并发重症肺炎（精选10篇）
并发重症肺炎 篇1
麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸系统传染病, 临床上以发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔黏膜有科普利克斑及皮肤出现斑丘疹为其特征。自广泛使用麻疹疫苗后, 麻疹发病率逐渐降低, 但近几年麻疹发病又有上升趋势, 特别是今年 (2009年) 我院2~5月已收治患者585例, 较去年同期 (183例) 有大幅上升。其中35例患者出现重症肺炎、心功能不全, 现将其临床资料分析如下。
1 临床资料
1.1 病例来源
35例均为我院住院患者, 其中男21例, 女14例。除1例为26岁成年女性、2例为2岁儿童, 其余年龄均小于1岁。麻疹疫苗除成年女性患者自诉幼时曾有接种, 其余均未接种。除1例患儿有先天性心脏病史, 余34例患者既往身体健康, 无任何慢性疾病史。全部病例诊断依据文献[1]中麻疹的诊断标准, 并经血清特异性麻疹抗体IgM检测阳性所证实。
1.2 临床表现
35例患者住院时间为8~14 d, 平均12 d。住院期间患者均出现发热症状, 体温最高达41 ℃, 热程7~10 d, 均在皮疹出齐的情况下仍高热不退, 且出现呼吸急促, 婴幼儿呼吸节律最快可达72次·min-1, 心率140~200次·min-1。6例患儿伴有明显肝脏肿大, 所有患者在疾病早期没有明显的肺部体征, 4例患儿发生皮下气肿、纵膈气肿或气胸, 2例因呼吸衰竭行气管插管并使用呼吸机, 1例有惊厥发生, 21例患儿病程中有喉炎表现, 恢复期均留有皮肤色素沉着。
1.3 实验室和X线检查
病程早期血白细胞<4.0×109 L-1者4例 (11.4%) , 血白细胞 (4.0~10.0) ×109 L-1者21例 (60.0%) , 血白细胞>10.0×109 L-1者10例 (28.6%) 。肝功能损害5例, 35例患者X线胸片均提示间质性肺炎, 其中9例患儿肺部呈大片状阴影, 且进展较快, 2例出现纵膈气肿, 2例出现气胸。
1.4 治疗与结果
所有病例均按呼吸道传染病进行隔离, 给予炎琥宁抗病毒, 罗氏芬及阿莫西林抗感染, 酌情使用甲基泼尼松龙4~5 mg·kg-1·d-1, 病情改善立刻减量, 人免疫球蛋白200~400 mg·kg-1·d-1, 使用3~5 d, 补充维生素, 维持水电解质酸碱平衡, 西地兰强心, 使用血管活性药物改善肺循环, 酌情予患者鼻导管给氧、面罩给氧、持续呼气末正压给氧及气管插管呼吸机协助给氧。30例患者治愈出院;4例有皮下气肿、纵膈气肿或气胸的患儿在解除隔离后转入南京市儿童医院ICU继续诊治, 经随访均治愈出院;1例患儿在住院后12 h因呼吸循环衰竭抢救无效死亡。
2 讨 论
今年麻疹发病人数较往年有明显升高, 2~5月间收治的585例患者中, 小于1岁婴儿301例 (51.5%) , 1~16岁儿童65例 (11.1%) , 大于16岁者219例 (37.4%) 。本组以小于1岁婴儿及16岁以上成人为主, 与国内外专家发现的麻疹发病的“双相移位”现象相符[2]。究其原因可能与孕期母传胎的麻疹抗体减弱, 成人体内麻疹抗体水平逐年下降有关。因此, 我们认为: (1) 育龄妇女应接种麻疹疫苗; (2) 婴幼儿麻疹疫苗免疫适当提前; (3) 16岁后追加注射麻疹疫苗。
今年重症麻疹患者也明显增多, 呈现以下特点: (1) 热程较长, 热峰高, 皮疹已出齐仍高热不退; (2) 虽肺部未闻及明显干湿啰音, 但呼吸急促, 胸闷症状明显; (3) 一般情况较差, 精神萎靡, 血氧饱和度不稳, 心率快; (4) X线胸片均有间质性肺炎改变, 部分病例肺部阴影快速进展; (5) 病情变化快, 易出现气胸或纵膈气肿, 严重者发生急性呼吸窘迫综合征。因此对于重症患者要严密监测生命体征, 立即拍摄X线片, 必要时行胸部CT检查, 并注意动态观察, 1~2 d即予复查。对烦躁哭闹小儿, 可适当使用小剂量水醛灌肠, 使之保持安静状态, 特别是对于已发生气胸或纵膈气肿患儿, 更要注意镇静。对于中毒症状严重、出现呼吸窘迫的患者立即给予大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗, 辅予大剂量丙种球蛋白静脉注射, 病情缓解甲基泼尼松龙逐渐减量, 一般每2~3 d减量1/2, 病情稳定出院后可口服泼尼松3~4 d。1例死亡麻疹患儿, 女, 8月龄, 既往身体健康, 当地医院确诊麻疹后即未再治疗, 在家2 d, 未进食, 持续高热, 腹泻, 出现紫绀抽搐后来我院, 入院后心率一直在200次·min-1左右, 呼吸60~72次·min-1, 血氧饱和度85%~93%, 肝脏肿大, 血电解质紊乱, 虽经积极抢救, 仍在入院12 h后死亡。麻疹虽然是一种常见传染病, 但在疫苗可预防的病毒性疾病中, 麻疹仍是死亡例数最多的[3], 特别是婴幼儿麻疹并发症多, 病情变化快, 仍需高度重视, 在医院监管下治疗。
参考文献
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小儿重症肺炎的临床护理 篇2
【摘要】目的：探讨小儿重症肺炎的临床护理方法，为小儿重症肺炎的治疗提供合适的护理方法。方法：选取我院从2014年1月到2015年4月期间收治的小儿重症肺炎感染者150例，对150例患者进行适应的护理，观察护理结果与方法。结果：150例患者经过相应的护理之后，146例患者的症状减轻或者痊愈，只有4例患者，病情没有缓解甚至出现加重的情况。结论：小儿重症肺炎的临床护理方法关系到患儿的生命安全，因此，对小儿重症肺炎的护理需要及时的使用适当的方法进行。
【关键词】小儿重症肺炎；护理；临床
【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）02-0236-02
小儿肺炎是小儿最常见的一种呼吸道疾病，四季均易发生，3岁以内的婴幼儿在冬、春季节患肺炎较多。如治疗不彻底，易反复发作、引起多种重症并发症，影响孩子发育。本次研究主要是探讨小儿重症肺炎的临床护理方法，为小儿肺炎的治疗提供合适的护理方法。方法如下所示。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2014年1月到2015年4月在我院治疗过的小儿重症肺炎感染者150例，其中男100例，年龄0-3岁，平均年龄1.12岁。女50例，年龄0-3岁，平均年龄1.21岁。所有患者均通过常规诊断、实验室、影像学和临床表现等手段确诊为重症肺炎患者。患者之间无明显差异。
1.2护理方法
1.2.1常规护理
（1）观察病情：重症小儿肺炎，起病急，变化快，并且会累及全身多个器官，因此要密切观察小儿肺炎的动态变化情况，特别是心跳、呼吸、体温的变化，以便在治疗、护理时改进措施。尤其注意观察患儿神志、瞳孔、肌张力变化等，若发现嗜睡、惊厥等中毒性脑病症状时，立即与医师共同抢救。观察有无腹胀、肠鸣音减弱或消失，以便及时发现中毒性肠麻痹。必要时由专人24小时护理并制订严格合理的护理计划，做好护理记录。
（2）保持环境卫生：每天定时通风，室温保持在18～22℃左右，相对湿度保持约50-60%。空气干燥易使痰液黏稠不易咯出，但湿度过大容易滋生病菌。被褥要清洁保暖，着棉质宽松内衣，以免影响呼吸，衣着避免过多，以免引起大量出汗。高热出汗可使患儿不舒服，且可影响皮肤功能，应给予擦浴、更换内衣、勤换尿布，注意皮肤清洁。为了保证患儿充分休息与睡眠，进行治疗和护理时，一切操作尽可能在一次做完，动作要迅速轻巧；病房定时紫外线消毒灭菌。
1.2.2保持畅通呼吸道通畅
重症肺炎患儿呼吸道的管理是护理工作的重中之重，对患儿定时进行雾化、吸痰、排痰，以利于痰液排除，减少窒息的危险性。经常变换体位。一般患儿可采取头高侧卧位；腹胀和呼吸困难的患儿可采取半卧位，这样还有利于分泌物的排泄。必要时吸氧，保持有效氧浓度，提高动脉血氧分压，改善患儿呼吸困难。及时进行雾化及吸痰，用以清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。吸痰要选择粗细适宜的吸痰管，注意负压不宜过大，避免损伤呼吸道黏膜。并根据症状改善情况，间隔时间后可反复操作。
1.2.3饮食护理[3]
首先需要注意的是：忌高蛋白饮食瘦肉、鱼和鸡蛋的主要成分为蛋白质。1克蛋白质在体内吸收18毫升水分，蛋白质代谢的最终产物是尿素。小孩进食蛋白质多，排出尿素相对也会增高，而每排出300毫克尿素，最少要带走20毫升水分。因此对高热失水的患儿应忌食高蛋白饮食，当疾病后期可适当补充，以提高体质。其次是忌食多糖之物以及忌辛辣食物，糖分是一种热量补充物质，功能单纯，基本上不含其他营养素。若小兒肺炎患者多吃糖后，体内白细胞的杀菌作用会受到抑制，食入越多，抑制就会越明显，而加重病情。辛辣之品刺激大，而且容易化热伤津，故肺炎患儿在膳食中不宜加入辣油、胡椒及辛辣调味品。还要注意的是忌生冷食物以。
1.2.4建立良好的静脉通道
准确无误执行医嘱，密切观察用药后反应。严格控制输液速度，遵医嘱随时准确用药。抗生素要现配现用，维持最佳的血药浓度，严格按时、按剂量给药。重症患儿常有水电解质紊乱，因此要应尽可能经口摄入养，准确记录出入量。在应用不同药物时必须注意配伍禁忌，防止降低药效。并密切观察用药前、中、后反应及输液反应等情况。
1.2.5健康指导
加强患儿健康指导，可有效预防患儿肺炎的反复发作，是临床护理的重点之一。为促进恢复期的患儿康复，可配合中频脉冲治疗仪局部治疗，改善血液循环，加快炎症吸收消退。嘱咐患儿家长加强患儿营养摄入， 患儿康复后应积极开展户外活动， 锻炼身体增强体质。适时对患儿家属实施健康教育，一般采用示范动作、口头讲解、书面介绍等方式。让家长了解防治呼吸道感染的知识，避免带幼儿去公共场所，避免滥用抗生素，预防本病的发生。此外，护士应做好患儿的心理护理。语言亲切，态度和蔼，多使用鼓励性语言。
2结果
150例患者经过相应的护理之后，146例患者的症状减轻或者痊愈，只有4例患者，病情没有缓解甚至出现加重的情况。
3讨论
重症肺炎是指在肺炎病程中，除具有常见呼吸系统症状外，尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累表现的危重阶段。肺炎是小儿的一种主要常见病，尤多见于婴幼儿。本次研究主要是探讨了小儿重症肺炎的临床护理方法，通过对其进行一般护理和饮食护理等方面的护理，结果146例患者症状减轻或痊愈，只有4例患儿症状加重或者没有变化。这就说明，在治疗的基础上进行适当地临床护理是很有必要的。小儿重症肺炎的临床护理方法关系到患儿的生命安全，因此，对小儿重症肺炎的护理需要及时的使用适当的方法进行。
参考文献：
[1]薛辛东，杜立中.儿科学[M].北京：人民卫生出版社，2006：284-289.
[2]王翠兰 .90 例小儿肺炎支原体肺炎的临床与护理 [J].中国实用医药，2011，6（13）：228.
并发重症肺炎 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
该组患儿50例, 均为我院收治的肺炎患儿, 均符合WHO推荐的小儿重症肺炎的诊断标准。所有病例均经X线胸片, 心电图, 血、尿、大便常规和肝肾功能等检查。其中男35例, 女15例。年龄3个月~3岁, 平均21个月, 患儿均为急性起病, 发病均在2d内, 其中并发心力衰竭46例, 脑病14例, 微循环障碍5例。呕吐、腹泻、腹胀等消化道症状17例。临床表现为呼吸促、咳嗽、发热、鼻扇、唇周发绀、三凹征、烦躁不安为主, 以双肺可闻及及哮鸣音及细湿哕音为特征。胸部X线示:肺点片状阴影且纹理增强, 或有不同程度阻塞性肺气肿, 血清冷凝集试验IgM抗体阳性。将该组患儿随机分为对照组25例, 治疗组25例, 两组患儿在年龄、性别、临床症状、合并症等方面无显著性差异, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 护理方法
1.2.1 对照组
(1) 环境护理:保持病房温度和湿度, 一般要求温度22~24℃, 相对湿度55~65%。每日上下午通风, 病室每日紫外线照射消毒1h, 地面、门窗用1:200浓度的"84"消毒液擦拭。保持病室安静, 各项医疗护理操作尽量集中进行, 避免切不必要刺激, 防止患儿情绪激动。 (2) 患儿衣物和床单位保持清洁、干爽、柔软, 被褥要轻暖, 衣着避免过多, 以免引起不安和过量出汗, 内衣不应紧束, 以免影响呼吸。要及时给予更换尿布, 每次便后清洗会阴部、臀部, 保持局部皮肤清洁干燥。并做好口腔护理, 保持口腔清洁, 及时更换患儿体位, 预防口腔感染及褥疮发生。 (3) 合理饮食:尽量给小儿喂母乳, 耐心喂哺。已断奶的患儿给予饮食宜清淡、易消化, 高热量、高蛋白、富含维生素的流质或半流质饮食, 注意少量多餐[2]。伴有发热者, 可鼓励孩子多喝水, 给予流质饮食, 如奶类、米汤、果汁等, 退热后可换成半流质食物如稀饭、面条等。 (4) 指导患儿多进行体质锻炼, 增强体质。注射过程中要严格无菌技术操作, 并教育患儿注意环境卫生, 不要随地吐痰, 防止病菌空气传染。
1.2.2 观察组
观察组在对照组的基础上实施更系统的专业护理, (1) 严密的病情观察:认真、细致观严密监测患儿的生命体征及病情变化, 观察患儿的呼吸、心律、心率、血压、神志变化、尿量、鼻衄、牙龈出血、皮下出血、血尿、黑便等情况, 观察有无腹胀、肠鸣音减弱或消失, 以便及时发现中毒性肠麻痹, 并注意体温的变化, 如有无头痛、恶心、呕吐、颈项强直、肢体瘫痪等出现, 考虑颅内出血先兆的可能;如患儿出现烦躁不安或嗜睡、两眼凝视或上翻、前囟隆起, 甚至惊厥, 脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高, 提示出现中毒性脑病[3];如患儿出现呼吸困难, 全身紫绀, 呼吸节律不整, 或深快、或浅慢, 提示可能出现呼吸衰竭;当患儿突然出现烦躁不安、面色苍白、气喘加剧, 呼吸>60次/min, 心率>180次/min, 肝脏在短时间内急剧增大时, 应考虑心力衰竭的可能。做到早发现、早报告、早治疗, 及时消除隐患。 (2) 保持有效呼吸通畅:呼吸道通畅尤为重要。保持患儿颈部抬高15°~20°, 呈头高脚低位, 及时清除呼吸道分泌物, 定时清洁鼻塞、鼻孔, 必要时给予吸痰。经常给予翻身更换体位, 以减轻肺瘀血, 防止肺不张。注意要严格控制氧流量, 轻度呼吸困难, 甲床苍白或四肢发凉、给低流量鼻导管吸氧 (3 L/min) 。明显呼吸困难者可给中-高流量头罩氧 (5 L/min) , 24 h持续吸入怿观察发绀消失程度, 在患儿喂乳时应暂停氧气吸入, 以防呛咳。给氧时尽量通过湿化瓶, 据患儿缺氧情况注意调节氧气流量, 以改善肺通气和缺氧情况。痰液粘稠者予以超声雾化吸入, 雾量宜小, 为成人1/3~1/2。每天2~4次, 每次15min。雾化后即给予叩背排痰或者吸痰。 (3) 用药的监护:药物剂量要准确, 静脉注射药物时速度要缓慢均匀, 尽量使用注射泵注射药物。密切观察用药后反应。配合医师调整药量, 如观察有无恶心、呕吐、食欲不振等药物副作用发生, 特别是洋地黄类药物的毒副作用的发生。一旦出现不良反应护理人员应及时发现后报告医师, 调整静滴速度。 (4) 建立良好的静脉通道:良好的静脉通道是抢救成败的重要措施之一。穿刺难度大抢救期间建立2条静脉通道, 以保证顺利输入所需的药物和液体量, 维持水电解质平衡[4]。首先要计划静脉穿刺, 先细后粗, 先远端后近端, 输液计划完成后间断热敷血管, 以维持静脉通畅。
1.3 数据分析
用SPSS11.0统计软件。记数资料采用均数±标准差表示, 组间计量资料采用t检验, 计数资料比较用χ2检验, P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
观察组患儿的住院时间为 (13.4±5.7) 显著短于对照组 (17.8±6.2) , P<0.05。观察组好转患儿24例, 死亡患儿1例, 死亡率为4.0% (1/25) 显著优于对照组的死亡率12.0% (3/25) , P<0.01。详见表1。
注:﹡观察组与对照组相比, P<0.05;﹡﹡观察组与对照组相比, P<0.01
3 讨论
小儿重症肺炎是儿科常见危重病, 由于小儿抵抗力较弱、年龄小, 一般感染较重, 起病急, 病情重, 发展快, 是威胁儿童健康的严重疾病。据统计, 在住院患儿中, 肺炎为最多见, 且仍是第一位的死亡原因。因此, 在临床护理工作中应充分认识小儿疾病的特殊规律, 准确及时预见患儿潜在的危险信号, 进行及早处理是提高治愈率、降低病死率的关键[5]。本研究在常规护理的基础上采用严密的病情观察、保持有效呼吸通畅、用药的监护以及建立良好的静脉通道, 更系统的对患儿进行护理, 结果表明, 患儿的住院时间和死亡率显著低于对照组患儿, P<0.05或P<0.01, 这充分说明, 系统、专业、高效的护理措施可以较快小儿重症肺炎的好转, 有效提高治愈率, 降低病死率, 缩短住院时间。
参考文献
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小儿重症肺炎临床治疗效果分析 篇4
关键词 小儿重症肺炎 常规综合治疗丙球蛋白注射治疗
肺炎是临床上较为常见的一种小儿疾病，具有起病快、发展迅速的特点，如果患儿没有得到及时的治疗，就会发展成重症肺炎，从而对患儿产生更大的影响，如果患儿没有得到及时的诊断和对症治疗，则可能对其生命安全产生严重的影响。此外，由于患儿的机体免疫力较差，如果患儿没有得到及时治疗，还会导致其出现其他的并发症，从而对患儿的康复产生较大的影响，不利于患儿生活质量的改善。在治疗小儿重症肺炎疾病时，在常规综合治疗的基础上加入丙球蛋白注射治疗的效果较为显著［1］。2007～2011年收治小儿重症肺炎患儿50例，对其在常规综合治疗的基础上加入免疫球蛋白治疗的情况进行回顾性分析，并将回顾结果报告如下。
资料与方法
2007～2011年收治小儿重症肺炎患儿50例，男27例，年龄9个月～2岁；女23例，年龄1～4岁，所有患儿均经临床诊断为重症肺炎，其主要的临床表现为咳嗽、发热，气促，紫绀，心率＞180次/分（排除发热，先天性心脏病等诱因）。将50例患者随机分为两组，观察组20例，对照组30例，对所有患儿采用常规的综合治疗，观察组患儿在常规治疗的基础上再对患儿进行丙球蛋白注射治疗，对两组患儿的治疗情况进行跟踪观察，并记录所得数据。
方法：首先对两组患者进行常规治疗，如吸氧治疗，保证呼吸的通畅性，给予抗生素、抗病毒治疗，以控制肺部感染，予利尿、强心等治疗控制心衰，纠正酸碱平衡，维持患儿的生命体征在稳定状态。观察组患儿在上述治疗的基础上再给予丙球蛋白静脉注射治疗，1g/（kg·日），连续2天。对照组患者则仅采用常规综合治疗［2］。
疗效判断标准：①治愈：患者的症状和体征消失，肺部湿啰音消失，生活质量提高；②显效：患者的症状和体征明显消失，肺部湿啰音明显消失，生活质量有较大程度的提高；③有效：患者的症状和体征有所消失，肺部湿啰音有所消失，生活质量有一定程度的提高；④无效：患者的症状和体征无消失，肺部湿啰音无消失，生活质量无改善。
统计学处理：通过对两组患儿的年龄、性别等进行分析比较，差异较小，无实际统计学意义（P＞0.05）。通过对两组患儿的治疗效果进行分析比较，差异显著，有实际统计学意义（P＜0.05）。
结 果
经过治疗，两组患儿病情均有所改善，50例患儿中，观察组20例，治愈12例，显效3例，有效3例，无效2例，有效率90%，对照组30例，治愈11例，显效7例，有效4例，无效8例，有效率73.3%。见表1。
讨 论
小儿重症肺炎是由于小儿在出现肺炎的症状时没有得到及时或者是对症治疗，从而导致疾病恶化，致使患儿的症状加重，对于患儿的日常生活产生了更大的影响。此种疾病如果没有得到及时的对症治疗，不仅会导致病情恶化，严重的还会对患儿的生命安全产生威胁。因此，在治疗此种疾病时，临床医生应当给予患儿准确的诊断和及时的对症治疗，以促进患儿病情的改善，提高患儿的生活质量［3］。
在治疗小儿重症肺炎疾病的过程中，首先给予患儿吸氧、抗生素、抗病毒等对症及支持治疗，可以有效维持患儿的生命体征在稳定状态。但是如果仅采用常规的治疗方法，对于患儿的病情改善并不明显，需要较长的治疗时间，这就在很大程度上增加了患儿发生并发症的机率。在常规治疗的基础上加入丙球蛋白注射治疗的效果较为显著，对于患儿的病情改善有较大的帮助，因此，值得在临床推广应用。
参考文献
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并发重症肺炎 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组46例重症肺炎病人,男30例,女16例,年龄50岁～85岁(65.0岁±5.3岁)。诊断标准:①有较严重的原发感染性疾病;②高度腹胀,腹痛明显,肠鸣音减弱<3/min或消失;③频繁呕吐,肛门停止排便排气>12 h;④腹部X线检查证实肠充气扩张,并排除机械性肠梗阻[2]。将46例病人随机分为干预组26例和对照组20例,两组病人年龄、性别、病情等比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
对照组病人给予禁食、胃肠减压、抗感染、纠正机体水、电解质、酸碱平衡、对症处理等常规治疗。干预组在常规治疗的基础上给予大黄液100 mL灌肠,保留时间>1 h,每天2次,直至肛门排气、排便后逐渐减量至停药。大黄液制作方法:大黄粉10 g加温开水100 mL,浸泡30 min～45 min,温度38 ℃～41 ℃。
1.2.2 护理
1.2.2.1 心理护理
热情接待病人,关心、体贴病人,主动给病人介绍治疗方案,耐心解答病人提出的各种问题,告知病人病情是可以得到缓解的,引导病人克服因腹胀、呕吐导致的不安、紧张、焦虑、恐惧心理,树立病人战胜疾病的信心,耐心给病人讲解禁食和大黄灌肠的目的意义,以取得病人的配合。
1.2.2.2 严密观察病情
观察病人生命体征变化,及时记录。观察病人有无呕吐及呕吐物的性质、量、次数,病人呕吐时头偏向一侧,防止窒息及吸入性肺炎。观察腹痛性质、腹胀程度、腹部有无压痛、反跳痛等症状及肠鸣音情况。禁食期间保持口腔清洁,做好口腔护理,防止口腔感染,胃肠减压期间经常检查胃管是否在位通畅,做好基础护理,及时将病情变化通知医生妥善处理。
1.2.2.3 记录出入量
记录内容包括呕吐物、胃肠减压吸出液量、尿量、输入液量等,补液量坚持量出为入,注意有无水电解质紊乱,及时采取生化样本,为医生提供治疗依据。
1.2.2.4 灌肠护理
操作前向病人耐心说明治疗目的、方法、注意事项,以取得病人配合。灌肠前嘱病人排空小便,取左侧卧位,垫高臀部10 cm～20 cm,药液面距肛门不超过30 cm,细肛管插入肛门20 cm,均匀缓慢滴入药液,灌肠完毕保留时间>1 h,以利吸收。灌肠过程中严密观察病人的面色、呼吸,注意病人有无胸闷、心悸等情况,如有异常暂停灌肠。灌肠后观察病人腹胀、腹痛有无缓解,腹痛的部位、性质、程度及排便的时间、性状、次数、数量等情况。一般灌肠后2 d开始排便,为棕褐色糊状,每日2次或3次。若大便每天多于4次,酌情减量或停用。排便后用温水清洗,保持肛周皮肤清洁、干燥,避免皮肤破损。
1.2.2.5 营养护理
肠内营养与肠外营养相比,更符合生理需要、提供营养更全面,在增加肠道与门静脉血流和促进肠道运动、分泌、消化功能及支持和维持肠道屏障功能等方面肠内营养作用尤为突出,因此,病人禁食、禁水期间宜采用全胃肠外营养。如病人腹痛缓解、腹胀减轻、肠鸣音恢复正常并开始排气排便,12 h后如病情稳定可进流食[3],宜采用持续泵入的方式,通过鼻胃管给肠内营养治疗,应从低剂量(每天100 mL～500 mL)、低浓度(12%)、低输注速度(10 mL /h ～50 mL /h)开始,逐渐增加营养液浓度、剂量及输注速度,为避免反流和误吸而发生吸入性肺炎,肠内营养输注期间要保持上胸部抬高>30°的体位,定期监测胃排空功能,每隔4 h回抽胃腔残留量1次,如果胃腔残留量<100 mL可增加输注速度,如果胃腔残留量>200 mL应暂时停止输注或降低输注速度。如无不适48 h后可进半流食,如稀饭、面条等,以易消化吸收为宜,之后逐渐恢复到软食,忌食牛奶、豆浆等产气食物,以免引起肠胀气,忌辛辣、刺激及生硬食物,做到定时定量、少量多餐。
1.2.3 观察指标
观察两组病人腹胀缓解时间、腹痛缓解时间、肠鸣音恢复时间及首次排便时间。
1.2.4 统计学方法
采用SPSS13.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差
2 结果
3 讨论
中药灌肠是中医内病外治方法之一,是根据传统医学与现代医学理论发展起来的一项新的临床给药技术,是除口服和注射给药之外的第3种重要给药途径。药物从直肠吸收后通过经脉上输于肺,通过肺的宣发作用输布全身,有利于药物治疗作用的发挥,尤其适合于口服给药和静脉给药困难的病人。药理研究表明,大黄为急性泻下药,具有攻下、泄毒、导滞作用,可刺激肠管引起肠蠕动加剧,促进肠腔内细菌及毒素排出体外,从而达到清热解毒、通便、解除肠梗阻的目的[4]。重症肺炎时由于低氧血症、高碳酸血症,尤其是严重的毒血症,细菌及其毒素作用于肠壁神经丛,引起消化道乃至全身微循环障碍,肠壁细胞功能失调,抑制胃肠运动和吸收功能[5],因而发生严重的中毒性肠麻痹。运用大黄灌肠治疗肠麻痹能有效促进肠道动力,改善肠道功能。同时应充分重视护理在治疗过程中的作用,从制备大黄液及灌肠操作、观察病情变化、做好心理疏导、提供营养支持等方面做好护理工作能够有效缩短病程、提高疗效、减轻病人痛苦。本研究结果显示,干预组病人腹胀缓解时间、腹痛缓解时间、肠鸣音恢复时间、首次排便时间均较对照组明显缩短(P<0.05)。
摘要：[目的]探讨大黄灌肠治疗重症肺炎并发肠麻痹的效果。[方法]将46例重症肺炎并发肠麻痹病人随机分为干预组26例和对照组20例,对照组给予常规治疗及精心的护理,干预组在常规治疗的基础上给予大黄灌肠治疗,观察两组病人腹胀缓解时间、腹痛缓解时间、肠鸣音恢复时间及首次排便时间。[结果]干预组病人腹胀缓解时间、腹痛缓解时间、肠鸣音恢复时间及首次排便时间均短于对照组(P<0.05)。[结论]大黄灌肠配合精心的护理能有效治疗重症肺炎引起的肠麻痹。
关键词：重症肺炎,肠麻痹,大黄,灌肠
参考文献
[1]周凤丽.大承气汤保留灌肠治疗腹部手术后肠麻痹的观察和护理[J].护士进修杂志,2010,25(1):54-55.
[2]陈秋婉.中药灌肠治疗重症急性胰腺炎肠麻痹临床观察及护理[J].中国中医急症,2011,20(3):513.
[3]郝健美,梁丽娟,陈家庚.中西医结合治疗创伤性肠麻痹的护理[J].天津护理,2010,18(5):289-290.
[4]杨静.复方丹参辅治小儿重症肺炎40例疗效观察[J].华北煤炭医学院学报,2007(2):72.
并发重症肺炎 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院在2010年10月至2013年1月收治的72例慢性肾病并发重症肺炎患者, 其中男性患者占28例, 女性患者占44例, 患者的年龄在16~54岁之间。所有患者均符合以下诊断标准:有机械通气需求的患者;呼吸频率每分钟>30次的患者;感染性休克有血管收缩剂进行治疗需求的患者;意识障碍、低血压、血小板减少等患者。从患者的原发病分析, Ig A肾病的患者占20例, 肾病综合征患者占12例, 难治性狼疮性肾炎患者占28例, 系膜增生性肾炎患者占12例。对所有患者使用免疫抑制剂治疗的临床资料进行回顾性分析, 探讨免疫抑制剂治疗慢性肾病并发重症肺炎的临床疗效。
1.2 方法
早期先给予广谱抗菌的药物进行经验性治疗, 之后根据患者的病原学检查、药敏试验、疗效给予相应的调整。对于真菌敏感的患者使用氟康唑0.2~0.5mg抗真菌治疗, 对于CMV感染患者使用5~10mg/kg更昔洛韦进行治疗。根据患者病情对免疫抑制剂的使用剂量进行相应调整, 给予90~160mg/d甲泼尼龙进行静脉注射治疗, 待患者的症状有所好转之后甲泼尼龙的使用剂量减少到40mg/d, 改服40mg/d Pred进行治疗, 之后对使用剂量进行逐渐减量。给予患者持续给氧治疗, 必要的时候给予通气支持, 72例患者中给予面罩吸氧治疗的患者占36例, 给予无创正压通气治疗的患者占12例, 给予气管插管机械通气治疗的患者占4例。最后给予患者营养支持, 补充能量, 对低蛋白血症进行纠正[2]。
2 结果
通过适当的抗菌药物的治疗, 治愈的患者占62例, 治愈率为86.1%, 从病原菌构成分析, 革兰阴性杆菌感染诱发重症肺炎的患者占47例, 革兰阴性杆菌感染率为65.3%, 革兰阳性球菌感染诱发重症肺炎的患者占11例, 革兰阳性球菌感染率为15.3%, 巨细胞病毒感染诱发重症肺炎的患者占8例, 巨细胞病毒感染率为11.1%, 真菌感染诱发重症肺炎的患者占6例, 真菌感染率为8.3%, 病原菌总体的耐药性比较高。
3 讨论
肾脏疾病在临床上的症状通常表现为排尿异常、尿量异常和腰痛等, 慢性肾病的发病率和死亡率逐年增加, 对肾病患者的身体健康造成了极大危害。目前被广泛应用于治疗肾脏疾病的方法就是免疫抑制剂, 能够通过对机体免疫功能的调节作用对机体免疫异常反应进行纠正, 达到治疗的目的[3]。免疫抑制剂应用于治疗慢性肾病并发重症肺炎的原因主要包括以下几个方面:长期应用免疫抑制剂会对患者的机体功能造成影响, 降低了机体的免疫力, 容易导致肺部感染疾病;慢性肾病常常会伴低蛋白血症、贫血以及肾功能不全等, 进一步降低了慢性肾病患者的整体免疫能力, 不能够对感染进行有效控制;广谱抗菌药物的广泛使用容易增加病原菌的耐药性, 导致菌群失调。如果得不到及时有效地治疗, 对患者身体健康和生活质量会造成极大影响, 严重的情况会导致死亡。
免疫抑制剂在临床使用中要根据患者病情的具体情况及时减少或者停止使用免疫抑制剂, 使用其他合适的抗菌药物进行治疗, 根据患者病原学诊断的结果对药物的使用情况进行相应调整, 加上科学的护理和营养支持, 能够改善重症肺炎患者的病情, 能够促进患者身体的恢复, 提高临床治疗疗效。通过上述结果显示:治愈的患者占62例, 治愈率为86.1%, 从病原菌构成分析, 革兰阴性杆菌感染诱发重症肺炎的患者占47例, 革兰阴性杆菌感染率为65.3%, 革兰阳性球菌感染诱发重症肺炎的患者占11例, 革兰阳性球菌感染率为15.3%, 巨细胞病毒感染诱发重症肺炎的患者占8例, 巨细胞病毒感染率为11.1%, 真菌感染诱发重症肺炎的患者占6例, 真菌感染率为8.3%, 病原菌总体的耐药性比较高。说明了免疫抑制剂应用于治疗慢性肾病并发重症肺炎有多种病原菌, 且耐药性均比较强, 在临床治疗中应该给予重视。
摘要：目的 探讨免疫抑制剂治疗慢性肾病并发重症肺炎的临床疗效。方法 选取我院在2010年10月至2013年1月收治的72例慢性肾病并发重症肺炎患者使用免疫抑制剂治疗的临床资料进行回顾性分析。结果 治愈的患者占62例, 治愈率为86.1%, 从病原菌构成分析, 革兰阴性杆菌感染率为65.3%, 革兰阳性球菌感染率为15.3%, 巨细胞病毒感染率为11.1%, 真菌感染率为8.3%, 病原菌总体的耐药性比较高。结论 免疫抑制剂应用于治疗慢性肾病并发重症肺炎有多种病原菌, 在临床治疗中应该给予重视。
关键词：免疫抑制剂,慢性肾病,并发重症肺炎,疗效
参考文献
[1]杨文杰, 陶家驹.医院获得性肺炎病原菌耐药性及危险因素分析[J].中华医院感染学杂志, 2008, 18 (4) :586-588.
[2]刘建华.免疫抑制剂治疗慢性肾病并发重症肺炎的临床分析[J].中外医学研究, 2011, 9 (36) :126-127.
并发重症肺炎 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2007年1月—2011年1月收治16例终末期尿毒症行肾移植术后重症肺炎病人, 并使用了呼吸机治疗。所有病人均按照American Thoracic Society (ATS) 及我国急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 诊断标准[1]诊断为重症肺炎合并呼吸衰竭。其中男11例, 女5例;年龄23岁～58岁, 平均41.2岁。
1.2 治疗方法与结果
3例行气管切开插管, 给予建立人工气道, 呼吸机支持呼吸, 13例使用无创呼吸机治疗, 机械通气时间6 d～53 d, 死亡7例。
2 护理
2.1 气道湿化管理
使用装有电热恒温蒸气发生器的呼吸机, 维持气道持续湿润;将湿化器的温度调节33 ℃～35 ℃, 使呼吸机管路内吸入气体的相对湿度达到70%～90%;及时添加湿化器储液罐内的无菌蒸馏水, 防止因湿化器内水耗干导致的气道温度上升、湿度下降、气道灼伤;同时联合使用微量泵持续泵入生理盐水加强气道湿化, 并根据痰液性质进行调节。另外, 记录24 h尿量, 给予病人充足的水分, 保证每日所需的液体摄入, 避免因液体摄入量不足引起痰液黏稠。本组无一例因产生痰痂而致的气道阻塞。
2.2 适时而有效的吸痰
护士应密切观察, 应用呼吸机时应及时清除气管内分泌物, 适时吸痰, 间隔时间视病情和痰液情况而定, 一般1 h～2 h吸痰1次。吸痰时护士动作应轻柔, 选择硬度适中的吸痰管, 按边旋转边退边抽吸的操作方法吸痰, 每次操作时间不超过15 s。如病人出现咳嗽、痰鸣音明显、呼吸机气道压力增高报警、指尖血氧饱和度下降等情况时随时吸痰;当更换体位、雾化吸入、更换呼吸机管路、鼻饲前、气管切开套管护理时应先行吸痰;每次气管内吸痰后行充分的声门下分泌物的引流。观察病人痰量、性质并及时留取痰标本, 协助医生进行痰细菌培养及药敏试验。
2.3 呼吸机的管理
在使用呼吸机过程中对其功能和各项机械力学指标进行监测, 以判断机械通气的效果;严格设置各项机械通气参数, 对报警系统定时测试, 确保灵敏、准确;熟悉各项参数报警的意义, 及时处理各项报警源;密切观察呼吸机管路有无堵塞、漏气、扭曲, 保证病人机械通气的有效潮气量;同时观察病人胸部呼吸运动及呼吸音, 检查有无气囊漏气, 气囊放气后是否充气。放气充气时间为4 h～6 h1次。使用无创呼吸机者, 在病人进食、饮水、咳痰或呕吐时应暂停使用, 但要尽量缩短暂停时间, 最长不超过30 min, 同时接鼻导管吸氧, 以保证血氧饱和度。在为病人提供护理的过程中, 动作要轻柔, 不过分牵拉呼吸机, 呼吸机管路上避免重物压迫, 防止由于护理操作不当或重物作用造成从上气道脱出。
2.4 防治感染
置病人于单人房间专人护理, 房间内用医用消毒机每日消毒3次或4次, 定时开窗通风, 每天4次～6次。每天半小时探视, 探视时换鞋、穿隔离衣及戴口罩。血压平稳后采用15°～30°半卧位;翻身叩背每2 h 1次, 用口洁灵行口腔护理每天2次。用药期间密切观察体温, 痰培养每3 d 1次。观察有无口腔白膜。若用药后3 d体温仍然不降或有升高趋势, 结合痰培养结果改用抗生素。每周1次或2次血药浓度监测下调整药物剂量, 严密观察胃肠功能和药物的反应。保留尿管者, 用0.02%呋喃西林棉球擦拭尿道口每天2次, 尿管每3周更换1次, 使用精密记尿器, 每周更换。
2.5 减轻焦虑
长期使用呼吸机辅助呼吸, 病人极度恐慌表现出有孤独感甚至悲观、绝望, 经常会问医护人员“我会不会死”“我还能活多久”等问题, 此时是病人情绪最低潮期, 应多巡视病房, 加强与病人的沟通交流, 告知病人一些监护仪监测正常值范围。让病人使用护士教的正确呼吸方法, 观察到监测指标趋于正常, 并且自身感觉胸闷症状缓解, 病人的顾虑就会减轻。采用“鼓励式”沟通方法, 给予支持鼓励, 让病人感觉到积极配合医护治疗, 才是恢复健康的捷径。焦虑严重者可以辅以药物治疗, 待病人生命体征平稳, 带机顺应无低氧血症发生、肺部感染基本控制、逐渐减量直至完全停止。对病人心理疏导的同时, 重视对家属的心理支持。经常与家属谈心, 及时通报病人的治疗信息;在探视时间鼓励家属尽可能与病人接触, 使病人感受到大家的关心和家庭的温暖, 感觉到自己不是“孤立的”, 而是“被关注的”, 所有人都在默默的支持关注自己, 增强了战胜疾病的信心, 配合好医护工作, 促进疾病恢复。对于经济困难的病人, 帮助其想办法, 以期得到亲属、单位以及社会的援助。
3 讨论
随着接受肾移植术的病人越来越多, 加上免疫抑制剂的大量使用, 使肾移植术后肺部感染成为其主要并发症, 因其病死率高, 越来越受到重视。肾移植术后肺部感染病人病情进展迅速, 伴随着高热, 可出现胸闷、呼吸困难、血氧饱和度下降等;治疗上除抗感染、化痰止咳外, 吸氧必要使用呼吸机辅助呼吸, 改善肺通气功能, 提高血氧分压;可先采用无创的面罩, 如效果欠佳, 则改用有创的气管插管辅助通气。应用呼吸机时必须做好气道湿化, 及时清除呼吸道分泌物, 保持气道通畅。密切观察呼吸机参数, 及时排除机器报警, 保证有效通气。
无创呼吸机对于纠正低氧血症和高碳酸血症具有较好的疗效, 但同时也要求护士具备相应的专业知识, 提供相应的护理措施[2]。在实际工作中, 做好基础护理、心理护理、消毒隔离、口腔护理同时, 要做好呼吸机辅助通气的专科护理。护理重点有以下几点:气道湿化、适时而有效的吸痰、呼吸机的管理;严格无菌操作, 做好口腔护理, 有效杀灭、抑制口腔内细菌和病毒, 修复了部分病人口腔溃疡, 进而减少了口咽病原体的定植, 其清新的口腔使病人倍感舒适, 增进病人食欲;密切观察体温及痰液变化, 以防治感染;护士应多与病人沟通, 端正病人对疾病的认识, 克服焦虑、失望的心理, 在情绪与心理上达到最佳状态;调节病人情绪, 传递家属信息, 以解除病人的恐惧心理和孤独感, 充分调节病人的积极性;采取相应的护理措施, 有利于改善肾移植病人的心理状态, 从而提高肾移植病人的生活质量[3]。
摘要：[目的]探讨应用呼吸机治疗肾移植后重症肺炎的临床护理。[方法]对16例肾移植术后重症肺炎并发呼吸衰竭的病人应用呼吸机辅助通气以纠正低氧血症, 并采用相应的护理措施。[结果]机械通气时间6d～53d, 死亡7例。[结论]肾移植术后肺部感染为其主要并发症, 病死率高, 做好基础护理、心理护理、消毒隔离、口腔护理同时, 做好呼吸机辅助通气的专科护理。
关键词：肾移植,重症肺炎,机械通气,护理
参考文献
[1]朱有华, 闵志廉, 姚亚成, 等.肾移植病人重症肺部感染的诊断与救治[J].中华器官移植杂志, 2001, 22 (1) :14.
[2]吴群.无创呼吸机在呼吸衰竭病人中的应用及护理[J].全科护理, 2011, 9 (8C) :2176.
并发重症肺炎 篇8
1 资料和方法
1.1研究对象
选择2008年1月至2013年1月在我院急诊科、呼吸科救治的老年重症肺炎并发左心衰竭的患者64例,其中男46例,女18例,年龄65~85岁,平均(74.0±2.5)岁。重症肺炎的诊断标准符合2006年中华医学会呼吸病分会制定的重症肺炎的定义[3],心力衰竭的诊断根据临床症状、体征符合急性左心衰竭的诊断标准[4],该64例患者均明确诊断,心功能不全Ⅱ~Ⅲ级,排除合并支气管哮喘、肺部恶性肿瘤、内分泌紊乱、严重神经系统障碍、严重肝肾功能不全的患者。
1.2方法
所有患者入院后予以常规心电图、血常规、心肌酶谱、胸片、痰培养等常规检查,同时予以心电、血压、血氧监测,签署患者知情同意书。将患者随机分为2组,治疗组30例,对照组34例。2组患者在年龄、性别、病情比较、抗菌药物的治疗方面差异无统计学意义,具有可比性。对照组患者予以常规药物治疗包括扩血管、利尿、强心、抗感染、解痉平喘、止咳化痰等,治疗组除了常规药物治疗外加用伟康BIPAP呼吸机治疗,采用S/T模式,呼吸频率(RR)12~15次/min,氧流量5~10 L/min,吸气压(IPAP)12~15cm H2O,呼气压(EPAP)4~6 cm H2O开始,5~10 min逐步增加压力值,具体压力水平取决于患者的耐受性和通气效果。呼吸机应用过程中严密监测生命体征的变化,根据病情适当调整吸气压、呼气压以及氧流量,病情好转后逐步降低吸气压、呼气压以及氧流量直至脱机。观察2组患者治疗6 h后的心率(HR)、RR、血气分析及临床症状的改变。病情恶化、未见好转者立即停止试验,根据病情更改治疗方案,予以气管插管转为有创机械通气。
1.3统计学方法
采用SSPS 11.5对数据进行统计分析。所有计量资料用均数±标准差(±s)表示,组间及组内比较分别采用成组t检验和配对t检验;计数资料比较采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1治疗前后呼吸及血气指标比较
经无创正压通气6 h后,2组p H、动脉血氧分压(Pa O2)、动脉血氧饱和度(Sa O2)明显升高,HR、RR、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组p H、Pa O2、Sa O2较对照组明显升高,HR、RR、Pa CO2明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
注: 与治疗前比较,*P<0. 05; 与对照组比较,△P<0. 05
2.2不良反应
治疗组有5例患者诉腹胀、恶心、憋气,2例因病情恶化改气管插管行机械通气治疗,对照组有8例改气管插管行机械通气治疗。
3 讨论
老年重症肺炎合并心力衰竭属内科急危重症,起病急,病情重,肺部炎性渗出,肺淤血和肺间质水肿,可致肺顺应性急性下降,通气/血流比值失调[5],严重影响气体交换,导致低氧血症,心肌缺氧,并导致心功能损害[6],因此抢救老年重症肺炎合并心力衰竭的根本措施在于迅速改善患者气体交换与心功能,既往采用氧疗、扩血管、利尿、强心、抗感染等方法,疗效有限,部分患者出现严重呼吸、循环衰竭而死亡。
以往很长一段时间机械通气在急性左心衰竭的治疗中是被列为禁忌的,由于左心衰竭多呈现心源性休克以及急性肺水肿,而正压通气可增加胸内负压,加重心肺负担,不利于心力衰竭的纠正[7,8]。近年来随着对心力衰竭机械通气血流动力学的深入研究,证实了机械通气支持疗法在急性重症左心衰竭治疗中的安全性与有效性,并广泛应用于急性左心衰竭抢救中的治疗[9,10]。
BIPAP呼吸机应用的理论基础是胸肺组织的压力容积关系。压力容积( p-v) 曲线分成陡直段和高位平坦段,在陡直段,压力和容积的变化成线性关系,较小的压力变化即能引起较大的容积变化,产生较有创呼吸机适当增多的持续气流,用以补偿漏气,可以保证使用鼻面罩不会因漏气影响治疗效果; 可帮助患者克服气道阻力,增加肺泡通气量,降低吸气肌负荷,减少患者呼吸肌做功和耗氧量,有利于呼吸肌的休息[11];对抗内源性呼气末正压,机械性支气管扩张,防止细支气管闭陷,增加通气,改善通气/血流比例,提高Pa O2,使肺泡内CO2有效排出,从而达到提高Pa O2,降低Pa CO2的目的[12]。
BIPAP无创正压通气可以使病人每次呼吸都能得到预先设定好的正压支持以改善肺泡内压与胸腔负压的异常状态,从而改善气体交换与左心功能、减轻心脏负荷[13],BIPAP呼吸机是在患者有自主呼吸的前提下,利用其造成胸内正压,改善通气,纠正低氧血症[14]。无创通气可增加肺泡内压,增加功能残气量,提高吸入氧浓度,改善通气/血流比值,同时可以增加肺顺应性,减少呼吸肌做功,减轻呼吸肌负担,可以通过左心室和周围大血管压力梯度减轻心脏后负荷,降低交感神经兴奋性,减轻心脏负担,同时改善肺通气功能和心功能,降低病死率,且使用方便,是一种安全可靠的治疗方法。
本组老年重症肺炎合并左心衰竭的患者,治疗组在给予常规治疗的基础上加用BIPAP呼吸机治疗6 h后,HR、RR、Pa O2、Sa O2均明显改善,与治疗前及对照组比较差异有统计学意义( P<0. 05) ,提示老年重症肺炎合并左心衰竭的患者早期应用BIPAP呼吸机能明显改善临床症状,提高治愈率。治疗组有5 例患者诉腹胀、恶心、憋气,均能耐受,不良反应少。
在临床救治中要早期应用BIPAP呼吸机治疗,一旦确诊重症肺炎合并心力衰竭,与患者交待病情,取得患者的同意、配合,采用面罩较鼻罩更舒适,成功率更高。在应用呼吸机期间要严密观察病情、体征的变化,监测血压、心电、血氧情况,并监测通气前及通气后的RR、HR、平均动脉压( MAP ) 、p H值、氧合指数、Pa O2、Sa O2。Bi PAP呼吸机治疗有效判定标准: 经治疗2 h后呼吸困难、心前区不适等症状完全或显著缓解,无血性泡沫痰,能平卧或半卧位,呼吸<25 次/min,Pa O2> 60mm Hg,Sa O2> 90%,肺部湿啰音显著减少。如Bi PAP呼吸机治疗后出现呼吸困难加重,多汗、烦躁不安,肺部闻及较多湿啰音及哮鸣音,血压不稳定,Pa O2< 60mm Hg,Sa O2<90%,甚至出现意识障碍,严重心源性休克,心脏、呼吸骤停时,则提示BIPAP呼吸机治疗失败,需予气管插管机械通气[15]。
应用BIPAP无创正压通气治疗重症肺炎合并心力衰竭患者,在IPAP ( 20. 2 ± 3. 8) cm H2O、EPAP( 6. 5±1. 8) cm H2O范围内,可快速改善患者临床症状,纠正缺氧,且不良反应少,是治疗重症肺炎合并心力衰竭的一种有效、安全的方法。
摘要：目的 探讨应用双水平呼吸道正压(BIPAP)无创通气救治老年重症肺炎并发左心衰竭的临床疗效。方法 64例老年重症肺炎并发左心衰竭的患者随机分为治疗组和对照组,对照组的患者给予常规药物治疗,治疗组除了常规药物治疗外,加用BIPAP无创机械通气治疗。观察比较2组患者治疗后心率(HR)、呼吸频率(RR)、血气分析指标的变化。结果 2组患者治疗后HR、RR、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)均下降,p H、动脉血氧分压(Pa O2)、动脉血氧饱和度(Sa O2)均升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组较对照组HR、RR、Pa CO2明显下降,p H、Pa O2、Sa O2明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BIPAP无创正压通气在老年重症肺炎并发左心衰竭救治中能迅速纠正缺氧,改善心衰症状,是一种安全、有效的抢救措施。
综合治疗重症支原体肺炎疗效观察 篇9
关键词 综合治疗 重症支原体肺炎 疗效观察
支原体肺炎是由肺炎支原体(MP)感染引起急性呼吸道疾病。学龄儿童及青年常见，婴幼儿亦不少见。为了提高我们对重症支原体肺炎综合治疗的认识，2007年1月～2010年11月收治重症MPP患者50例，综合治疗结果报告如下。
资料与方法
小儿重症MPP目前无统一诊断标准，本文50例重症MPP诊断标准除参考MPP的诊断外［1］，并具备以下表现［2］：①坏死性肺炎改变；②肺大叶实变伴中至大量胸腔积液；③影响呼吸功能或合并其他系统功能障碍；④合并闭塞性支气管炎；⑤合并全身炎症反应综合征；⑥起病急，症状重、肺大叶实变，单一大环内酯类抗生素治疗效果不佳。
分组：将50例患者随机分为两组，治疗组25例，男14例，女11例；年龄3～11岁；发病后3～5天入院；院外未治疗；均有稽留热或弛张热，热峰39～41℃，发热伴顽固性咳嗽、气喘18例，胸痛伴心悸5例，胸腔积液4例，肺不张5例，肺外表现(皮疹，心肌损害，神经系统体征等)2例。对照组25例，男16例，女9例；年龄4～13岁；发病后3.5天～7天入院；院外治疗2例；均有稽留热或弛张热，热峰39～40.6℃，发热伴顽固性咳嗽、气喘12例，胸痛伴心悸6例，胸腔积液8例，肺不张3例，肺外表现(胃肠道症状，心肌损害，伴随其他器官功能障碍等)4例。经统计学处理后，上述两组病例在各项差异上无显著意义，具有可比性。
方法：对照组采用治疗：①阿奇霉素10～15mg/kg，1次/日，连续静滴5天停4天后改为阿奇霉素肠溶片10mg/kg，1次/日口服序贯治疗，连用3～5天停4天为1个疗程，总疗程不少于3周，以防复发。合并细菌感染者联合头孢曲松钠80mg/kg，1次/日静脉滴入。②降温、化痰止咳、平喘、镇静、吸氧等对症治疗。治疗组在对照组常规治疗基础上早期加用甲基泼尼松龙及静脉用丙种球蛋白，甲基泼尼松龙1～2mg/kg，1次/日静滴，治疗时间一般5天以上，超过5天者在停静脉甲基泼尼松龙后，改为口服泼尼松；丙种球蛋白400mg/kg，1次/日×5天，或1g/kg，1次/日×2天。
疗效判断标准：①治愈：治疗3周呼吸道症状和肺外表现基本消失，实验室检查均为阴性，胸片肺部无异常；②有效：治疗3周呼吸道感染症状和肺外表现明显好转或减轻，部分体征消失，胸片大部分吸收，但病原学检查仍为阳性；③无效：治疗3周症状、体征及胸片均无好转。
统计学处理：计量资料采用(X±S)表示，比较采用t检验进行分析。计数资料采用百分率表示，比较采用X2检验，P＜0.05为差异有显著性，具统计学意义。
结 果
治疗组在住院天数及退热时间上均短于对照组，且治愈率高，见表1、2。
讨 论
重症支原体肺炎感染可导致多器官受损，目前已经公认，肺炎支原体(MP)直接损害和感染后免疫反应是主要发病机制［3］。①直接损伤机制：MP感染人体后，因MP与宿主细胞有相似的抗原成分而逃避黏膜纤毛的清除及吞噬作用，同时牢固的吸附于气道黏膜表面，吸取自身所需要的营养，释放H2O2、NH3、神经毒素、磷脂酶等有害物质，造成黏膜上皮及纤毛破坏，对宿主细胞造成直接损伤，附着能力越强治病性越强。②免疫学发病机制：抗体累积学说认为，MP感染机体后发生一系列免疫反应，B细胞介导的体液免疫产生IgM、IgG、IgA、IgE等抗体，因反复MP感染致抗体效价逐渐增高而出现临床症状。自身抗体学说认为，MP抗原与人心、肺、肝、肾、脑、平滑肌等组织存在部分共同抗原，感染后产生相应的自身抗体形成免疫复合物，引起呼吸道外其他靶器官受损。炎症介质学说认为，在MP感染者中肿瘤坏死因子α(TNF-α)，白细胞介素(IL-6)等多种炎性介质较健康者高，从而导致肺及肺外多系统免疫损伤。MP作为超抗原使淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润，促进一系列细胞因子(IL-1、2、5、8)的释放，这些因子与疾病的严重程度有关。齐建光等报道［4］，重症MPP肺外表现与支原体严重感染后免疫紊乱导致的组织损伤有关。
肾上腺皮质激素(如甲基泼尼松龙)具有强力抗毒、抗免疫、抗过敏作用，可阻断MP感染后免疫学发病机制，糖皮质激素既可抑制TH2细胞活化，同时也可抑制TNF-α的产生；此外，在炎症部位可减轻血管扩张，使淋巴细胞增殖减少，并使所有白细胞浸润以及巨噬细胞活化减少。轻度MPP无使用糖皮质激素指征，合并胸腔积液及中毒症状明显者，例如：合并中毒性脑病、休克、脓毒血症者，有急性肺损伤或全身炎症反应综合征，胸腔短期内有较大量渗出者可以使用糖皮质激素(须在有效抗生素使用前提下)。
靜脉大剂量丙种球蛋白中有丰富的IgG型抗体，能直接中和TNF-α，IL-6等炎性因子，并能封闭效应细胞Fc受体，阻断抗原-抗体反应，减少炎症介质释放，在重症MPP治疗中可起到阻断疾病进展的作用。且丙种球蛋白能增强机体抗感染能力和调理功能，具有免疫替代和免疫调节双重治疗作用，对控制病情、促进恢复有很好作用。
本组结果表明，治疗组在住院天数及退热时间、疗效上均优于对照组，证明在大环内酯类联合三代头孢抗感染基础上，早期使用糖皮质激素及静脉大剂量丙种球蛋白，有利于减轻症状，缩短治疗病程，减少后遗症，值得临床推广应用。
参考文献
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并发重症肺炎 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
MP肺炎的诊断标准依据第 7 版《实用儿科学》 [1], 采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测血清MP抗体 (MP-IgM) 滴度, 急性期滴度 >1: 80, 或恢复期较急性期升高 4 倍及以上为阳性, 于病后 7～10d采血检测[2]。凡发热>10天、肺部体征严重, 伴有肺实变、胸腔积液、肺外脏器损害>2个以上为重症MP肺炎[1]。本组28例患儿男16例, 女12例;年龄5～12岁 (7.7+2.6岁) , 病后4～11 d入院, 住院时间16～32 d, 农村19例, 城镇9例。
1.2 临床表现
28例均有咳嗽及发热, 咳嗽多呈阵发性、痉挛性, 痰不多, 为白色粘痰, 咳嗽剧烈时呕吐;体温38～41oC, 其中26例>39 oC, 呼吸急促24例, 呼吸困难10例, 胸痛9例, 头痛呕吐3例, 皮肤粘膜出血2例, 胸闷心悸2例。肺部体征中19例有湿性罗音, 12例有干性罗音, 16例呼吸音减弱。21例有不同程度胸腔积液, 合并心肌损害16例, 心肌炎5例, 肝功损害10例, 肾功损害2例, 血小板减少2例, 脑炎3例, 皮疹19例, 以斑疹及斑丘疹多见。
1.3 实验室检查
所有患儿用ELISA法检测血清MP-IgM, 28例均为阳性, 滴度1:80～1:2560。15例行胸腔穿刺抽取积液检测MP-IgM, 滴度1:80～1:1280。血常规6例轻度贫血, 20例白细胞数正常, 但10例淋巴细胞比值偏高;8例白细胞计数增高, 6例中性粒细胞升高。血小板减少2例。尿潜血阳性3例, 尿蛋白阳性2例。28例血沉增快 (18～90 mm/h) , C反应蛋白增高11例;15例血清丙氨酸转氨酶升高 (48～260U/L) , 病毒性肝炎相关指标阴性。18例心肌酶谱增高, 其中肌酸激酶、肌酸激酶同工酶升高11例。8例心电图异常, 其中室性早搏1例, T波低平3例, ST压低5例。3例行脑脊液检查, 细胞数增高2例, 蛋白、葡萄糖、氯化物正常, 细菌培养和涂片检查阴性, 脑脊液MP-IgM阴性。
1.4 影像学检查
28例胸部X线检查均有大片密度一致实变影, 以中下肺多见, 21例有胸腔积液, 肺不张9例, 气胸1例, 双肺炎11例, 单肺炎症17例, 其中右肺11例, 左肺6例。12例做胸部CT检查, 提示肺部炎症实变及胸腔积液、肺不张、气胸。胸腔彩超示积液深度及液量不等。
2 结果
28例患儿除吸氧、对症治疗外, 均给予红霉素20～30 mg/kg.d静脉滴注, 疗程2～4周;8例消化道反应严重不能耐受, 5例给予吉他霉素10 mg/kg.d;3例给予阿奇霉素10 mg/kg.d静脉滴注, 用4d停3d为一个疗程, 连用2～4周, 根据病情口服巩固1～2周。26例应用地塞米松0.3～0.5 mg/kg.d静脉滴注, 疗程5～9 d。15例行胸腔穿刺辅助诊断并减轻呼吸困难症状, 5例需反复穿刺;12例应用免疫球蛋白0.4 g/kg.d, 疗程3～5 d;6例合并细菌感染者联用头孢曲松4例, 头孢哌酮2例抗炎治疗。并发心肌、肝肾功能损害者加用能量合剂营养支持治疗, 3例并发脑膜脑炎者加甘露醇降颅压, 疗程3～5 d。28例患儿除2例治疗好转回当地巩固治疗外, 余26例中21例治愈、5例好转出院。随访1～3月, 炎症消散, 积液吸收, 无后遗症。
3 讨论
近年随着诊疗水平的提高及检测手段的改进, 可以迅速准确地检出儿童肺炎的病原体, 肺炎支原体也成为年长儿肺炎的主要病原之一。据报道2000年以来MP感染越来越多, 在小儿肺炎中约占20%, 学龄儿童可达50%以上[2,3], 重症病例日渐增多, 以冬春季为多, 易于流行[3]。本组28例病人冬春季发病18例, 占64.3%。农村19例, 占67.9%, 明显高于城镇发病率, 可能与农村卫生状况相对较差及医疗卫生条件落后有关。
支原体感染的发病机制主要有直接损害和免疫反应两种假说, 后者在呼吸道感染和肺外损害中尤为突出。MP与宿主细胞直接接触引起损害外, MP的细胞膜脂抗原与多种宿主细胞有共同抗原成分, 在 MP刺激下机体产生自身抗体, 发生交叉反应, 引起溶血性贫血、肾炎、心肌炎和脑炎等并发症[1,3]。重症MP肺炎的临床特点是:持续稽留高热, 病程长, 热程>10天, 咳嗽以刺激性痉挛性为主, 无痰或痰液较少[3]。由于肺实变, 不张以及胸腔积液可出现呼吸急促、呼吸困难, 呼吸音减弱。影像学检查MP肺炎多呈大叶性改变, 以单侧为主, 可见肺不张、肺气肿及气胸、胸腔积液等, 双侧受累者临床症状明显加重[1,3]。MP感染后3 d血清MP-IgM即可升高, 持续2周后大多 (76.5%) 消失[1]。值得注意的是部分患儿在病程1周时血清MP-IgM仍阴性, 8～10 d方呈现阳性结果, 本组2例检查MP-IgM阴性, 但结合临床症状高度怀疑MP感染, 到病程第9、10 d时MP-IgM才显示阳性。本病肺外并发症多, 可伴有多器官系统损害, 以心肌、肝功损害最为多见, 还可出现皮疹、关节、肾功能、血液及神经系统损害[3]。本组28例中19例出现皮疹, 占67.9%, 以斑丘疹多见;18例有心肌损害, 占64.3%, 其中5例符合中毒性心肌炎;15例有肝功损害, 占53.6%。3例合并脑膜脑炎, 但脑脊液检查MP-IgM均为阴性, 可能与MP-IgM分子量较大, 不易透过血脑屏障有关。2例并发血小板减少性紫癜, 1例出现肾炎, 并发症发生率较普通MP肺炎患儿明显增高。
MP肺炎治疗药物主要有以红霉素为代表的大环内酯类抗生素和喹诺酮类药物[4,5], 后者因易引起关节损害而儿童慎用。本组患儿确诊后均选用红霉素治疗, 消化道反应严重不能耐受者换用吉他霉素或阿奇霉素治疗, 但以红霉素疗效最佳[1,4,5]。重症MP肺炎病程长, 红霉素疗程多需要2～4周甚至更长, 加之MP感染所致的心、肝功能损害, 故应用红霉素时应考虑到药物热、药疹、肝功损害等副作用, 浓度不大于0.1%, 适当加用碱性液体可减轻副作用。阿奇霉素口服吸收后被吞噬细胞胞饮, 随趋化作用移动至炎症局部并缓慢释放, 使炎症局部药物浓度增高, 抗菌作用强而持久, 副作用小, 可作为轻中度MP肺炎或院外维持治疗的首选用药[6], 已通过美国FDA认证, 静脉应用的安全性仍需进一步观察。吉他霉素是新开发的大环内酯类药物, 消化道副作用轻微, 肝功损害少, 但半衰期短, 疗效较红霉素差, 可用于不能耐受红霉素者。有研究表明, 白细胞介素6及肿瘤坏死因子-a水平可作为评价MP肺炎严重程度及有无合并症的指标[7], 糖皮质激素可对许多炎性因子进行调控, 抑制炎性因子合成, 在一定程度上增强抗炎介质的活性, 限制早期炎症细胞的激活, 减少自身组织在机体扩大的应激反应中所受的损伤, 早期应用可控制全身中毒症状, 减轻免疫反应, 减少胸膜渗出, 防止胸膜粘连并预防肺外并发症, 为炎症和感染的最终控制提供时机。目前倾向于对症状严重的病例采取早期、短程 (3～5d) 、大剂量激素联合大环内酯类抗生素治疗[7]。应用指征为:①急性期病情严重的MP肺炎, ②肺部病变迁延出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者[7,8]。大剂量免疫球蛋白可提高患儿血液中IgG水平, 封闭机体产生的自身抗体, 减轻免疫损伤, 增强人体抗感染能力和调理功能, 对控制病情发展, 促进机体恢复有良好作用。
我们认为, 重症MP肺炎病程较长, 主要表现为高热、顽固性咳嗽、肺部体征不明显, 但影像学检查肺部改变较重, 可伴多脏器损害, 对病程1周左右MP-IgM阴性, 但无明显细菌感染的伴多脏器损害的重症肺炎患儿仍应考虑MP感染可能, 并动态监测MP-IgM水平, 红霉素、地塞米松以及免疫球蛋白治疗效果较好, 经合理治疗多可完全治愈。肺部病变一般在4周左右开始吸收, 完全吸收可能需要6～8周, 甚至更长时间。有学者认为肺外并发症的发生以及应用大环内酯类抗生素治疗较晚, 是肺炎支原体肺炎患儿发生肺炎后遗症的危险因素[9], 因而肺炎支原体肺炎的早期诊断及治疗尤其重要。
摘要：目的 总结儿童重症肺炎支原体 (MP) 肺炎的临床特点及治疗体会。方法 对我科收治的28例儿童重症MP肺炎的临床表现、辅助检查及治疗、转归进行回顾分析。结果 儿童重症MP肺炎主要表现为稽留高热、顽固性咳嗽、肺部体征不明显, 胸片表现为双侧或单侧大叶肺实变, 可并发胸腔积液及肺外多脏器损害, 红霉素、激素以及免疫球蛋白治疗效果好。结论 重症MP肺炎病情重, 病程迁延, 经合理治疗大多可治愈。
关键词：儿童,肺炎,肺炎支原体,并发症,治疗
参考文献
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