病死率, 笔者选取我院收治的184 例手足口病并发病毒性脑炎患儿为研究对象, 其中研究组患儿92 例, 常规基础上给予大剂量丙种球蛋白联合干扰素进行治疗, 现将结果报道如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料选取我院2012 年1 月- 2015 年3 月收治的手足口病并发病毒性脑炎患儿184 例, 均符合手足口病的诊断标准, 且脑脊液检查均符合病毒性脑炎的改变标准。排除血液系统疾病、先天性畸形、严重肝肾功能不全及精神系统疾病的患儿。将所有患儿随机分为研究组和对照组各92 例。研究组男48 例, 女44 例;年龄3 ~ 12 (6. 5 ± 1. 3) 岁;病程1 ~ 7 (3. 5 ±1. 4) d;体温37. 4 ~ 41. 1 ( 38. 3 ± 1. 4 ) ℃ 。对照组男47 例, 女45 例;年龄2 ~ 13 (6. 2 ± 1. 7) 岁;病程1 ~ 6 (3. 2 ± 1. 1) d;体温37. 5 ~ 40. 9 (38. 2 ± 1. 3) ℃ 。2 组患儿一般资料方面差异不显著 (P > 0. 05) , 具有可比性。
1. 2方法2 组患儿均进行隔离、消毒、口腔护理、手足口部护理等常规治疗。对照组在常规基础上给予干扰素 (天津华立达生物有限公司生产, 批号:国药准字S10970077) 20 万U雾化吸入, 每天2 次。研究组患儿在常规基础上给予大剂量丙种球蛋白 ( 上海生物制品有限责任公司生产, 批号:国药准字S10970081) 1g / ( kg·d) 静脉滴注, 每天1 次, 联合干扰素治疗, 干扰素用法用量同对照组, 2 组用药时间均为5d。治疗后比较2 组临床疗效和临床症状缓解时间。
1. 3 临床效果判定标准显效:经过2d治疗后, 患儿临床症状均恢复正常。有效:经过3d治疗后, 患儿临床症状明显好转。无效:经过5d治疗后, 患儿临床症状未见明显改善甚或加重。总有效率= (显效+ 有效) /总例数 × 100% 。
1.4统计学方法应用SPSS 20.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1临床疗效研究组总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P < 0. 01) 。见表1。
注:与对照组比较, *P < 0. 01
2. 2临床症状缓解时间研究组体温恢复正常时间、皮疹消退时间、头痛缓解时间、呕吐缓解时间、精神状态好转时间均短于对照组, 差异均有统计学意义 (P < 0. 01) 。见表2。
2. 3 不良反应情况研究组出现不良反应5 例, 其中, 过敏反应4 例, 血小板减少1 例, 不良反应发生率为5. 4% ;对照组出现不良反应6 例, 其中过敏反应4 例, 血小板减少1 例, 胸闷1例, 不良反应发生率为6. 5% 。2 组不良反应总发生率比较差异无统计学意义 (P > 0. 05) 。
3 讨论
手足口病是临床常见的好发于幼儿的一类传染性疾病[3], 患儿临床表现为口腔、双手、双足及臀部有典型的皮疹特征, 其发病主要由柯萨奇病毒A16 型或肠道病毒71 型感染而引起。由于患儿抵抗力低下加之病毒毒力强, 部分患儿易导致病毒性脑炎, 如不采取及时的治疗措施, 将严重影响患儿健康, 甚至导致其死亡[4]。目前, 对于该病尚无有效的治疗方法, 临床多采用支持疗法, 其中人免疫球蛋白 (IVIG) 、干扰素是常用的支持疗法, 研究表明[5]丙种球蛋白治疗重症手足口病效果显著, 原因如下: (1) 丙种球蛋白含有大量特异性Ig G抗体, 具有广谱抗炎、免疫调节及免疫阻断等作用; (2) 丙种球蛋白能增强免疫杀伤细胞, 改善、减轻病毒对机体的侵袭; (3) 丙种球蛋白能提高血浆胶体渗透压, 减轻患儿脑部水肿, 降低颅内压。研究发现[6]在丙种球蛋白中还含有特异性EV71 中和抗体, 可中和EV71 病毒, 减轻病毒对机体的损伤, 并可缩短病程。干扰素是广谱抗病毒药[7], 不但可使细胞因子产生抗病毒蛋白, 还能增强巨噬细胞及T淋巴细胞的活性, 增强抗病毒能力。
本结果显示, 研究组总有效率明显高于对照组, 临床症状缓解时间与治疗时间均明显短于对照组, 提示采用大剂量丙种球蛋白联合干扰素治疗的患儿临床治疗效果优于单纯应用干扰素的患儿。2 组患儿不良反应总发生率相比差异无统计学意义 (P > 0. 05) , 说明联合用药之后不会增加药物不良反应, 具有安全保障, 此与文献报道基本相一致[8,9,10]。
综上所述, 大剂量丙种球蛋白联合干扰素治疗小儿重症手足口病合并病毒性脑炎效果较好, 明显缩短治疗时间, 且不增加不良反应, 安全性较高, 具有临床应用价值。然而, 由于本研究样本量有限, 有望在后期对患儿进行血清方面的深入研究。
参考文献
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小儿重症病毒性脑炎 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008年8月～2010年8月笔者所在科室就诊的80例病毒性脑炎患儿,诊断标准采用《实用儿科学》第七版[2]。将80例随机分为两组,观察组40例,男28例,女12例,年龄1～8岁,平均(4.5±2.7)岁。同时选择同期笔者所在医院治疗的40例重症病毒性脑炎患儿,均采用常规治疗,作为对照组。两组患儿在年龄、性别比、病程长短及病情轻重程度方面差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法
对照组给予抗病毒、降颅压、解痉、降温疗法,同时维持水电解质平衡,改善脑细胞代谢等常规疗法。观察组在此基础上,给予纳洛酮,静脉滴注0.02 mg/kg,3次/d,丙种球蛋白静脉注射治疗1 g/(kg·d),连续治疗2 d,连用2～3 d。
1.3 疗效标准
IgG和IgM水平测定:治疗前1 d,治疗后2周,均空腹抽取5 ml静脉血,采用单克隆免疫荧光法检测血免疫球蛋白IgG和IgM。疗效标准:(1)治愈:临床症状消失,神经系统指标恢复;(2)显效:24 h内呼吸平稳,对光敏感度增强,临床症状改善;(3)有效:48 h内呼吸平稳,血压平稳,体温恢复,抽搐症状好转,昏迷度缓解;(4)无效:体征及临床症状无改善。
1.4 统计学方法
所有数据采用SPSS 16.0统计学软件处理,计量资料以()表示,采用t检验,P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗后两组的临床疗效比较
治疗后观察组的显效率为72.5%,显著高于对照组的57.5%;观察组总有效率97.5%,也明显高于对照组的92.5%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿联合用药后,平均起效时间约为(0.5±0.2) d;平均出院时间(8.4±2.8) d,均显著优于对照组。观察组患儿发热、昏迷、惊厥、脑膜刺激征消失时间与住院时间均显著短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.2 观察组治疗前后IgG和IgM比较
观察组治疗后,40例患儿IgG均有不同程度的回升,由(8.22±0.35) g/L升至(17.7±:2.0)g/L,与治疗前比较有统计学意义(t=22.5,P<0.05),但治疗前IgM(1.52±0.29) g/L,与治疗后(1.49±0.31) g/L相比,差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
纳洛酮属于EP抑制剂,可迅速透过血脑屏障,发挥阿片类受体作用,阻断内源性阿片类物质介导的各种生理效应,还可维持大脑灌注压,减轻脑水肿,改善脑循环,从而增强脑代谢,促进患儿苏醒。研究还发现,纳洛酮还能抑制氧自由产生,降低过氧化反应,稳定溶酶体膜,起到保护神经细胞作用。丙种球蛋白含人体所需各种蛋白,主要是IgG,应用于炎症感染发现可增强患儿机体对病毒、细菌的抵抗力,且可竞争性结合单核巨噬细胞表面特定受体,降低免疫细胞对带有自身抗体血细胞的攻击性。同时临床还证实,丙种球蛋白内含高强度的抗人类IL-1和TNF-α的自身抗体,可直接中和体内此类免疫介质,降低免疫炎症反应[2]。本研究结果显示,治疗后,观察组患儿IgG升高,总有效率97.5%,显著高于对照组(P<0.05)。同时其临床症状缓解时间、出院时间均短于对照组(P<0.05)。
总之,通过本研究发现,纳洛酮联合大剂量丙种球蛋白治疗重症病毒性脑炎疗效显著,有助于改善患儿的免疫状态,减轻脑组织的病理损伤,利于降低病死率及致残率,应在临床中推广使用。
参考文献
[1]Wang T,Rumbaugh JA,Nath A.Viruses and the brain;From in flammation to dementia.Clinical Science(L ond),2006,110(4): 393-407.
青少年重症病毒性脑炎的循证护理 篇7
1 临床资料
1.1 一般资料
2013年3月—2013年10月我科共收治重症病毒性脑炎病人19例, 男12例, 女7例;年龄14岁~22岁, 平均17.5岁;均经腰椎穿刺、脑电图、头颅CT检查确诊为重症病毒性脑炎;均为急性起病, 多伴有高热、头痛、精神症状, 以及不同程度的癫痫发作、昏迷。
1.2 治疗方法
本组病人入院后均给予及时的脱水降颅压、降温、抗病毒等治疗以及相关的护理措施。
1.3 结果
19例病人中痊愈1 7例, 遗留后遗症1例, 死亡1例。
2 循证护理
2.1 方法
2.1.1 组成循证护理小组
由疗区护士长、疗区小组长、责任护士共5人组成。均从事神经内科护理工作多年, 具有丰富的临床经验和娴熟的护理技能, 接受了循证护理知识的培训。
2.1.2 确定需要解决的护理问题
评估收集病人资料, 了解病人情况, 严密观察病情变化, 通过具体分析, 确定需要循证的护理问题为高热、癫痫发作、颅内高压、精神症状、昏迷、呼吸衰竭。
2.1.3 寻找循证支持
运用网络数据库, 通过输入关键词进行文献检索, 查阅相关文献, 以及查找相关病例、书籍等, 找出相关的护理措施及其相应的支持证据, 并对其真实性、可靠性及临床实用性进行评价, 结合病人的实际情况及医护人员的临床经验, 最终确立并实施最佳护理方案, 并监测实施效果。
2.2 实施护理
2.2.1 高热的护理
2.2.1. 1 循证支持
高热可使大脑皮质过度兴奋或高度抑制, 各种营养素代谢增加, 耗氧量也增加, 造成脑缺血、缺氧, 从而加重脑水肿, 造成神经细胞坏死。本组病人均属中枢性高热, 持续、不易退热, 或体温下降后很快又回升, 所以主要采取物理降温。
2.2.1. 2 干预措施
(1) 保持合适的室温与空气湿度, 定时通风换气, 避免噪声。 (2) 体温超过39℃的病人, 将冰袋置于体表大血管流经处进行持续降温, 放置时间不能超过30min。 (3) 用温水进行擦浴, 促进散热, 但要避开胸前区、腹部、后颈等禁忌部位, 足底可放热水袋。 (4) 采用冰帽进行头颅局部亚低温治疗, 此方法疗效较明显, 但运用时间较长, 要加强监测和护理, 防止耳郭及枕部冻伤。躯干、四肢采用冰毯降温, 测量肛温不可低于30℃, 以防出现心室纤颤等并发症。
2.2.2 癫痫发作的护理
2.2.2. 1 循证支持
在急性期脑细胞的坏死、炎症细胞的浸润等病理变化能影响神经细胞的通透性和正常功能, 产生异常放电而引起癫痫发作[5]。如果不能及时控制癫痫发作, 可能会加重脑炎的不可逆性损伤, 也可能导致多系统损害甚至死亡。
2.2.2. 2 干预措施
癫痫发作时立即让病人去枕仰卧位, 头部偏向一侧, 同时打开衣领和腰带, 清除口腔分泌物, 避免发生窒息。将压舌板塞在上下磨牙之间, 以免咬伤舌头。在床边加防护栏, 用约束带约束病人的四肢, 防止造成身体的损伤, 做好安全护理, 遵医嘱给药。
2.2.3 颅内高压的护理
2.2.3. 1 循证支持
重症病毒性脑炎可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高, 甚至脑疝形成而死亡。脑炎可以刺激脉络丛分泌过多的脑脊液, 又可造成脑脊液循环受阻及吸收不良[6];癫痫持续状态造成脑缺氧, 进一步引起脑水肿。颅内高压临床表现为头痛、呕吐、视乳头水肿, 也可出现烦躁不安、嗜睡、癫痫发作等症状, 严重时出现血压持续升高、脉搏及呼吸变慢、瞳孔散大等的变化, 出现这些危险征兆, 要警惕脑疝的发生。
2.2.3. 2 干预措施
治疗时床头抬高15°~30°, 有利于颅内静脉回流, 减轻脑水肿。呕吐的病人, 及时清理污物, 避免造成误吸或阻塞呼吸道。给予持续或间断吸氧, 使脑血管收缩, 减少脑血流量。为避免脑疝的发生, 要掌握颅内压增高的变化动向, 如果出现脑疝前驱症状, 立即遵医嘱处理。在使用甘露醇等降颅压药物时应注意防止过度脱水导致的电解质紊乱, 准确记录24h出入量。
2.2.4 精神症状
2.2.4. 1 循证支持
由于该病病变主要累及额叶、边缘叶及颞叶, 因此精神症状出现早且严重[7]。精神症状主要表现为幻觉、躁动、欣快、抑郁甚至木僵等, 因此需要密切观察病情, 以防发生意外。
2.2.4. 2 干预措施
可给予抗精神病药物治疗, 但药物剂量较大时要定时测量血压, 仔细观察血压变化;另外, 抗精神病药物还易出现锥体外系反应, 也要注意观察, 出现时及时处理[7]。保持病房内环境安静、安全、舒适, 避免声光刺激。
2.2.5 昏迷的护理
2.2.5. 1 循证支持
昏迷是严重的意识障碍, 是由脑炎所引起的直接性大脑皮层受损, 致使急性大脑皮层及皮层下中枢的弥散性抑制。本组昏迷病人随意运动丧失, 对声光刺激无反应, 但对强烈的疼痛刺激有防御反应, 吞咽反射、咳嗽反射等均存在。
2.2.5.2干预措施
昏迷病人呼吸道分泌物不易排出, 易发生窒息或坠积性肺炎, 所以应2h为病人翻身1次, 轻叩背促痰排出, 保持呼吸道通畅, 有痰液阻塞者, 立即吸痰。防止舌后坠发生气道阻塞, 舌后坠时用舌钳将舌拉出。护理操作时避免因体位的移动而导致脑疝形成或呼吸骤停, 密切观察生命体征。翻身时动作轻, 避免推拉等可擦伤皮肤的动作, 预防压疮的发生。无禁忌证病人鼻饲给予高蛋白、高热量、高维生素的流质饮食, 条件允许者给予胃肠外营养, 并注重补液, 维持电解质平衡。
2.2.6 呼吸衰竭的护理
2.2.6. 1 循证支持
主要为中枢性呼吸衰竭, 由于脑实质炎症、脑缺氧、脑水肿、颅内高压、脑疝和低血钠脑病等所致, 其中以脑实质病变, 尤其是延脑呼吸中枢病变为主要原因[8]。
2.2.6. 2 干预措施
呼吸衰竭是本病死亡的主要原因, 要加强生命体征观察, 针对各种症状进行处理。 (1) 观察瞳孔变化, 瞳孔变化可反映颅内压情况, 若一侧瞳孔散大提示脑疝形成, 要立即报告医生救治。 (2) 观察皮肤黏膜、口唇、四肢末梢有无发绀情况, 发绀可能是痰阻塞引起呼吸不畅而造成的, 这就需要尽快清除呼吸道分泌物;痰液黏稠、肺部感染者可给予雾化吸入;确保氧气的供给, 并发呼吸衰竭者应给予呼吸机辅助呼吸。 (3) 观察呼吸深浅、强弱、节律, 注意有无异常呼吸, 一旦发现呼吸衰竭情况, 立即遵医嘱进行抢救。
摘要：[目的]总结青少年重症病毒性脑炎的循证护理。[方法]对19例重症病毒性脑炎病人入院后均给予及时的脱水降颅压、降温、抗病毒等治疗, 采用循证护理方法对病人进行护理干预, 提出护理问题, 通过实证数据收集、分析和评价, 制订护理方案, 进行护理实践。[结果]痊愈17例, 遗留后遗症1例, 死亡1例。[结论]对青少年重症脑炎病人实施循证护理能有效提高护理质量。
关键词：重症病毒性脑炎,循证护理,青少年,护理
参考文献
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小儿病毒性脑炎临床观察与护理 篇8
1 临床资料
本组58例患儿为我院2009年3月至2010年9月收治的病毒性脑炎患者, 均符合病毒性脑炎诊断标准[2], 其中男31例, 女27例;全部急性发病, 主要临床症状有发热、头痛、呕吐、全身抽搐、意识障碍等, 脑膜刺激征17例, 病理征21例。全部行脑脊液常规、生化、聚合酶链反应 (PCR) 及墨汁染色镜检等检查。脑电图检查发现异常41例。排除结核性脑膜炎和细菌性脑膜炎。治疗结果, 治愈47例, 好转9例, 放弃2例。
2 护理
2.1 生命体征观察
严格记录24 h出入量, 实行一级护理或特护;严格观察生命体征、体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔大小、对光反射情况, 呼吸节律、频率;是否出现深大呼吸、潮式呼吸、下颌呼吸;意识不清者采用留置导尿, 观察大小便、分泌物的排泄情况, 每30分钟做1次护理记录。
2.2 高热预防护理
小儿病毒性脑炎病初即出现高热, 且常呈持续高热。高热可使大脑皮质过度兴奋或高度抑制, 各种营养素代谢增加, 氧耗量也大大增加[3]。高热可加重或促使惊厥、意识障碍、脑水肿等发生[4], 因此, 采取适宜的方法有效地控制体温是病毒性脑炎护理中首要和关键的环节。高热期间加强基础护理, 随时测量体温变化。寒战时应加强保暖。体温高于38.5℃即给予冰枕。腋窝冰袋冷敷。当体温持续在39℃以上, 除了冰敷外, 应遵医嘱给予解热镇痛药。保持皮肤的干燥、清洁, 勤换内衣裤, 温开水擦拭皮肤, 清除毛孔内淤积物, 防止受凉。鼓励患儿多饮白开水, 加强口腔护理。
2.3 加强基础护理
患儿因意识丧失、瘫痪或颅内高压, 需绝对卧床休息, 如没有及时有效的护理, 常致压疮、坠积性肺炎的发生。因此病室应保持空气流通、新鲜。每日紫外线消毒1次。室温20℃～22℃, 湿度55%～65%;保持床单干燥整洁;将患儿置气垫床, 建立翻身卡, 按摩受压部位1次/2 h, 注意胸部物理治疗, 包括翻身、拍背、吸痰等, 一般需要1次/h。拍击胸背部系通过胸部的震动, 使小气道的分泌物易于进入较大的气道, 有利于吸痰, 防止坠积性肺炎[5]。
2.4 惊厥预防护理
病毒性脑炎是各种病毒引起的中枢神经系统感染, 病初即可频繁惊厥发作, 持续时间长可危及生命。因此要注意保持呼吸道通畅, 防止窒息;患儿发生惊厥时, 应将头偏向一侧, 置压舌板, 防止舌咬伤和下颌关节脱位;适当约束抽搐肢体, 但不可用力过大, 防止骨折和脱臼, 加强安全防护[6]。防止坠床及其他意外伤害;使用镇静药注意观察治疗效果及不良反应。对惊厥患儿应保持环境安静, 治疗护理等操作应集中进行, 尽量减少刺激。
2.5 静脉通道护理
由于小儿静脉的特点不适宜一天内频繁穿刺, 我们采用BD公司生产的静脉留置针输液。用透明伏贴固定, 以便观察局部有无渗漏。输液间期用生理盐水正压封管, 解决小儿多次穿刺的困难, 合理使用和保护静脉, 保证临床用药的准确和及时, 除甘露醇静脉推注外, 其余均控制输液速度。
2.6 饮食护理
给予高热量、高蛋白、高维生素易消化的饮食, 保证机体对能量的需求。轻者给予流食或半流食, 要少量多次。以减少呕吐。昏迷或吞咽困难者, 应给予静脉输液或鼻饲补充营养和热量。
2.7 加强保护隔离
急性期患儿应予呼吸道隔离, 从发病起不得少于7 d, 在此期间不要与健康人接触, 护理与探视患儿均要戴口罩。口腔分泌物及其污染物要严格消毒。
2.8 心理与健康指导
重症病毒性脑炎患儿可存在瘫痪、失语、吞咽困难等症状, 使患儿失去了正常的生活能力。患儿及家属受到沉重的精神打击。因此做好心理护理是治疗成功的基础和保证。要使患儿及家属保持乐观情绪, 树立战胜疾病的信心。制定个体化综合康复措施及各阶段的康复方案, 有助于患儿早日回归家庭和社会, 提高生存质量。
3 讨论
病毒性脑炎是血脑屏障发生障碍, 各种病毒对脑组织的直接入侵和破坏, 然而若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应, 将进一步导致脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。引起脑膜及实质发生的脑部炎性病变, 危重患者病情变化迅速, 出现高热昏迷, 中枢神经系统症状, 导致呼吸衰竭, 甚至死亡。因此, 迅速的抢救措施, 得当的治疗。慎密的症状护理和预见性护理可减少并发症的发生, 有效控制疾病的发展, 同时在患儿神志清醒时不失时机地做好心理护理, 可减轻患儿及其家长的紧张、焦虑心理, 增强自信心。对病情良好恢复、降低病死率、缩短病程具有重要意义。
摘要：目的 探讨系统护理干预对病毒性脑炎患儿治疗效果的影响。方法 对58例患儿在常规护理的基础上, 进行症状护理、基础护理、饮食指导、心理护理、康复指导等系统护理干预。结果 本组58例病毒性脑炎患儿经过及时科学治疗和系统护理, 治愈47例, 好转9例, 放弃2例。结论 积极采取系统对症护理和病情观察可提高患儿治愈率, 促进机体早日康复。
关键词：病毒性脑炎,小儿,护理
参考文献
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[5]雷淑琴.小儿病毒性脑炎46例临床分析.中国现代医生2008, 46 (2) :74.
小儿重症病毒性脑炎 篇9
【关键词】 婴幼儿；重症病毒性脑炎；惊厥持续状态；咪达唑仑
【中图分类号】R512.3 【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2016）11-0095-01
婴幼儿病毒性脑炎是儿童常见病症，具有发病急、病情变化快等特点，特别是重症病毒性脑炎，其危险性高，临床治疗难度大[1]。若不及时进行治疗，或治疗方法不当，都会致使患儿出现不可逆性脑损伤，遗留严重神经系统后遗症，严重者甚至危及患儿生命[2]。笔者以68例重症病毒性脑炎婴幼儿为研究对象，对比观察咪达唑仑的治疗效果。現报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2013年10月至2015年10月本院收治的68例重症病毒性脑炎婴幼儿，所有患儿均以常规治疗后无法控制病情。将68例患儿按照住院先后顺序分为实验组与对照组各34例。实验组患儿中，男20例，女14例，年龄6个月至5岁，平均年龄（2.2±0.3）岁。对照组患儿中，男21例，女13例，年龄6个月至5岁，平均年龄（2.3±0.2）岁。两组患儿上述一般资料对比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
纳入标准：符合婴幼儿重症病毒性脑炎诊断标准[1]，且符合下列条件2项以上：①格拉斯哥昏迷评分在7分以下（包括7分）；②惊厥持续状态：24h全面惊厥性发作，持续时间≥5min；③体温连续24h在39.0℃以上（含39.0℃）。
排除标准：治疗依从性差；对所用药物过敏者。
1.2 方法 两组患儿入院后均实施综合治疗，包括吸氧、确保呼吸通畅等，并辅以苯巴比妥、降低颅内压等对症治疗，惊厥控制效果均不佳。
对照组：给予0.1～0.3mg/（kg·h）地西泮（上海信谊药厂有限公司生产，批号：H31021151）与5%葡萄糖持续静脉微量泵推注。实验组：给予0.1～0.2mg/（kg·h）咪达唑仑（江苏恩华药业集团有限公司生产，批号：H10980026）与5%葡萄糖持续静脉微量泵推注。两组患儿均持续治疗14d。
1.3 疗效标准[2] 治疗10h内惊厥完全停止为显效；治疗24h内惊厥完全停止为有效；治疗24h后仍有惊厥发作为无效。
1.4 统计学分析 使用SPSS18.0软件对研究数据进行分析，计数资料用χ2检验；计量资料以（x[TX-*3]±s）表示，用t检验；P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床治疗效果对比 实验组治疗总有效率97.1%，对照组总有效率为67.6%，实验组治疗总有效率高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.2 两组惊厥持续时间对比 实验组惊厥持续时间为（3.0±2.1）h，短于对照组的（4.2±2.8）h，差异具有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
婴幼儿重症病毒性脑炎主要是因各种病毒侵袭脑实质与中枢神经系统感染引发的炎症，能迅速破坏患儿神经元，致使患儿出现组织水肿等，病死率高。当前，临床上多采用抗病毒方法进行治疗，但效果不显著[3]。
咪达唑仑是临床上常见麻醉剂，为水溶性苯二氮卓类药物，具有较好的镇静、安眠、抗焦虑、抗惊厥作用。通常情况下，其环状结构为闭环状，能迅速经由血脑屏障进入中枢神经系统，有效发挥药效[3]。此外，咪达唑仑有广泛的治疗范围和治疗指数，药物起效快，药效作用持续时间长，能降低患儿并发症发生率。
本研究结果显示，实验组治疗总有效率高于对照组（P<0.05），表明婴幼儿重症病毒性脑炎惊厥持续状态采用咪达唑仑治疗，能取得较好的临床效果。此外，实验组惊厥持续时间少于对照组（P<0.05），表明咪达唑仑能有效控制婴幼儿重症病毒性脑炎惊厥持续时间。
综上所述，婴幼儿重症病毒性脑炎惊厥持续状态采用咪达唑仑治疗，能取得较好的临床效果，有效缩短患儿惊厥持续时间，更快控制惊厥，值得临床推广应用。
参考文献
[1]孔卫乾，王金华，冯帼，等. 咪达唑仑治疗婴幼儿重症病毒性脑炎惊厥持续状态的疗效[J]. 实用儿科临床杂志，2012，27（12）：961-962.
[2]凌华，林楚鹏. 咪达唑仑持续静脉推注治疗小儿惊厥持续状态的疗效分析[J].中国实用医药，2015，10（14）：171-172.
[3]王利玲，叶辉，陈晨. 咪达唑仑与亚低温联合治疗重症病毒性脑炎患儿的临床疗效分析[J].中华医院感染学杂志，2014，24（7）：1776-1778.
小儿病毒性脑炎的观察与护理 篇10
1 临床资料
2006年1月~2008年9月我院共收治67例病毒性脑炎患儿, 全组67例中, 均有不同程度发热, 其中59例均伴有不同程度的中枢神经系统症状, 主要的神经系统症状为颅内压增高 (45例) 、抽搐 (34例) 、意识障碍 (25例) , 其他为瘫痪8例, 脑疝4例, 视物模糊2例, 共济失调1例。经治疗58例治愈, 6例好转, 3例放弃治疗。
2 护理
2.1 病情监测
密切观察体温、脉搏、呼吸、血压, 及时掌握病情动态, 每隔15~30 min (轻者4 h) 一次, 危重者随时测量, 尤应注意瞳孔及呼吸节律变化, 前囟有无饱满、紧张等。若心率减慢, 血压升高, 提示颅内压增高。患儿可出现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安。应抬高床头15~30 cm, 以利于颈内静脉血液的回流, 减轻脑水肿;应用20%甘露醇5~10 ml/kg及速尿1~2 mg/kg, 每隔6~8 h交替脱水, 使用脱水治疗时注意水电解质的平衡;给氧使脑血管收缩, 从而减少脑血流量, 降低颅内压。
2.2 高热的预防护理
小儿病毒性脑炎病初即出现高热, 且常呈持续高热。高热可使大脑皮质过度兴奋或高度抑制, 各种营养素代谢增加, 氧耗量也大大增加[2]。高热可加重或促使惊厥、意识障碍、脑水肿等发生[3], 因此, 采取适宜的方法有效地控制体温是病毒性脑炎护理中首要和关键的环节。我们入院后即采用亚低温治疗仪降温, 设置温度33~35℃, 降温前半小时给予冬眠治疗, 保持肛温在34.0~35.5℃。降温时间3~7 d。
2.3 惊厥的预防护理
病毒性脑炎是各种病毒引起的中枢神经系统感染, 病初即可频繁惊厥发作, 持续时间长可危及生命。因此要注意保持呼吸道通畅, 防止窒息;患儿发生惊厥时, 应将头偏向一侧, 置压舌板, 防止舌咬伤和下颌关节脱位;适当约束抽搐肢体, 但不可用力过大, 防止骨折和脱臼, 加强安全防护, 防止坠床及其他意外伤害;使用镇静药注意观察治疗效果及不良反应。抢救的同时应寻找惊厥的原因, 高热引起者应配合降温, 颅内高压引起则应给予脱水剂, 痰堵所致则应畅道呼吸道。对惊厥患儿应保持环境安静, 治疗护理等操作应集中进行, 尽量减少刺激。
2.4 加强基础护理
患儿因意识丧失、瘫痪或颅内高压, 需绝对卧床休息, 如没有及时有效的护理, 常致压疮、坠积性肺炎的发生。因此病室应保持空气流通、新鲜, 每日紫外线消毒1次, 室温20~22℃, 湿度55%~65%;保持床单干燥整洁;将患儿置气垫床, 建立翻身卡, 按摩受压部位1次/2 h;注意胸部物理治疗, 包括翻身、拍背、吸痰等, 一般需要1次/h。拍击胸背部系通过胸部的震动, 使小气道的分泌物易于进入较大的气道, 有利于吸痰, 防止坠积性肺炎。
2.5 饮食护理
给予高热量、高蛋白、高维生素易消化的饮食, 保证机体对能量的需求。轻者给予流食或半流食, 要少量多次, 以减少呕吐。昏迷或吞咽困难者, 应给予静脉输液或鼻饲补充营养和热量。要供给充足的水分, 特别是服磺胺药者, 要勤喂水, 以利于药物排出, 预防尿中产生磺胺结晶, 减少对肾脏的损害。
2.6 加强保护隔离
急性期患儿应予呼吸道隔离, 从发病起不得少于7 d, 在此期间不要与健康人接触, 护理与探视患儿均要戴口罩。口腔分泌物及其污染物要严格消毒。集体机构发生本病流行可就地隔离检疫。
2.7 心理与健康指导
重症病毒性脑炎患儿可存在瘫痪、失语、吞咽困难等症状, 使患儿失去了正常的生活能力, 患儿及家属受到沉重的精神打击。因此而做好心理护理是治疗成功的基础和保证。要使患儿及家属保持乐观情绪, 树立战胜疾病的信心。制定个体化综合康复措施及各阶段的康复方案, 有助于患儿早日回归家庭和社会, 提高生存质量。
摘要：目的:探讨病毒性脑炎患儿的护理特点。方法:回顾分析对67例病毒性脑膜炎患儿的整体化护理。结果:67例患儿中, 放弃治疗3例, 其余58例治愈, 好转6例。结论:病毒性脑膜炎患儿的疗效取决于及时诊治和高质量的护理。
关键词：病毒性脑炎,患儿,护理
参考文献
[1]王明明.儿科护理学[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2004:267.
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[3]肖晓玲, 胡秋秋, 唐唯佳.循证护理与临床路径结合运用于临床的探讨[J].南方护理学报, 2005, 12 (6) :17.