并发脑炎（共6篇）
并发脑炎 篇1
手足口病 (Hand, foot and mouth disease, HFMD) 是由肠道病毒感染引起的传染性疾病。其病原体包括:柯萨其病毒A组、B组、埃可病毒及肠道病毒71型 (EV71) 等, 多发生于学龄前儿童, 主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹, HFMD每年均有发生, 但近4年来我国大部地区发生了本病的暴发和流行, 出现较多的重症病例, 重症患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等, 个别重症患儿病情进展快, 易发生死亡[1]。其中合并神经系统损伤者为本病的主要死亡原因之一。本文回顾性分析我院感染科287例住院确诊HFMD并脑炎患儿的临床资料及护理要点, 旨在研究并发脑炎的临床特点以帮助早期诊断, 并提高护理水平。
1资料和方法
1.1 一般资料
2008年5月1日-2010年12月31日在本院感染科住院的1 636例HFMD中确诊脑炎的287例患儿 (17.5%) 。287例病例中男200例 (69.7%) , 女87例 (30.3%) , 男、女比例2.299∶1, 年龄3～118个月, 平均年龄25.2个月, 其中36个月以下者168例, 占58.5%, 37～60个月者62例, 占21.6%, 5岁以上者57例, 占19.9%。
1.2 诊断标准
所有病例均符合卫生部专家组制定的HFMD诊断标准 (2008年版) [1], 所有病例均行腰椎穿刺术, 脑脊液细胞数以>0.015×109/L为异常。
1.3 统计学处理
采用Excel2007进行标准差计算, 计量资料以均数±标准差表示。
2结果
2.1 临床表现
2.1.1 主要症状。
287例中仅有8例无发热, 其余均有不同程度的发热 (97.2%) , 整个病程中 (包含治疗) 平均发热持续时间 (3.26±1.55) d。有肢体抖动者165例 (57.5%) , 惊跳者98例 (34.1%) , 同时兼有惊跳和肢体抖动者35例 (12.2%) , 呕吐75例 (26.1%) , 头痛38例 (13.2%) , 抽搐5例 (1.7%) 。
2.1.2 主要体征。
2岁以下 (包括2岁) 巴氏征单侧阳性53例 (18.5%) , 双侧阳性80例 (27.9 %) , 单侧或双侧阳性总共103例 (35.9%) 。2岁以上巴氏征阳性 (单/双侧) 82例 (28.57%) 。所有年龄段巴氏征单侧或双侧阳性者共215例 (74.9%) 。症状结合体征:同时有发热、惊跳/肢抖、巴氏征阳性者占176例 (61.3%) , 三项均无者0例。
2.2 实验室检查
2.2.1 血常规。
外周血白细胞 (WBC) 总数平均 (10.83±4.51) ×109/L, 中性粒细胞比例 (50.91±18.38) %, 淋巴细胞比例 (39.76±14.22) %, WBC总数 (4.0～12) ×109/L者171例 (59.4%) , WBC (12～15) ×109/L 者89例 (31.0%) , WBC总数超过15×109/L者有27例 (9.4%) 。
2.2.2 外周C反应蛋白 (CRP) 。
287例均行快速CRP检查, 77例 (26.8%) 升高, 其余210例 (73.2%) 正常。
2.2.3 脑电图。
287例均行普通脑电图检查, 59例 (20.6%) 异常, 表现为睡眠纺锤波减弱、清醒期背景慢化、清醒期θ、δ活动增多。
2.2.4 脑脊液。
脑脊液外观, 33例微混, 余254例 (88.5%) 为无色澄清。Pandy试验27例弱阳性, 10例阳性, 3例强阳性, 其余247例 (86.1%) 均阴性。细胞数均数 (0.115±0.129) ×109/L, 多核 (50.7±20.8) %, 单核 (49.3±27.8) %, 蛋白 (342±169) mg/L, CL (126.6±4.7) mmol/L, 糖 (4.19±1.95) mmol/L。
2.2.5 病毒病原学检测。
全部287例咽拭子或脑脊液经福建省泉州市疾病控制中心病原学PCR法检测检查, 肠道病毒通用型阳性257例, 其中EV71核酸阳性240例 (83.6%) , Cox16核酸阳性17例 (5.9%) ;余30例肠道病毒通用型阴性 (10.5%) (EV71核酸阴性, Cox16核酸阴性) 。
2.3 治疗结果
所有患儿均应用地塞米松、甲泼尼龙、人血白蛋白、人免疫球蛋白 (IVIG) 及甘露醇治疗, 治疗7～14d痊愈出院。
3讨论
HFMD是一种多年存在的传染病, 是全球性传染病, 世界大部分地区均有流行报道。引发HFMD的肠道病毒有20多种 (型) , 柯萨奇病毒 (Cox) A组的16、4、5、9、10型, B组的2、5型, 以及肠道病毒71型 (EV71) 均为HFMD较常见的病原体, 其中以EV71和柯萨奇病毒A16型 (Cox A16) 最为常见。其中规模最大、最严重的一次为1998年在台湾爆发的EV71流行, 在该次流行中, 共有405例为严重中枢神经系统感染, 其中78例死亡, 死亡原因主要为中枢神经系统感染导致的肺水肿和出血, 91%死亡的患儿小于5岁[1]。大陆的情况是近4年以来在全国呈大流行趋势, 已成为危及婴幼儿生命的常见病、多发病, 合并神经系统损伤是死亡或致残的最主要原因, 2008年病死率达0.26‰, 而早期识别脑炎是进行早期治疗的关键, 是降低死亡率的有效途径。HFMD四季均可发病, 但以夏秋季多见, 冬季发病较少[2]。HFMD并发脑炎在4～6月份病例数最多, 发病率最高, 而冬末春初少见, 男性患儿居多, 3岁以下占绝大多数。本文结果重点选择比较客观的临床指标有发热、惊跳/肢体抖动、巴氏征检查, 血常规、CRP、脑电图检查、脑脊液检查, 本文显示持续发热、惊跳/肢体抖动、巴氏征是早期发现脑炎的敏感指标。血白细胞总数总体呈正常或轻度升高表现, CRP大多正常, 符合病毒感染一般规律, 但不是发现脑炎的敏感指标。脑电图阳性率占1/4左右, 对于早期筛查亦有一定价值。脑脊液总体符合病毒性脑炎一般规律, 但细胞分类以多核细胞占多数, 原因可能为我科大多在早期行腰穿术, 因此脑脊液改变正处于脑炎的早期[3]。EV71是种新型肠道病毒, 1969年首次在美国加利福尼亚州患有脑炎的婴儿粪便中分离到, 许多临床和流行病学研究发现, EV71具有特有的嗜神经毒性, 与其亲缘关系最近的COXA16无此毒性。本结果病原学检查显示主要的致病病毒为EV71型, 支持EV71的嗜神经毒性[4]。
综上资料, 在流行高峰季节, 小于3岁的男性婴幼儿, 持续发热>3d, 伴有惊跳/肢体抖动、巴氏征阳性, 病原学检查为EV71阳性者, 是合并神经系统损伤的高危因素。HFMD目前尚无特效的抗病毒治疗方法, 主要是对症治疗及细心护理, 减少及积极治疗并发症, 降低病死率。但目前为控制疾病暴发流行, 降低病死率, 和基于目前国内众所周知的医疗环境, 重症病例甚至一般病例一刀切地应用激素及IVIG是较为普遍的, 但均尚未有循证医学资料支持[5]。但是, 目前还没有安全有效的疫苗来预防手足口病的发生和流行。因此, 对此病应引起足够的重视和采取有效的防治措施。一旦发现, 应给予早期干预, 如及时隔离患儿, 隔离期通常为7～10d, 以控制传染源, 同时对患儿污染的物品、公共玩具要及时消毒, 防止传播。积极抗病毒治疗, 控制高体温, 严密观察病情, 防止并发症的出现, 以减少对儿童造成的危害, 预防疫情蔓延。
摘要：目的:分析手足口病 (HFMD) 并发脑炎的临床资料, 探讨HFMD并脑炎的临床特点。方法:回顾性分析2008年5月1日-2010年12月31日在我院感染科住院的1 636例HFMD中确诊脑炎的287例患儿的完整资料。结果:在HFMD流行高峰, 住院病例脑炎发病率也处于高峰, 发热、惊跳/肢体抖动、巴氏征阳性等症状、体征阳性率高, 血象及脑脊液总体符合一般病毒感染规律, 脑电图阳性率不高, 病原学检查以EV71阳性为主。结论:在流行高峰季节, 小于3岁的男性婴幼儿, 持续发热>3d, 伴有惊跳、肢体抖动、巴氏征阳性, 病原学检查为EV71阳性者, 是合并神经系统损伤的高危因素。HFMD目前尚无特效的抗病毒治疗方法, 主要是对症治疗及细心护理, 减少及积极治疗并发症, 降低病死率。
关键词：手足口病,脑炎,临床分析
参考文献
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并发脑炎 篇2
1 临床资料
1.1 一般资料
36例中男14例, 女22例;月龄6~36个月, 其中<12月龄6例 (16.7%) , 12~24月龄25例 (69.4%) , >24月龄5例 (13.9%) 。既往史:有1次病毒性脑炎史1例 (2.8%) , 抽搐史1例 (2.8%) , 发育落后1例 (2.8%) 。喂养史:母乳喂养20例 (55.6%) , 混合喂养12例 (33.3%) , 人工喂养4例 (11.1%) ;大部分于6月龄后添加辅食。
1.2 临床特点
患儿均为急性起病, 腹泻, 为稀水便或蛋花汤样, 平均日解4~5次。均有惊厥发作, 热性惊厥26例 (72.2%) , 无热惊厥10例 (27.8%) ;其中发作1次6例, 2次18例, 3次9例, 4次3例;初次发作时均表现为全身强直性发作, 再次发作时有5例表现为局灶性发作;持续时间<2min 21例 (58.3%) , 2~10min 10例 (27.8%) , >10min 5例 (13.9%) , 大部分能自行缓解, 惊厥时间均发生在病程最初3天内。发热26例 (72.2%) , 体温38.5~39.5℃。呕吐24例 (66.7%) 。所有患儿均无疱疹及腮腺、颌下腺肿。
1.3 实验室检查
粪培养:除1例 (2.8%) 有肠球菌优势生长外, 余均阴性。乳胶凝集试验:粪轮状病毒抗原均阳性。心肌酶谱轻度升高22例 (61.1%) 。肝功能异常2例 (5.6%) 。血钾轻度偏低22例 (61.1%) , 平均在3.17mmol/L, 血钠、血钙、血糖均正常。血常规:白细胞升高8例 (22.2%) , 余均在正常范围。超敏C反应蛋白升高10例 (27.8%) 。血气分析均为代偿性代谢性酸中毒。血培养:除1例 (2.8%) 培养出微球菌外, 余均阴性。脑脊液常规:白细胞为 (2~4) ×106/L, 其中2例分别为14×106/L、26×106/L;脑脊液生化均正常;脑脊液培养均阴性。16例行免疫球蛋白检测:Ig A均偏低, 平均为0.35g/L;Ig G偏低8例, 平均为5g/L。
1.4 脑电图12例患儿行脑电图检查, 轻度异常3例, 为
慢波, 其中两侧额、颞叶尖波放电1例, 余9例未见异常。1.5头颅M R I所有病例均在病程7~8天行头颅磁共振检查:未发现异常18例 (50.0%) , 枕叶少许片状异常信号影7例 (19.4%) , 脑白质内散在斑片异常信号影5例 (13.9%) , 侧脑室丰满、脑外间隙稍宽各2例 (各5.6%) , 右侧侧脑室体后部白质软化灶、额前间隙增宽与脑沟稍宽各1例 (各2.8%) 。
2 讨论
轮状病毒引起肠道外感染, 尤其是中枢神经系统损害的机制仍不清楚。轮状病毒肠炎并发中枢神经系统损害可表现为良性惊厥、脑炎、无菌性脑膜炎、出血性休克及脑病综合征等多种形式, 其中以良性惊厥最为常见[1]。
通过分析, 笔者发现本组资料具有以下特征: (1) 发病年龄以12~24月龄居多; (2) 腹泻程度较轻, 无明显脱水及酸中毒; (3) 惊厥均发生在病程初期3天内, 多发生2次以上惊厥, 以有热惊厥多见, 持续时间以<2min居多; (4) 血钾轻度偏低, 血钠、血钙、血糖均正常; (5) 脑脊液检查无明显异常; (6) 头颅M R I示半数异常。
目前很少有轮状病毒肠炎并发脑炎患儿行头颅MRI检查的报告。本文资料显示, 轮状病毒肠炎并发脑炎患儿, 头颅M R I检查可有5 0%显示脑部有病变存在。此可能与磁共振对水肿的病理改变非常敏感, 对灰白质的病变具有高分辨率有关[2]。另外, 本文对16例患儿行血清免疫球蛋白检测, 结果Ig A均偏低。姚英民等[3]报道, 免疫低下可能是发生病毒扩散的高危人群。
参考文献
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并发脑炎 篇3
关键词：艾滋病,弓形体虫脑炎,脑,磁共振成像
弓形体虫脑炎为中枢神经系统型AIDS最常见的机遇性感染, 约10%~30%AIDS患者可并发弓形体虫脑炎, 为AIDS患者死亡的重要原因之一[1]。为提高对AIDS合并弓形体虫脑炎的认识, 笔者收集成都市第十人民医院2009年3月至2011年10月收治来本院MRI检查的16例AIDS合并弓形体虫脑炎患者的MRI资料进行分析, 旨在提高对本病的诊断。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组16例, 其中男11例, 女5例, 年龄18~65岁。所有病例人类免疫缺陷病毒-1 (HIV-1) 抗体阳性 (由成都市第十人民医院确诊) 。弓形虫抗体 (LgG和LgM) 双阳性4例, LgG阳性6例, LgM阳性6例。临床表现:肢体乏力14例, 发热12例, 意识障碍及肢体活动障各6例, 精神异常1例。所有患者均接受MRI平扫和增强扫描。5例经抗弓形体感染后2周~1.5个月复查。
1.2 检查方法
扫描采用Siemens Symphony 1.5T超导MR机, 采用标准头颅线圈, 常规行横轴位T1WI、T2WI、弥散加权成像 (DWI) , 冠状位T2Flair, 矢状位T1WI扫描。扫描参数:T1WI, TR/TE=500ms/8ms, 矩阵=256x192;T2WI, TR/TE=5460ms/103ms, 矩阵=256×192;DWI, TR/TE=3400ms/97ms, 矩阵=128×128, b值=1000;T2Flair, TR TE/IR=9000ms/116/2500ms, 矩阵=256×196;横轴位、冠状位层厚=6mm, 间隔=1.8mm;矢状位层厚=5mm, 间隔=1.5mm。增强扫描, 对比剂采用钆喷酸葡胺 (Gd-DTPA) 静脉注射, 剂量为0.1mmol/kg, 经肘静脉快速注入后行T1WI横轴位、矢状位及冠状位扫描。
2 结果
2.1 病灶部位和数目
16例患者, 3例为单发病灶, 13例为多发病灶, 共45个病灶。其中, 位于大脑半球皮层及皮层下区10例, 其中单发1例, 多发9例;位于基底节和/或丘脑区3例, 其中单发1例, 多发2例;病灶位于小脑半球2例, 均为多发病灶;位于脑干1例, 为单发病灶。
2.2 病灶形态和信号
平扫表现为斑片状、不规则环状、结节状长、稍长T1长T2信号, 部分病灶边缘见条状稍短T1稍长T2信号环, 所有病灶周围均见不同程度水肿;DWI序列为高或低信号改变, Flair序列均为高信号;增强后全部病例均有强化, 呈环状、连环状、结节状、斑片状强化或混合型 (具有上述两种以上强化方式) 强化;本组病例增强后呈环状、连环状强化占73% (33/45) 。
2.3 治疗效果和复查情况
本组所有病例经临床综合治疗均有效, 9例临床症状明显好转, 5例MRI复查, 病灶不同程度缩小, 水肿减轻。
3 讨论
3.1 概述
弓形体虫脑炎形成是由于病原体在宿主细胞内增殖, 使细胞变性肿胀、细胞破裂, 散发出弓形虫, 而后再侵入其他脑细胞, 如此反复引起脑细胞损害, 血管栓塞、坏死灶形成和周围组织的炎性细胞浸润[2,3]。常引起脓肿和肉芽肿, 这些形成了弓形体虫脑炎MRI表现的病理学基础。
3.2 MRI表现
弓形体虫脑炎的MRI表现具有一定的特征性。首先, (1) 病灶发生部位以大脑半球皮层及皮层下区多见, 本组29个 (29/45) , 符合感染性病变的易累及部位, 本组2例病灶位于皮髓质交界区, 与结核性肉芽肿不易鉴别, 其中1例误诊。 (2) 病变在T1WI上为中等偏低信号;在T2WI上为高信号, 多数病灶边缘可见稍短T1稍长T2信号环 (34/45) (图1, 2) 。 (3) 病灶边界多较清晰, 本组39个 (39/45) , 与病灶多为坏死性肉芽肿, 病灶新生血管形成、成纤维母细胞增生和胶原沉积作用等有关[4]。 (4) 病灶周围多见明显水肿带。抗弓形体虫治疗后1.5月复查, 水肿减轻 (图4, 5) 。单发病灶水肿可呈指压状改变, 应注意与转移瘤鉴别。单发脑干病灶水肿不明显。 (5) MRI增强扫描, 本组45个病灶均呈明显强化, 其中, 呈环状、连环状强化33个 (33/45) , 为较特异强化方式 (图3, 6) 。呈斑片状强化8个 (8/45) 。呈结节状强化4个 (4/45) 。 (6) 弥散加权成像 (DWI) 表现复杂, 呈低、等或高信号, 可能与病变处于不同时期有关。
3.3 鉴别诊断
由于弓形体虫脑炎临床表现缺乏特征性, 在未获悉临床资料前, 易误诊、漏诊。本病需与下列疾病鉴别:病灶位于大脑半球呈斑片状改变时, 首先应与脑梗死鉴别, 后者病变分布与血管供应区域一致, 多呈楔形、斑片状, 增强后呈脑回状、斑片状强化, 与弓形体虫脑炎的特征性多环状强化不同。AIDS患者合并脑实质结核时, 需与本病鉴别, 前者病灶相对较小, 多呈环状、结节状强化, 且多数同时并发结核性脑膜炎, 表现为脑底脑膜不规则增厚、强化, 同时结合临床及肺部影像检查, 多可鉴别。AIDS合并淋巴瘤MRI平扫表现各异, 增强后可见环状强化, 与本病表现类似, 前者MRI增强后常可见肿瘤沿室管膜浸润而致室管膜强化, 而弓形体虫脑炎不出现此种表现[5]。
总之, 弓形体虫脑炎MRI表现在部位、边界、信号、周围水肿及强化方式方面具有一定的特征。对于AIDS患者, 仔细分析MRI表现, 结合临床实验室检查, 多数可确诊。
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并发脑炎 篇4
关键词：手足口病,脑炎,脑电图
手足口病主要是由肠道病毒感染导致的急性传染性疾病, 肠道病毒以柯萨奇A组16型 (Cox A16) 和肠道病毒71型 (EV71) 为主[1], 手足口病的主要症状以手、足、口腔等部位出现斑丘疹、疱疹为主, 重症患者可出现脑炎、脑干脑炎、脑膜炎、神经源性肺水肿、肺出血、循环衰竭甚至死亡[2]。其中并发脑炎最常见[3]。现将我院2009年4月至2012年8月收治的手足口病并发脑炎患儿121例临床特点及脑电图改变进行分析, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组121例均为住院患儿。男72例, 女49例;年龄11月~5岁, 平均2.8岁, 其中<1岁5例 (4%) , 1~3岁95例 (79%) , >3岁21例 (17%) 。入院前病程4天, 所有病例均符合卫生部2008年5月颁布的《手足口病预防控制指南》重症手足口病诊断标准[4], 其中合并神经源性肺水肿25例, 心肌损害19例, 支气管肺炎15例, 感染性休克2例, 肝脏损害1例, 同时合并两项以上并发症者9例。
1.2 临床表现
121例患儿均有发热, 体温37.5~41℃, 手、足、口腔均见红色斑丘疹、疱疹, 伴臀部皮疹12例, 膝关节或肘关节皮疹3例。121例均伴有中枢神经系统症状, 于发热、皮疹2~6 d后出现。表现为肢体抖动、惊跳73例, 嗜睡、精神差46例, 呕吐12例, 抽搐4例, 呼吸不规则、发绀10例, 皮肤花纹2例。
1.3 辅助检查
(1) 实验室检查:血常规:白细胞 (WBC) 增高者33例, 以中性粒细胞为主;C反应蛋白 (CRP) 增高12例, 血糖增高13例;肌酸激酶同功酶 (CK-MB) 增高19例;谷丙转氨酶 (ALT) 增高1例;脑脊液 (CSF) 检查均有异常, 其中WBC增高104例, CSF压力增高42例, 氯化物降低12例。 (2) 其他检查:胸部X线检查:肺内斑片状阴影, 支气管肺炎改变15例, 肺内渗出性病变25例;颅脑CT示脑软化1例, 蛛网膜下腔增宽1例;心电图 (EKG) ST段下移T波低平2例, 窦性心动过速2例。 (3) 脑电图检查:应用美国CADWELL EASYⅡ型脑电图仪, 按照国际10-20系统安放电极, 清醒安静闭目状态下描记, 不合作者睡眠状态下描记。结果脑电图异常77例 (64%) , 表现为弥漫性中-高波幅慢波 (δθ波) 20例, 半球后部为主慢波12例, 一侧半球慢波1例, 双侧中央、顶区及中颞区中波幅棘波、尖波、棘 (尖) 慢波26例, 一侧中央、顶区及中颞区中波幅棘波、尖波、棘 (尖) 慢波17例, 一侧半球β活动减少1例。
1.4 治疗与转归
密切观察患儿血压、呼吸、心率、血糖等生命体征变化, 加强支持治疗, 维持水电解质及酸碱平衡。给予大剂量丙种球蛋白联合甲基泼尼松龙冲击疗法, 丙种球蛋白2 g/kg, 1次/天, 连用2 d;甲基泼尼松龙20 mg/kg, 1次/天, 连用3 d。地塞米松抗炎治疗, 甘露醇减轻脑水肿;利巴韦林抗病毒治疗, 合并细菌感染者给予头孢他定、阿齐霉素抗感染治疗。合并心肌、肝脏损害对症处理。呼吸衰竭者, 进行气管插管, 机械通气治疗。住院疗程7~17 d, 平均10 d, 均治愈出院。其中EEG异常者18例复查, 8例正常, 其余出院后复查16例, 9例正常。
2 讨论
手足口病是1958年由新西兰的Robin-son首先报道, 而后在世界各地均有发病, 我国也出现多次流行, 特别是2008年我国阜阳地区暴发手足口病以来, 多地程暴发流行趋势, 出现死亡病例。手足口病好发于学龄前儿童, 尤其以3岁以下婴幼儿。手足口病一年四季均可发病, 以春夏季多见, 相对来讲, 冬季发病较少[5]。手足口病主要由Cox A16和EV71病毒引起发病。Cox A16引起的手足口病多为散发, 预后较好, 极少导致大规模流行。而EV71则较凶险, 占重症病例的88%, 死亡病例的95%以上[6]。由EV71引起的手足口病容易发生严重神经系统并发症, 且出现症状多早于其他系统受累表现[7]。本研究中121例患儿在发热、皮疹后出现肢体抖动、惊跳、嗜睡、呕吐、抽搐等神经系统表现, 脑电图检查64%有异常表现。朱玉珍等[8]报告手足口病脑炎脑电图异常率100%, 我们的观察阳性率为64%, 考虑与部分患儿检查时处于睡眠状态, 不能反映脑波背景活动慢化有关。进一步腰椎穿刺CSF检查确诊为并发脑炎。大剂量丙种球蛋白联合甲基泼尼松龙冲击疗法是目前治疗手足口病的主要方法。早期大剂量丙种球蛋白可抑制免疫细胞活化与增殖, 中和病毒, 抑制炎性介质释放[9], 糖皮质激素可抗炎, 减轻脑水肿, 促进肺水肿吸收。甲泼尼龙起效快, 但半衰期短, 一般用于严重病例的短期大剂量冲击治疗。地塞米松起效慢, 半衰期长, 可用于普通脑炎;甘露醇降低颅内压, 减轻脑水肿;利巴韦林抗病毒治疗。合并肺水肿、呼吸衰竭的患者应及时气管插管、机械通气治疗。对于手足口病脑炎早期发现及早治疗, 预后较好。
脑电图作为一种无创伤性检查, 能早期较准确地反映高峰期脑功能状态, 敏感性强异常率高, 对协助诊断有较高价值, 故临床上可作为手足口病患儿筛查脑炎的主要检查手段[8]。
参考文献
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并发脑炎 篇5
1资料与方法
1.1临床资料
本组临床确诊为病毒性脑炎患儿64例, 均符合卫生部制定的《手足口病诊疗指南》 (2008版) [3]病毒性脑炎诊断参照《小儿内科学》关于病毒性脑炎的诊断标准[4]。其中男38例, 女26 例, 男女之比约为1.46∶1, 年龄最大为11 岁, 最小为7 个月, 其中7 个月~1岁9例, 1~3岁26例, 3~5岁19例, 5~11岁10例。有前驱呼吸道或消化道症状26例, 发热、头痛呕吐30例, 出现抽搐4例, 意识障碍3例, 口周疤疹1例。
1.2 脑电图检查方法
全部患者均在清醒、闭眼的状态下进行脑电图检查, 检查采用16道导联描记, 按照10/20系统电极放置法, 灵敏度为10μV/mm, 时间常数为0.3秒, 走低速度为3cm/s, 并做睁闭眼试验、闪光刺激试验, 合作患者加做过度换气呼吸试验, 过度换气呼吸至少持续3分钟, 过度换气呼吸前至少做基础描记3分钟, 并做3个导联的描记, 总描记时间大约20分钟。脑电图诊断依据是以黄远桂编著《临床脑电图学》244~245的内容为诊断标准:早期:α波明显减少或消失;中期:以θ活动或δ活动为基本频率;极期:出现爆发抑制的电活动。
1.3 辅助检查
周围血象白细胞计数, 29例 (45.3%) 正常, 35例 (54.7%) 大于10×109L-1, 中性为主;头颅CT检查仅5例异常, 异常率为7.8%。
2 结果
2.1 脑电图结果
64例患儿发病3天内均行脑电图检查, 脑电图检查结果59异常, 异常率92.2% ;而其中符合病毒性脑炎临床早期表现:α波逐渐减少, 频率减慢, 以θ波为基本节律, 由顶、枕部扩展至全脑, 呈θ波广泛性慢性节律患儿30例, 占46.9%;中期表现:呈多形性高波幅θ波或混有δ波, 有时局限性加重, 常可出现发作性或连续性棘波、棘慢波综合等发作波患儿22 例, 占34.4%;极期:在广泛低波幅背景上出现爆发性抑制活动, 最后可出现平坦活动, 临床痉挛发作波的倾向更明显, 此类患儿7例, 占10.9%。
2.2 脑电图复查结果
本组患儿治疗后均复诊。首次轻度异常的30例复查ECG, 28例恢复正常, 余2 例有明显好转趋势。首次中度异常的22例复查ECG, 13例恢复正常, 9例有明显好转趋势;重度异常的7例复查EEG, 棘-慢波消失, 临床随访基本痊愈。
3 讨论
手足口病是由多种肠道病毒引起的传染病, 以肠道埃克病毒71型 (EV71) 及柯萨奇病毒16型 (CA16) 最常见, 多发生于5岁以下儿童[5]。经感染会导致神经系统脑灰质以及白质血管周围淋巴细胞以及浆细胞发生浸润、局限性神经细胞坏死、局限性出血、胶质反应性增生。脑实质的破坏以及变性为引起脑功能减退的主要原因, 其为小儿手足口病并发脑炎患儿ECG发生改变的重要病理基础。经免疫机制所出现的变态反应, 会造成严重的神经元受损, 其病理改变是脑组织发生炎性变化并且神经纤维脱髓鞘发生显著改变, 该病理改变会引起病变部位脑细胞的电位差发生异常[6-8]。脑电图表现出背景活动异常:背景频率慢 (呈广泛性或弥漫性慢波) , 对称性异常以及分布异常;局部性异常:局部性慢波、局部性棘波、尖波, 棘 (尖) -慢综合波。研究表明, 脑电图不会对中枢神经系统感染以及炎症提供相对可靠的病因学诊断[9]。在缺乏临床以及病源学证据的条件下, 无法单纯依照脑电图的非特异性异常而得出准确的临床诊断, 然而脑电图改变的范围以及严重程度能够对中枢病变的范围和脑损伤的程度进行反应, 这一点值得注意[10-11]。
本组资料患儿脑电图异常率全部异常, 根据患儿临床分类的严重程度不同, 脑电图显示结果不同。病情轻的脑电图显示的脑波频率变慢, 波幅降低 (α波逐渐减少, 频率减慢, 以θ波为基本节律, 由顶、枕部扩展至全脑, 呈θ波广泛性慢性节律) ;病情稍微严重的脑电图呈多形性高波幅θ波或混有δ波, 有时局限性加重, 常可出现发作性或连续性棘波、棘慢波综合等发作波;病情很重的脑电图表现为广泛弥漫性高幅或低幅慢波, 甚至部分出现爆发性棘波、尖波及棘 (尖) -慢综合波。此外, 本组患儿均行头颅CT检查, 仅5 例 (7.8%) 有异常改变, 其余均正常。可见对病毒性脑炎, CT扫描的阳性率很低, 这可能是由于极大多数病毒性脑炎炎症早期脑组织结构未发生改变, 而神经细胞已发生了功能紊乱, 因而CT扫描无异常, 而脑电图却发生了变化;而5例CT有异常者, 其脑电图改变亦与之呈动态性的相关。
并发脑炎 篇6
关键词：大剂量丙种球蛋白,干扰素,小儿手足口病并发病毒性脑炎,临床疗效
手足口病是临床上常见的传染性疾病[1], 多发于6 岁以下儿童, 致病因素较多。近年来, 手足口病的发病率呈上升趋势, 严重者可并发病毒性脑炎, 危及患儿生命[2]。为探讨手足口病合并病毒性脑炎治疗措施, 控制疾病进展、降低后遗症发生率及病死率, 笔者选取我院收治的184 例手足口病并发病毒性脑炎患儿为研究对象, 其中研究组患儿92 例, 常规基础上给予大剂量丙种球蛋白联合干扰素进行治疗, 现将结果报道如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料选取我院2012 年1 月- 2015 年3 月收治的手足口病并发病毒性脑炎患儿184 例, 均符合手足口病的诊断标准, 且脑脊液检查均符合病毒性脑炎的改变标准。排除血液系统疾病、先天性畸形、严重肝肾功能不全及精神系统疾病的患儿。将所有患儿随机分为研究组和对照组各92 例。研究组男48 例, 女44 例;年龄3 ~ 12 (6. 5 ± 1. 3) 岁;病程1 ~ 7 (3. 5 ±1. 4) d;体温37. 4 ~ 41. 1 ( 38. 3 ± 1. 4 ) ℃ 。对照组男47 例, 女45 例;年龄2 ~ 13 (6. 2 ± 1. 7) 岁;病程1 ~ 6 (3. 2 ± 1. 1) d;体温37. 5 ~ 40. 9 (38. 2 ± 1. 3) ℃ 。2 组患儿一般资料方面差异不显著 (P > 0. 05) , 具有可比性。
1. 2方法2 组患儿均进行隔离、消毒、口腔护理、手足口部护理等常规治疗。对照组在常规基础上给予干扰素 (天津华立达生物有限公司生产, 批号:国药准字S10970077) 20 万U雾化吸入, 每天2 次。研究组患儿在常规基础上给予大剂量丙种球蛋白 ( 上海生物制品有限责任公司生产, 批号:国药准字S10970081) 1g / ( kg·d) 静脉滴注, 每天1 次, 联合干扰素治疗, 干扰素用法用量同对照组, 2 组用药时间均为5d。治疗后比较2 组临床疗效和临床症状缓解时间。
1. 3 临床效果判定标准显效:经过2d治疗后, 患儿临床症状均恢复正常。有效:经过3d治疗后, 患儿临床症状明显好转。无效:经过5d治疗后, 患儿临床症状未见明显改善甚或加重。总有效率= (显效+ 有效) /总例数 × 100% 。
1.4统计学方法应用SPSS 20.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1临床疗效研究组总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P < 0. 01) 。见表1。
注:与对照组比较, *P < 0. 01
2. 2临床症状缓解时间研究组体温恢复正常时间、皮疹消退时间、头痛缓解时间、呕吐缓解时间、精神状态好转时间均短于对照组, 差异均有统计学意义 (P < 0. 01) 。见表2。
2. 3 不良反应情况研究组出现不良反应5 例, 其中, 过敏反应4 例, 血小板减少1 例, 不良反应发生率为5. 4% ;对照组出现不良反应6 例, 其中过敏反应4 例, 血小板减少1 例, 胸闷1例, 不良反应发生率为6. 5% 。2 组不良反应总发生率比较差异无统计学意义 (P > 0. 05) 。
3 讨论
手足口病是临床常见的好发于幼儿的一类传染性疾病[3], 患儿临床表现为口腔、双手、双足及臀部有典型的皮疹特征, 其发病主要由柯萨奇病毒A16 型或肠道病毒71 型感染而引起。由于患儿抵抗力低下加之病毒毒力强, 部分患儿易导致病毒性脑炎, 如不采取及时的治疗措施, 将严重影响患儿健康, 甚至导致其死亡[4]。目前, 对于该病尚无有效的治疗方法, 临床多采用支持疗法, 其中人免疫球蛋白 (IVIG) 、干扰素是常用的支持疗法, 研究表明[5]丙种球蛋白治疗重症手足口病效果显著, 原因如下: (1) 丙种球蛋白含有大量特异性Ig G抗体, 具有广谱抗炎、免疫调节及免疫阻断等作用; (2) 丙种球蛋白能增强免疫杀伤细胞, 改善、减轻病毒对机体的侵袭; (3) 丙种球蛋白能提高血浆胶体渗透压, 减轻患儿脑部水肿, 降低颅内压。研究发现[6]在丙种球蛋白中还含有特异性EV71 中和抗体, 可中和EV71 病毒, 减轻病毒对机体的损伤, 并可缩短病程。干扰素是广谱抗病毒药[7], 不但可使细胞因子产生抗病毒蛋白, 还能增强巨噬细胞及T淋巴细胞的活性, 增强抗病毒能力。
本结果显示, 研究组总有效率明显高于对照组, 临床症状缓解时间与治疗时间均明显短于对照组, 提示采用大剂量丙种球蛋白联合干扰素治疗的患儿临床治疗效果优于单纯应用干扰素的患儿。2 组患儿不良反应总发生率相比差异无统计学意义 (P > 0. 05) , 说明联合用药之后不会增加药物不良反应, 具有安全保障, 此与文献报道基本相一致[8,9,10]。
综上所述, 大剂量丙种球蛋白联合干扰素治疗小儿重症手足口病合并病毒性脑炎效果较好, 明显缩短治疗时间, 且不增加不良反应, 安全性较高, 具有临床应用价值。然而, 由于本研究样本量有限, 有望在后期对患儿进行血清方面的深入研究。
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