儿童病毒性脑炎

2024-08-10

儿童病毒性脑炎(共10篇)

儿童病毒性脑炎 篇1

急性病毒性脑炎是小儿时期常见的中枢神经系统感染性疾病,临床表现轻重不一,早期诊断和及时合理治疗可降低病死率及致残率。我院2005年6月—2007年6月共收治临床确诊为病毒性脑炎的患儿68例,全部病例诊断符合《实用儿科学》儿童病毒性脑炎诊断标准。[1]现将临床资料及对该病的治疗体会报告如下:

临床资料:68例患儿中,男性36例,女性32例,年龄为7月~14岁。其中7月~3岁14例,-9岁32例,~14岁22例。多数呈急性起病,病前有呼吸道感染13例,肠道感染19例,有腮腺炎病史9例,水痘病史3例,余无明确诱因。

临床表现:症状多样化,其中发热59例,除6例6个月~20个月婴幼儿无主诉能力外,有头痛主诉43例,呕吐37例,呕吐伴头痛28例,惊厥发作15例(其中全身阵挛发作12例),精神症状38例,主要表现为萎靡、淡漠、多眠、兴奋、躁动或兴奋抑郁交替,意识障碍7例,颈强23例,运动障碍9例(共济失调6例,肢体瘫痪3例),锥体束征9例。

辅助检查:外周血白细胞升高13例,最高20×109/L,但以淋巴细胞升高为主,白细胞降低16例,其余在正常范围。脑脊液均呈无色透明,压力升高21例,正常47例,细胞数增高34例,增高范围(10-840)×106/L,以单核细胞增多为主,蛋白含量升高28例,糖及氯化物均正常。入院3天内全部行脑电图检查,其中重度异常23例,中度异常39例,正常6例。65例头部CT检查中9例异常。12例行核磁共振检查(MRI) 3例异常。

治疗及转归:所有病例早期诊断明确后,根据病情程度不同积极采取抗病毒、营养脑神经、镇静、止惊、降颅压、退热对症等综合治疗,68例病毒性脑炎中2例昏迷患儿分别于昏迷40天、26天苏醒,其中一例留有运动障碍,一例留有智力落后,余66例中有一例留有继发性癫痫,其余全部恢复正常,无死亡病例。脑电图异常改变中于发病后2周恢复正常43例,1个月恢复正常9例,3个月恢复正常5例,6个月恢复正常3例,未恢复2例。头部CT异常6个月内恢复正常8例,未恢复1例。MR16个月内恢复正常2例,未恢复1例。

讨论:病毒性脑炎急性期治疗主要是消除病因,阻止病毒在体内复制和扩散,尽快控制炎症和免疫反应对脑组织的损害,以及对症治疗维持生命功能正常,以最大限度降低病死率和致残率。我们的治疗体会是:(1)对重症病例,如昏迷、频繁抽搐、颅压增高者,应及时止惊、降颅压治疗,密切观察生命体征变化。要合理选用降颅压药,一般我们采用甘露醇与速尿交替使用,间隔4~6小时,随着病情好转逐渐延长至6~8小时或12小时一次。在应用速尿前可酌情选用人血清白蛋白,它有增加循环血量和维持血管内胶体渗透压作用,有较缓慢但持久脱水效果,既能降低颅内压又起到一定维持血容量的作用。(2)在抗病毒基础上对重症病人应用肾上腺皮质激素,我们选用地塞米松0.3~0.5mg/kg,每天2~3次静滴,连用3~5天,它可减轻脑水肿,保护血脑屏障,降低毛细血管通透性,拮抗炎症介质和抑制细胞因子释放,拮抗氧自由基,保护细胞膜和溶酶体,改善脑循环和供血,减少脑脊液的分泌。(3)合理选择抗癫痫药物:对于惊厥发作要快速有效的控制,避免小量、多药、长间隔用药。应用时应保持呼吸道通畅,注意药物呼吸抑制的副作用,一般在惊厥控制后无需长期口服抗癫痫药。(4)注意水、电解质平衡,适当限制液量,避免过多过快从静脉输入低张溶液,在最初降颅压药应用较频繁时,液体张力适当调高,避免低钠血症对脑细胞的损伤。(5)抗病毒药物的选择上,在未明确具体病毒感染时,尽量选用广谱抗病毒药物,如病毒明确可针对性选择药物。(6)应用神经细胞保护剂,在病脑的急性期、恢复期给予适当的神经细胞保护剂治疗,可阻止神经损伤发生及促进其损伤的恢复,可选用胞二磷胆碱、脑活素等,如经济条件许可可选用神经节苷脂。(7)加强营养支持治疗,对于昏迷不能进食的病人,可采用鼻饲或静脉营养,同时加用B族维生素以促进神经损伤的修复与再生,维持机体正常的生理功能。(8)加强护理防止交叉感染,对病程较长卧床的病人需勤翻身,防止肺炎、褥疮、尿路感染和血栓等的发生,病情相对稳定即开始早期康复治疗,如将患肢维持在功能体位,防止关节下垂和挛缩,在恢复期促进认知功能、运动功能的恢复。总之、在上述综合治疗的基础上,我们收治的病脑患儿均取得了满意的疗效。

参考文献

[1]诸福棠.实用儿科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,1996,756.

儿童病毒性脑炎 篇2

【关键词】 病毒性脑炎;不典型化脓性脑膜炎;儿童;鉴别诊断

【中图分类号】R725.5 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517(2015)12-0057-02

儿童病毒性脑炎主要属于中枢神经系统感染性疾病,其发病时期无明显规律,肠道病毒、单纯疱疹病毒、虫媒病毒、腺病毒、巨细胞病毒、传染性病毒等病毒均可引发该病的发生[1]。小儿病毒性脑炎与不典型化脓性脑膜炎均为颅脑感染的常见临床类型,两种疾病均对儿童身体健康与生长发育存在严重影响,临床治疗时需确保其及时性与准确性,但常规脑脊液检查对上述疾病诊断缺乏典型鉴别依据,存在较高的误诊几率,进而增加了患儿临床风险程度。本研究通过比较两种疾病患儿的多项检验指标,分析其典型鉴别诊断依据,从而为合理诊治提供参考,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2013年2月至2014年7月收治的60例病毒性脑炎患儿作为观察组,同时选择不典型化脓性脑膜炎患儿60例作为对照组。纳入标准:①对照组:影像学检查中无硬膜下积液、脑部脓肿及脱髓鞘病变;具有典型脑膜刺激征表现[2];单一抗生素用药治疗欠佳,且相关症状反复发作;排除颅内寄生虫感染、真菌性脑膜炎等。②观察组:脑电图检查中存在节律减慢表现;具有典型中枢神经相关症状[3];发病前存在其他系统感染情况;排除非病毒性感染者。观察组患儿中男33例,女27例,平均年龄(5.9±1.7)岁;对照组患儿中男31例,女29例,平均年龄(6.1±1.5)岁。两组患儿治疗前其家长均签署知情同意书,且两组患儿一般资料组间比较无统计学差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 空腹状态下采集小儿静脉血,选用雅培C8000全自动生化分析仪,以阻抗法开展白细胞计数检验,免疫比浊法检测C反應蛋白,酶联免疫吸附法进行降钙素原测定。评估标准中白细胞计数为4×109/L~10×109/L为正常;C反应蛋白在8mg/L或以上者为正常;降钙素原在0.5μg/L或以上者为正常。

1.3 统计学方法 研究数据均使用SPSS 19.0统计学软件处理,计量资料应用(x±s)表示,行t检验,计数资料行χ2检验,P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组间检测结果比较 两组患儿的白细胞计数与C反应蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但观察组患儿的降钙素原为(0.3±0.1)μg/L,显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 两组间检测异常率比较 两组患儿的白细胞计数异常率与C反应蛋白异常率比较差异无统计学意义(P>0.05),但观察组患儿降钙素原异常率为65.0%,明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。

3 讨论

儿童病毒性脑炎与不典型化脓性脑膜炎均为颅内感染的常见病症,发病患儿多存在中枢神经相关症状以及脑膜刺激征表现,疾病发生后不但会严重阻碍小儿正常脑发育情况,严重者甚至直接引发死亡事件,具有较高的临床危害风险[4-5]。目前,针对两种疾病均主张采取早期诊治措施,通过迅速缓解相关病症以避免严重颅脑危害的发生。但由于脑脊液检查等方式常缺乏典型特征,易导致误诊而延误小儿有效治疗时间,本研究主要对两种疾病患儿进行多项临床指标的检测,通过分析检验结果为其鉴别及临床治疗提供科学依据。两组小儿经临床检验后,其白细胞计数与C反应蛋白的检测结果及异常状况比较差异无统计学意义(P>0.05),但病毒性脑炎患儿的降钙素原水平为(0.3±0.1)μg/L,异常率为65.0%,均显著低于不典型化脓性脑膜炎患儿,提示降钙素原水平表现可辅助用于两种疾病的临床鉴别。降钙素原主要为甲状腺C细胞所分泌的炎症性蛋白质,在细菌感染与器官功能衰竭等情况影响下会显著升高,但病毒感染发生时往往并无明显变化,进而在上述两种疾病鉴别诊断中采用该指标检测具有确切的临床可行性。

综上所述,临床检测血清降钙素原对儿童病毒性脑炎与不典型化脓性脑膜炎的鉴别诊断具有指导作用,可为后期治疗提供参考。

参考文献

[1]吴水新,陈前进,曹春远,等.龙岩市764例儿童病毒性脑炎流行病学特征分析[J].海峡预防医学杂志,2014,23(4):9-10.

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儿童病毒性脑炎180例临床分析 篇3

1资料与方法

1.1 一般资料

本组均符合病毒性脑炎诊断标准[1]。男124例, 女56例, 年龄5岁~12岁, 平均7.81岁。住院时间最短3 d, 最长48 d。各季节均有发病, 以6~9个月居多100例。 多数呈急性起病, 病前有呼吸道感染28例, 肠道感染11例, 有腮腺炎病史7例, 水痘病史5例, 余无明确诱因。

1.2 临床表现

首发症状以发热、头痛、呕吐、抽搐、昏迷、精神障碍为主。病程中发热103例, 呕吐87例, 头痛94例, 抽搐110例, 嗜睡、昏迷109例, 前囟隆起59例, 精神障碍41例, 有脑膜刺激征57例, 病理反射91例, 呼吸衰竭9例。

1.3 辅助检查

所有患者均进行了脑脊液检查, 其中外观清亮143例, 微混37例;压力正常76例, 压力增高104例;白细胞正常141例, 增多39例, 分类计数均以淋巴细胞为主;蛋白质轻度增高48例;糖和氯化合物均正常;脑电图检查180例中136例异常, 异常程度不同, 共同特点为弥漫性慢波, 以0波为主, 部分病例在弥漫性异常的背景上有局限异常, 以额颞部为主;头颅CT:检查109例, 正常71例, 异常38例, 表现为脑水肿及低密度阴影。行呼吸道分泌物及血和CSF病原学检查, 检出EB病毒11例, 巨细胞病毒 (CMV) 7例, 合胞病毒6例。

1.4 治疗方法

所有病例早期诊断明确后, 根据病情程度不同积极采取抗病毒、营养脑神经、镇静、止惊、降颅压、退热对症等综合治疗, 本研究患儿均给予抗病毒治疗, 炎琥宁5~10 mg/ (kg·d) 加入液体内静脉滴注, 1次/d, 疗程3~7 d。疑诊单孢病毒脑炎者给予阿昔洛韦, 5~1Omg/ (kg·次) , 每8 h一次, 疗程1~2周。有持续高热, 意识障碍者给予干扰素, 同时辅以镇静止痉, 降低颅内压, 应用抗生素、激素、能量合剂促进脑细胞代谢及免疫调节等以对症治疗。重症病毒性脑炎在抗病毒治疗基础上大剂量激素地塞米松联合静脉用丙种球蛋白治疗;同时给予脱水降颅压, 营养脑细胞, 退热止惊等对症处理。对合并中枢性呼吸衰竭患儿予机械通气治疗[2]。

1.5 疗效判定标准

显效:体温降至正常, 头痛、呕吐、抽搐停止, 意识障碍恢复;有效:体温下降明显, 头痛、呕吐、抽搐减轻, 意识有明显恢复, 显效及有效均判定;无效:症状、体征无明显改善或死亡。

2结果

本组患儿180例, 痊愈l56例;死亡12例, 8例死于病程中持续昏迷, 抽搐, 消化道出血等多脏器功能衰竭, 4例死于神经源性肺水肿。好转l2例, 但出院时仍遗留有神经系统后遗症 (其中癫痫2例, 智力倒退5例, 颅神经麻痹3例, 语言障碍2例) 。

3讨论

儿童病毒性脑炎是病毒感染所致的脑实质病变。临床表现多样, 这与病毒的种类、机体的免疫状态及感染条件有关。常见病原体包括单纯疱疹病毒、肠道病毒、柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等[3]。确诊有赖于病原检测。由于病原学检测在基层医院很困难, 诊断主要靠病史, 临床表现, 结合辅助检查, 并排除其他疾病。以本研究看, 临床上凡遇发热、头痛、呕吐、惊厥及相应的神经系统体征, 就应警惕本病并及时作脑脊液或脑电图检查, 必要时作脑CT及MRI检查。本病全年散发, 外周血象可正常也可增高。

儿童病毒性脑炎治疗主要是消除病因, 阻止病毒在体内复制和扩散, 尽快控制炎症和免疫反应对脑组织的损害, 以及对症治疗维持生命功能正常, 减少后遗症发生。病脑以综合治疗为主, 重点在于控制高热和惊厥, 减轻脑水肿, 防止脑疝形成或呼吸衰竭发生。激素有免疫抑制和减轻脑水肿作用。免疫调节剂α一干扰素能促进细胞的抗体生成及增强T细胞的杀伤作用。

本组后遗症12例, 因此对病脑除了应早期诊断及治疗外, 还应尽早给予功能锻炼, 康复治疗就尤为重要。本组死亡12例, 8例死于病程中持续昏迷, 抽搐, 消化道出血等多脏器功能衰竭, 4例死于神经源性肺水肿。神经源性肺水肿病死率高, 发生机制不明。

综上所述, 临床上对可疑病毒性脑炎的患儿应尽早作脑脊液检查, 必要时可进一步做腰穿复查脑脊液, 行脑电图检查、脑CT、MRI扫描。脑电图和脑脊液检查正常时也不能排除病脑的诊断, 对高度怀疑的患儿1周后复查。儿童病毒性脑炎早期诊断, 早期综合治疗, 能最大限度降低病死率和致残率。

摘要:目的探讨儿童病毒性脑炎的诊治方法, 为有效治疗病毒性脑炎提供依据。方法通过观察2004~2007年本院收治的180例儿童病毒性脑炎患者的发病情况, 并进行辅助检查, 给予吸氧、镇静、止痉、降颅压、维持水电解质平衡、合理营养供给、抗感染、营养脑神经药物等综合性治疗。结果本组患儿180例, 痊愈156例;死亡12例, 8例死于病程中持续昏迷、抽搐、消化道出血等多脏器功能衰竭, 4例死于神经源性肺水肿。好转12例, 但出院时仍遗留有神经系统后遗症 (其中癫痫2例, 智力倒退5例, 颅神经麻痹3例, 语言障碍2例) 。结论儿童病毒性脑炎早期诊断, 早期综合治疗, 有利于控制疾病的进展, 减少后遗症发生。

关键词:病毒性,脑炎,儿童

参考文献

[1]吴瑞萍, 胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学.人民卫生出版社, 2002:759-763.

[2]王军华, 陶玉.大剂量丙种球蛋白和地塞米松在小儿重症病毒性脑炎中的应用.中国基层医药, 2004, 11 (9) :114-115.

小儿病毒性脑炎126例护理分析 篇4

关键词 小儿 病毒性脑炎 护理

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.337

病毒性脑炎(viral encephalitis)是由各种病毒引起的中枢神经系统感染性疾病[1~3],常见于儿童,多发于春秋季节,轻者可以自行缓解,重者可留有后遗症,甚至导致死亡[4~6]。2009年1月~2011年6月收治小儿病毒性脑炎患者126例,对其进行精心护理,得了显著效果,现报告如下。

资料与方法

2009年1月~2011年6月收治小儿病毒性脑炎患者126例,均符合《诸福棠实用儿科学》病毒性脑炎的诊断标准[7,8]。126例患者中,男66例,女60例,年龄1.5~12岁,<2岁3例,2~6岁110例,6岁以上14例。126例均有不同程度的神倦、发热、头痛、呕吐等症状,入院后即作CSF病毒检测后确诊。经治疗和护理,治愈119例,治愈率(94.4%),好转4例,好转率(3.2%),3例放弃治疗。

护理方法:

⑴心理护理:病毒性脑炎患儿由于病情危急,严重导致死亡,患者家属精神十分紧张,心理压力很大。因此护理人员要积极与患者及家属沟通,认真讲解疾病的相关知识,介绍家属及患儿的配合治疗的方法,树立战胜疾病的信心和决心,积极配合治疗,和医护人员共同战胜病魔。

⑵静脉通道护理:由于小儿静脉的特点,不适宜1天内频繁穿刺。输液期间用生理盐水正压封管,解决小儿多次穿刺的困难,合理使用和保护静脉,保证临床用药的准确和及时。

⑶急救治疗与护理:①昏迷的护理:对于昏迷的患儿要立即低流量吸氧,头偏向一侧,及时清除口、鼻腔及呼吸道内分泌物及呕吐物。对躁动、意识不清的患者注意安全防护,设置床档,防锐、钝器物损伤,严重者四肢用绷带固定防护。②生命体征的观察:注意观察尿量、意识、体温和血压等生命体征的变化,并及时做好记录。③痛、颅内压升高的护理:床头抬高15°~30°。静脉快速滴入20%甘露醇,5~10ml/kg,6~8小时重复应用,观察患儿瞳孔变化,有脑疝征兆加大用量或加用速尿。④发热的护理:对于发热的患儿要耐心护理,积极对其进行降温,可以采用物理降温和药物降温,防止温度过高而发生意外。⑤恶心、呕吐的护理:让患者全身放松,并转移注意力,消除恐惧感。并认真讲解疾病发展的规律,当患者呕吐时,护理人员应轻扣背部,耐心细致的指导患者,关心患者,做好患者的口腔卫生和皮肤卫生,及时消毒处理呕吐物,勤换洗被褥和异物,病房内空气新鲜。⑥惊厥抽搐的护理:护理上注意安全防护,防止碰伤,坠床及肌体损伤。

出院指导:经过治疗后,多数患儿可完全恢复,在病情恢复,护理人员要制定出患儿的康复计划,指导患儿做好康复训练,出院的注意事项和复查时间,教育患儿注意个人卫生等。

结 果

经治疗和护理,治愈119例,治愈率94.4%,好转4例,好转率3.2%,3例放弃治疗。

讨 论

病毒性脑炎是中枢神经系统急性感染性疾病,表现为大脑组织局限性或弥漫性水肿、软化,脑膜充血和水肿最终引起严重脑缺血缺氧[9],使神经细胞变性、坏死,产生神经、精神症状和相关体征[10]。当炎症波及脑膜时,则称为病毒性脑膜脑炎。本病多属自限性疾病,但部分病例可有后遗症。该疾病夏秋季高发,但热带和亚热带地区可终年发病。儿童多见,成人也可罹患。患儿病程常超过1周,成年铺持续2周或更长。临床表现可因患者年龄、免疫状态和病毒种类及亚型的不同而异,如幼儿可出现发热、呕吐、皮疹等,颈强较轻甚至缺如;手-足-口综合征常见于肠道疾病71型脑膜炎,非特异性皮疹常见于埃可病毒9型脑膜炎。

在护理过程中,要迅速准确执行医嘱,严密观察患儿生命体征变化和临床表现,积极向患者及家属介绍疾病的相关知识,取得患者及家属的信任,增强家属的信心,让患者及家属积极配合治疗,针对患者的存在的不良心理变化,要及时进行心理护理和护理观察,提高治愈率。本研究收治小儿病毒性脑炎患者126例,经治疗和护理,治愈119例,治愈率94.4%,好转4例,好转率3.2%,3例放弃治疗。结果表明,积极对症治疗,认真观察患者生命体征,做好心理护理、急救护理和出院指导,提高了患者的治愈率。

参考文献

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10 Shankar A,Joseph M,Chandy M J.Interhemispheric subdural hematoma:an uncommon sequel of trauma[J].Neurol India,2003,51(1):63-64.

儿童病毒性脑炎 篇5

危重症患儿常伴有心肌受损情况。病毒性脑炎(virulent encephalitis,VE)患儿除神经系统损害外,也同时伴有不同程度的心肌受损情况。本研究通过观测患儿心肌酶谱的改变,研究其影响因素。肌酸激酶(creatine kinase,CK)及其同工酶(CK-MB)是细胞代谢过程中重要的催化酶,是心脑功能损害的敏感指标。对照组肺炎感染患儿常伴有体温改变,但不伴心肌酶的改变。本文中用此类患儿来做参照,以分析VE患儿CK、CK-MB、AST和LDH改变的机制。

1 资料和方法

1.1 临床资料

随机抽取我院2006年5月~2009年8月VE急性发病入院患儿23例,其中,男12例,女11例;年龄0~1岁0例,1~3岁6例,3~7岁6例,7~14岁11例。急性VE按照罗氏[1]标准诊断:(1)有上呼吸道、胃肠道等感染病史,有发热的临床症状;(2)急性发生的神经和精神功能缺损症状和体征;(3)脑电图弥漫性异常(主要是慢波);(4)计算机断层扫描(CT)或磁共振(MRI)影像学提示有相应的脑部受损病灶;(5)脑脊液检查压力增高,白细胞、蛋白正常或偏高,糖及氯化物正常或偏低;(6)排除脑部急性脑血管病、急性脑外伤、急性中毒、脑肿瘤等疾病,排除可能引起CK-BB增高的急、慢性心、肝、肾、肌肉、前列腺、乳腺和胃肠道等疾病。对照组抽取肺炎发热患儿23例,其中,男12例,女11例;年龄0~1岁3例,1~3岁8例,3~7岁10例,7~14岁2例。

1.2 方法

研究组患儿均于入院后48 h内采静脉血2 m L送检。用日本Olympus AU-600型生化分析仪并严格按操作说明进行测定,采用速率法,观测指标为血清肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)。结果判断标准:CK>200 u/L为升高,CK-MB>25 u/L为升高,LDH>240 u/L为升高,ALT>40 u/L为升高,AST>40 u/L为升高。根据患儿的肌肉收缩程度分为4级:Ⅰ级患儿为轻微肌肉震颤,Ⅱ级患儿为手指抽动,Ⅲ级患儿为单侧肢体抽动,Ⅳ级患儿为四肢抽动。

1.3 统计学处理

采用SPSS 11.5统计分析软件,血清CK、CK-MB、AST和LDH含量以均数±标准差表示,采用t检验,相关分析采用Bivariate分析。检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 观察组与对照组血清CK、CK-MB、AST、LDH、体温和心率的比较,以及与正常值上限的比较

VE患儿体温、心率、CK和LDH升高,差异有显著性(P<0.01),AST也升高,差异有显著性(P<0.05)。CK-MB与正常值上限相比,差异无显著性(P>0.05)。与正常值上限比较,肺炎发热患儿组体温和心率均升高,其余指标无明显改变。见表1。

两组患儿体温和心率差异无显著性(P>0.05)。VE患儿CK、CK-MB、AST和LDH均明显高于肺炎发热患儿。见表1。

2.2 VE患儿CK、CK-MB、AST、LDH、体温和心率之间的相关性综合分析

注:P1为病脑患儿与参考值的比较,P2为病脑患儿与肺炎患儿的比较

VE患儿年龄和心率成负相关,CK与CK-MB、LDH、AST和体温相关,但是散点明显可分为2条直线。CK-MB、AST和LDH均与体温成正相关,散点也可分为2条直线。而且体温越高,相关性越明显。体温、LDH与心率正相关性比较明显,散点集中趋势明显,无明显分支。见表2与图1~4。

2.3 分级后VE患儿CK、抽搐时间和抽搐总时间的比较

根据患儿肌肉收缩程度进行了分级,随着肌肉收缩程度的加重,单次抽搐时间和抽搐总时间延长,血清CK水平明显增高,差异有显著性。Ⅳ级患儿四肢抽搐,肌肉收缩程度最强,该组患儿的CK、单次抽搐时间和抽搐总时间明显大于Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级,差异有显著性(P<0.05)。见表3。

注:Ⅳ级患儿的CK、单次抽搐时间和抽搐总时间均明显大于其他级患儿(P<0.05)

3 讨论

肌酸激酶存在于骨骼肌、心肌、脑和消化道等组织,分为CK-BB、CK-MM、CK-MB和Ub CKmit 4个亚型。其中CK-BB主要在脑组织,最近研究证明,CK-BB参与体温调节[2];CK-MM主要在骨骼肌组织;CK-MB主要在心肌组织,而同时在骨骼肌中亦有一定比例存在;Ub CKmit存在于线粒体内。血清CK的主要来源是CK-MM,占90%以上;其次是CK-MB(<5%);而CK-BB含量甚少,且因血脑屏障的因素,即便脑组织中有释放亦很少进入外周血清。在心肌、脑及骨骼肌中,心肌CK-MB含量最高,达14%~42%,骨骼肌中亦有CK-MB,但<5%。

乳酸脱氢酶(LDH)是一种非特异性心肌酶,乳酸脱氢酶同工酶有5种,它们都由2种不同亚基H和M构成的四聚体,分别为LDH1、LDH2、LDH3、LDH4和LDH5。人心肌、肾和红细胞中以LDH1和LDH2最多,主要存在于心肌;骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多,LDH5主要存在于骨骼肌;而肺、脾、胰、甲状腺、肾上腺和淋巴结等组织中以LDH3最多。AST主要存在心肌、肝细胞和骨骼肌中。

对VE患儿血清CK和CK-MB的改变,目前各学者意见尚不统一。第一种观点认为VE患儿CK-MB升高,心肌受累。张宝林等[3]研究认为,脑炎程度越重,血清CK和CK-MB增高越明显,轻症脑炎患儿这两个指标无明显改变。谢雪兰等[4]对48例儿童病毒性脑炎研究后认为,在急性期,CK、CK-MB、LDH和AST都高于恢复期。程华等[5]研究了小儿中枢神经系统感染时的血清心肌酶变化,着重研究了有无意识障碍组患儿之间的差别,虽没与正常值比较,但两组CK-MB均值为(79.87±9.58)u/L,也高于正常值。第二种观点认为CK高,CK-MB不高,未提出心肌受累。俸军林等[6]已证实成人病毒性脑炎急性期患者血清中AST和CK水平均显著高于对照组(健康成年人),LDH水平也高于对照组,但是CK-MB不高。高清萍等[7]研究发现病毒性脑炎患者血清中AST和CK水平均显著高于对照组(健康体检者),LDH水平也高于对照组,而CK-MB差异无显著性;患者血清肌钙蛋白-I阴性,故她们[7]推测颅内感染组血清心肌酶升高,不是直接由心肌损害引起;但这种变化的机制未明。本文研究了儿童病毒性脑炎急性期CK、CK-MB、LDH和AST的改变,发现CK、LDH、AST、T和HR与正常参考值的最大值比较,明显升高,差异有显著性(P<0.01)。CK-MB的改变不明显,与第二种CK升高观点一致。

笔者根据患者临床表现着重分析血清CK、CK-MB、LDH和AST的改变,并进一步详细比较及进行相关分析,以期探索其中隐藏的机制,更好地帮助临床工作者分析患儿的病情,及时作出正确的处理。

本研究发现CK、CK-MB、LDH、AST和心率均与体温成正相关。体温与心率的相关系数为0.581,有明显的相关性。单纯从相关性分析看,各项检测指标均与温度相关。散点图提示可能有多个因素影响检测指标的改变。温度会影响CK、LDH、心率和AST的改变。病毒可激活产致热原细胞产生和释放内生致热原。儿童病毒性脑炎急性期,体温多明显高于正常值,而高热对细胞膜和细胞内部都有直接损伤。高热本身可使机体的结构蛋白和功能蛋白发生热变性,改变细胞膜性结构的流动性,损伤线粒体,造成组织细胞的广泛损伤。因而,导致CK、LDH和AST从细胞内溢出进入组织间液再进入血液,引起血清酶活性升高。过快的心率也会导致心肌细胞的损伤,心肌酶释放,引起AST增高。当体温过高,心率过快时,CK-MB也明显增加。已有研究证明热应激时血清中CK的浓度会升高[8]。TANG等[9]研究了在高温与正常气温中运动对机体的影响,发现高温组血清CK值高于对照组。但是RADAKOVIC等[10]研究了温度对CK、CK-MB和AST的影响,选择不同的温度下进行相同负荷的运动和相同的温度下进行不同负荷的运动,发现CK和LDH的增高是由于运动量不同造成的,与温度关系不大。本研究中观察组21例患儿,均是急性期患儿,脑电图均出现异常,与相关报道一致[11],均出现意识障碍,肌肉震颤或肢体抽搐,多数以抽搐状态急诊入院,或者入院后24 h内发生抽搐。血清CK的主要来源是CK-MM,占90%以上;LDH5主要存在于骨骼肌,AST亦存在于骨骼肌之中,因此笔者推测CK、LDH、AST的升高,主要与骨骼肌收缩有关,而非第一种观点提出的心肌酶受累。

病毒性脑炎患儿和肺炎患儿之间的比较证明,还有其他因素影响了CK、LDH和AST的增高。为了排除患儿的体温对这几种酶的影响,笔者设立一组同样具备体温升高和心率增快的肺炎患儿作对照,两组患儿体温之间和心率之间比较,差异无显著性,具有可比性。与正常值上限比较,肺炎组CK、CK-MB、LDH和AST无明显增高;但VE组CK、LDH和AST明显增高。VE患儿CK、CK-MB、LDH和AST远远高于肺炎患儿,这说明VE患儿还存在其他因素影响血清酶的改变。

肌肉收缩导致CK、LDH和AST升高。笔者根据患儿肌肉收缩程度进行分级,发现随着患儿肌肉收缩和抽搐时间的增加,CK水平明显升高。张斌[12]研究中暑患者时也发现,在有肌肉痉挛的患者中CK是明显增高的。李海涛[13]研究有机磷中毒患者肌肉震颤与CK的相关性时也发现,CK与肌肉收缩程度有关,这说明CK的升高确实由骨骼肌的收缩造成的,而且他的研究中LDH、AST也是增高的。因此RADAKOVIC的研究成为本研究结论强有力的佐证,即VE患儿CK、LDH和AST增高是由于患儿抽搐所致。另一佐证是,肌肉的挤压伤和挤压综合征都会导致血清中的CK、LDH和AST增高,99.4%的挤压伤患者会出现血清CK水平的增高[14]。

本研究中若要确定病毒是否侵犯肌肉,可以通过荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测肌肉组织,寻找病原体[15]。在国外的西尼罗病毒性脑炎的研究[16]中,发现病毒会侵犯神经肌肉,导致横纹肌溶解。这也从另一个方面证明了VE患儿血清CK水平升高是因肌肉损伤所致。当肌肉受损严重时,不仅血清中的CK会升高,患儿还可能伴随肌红蛋白尿[17],血清中ALT和AST也会显著升高,严重时会导致急性肾衰竭[18]。在下一步的临床研究中,笔者将会结合尿液生化指标的改变,进行深入探讨。

通过以上研究提示,VE急性期患儿血清中CK、LDH和AST的增高主要由于患儿抽搐造成的。提示临床抢救VE急性期患儿时应及时止惊,这是降低CK、LDH和AST的重要措施。

摘要:目的 研究病毒性脑炎(VE)患儿急性期时血清酶的变化及其机制。方法 采用Olympus AU-600型生化分析仪测定VE急性期患儿和肺炎发热患儿血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶心型同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平。并结合VE患儿的体温(T)、心率(HR)和临床表现,分析上述指标改变的机制。结果 ①VE患儿CK、AST和LDH明显增高,差异具有显著性(P<0.01),CK与LDH之间具有相关性,CK、AST和LDH与体温之间具有相关性,VE患儿与肺炎患儿的体温和心率均高。②VE患儿与肺炎发热患儿之间比较,CK、CK-MB、LDH和AST增高(P<0.01或P<0.05),二者不同之处是对照组肺炎患儿为无抽搐,而观察组VE患儿均伴有抽搐临床表现。③根据VE急性期患儿肌肉收缩程度,分为4级,随着级别增加,血清CK水平明显增加,差异具有显著性(P<0.05)。结论 VE急性期患儿存在心肌损伤,抽搐是影响CK、CK-MB、LDH和AST的关键因素。

儿童病毒性脑炎 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料于2013年5月-2015年2月在本院随机抽取68 例儿童重症病毒性脑炎者, 纳入患儿符合 《儿科学》[3]有关病毒性脑炎诊断标准且经腰穿和血培养得以确诊。68例患儿中男42例, 女26例, 年龄3~12岁、平均年龄 (7.20±2.00) 岁, 病程1~4d, 所有患儿均出现不同程度高热、意识障碍、抽搐以及脑膜刺激征阳性等临床表现;同时在患儿家属自愿情况下, 参考随机数字表法, 按照1∶1比例将68例患儿随机分为观察组和对照组, 两组患儿一般资料无明显差异 (P>0.05) , 提示两组患儿具有可比性。

1.2 排除标准 (1) 精神疾病、先天发育不足; (2) 中毒性脑病、脑血管疾病以及无预防接种史; (3) 结核等其他原因所致的脑炎; (4) 心、肺、肝肾功能严重异常; (5) 依从性差以及无法及时有效配合; (6) 治疗中因重大事件退出。

1.3 治疗方法两组患儿均给予同样的基础药物治疗, 包括退热、解痉、控制颅内压、促醒、保持水电解质平衡以及防止酸碱平衡紊乱等对症处理及一般支持治疗;同时抗病毒处理, 给予更昔洛韦5mg/ (kg·d) +5%~10%葡萄糖注射液100ml, 静脉滴注, 1次/12h;连续应用14d。观察组患者采用大剂量甲泼尼龙 (生产厂家:浙江仙琚制药股份有限公司生产, 国药准字H20103294) 20mg/ (kg·d) +生理盐水250ml静脉点滴, 2次/d, 连用3~5d, 然后给予泼尼松口服1mg/ (kg·d) 顿服, 之后每隔5~7d减少10~15mg直至停止。对照组患者采用常规剂量甲泼尼龙2~3mg/ (kg·d) +生理盐水250ml静脉点滴, 1次/d, 连用3~5d。

1.4 临床治疗效果评价标准参考《儿科学》[3], 分为临床痊愈:给予相应治疗后, 患儿临床症状和体征均完全消失;有效:治疗后, 其临床症状有所改善, 体征与治疗前比较有显著好转, 意识清醒, 但存在后遗症;无效:患儿病情无变化, 临床症状及体征未能得以有效控制, 甚至继续恶化且伴有严重后遗症。

1.5 统计学方法利用统计学软件SPSS16.0对所得数据处理分析, 符合正态分布的计量资料采取t检验, 且利用均数±标准差表示;计数资料采取多个构成比比较的χ2检验, 检验标准设定为α=0.05, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 两组患儿临床治疗效果对比给予两组患儿相应治疗后, 结果显示观察组治疗总有效率高于对照组, 见表1。

2.2两组患儿临床症状消失时间以及平均住院时间对比给予两组患儿相应治疗后, 结果显示观察组患儿临床症状消失时间以及平均住院时间均较对照组短, 见表2。

3 分析

近年来, 随着疫苗接种的大量普及, 因流行性乙型脑炎等传染性病毒性脑炎的发病率相对下降, 但肠道病毒、疱疹病毒等所致的儿童病毒性脑炎所占比例则呈上升态势[4];由于病毒的快速增殖以及毒素的迅速扩散, 能显著诱发此类儿童中枢神经综合症状发生, 从而引起脑组织严重供血不足等一系列病理变化, 所以及时有效采用相应的药物治疗能明显降低并发症以及后遗症发生率[5]。

目前对于儿童病毒性脑炎的治疗包括抗病毒治疗或免疫调节治疗、控制与减少并发症发生率、对症支持治疗等, 其中抗病毒药物的应用已得到共识;然而对于糖皮质激素的应用及用法等存在一定争议[6], 因为激素对干扰素以及抗体具体一定抑制作用, 由此可引发病毒感染扩散而难以控制等, 但激素可降低毛细血管通透性、改善炎症反应、清除自由基、减轻脑水肿等, 所以对于儿童病毒性脑炎的激素治疗干预是否获益报道不一[7]。

鉴于此种情况, 笔者本次对不同剂量甲泼尼龙治疗儿童重症病毒性脑炎的效果予以对比分析, 从而选取较为理想的治疗方案以提高临床疗效、更好的促进患儿康复。从表1数据对比来看, 大剂量甲泼尼龙治疗儿童重症病毒性脑炎效果显著, 且优于常规剂量, 同时结合表2患儿临床症状、体征及平均住院时间显示大剂量甲泼尼龙能明显促进患儿体温、头痛、惊厥、意识以及脑膜刺激征等临床症状与体征改善, 好于常规剂量。由此, 根据上述数据以及临床用药经验, 笔者认为大剂量甲泼尼龙短期内冲击治疗儿童重症病毒性脑炎效果显著, 且优于常规治疗方法。其原因为甲泼尼龙具有强大的非特异性抗炎功效, 能够有效调节免疫、拮抗炎症介质和抑制细胞因子的释放而缓解炎症反应;同时该药可直接作用于神经系统, 达到改善脱髓鞘部位神经功能、逆转神经传导阻滞等目的;另外, 甲泼尼龙可降低神经元特异性烯醇化酶含量, 起到促进脑损伤修复的作用;并且通过激活超氧化物歧化酶、抑制黄嘌呤氧化酶的作用, 而可清除氧自由基、稳定溶酶体膜、减少脑脊液分泌、降低颅内压等, 从而对控制病情、改善预后意义巨大。而大剂量的甲泼尼龙相对普通剂量来说, 更具强而有力的抑制过氧化物能力, 增加神经自我保护能力、促进了受损神经组织的局部循环、加快血流速度, 使得血液灌注得以增加, 同时降低了儿茶酚胺收缩血管的功能以及血栓形成几率, 有助于神经功能的恢复以及降低并发症发生率等。

总而言之, 通过对不同剂量甲泼尼龙治疗儿童重症病毒性脑炎的效果分析后, 大剂量短期冲击治疗儿童重症病毒性脑炎效果确切, 能有效改善患者临床症状与体征、促进患儿的及早康复, 是一种行之有效的治疗方法, 值得推广。

摘要:目的:对比分析不同剂量甲泼尼龙治疗儿童病毒性脑炎的效果。方法:随机抽取68例儿童病毒性脑炎患儿, 参考随机数字表法, 按照1∶1比例将68例患儿随机分为观察组和对照组, 两组患儿给予同样的基础治疗, 观察组加用大剂量甲泼尼龙冲击治疗、对照组采用常规剂量甲泼尼龙治疗, 同时对两组患儿治疗效果、临床症状、体征及平均住院时间进行对比观察与分析。结果:观察组治疗总有效率高于对照组, P<0.05;且观察组临床症状消失时间以及平均住院时间均较对照组短, P<0.05。结论:大剂量短期冲击治疗儿童重症病毒性脑炎效果确切, 是一种行之有效的治疗方法, 值得推广。

关键词:甲泼尼龙,剂量,儿童,重症病毒性脑炎

参考文献

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[5]何美玲.甲基强的松龙冲击治疗重症病毒性脑炎疗效观察〔J〕.中国医药导报, 2010, 85 (11) :36-37.

[6]张艺凡.甲强龙冲击联合更昔洛韦治疗重症病毒性脑炎〔J〕.贵阳医学院学报, 2012, 37 (5) :540-541.

儿童病毒性脑炎 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机抽取2010年5月至2011年5月期间伴有吞咽障碍的重症病毒性脑炎患者50例, 随机分为两组, 对照组和改良组。所选患者均确诊为重症病毒性脑炎, 并且伴有一定的吞咽障碍。在对患者进行常规的治疗后, 患者的生命体征稳定, 意识较为清楚, 并且没有惊厥现象发生。在患者以及其家属同意的情况下, 对患者进行观察。所选患者没有相关疾病史, 如重症肌无力、脑性瘫痪以及先天性口腔畸形等。

对照组中有25例患者, 患者的平均年龄为 (8.5±3.6) 岁, 其中男性患者为15例, 女性患者有10例。其中, Ⅲ级吞咽障碍患者有14例, Ⅳ级吞咽障碍患者7例, Ⅴ级吞咽障碍患者4例。改良组中有25例患者, 患者的平均年龄为 (9.1±3.1) 岁, 其中男性患者为14例, 女性患者有11例。其中, Ⅲ级吞咽障碍患者有13例, Ⅳ级吞咽障碍患者8例, Ⅴ级吞咽障碍患者4例。两组患者在年龄、性别、吞咽困难程度以及身体情况等各方面没有显著性差异, 具有一定的可比性。

1.2 方法

对两组重症病毒性脑炎患者进行常规的小儿神经内科治疗。对患者进行定时定量的鼻饲, 从而避免患者出现吸入性肺炎, 保证患者的生理需要, 进行鼻饲, 每次鼻饲量为150mL至200mL, 每次进行4h至6h, 每天对患者进行2次口腔护理, 每2周对患者进行1次胃管更换[1]。而对改良组中的重症病毒性脑炎患者在进行常规治疗的基础上, 给予多种感觉刺激治疗, 在患者的吞咽功能有一定的改善, 其摄食能力有一定的提高后, 拔除胃管, 增进患者进食的种类。对患者进行相关训练的讲解, 对相关刺激训练的重要性以及对患者疾病治疗的积极意义进行讲解, 从而使得患者能够进行积极的配合。主要的方式如下。

首先, 对患者的吞咽反射区以及口周进行冷刺激。使用5%的葡萄糖溶液在沾湿棉签进行冰冻后, 沾少许的水, 对患者的前腭弓、软腭、后腭弓、舌后部以及咽后壁进行刺激, 从而促进患者的吞咽反射, 持续吞咽时间5min至6min。在患者每日进餐前进行, 对于患者形成相关的条件反射有一定的积极意义, 并且葡萄糖的微甜能够刺激患者的口腔腺体分泌[2]。

第二, 对患者进行相应的手法机械刺激, 对患者的舌头进行反复的揉捏、轻推以及按压, 对患者的牙龈以及口周肌肉进行按摩, 并且按压患者的上唇从而引起患者的下唇上抬, 从而使得患者的肌肉放松[3]。

第三, 对患者进行相关的辅助训练。对患者的舌肌以及咀嚼肌进行按摩, 指导患者张口将舌体前伸、收回, 并且添上下唇、左右口角以及患者的软腭部, 回缩, 反复进行10次至15次。患者咬紧左右磨牙10次至15次, 并且进行相应的咽部内收训练, 即鼓腮10次, 吮吸10次, 进行深呼吸5次。

第四, 对患者进行直接训练。即随着患者的吞咽功能的改善, 对患者进行直接训练。而为了避免患者出现误吸情况, 在对患者进行训练的同时, 准备相关抢救器材[4]。使患者的躯干稍向后倾而其颈部向前倾, 患者处于这一体位能够易于事物的下咽。而患者所能进食的食物为糊状物, 若布丁、蛋羹、果冻等易于患者吞咽的流质食物。根据患者的具体疾病情况, 对患者的食量进行适当的调节, 同时对患者进行密切的观察。

对两组患者治疗前后进行洼田饮水测试, 即取20mL温开水让患者喝下, 对患者的饮水时间以及呛咳情况对患者进行评估[5]。其中Ⅰ级为患者1次喝完水, 没有出现呛咳现象;Ⅱ级为患者分2次喝完水, 没有呛咳现象;Ⅲ级为患者1次喝完水, 出现呛咳现象;Ⅳ级为患者分2次以上喝完水, 出现呛咳现象;Ⅴ级为患者难以喝完水, 频繁的出现呛咳现象。其中Ⅰ级为正常, Ⅱ级为可疑, Ⅲ级至Ⅴ级为异常。

而患者的治疗效果的评价标准为以下: (1) 显效:患者的吞咽障碍消失, 洼田饮水测试结果为Ⅰ级或者患者的分级提高3级; (2) 有效:患者的吞咽障碍有明显的改善, 其洼田饮水测试结果分级提高2级至3级; (3) 无效:患者的吞咽障碍改善并不明显, 其洼田饮水测试的结果为Ⅲ级以上。

对两组患者的治疗效果情况进行比较分析。

1.3 数据处理

将数据进行统计学分析, 数据采用例数 (n) 、百分数 (%) 、均数±标准差 (χ—±s) 表示, 组间比较采用χ2检验。取95%可信区间, P<0.05, 差异有统计学意义。

2 结果

由表一中的数据可以得知, 相对于对照组, 改良组中的患者的疾病治疗效果更为明显, P<0.05, 差异有统计学意义。详细数据见表1。

3 讨论

病毒性脑炎作为常见的小儿内科疾病之一, 对患者的成长发育有一定的影响, 会对患者造成不同程度的后遗症。而吞咽障碍是其首发症状, 其对于患者有一定的消极影响[6]。在对患者进行治疗后, 应对患者给予一定的相应的护理, 从而改善患者的疾病情况, 而在对患者进行相关护理时, 对患者进行相应的感觉刺激护理, 有一定的积极意义。

由表一中的数据可以得知, 在对患者进行常规护理的基础上给予感觉刺激护理, 对于改善患者的饮水情况, 对于患者的疾病治疗也有一定的效果。通过对患者进行相关的条件反射训练以及相关的肌肉控制训练, 使得患者能够更快的恢复各种功能。

所以, 在对重症病毒性脑炎患者进行护理时, 在对患者进行常规护理的基础上给予感觉刺激护理, 能够有效的改善患者的吞咽功能, 提高患者的生活质量, 减少疾病对患者的损伤, 有一定的积极意义。

参考文献

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[2]陈桂钦, 杜智梅.循证护理在小儿病毒性脑炎护理质量控制中的应用[J].现代护理, 2006, 12 (21) :2021-2022.

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[5]戚永贞.浅谈小儿护理的关键[J].医学信息 (中旬刊) , 2011, (9) :4415-4416.

儿童病毒性脑炎 篇8

关键词:病毒性脑炎,重型脑炎,儿童,脑电图,头颅影像学

儿童病毒性脑膜炎的预后与病情轻重有关, 重症可遗留严重的神经系统并发症, 甚至导致死亡[1]。脑电图是通过精密的电子仪器, 从头皮上将脑部的自发性生物电位加以放大记录而获得的图形, 是通过电极记录下来的脑细胞群的自发性、节律性电活动, 其对于脑组织受累部位及脑功能受损程度的监测, 及疾病的诊疗具有一定的参考价值。本文通过回顾性分析90例急性期病毒性脑炎患儿的临床资料, 探讨脑电图监测对于儿童病毒性脑炎急性期病情以及预后评估的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年5月—2014年5月期间我院收治的90例急性期病毒性脑炎患儿的临床资料, 其中男40例, 女50例;统计年龄为6月龄~10岁, 诊断标准参照第六版《儿科学》以及《诸福棠实用儿科学》[2]。纳入标准: (1) 所有患儿起病急骤, 临床表现主要包括发热、头痛、恶心等, 部分患者在发病初期较快出现颈部强直及典型的脑膜刺激征如Kernig征阳性, 严重者甚至出现神经系统损害症状。 (2) 经影像学、脑脊液穿刺以及实验室检查确诊为病毒性脑炎。 (3) 发病前2周~3周存在确定的病毒感染病史。 (4) 脑脊液穿刺检查可见蛋白及细胞数量明显增多。排除标准: (1) 由于细菌、结核以及真菌等其他病原体感染所致脑膜炎患者。 (2) 未能按照要求进行相关影像学检查者。患儿按照意识障碍以及临床表现分为轻、中、重症, 其中轻型30例, 表现为:患儿入院时意识清楚或仅存在嗜睡症状, 高热时伴有惊厥, 高热结束后惊厥停止;中型40例, 表现为:患儿入院时存在烦躁、躁动、惊厥以及昏迷等意识障碍;重型20例, 表现为:躁动、昏迷、持续惊厥。

1.2 方法

所有患者在入院后确诊为病毒性脑炎后首先进行CT检查, 同期进行MRI检查, 急性期以及恢复期进行脑电监护仪全程监测。

2 结果

2.1 临床表现

本次研究中的90例急性期病毒性脑炎患儿在入院后均具有发热症状, 体温在38~40℃;同时还伴有头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喉痛、全身无力以及意识障碍。经过治疗后随访6个月, 其中12例患儿遗留有神经系统症状, 智力障碍8例, 意识障碍4例, 均为重型病毒性脑炎患儿。

2.2 影像学表现

本次研究中的90例病毒性脑炎患儿在急性期时进行CT检查未见异常反应, 同时期进行MRI检查, 可见10例患儿出现异常表现, 即受累部位的T1和T2信号延长, 而且4例患儿存在局灶性病变。急性期进行脑电图监测, 81例患儿出现异常表现, 诊断率达到90%, 主要表现为局灶性或者弥散性慢波, 其中20例中型和20例重型患儿表现为全导联广泛弥散性高波幅θ波或δ波, 存在极高波幅尖波、棘波或者棘慢综合波等。出院前进行脑电图监测, 有24例患儿表现为病变部位的棘波或者棘慢综合波, 出院后随访6个月, 有12例患儿恢复正常, 未见遗留神经系统后遗症;余下12例患儿脑电图监测仍存在异常, 遗留神经系统后遗症。

3 讨论

病毒性脑炎 (viral meningoencephalitis) 主要是指由于病毒入侵脑实质以及脑膜所导致的炎症反应。一般而言, 当病毒进入机体后, 首先进入血液, 造成病毒血症, 之后再侵袭机体其他器官, 重点是中枢神经系统, 造成患者出现神经系统损害症状。也有研究表明, 病毒入侵机体后可首先侵袭中枢神经系统, 造成病情进展迅速。随着病毒学研究特别是组织细胞培养, 血及脑脊液感染病原学监测技术的发展, 现已明确, 病毒性脑炎的致病菌大多为肠道病毒;还有腮腺炎病毒、淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒以及少数疱疹性病毒, 包括单纯疱疹病毒及水痘带状疱疹病毒等也会造成疾病发生。病毒性脑炎的发生可能与肠道病毒的流行存在一定关联, 临床上对于病毒性脑炎的诊断需和结核性脑膜炎, 真菌性脑膜炎, 梅毒性脑膜炎及细菌性脑膜炎鉴别。笔者查阅大量资料, 发现病毒性脑炎的脑部CT或MRI一般无异常, 脑脊液检查可确诊, 但是由于患儿身体状况较差, 很多患儿无法耐受脑脊液抽取, 因此, 脑电图就成为较为常用的诊断病毒性脑炎的检查手段。脑电图 (EEG) 作为一种无创性检查方法, 易被家人及患儿所接受, 对病毒性脑炎的诊断具有一定价值。病毒性脑炎时脑电图异常率可达90%以上, 主要表现为弥散性异常慢活动背景, 多数患儿的脑电图改变与临床病情的严重程度相平行, 并随病情好转而逐渐恢复, 病情重者脑电图恢复慢。需要注意的是, 病毒性脑炎脑电图的改变是非特异的, 绝不能过分强调脑电图的诊断价值。脑电图正常, 不能排除病毒性脑炎;脑电图异常, 也不能肯定病毒性脑炎的诊断。有些地区部分儿科医生仅仅依据患儿出现头痛或其他非特异性症候, 加上脑电图出现“轻度异常”, 即作出“病毒性脑炎”的诊断是不正确的。而且病毒性脑炎脑电图异常的程度与实际病变严重性不一定完全一致, 需要动态监测。本次研究中的90例病毒性脑炎患儿应用脑电图监测, 结果显示, 急性期脑电图表现为全导联广泛弥散性高波幅θ波或δ波, 恢复期脑电图表现为病变部位的棘波或者棘慢综合波, 并且诊断异常率达到90%, 不失为诊断病毒性脑炎较为可靠的方案。

综上所述, 病毒性脑炎是儿童时期较易发生的神经系统疾病, 发热是最基本表现, 患儿的临床表现和预后各不相同, 影像学检查的敏感性也相对较低。因此, 对其诊断仍需全面分析。本次研究通过回顾性分析2011年5月—2014年5月期间我院收治的90例急性期病毒性脑炎患儿的临床资料, 来探讨脑电图监测对于儿童病毒性脑炎急性期病情以及预后的评估效果。结果提示, 急性期脑电图背景越慢提示病情越重, 而恢复期脑电图异常持续时间越长提示预后效果越差, 脑电图监测对于儿童病毒性脑炎急性期病情及预后评估具有一定的指导意义。

参考文献

[1]王珺, 范玮, 李尔珍, 等.脑电图监测对儿童病毒性脑炎急性期病情及预后的评估意义[J].北京医学, 2014, 11 (6) :440-443.

儿童病毒性脑炎 篇9

【关键词】病毒;脑炎;舒适护理

【中图分类号】R473.72 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2015)02-0285-02

小儿病毒性脑炎的发病往往是由于对中病毒所引起的一种脑颅内部急性炎症。如果该疾病伤及到患儿的脑磨,将会导致患儿出现恶心、头晕、发热、嗜睡等症状。如果严重的影响到了脑实质部位,患儿将会出现畏光、惊厥、意识障碍等症状。目前,病毒性脑炎的发病几率相对较高,而且治疗不及时将会造成患儿出现永久性的脑损伤,为患者的未来造成极大的困扰。目前,相关研究以及发现,对患有病毒性脑炎的患儿治疗过程中进行舒适护理,最终可以对患儿的康复情况起到及其显著的效果,可以及大的降低患儿出现相应的后遗症,为了更好的对患儿进行护理,本研究针对我院自2012年9月~2013年9月我院收治的60例病毒性脑炎患儿进行临床资料回顾性分析,通过合适的舒适护理方案,最终本研究取得了非常显著的护理效果,现将结果报道如下。

1临床资料

本研究的所有患儿资料均来自2012年9月~2013年9月我院收治的60例病毒性脑炎患儿的资料,所有60例病毒性脑炎患儿中,38例患儿为男孩,22例患儿为女孩,年龄均在3~12岁,平均年龄在6岁左右,所有患儿的住院时间在13~25 d,所有患者中12例患者患有头痛,28例患者表现浑身发热,体温升高,其余患者伴有其他病毒性脑炎疾病的发病特征,最终,本研究将所有患儿随机分成对照组以及观察组各30例,经过统计学分析结果显示,两组患者的基本资料均无显著学差异,结果具有可比性。

2影响患儿舒适度的原因

2.1心理因素 通常情况下,患儿在住院的过程中会产生一定的恐惧心理,同时还会伴有一定的焦虑,这往往会对患儿造成一定的心理压力,使患儿无法正常的生活。

2.2环境因素 一般情况下,患儿在接受治疗的过程中需要进行住院治疗,这就导致了睡眠的环境发生了一定的彼岸花,有些患儿由于不适应新的环境而无法快速的睡眠,最终导致了患儿严重的缺乏睡眠。对于儿童来说,也不能进行娱乐玩耍,严重的限制了他们的自由。

2.3生理因素 患儿在患病的同时常常会伴有发烧,恶心,头痛等一系列症状,这就导致了患儿身体严重的不适,同时发烧还会影响患儿身体的各项生理机能。种种迹象都会导致患儿的不舒服。

3护理方式

针对观察组患儿采用医院常规的护理方式,而针对对照组患儿,本研究则采用常规护理方式的基础上,对患儿进行舒适护理,具体方法如下。

3.1心理护理 心理护理对于患儿尤为重要,一个良好的心理状态对于疾病的治疗具有极大的帮助,要时刻的关注患儿的心理状态,充分的与患儿进行沟通,为患儿讲述一些小笑话,使患儿的注意力得到分散。

3.2强化病房环境的护理 一个良好的治疗环境,对于患儿的治疗同样有着非常好的效果,因此,再对患儿的病房进行布置的过程中,要保证病房的光强度不可太强,同时要保证病房内不可大声喧哗,尽量安排同样大小的孩子在同一个病房。医护人员在病房的日常护理中要遵循四轻政策,保持病房的空气湿度适中。同样的,可以对患儿的病房的墙壁进行一定的涂鸦,这样色彩斑斓的病房对于患儿的心情是非常有帮助的,可以帮助患儿很快的喜欢新环境,极大的避免了患儿新到一个新环境后产生的一系列反感以及陌生感。

3.3加强患儿生理的护理 病毒性脑炎患儿常常会伴有发烧以及呕吐等症状,因此,在患儿住院的过程中,首先要对患儿的生理特征进行平稳,控制患儿的体温,同时要加强患儿的体温管理,在对患儿日常的护理工作中,3次/d对患儿进行体温测定,如果患儿出现了发烧的迹象,医护人员必须要对患儿进行快速的降温,首先考虑的应该是物理降温法,这是由于患儿常常对药物是及其排斥的,尤其是对于打针,患儿更加的排斥。但当物理降温无法起到预期的效果时,必须要快速的对患儿进行药物治疗。保证可以在最短的时间内对患儿的体温进行降低。

4结果

通过对比发现,观察组的30例患儿的在出院时的痊愈率方面显著的高于对照组的患儿,此外,两组护理方法,患儿出现的后遗症概率相同,这表明两种护理方法均具有良好的治疗效果。

5总结

综上所述,通过对观察组患儿实行舒适护理,为患儿尽可能的营造一种温馨舒适的治疗环境,使患儿没有强烈的陌生感,对于患儿减轻疾病的痛苦具有极其现煮的效果。因此,本研究的舒适护理最终得到了显著的效果,是一种值得广泛推广的护理方案。

参考文献

[1] 杨田莲,招小燕.舒适护理在分娩期护理中的应用[J].当代医学,2013,18(35):127-128.?

[2]杜晓琴,吴燕玲.舒适护理模式在病毒性脑炎患者中的应用及护理[J].中国伤残医学,2012,20(3):83-84.?

儿童病毒性脑炎 篇10

免疫球蛋白的鞘内合成是中枢神经系统体液免疫反应应答的重要标志。脑脊液免疫球蛋白Ig G、Ig G指数及免疫球蛋白合成率可以定量地反映中枢神经系统鞘内合成的免疫球蛋白情况。Ig G指数增高、Ig G合成率增高提示存在中枢神经系统内的Ig G合成。通过检测脑脊液和血清中白蛋白、免疫球蛋白Ig G, 测算出白蛋白比值和Ig G指数可以帮助确定BBB功能状态和免疫球蛋白Ig G鞘内合成情况, 对探讨中枢神经系统疾病的诊断、治疗及预后有一定的临床意义[1,2]。

该研究整群选取2009年5月1日—2014年7月31日昆明医科大学第一附属医院儿科住院的患儿为研究对象, 通过检测病毒性脑炎患儿的脑脊液免疫球蛋白 (Ig G) 、白蛋白比值和Ig G指数, 来检测BBB功能及鞘内Ig G合成情况, 探讨病毒性脑炎患儿的中枢神经系统免疫反应与疾病严重程度的相关性。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 病毒性脑炎组

病例79例, 来自于2009年5月1日—2014年7月31日昆明医科大学第一附属医院儿科住院的患儿。男51例, 女28例, 年龄3个月~14岁, 平均年龄为 (7.49±5.68) 岁。所有患儿均符合病毒性脑炎的诊断标准。

病毒性脑炎组病例纳入诊断标准[3]: (1) 急性起病, 有发热、头痛、惊厥、意识障碍, 和/或神经系统定位体征; (2) 脑电图异常 (背景波异常, 弥漫性双侧慢波增多, 和/或癫痫样放电) ; (3) MRI正常, 和/或脑膜强化, 和/或MRI呈多发性、对称性大脑皮层和皮层下核团呈长T1长T2信号, 或累及基底节区、小脑和脑干; (4) 脑脊液检查提示白细胞数增高, 早期以多形核细胞为主, 24~48 h后淋巴细胞为主, 蛋白轻度增高 (0.5-1.5g/L) , 糖和氯化物正常; (5) 经抗病毒、支持治疗后病情缓解; (6) 除外合并其他病原体所致颅内感染、颅内占位性病变、颅脑外伤、颅内出血、中毒性脑病、遗传代谢性脑病、癫痫等病例。

1.1.2 79例病毒性脑炎患儿按照临床表现分为

EV轻症组 (48例) , EV重症组 (31例) 。EV重症组诊断标准为:临床频繁惊厥发作 (>3次) 或一次惊厥持续时间30 min以上, 伴有明显意识障碍者;病程中出现昏迷, 严重颅内压增高, 呼吸循环障碍者;经治疗病情反复、病程长、脑脊液恢复较慢者。其余为EV轻症组。

1.1.3 对照组患儿

15例, 均为2009年5月1日—2014年7月31日人院时疑诊为中枢神经系统感染, 有腰穿指征。经脑脊液检查无异常, 脑电图检查正常、经临床观察和治疗后排除中枢神经系统感染的患儿。男9例, 女6例, 年龄14个月~14岁, 平均年龄为 (6.98±4.15) 岁。对照组与病毒性脑炎组的患儿性别及年龄构成比差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

1.2.1 标本采集

79例病毒性脑炎患儿于人院3 d内行腰穿, 对照组入院时进行腰穿, 留取脑脊液标本送验常规, 生化、免疫球蛋白、微量白蛋白、涂片、细胞学检查。在抽取CSF的当日早晨, 抽取空腹静脉血查血清白蛋白、免疫球蛋白, 剔除溶血的标本。

1.2.2 检测方法

采集所有受试者的血4 m L、脑脊液2 m L, 用德国西门子公司的全自动程序化分析仪 (西门子BN II) 以及配套试剂, 采用免疫散射比浊法测定受试者脑脊液和血清中Ig G、白蛋白的含量。根据每个患儿血、脑脊液中Ig G、白蛋白的含量代入公式, 计算QAlb和Ig G指数。相关检测指标的计算公式[1,2,4]。

g G Index=Ig G CSF (mg/L) :Ig G Seru (mg/L) /Alb CSF (mg/L) :Alb Seru (mg/L)

Serum Albumin Index (QAlb) =Alb CSF (mg/L) /Alb Seru (mg/L)

1.2.3 QAlb和Ig G指数的评价标准

Ig G指数>0.7, 提示有脑脊液免疫球蛋白鞘内Ig G的合成。

QAlb≤7提示血脑屏障功能正常;7~14为血脑屏障功能轻度损伤;14~30为血脑屏障功能中度损伤;30~100为血脑屏障功能重度损伤;>100为血脑屏障功能完全损伤。

1.3 统计方法

采用SPSS 19.0统计软件对数据进行处理, 所有计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

(1) 病毒性脑炎组患儿的QAlb明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;病毒性脑炎组患儿脑脊液Ig G较对照组增高, 但差异无统计学意义 (P>0.05) ;病毒性脑炎组患儿脑脊液Ig G指数高于对照组患者, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

(2) EV重症组脑脊液QAlb比EV轻症组脑脊液QAlb明显增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;EV重症组脑脊液QAlb和EV轻症组脑脊液QAlb分别与对照组比较, 均有增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

重症病毒性脑炎组患儿脑脊液Ig G、Ig G指数较轻症病毒性脑炎组和对照组明显增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;轻症病毒性脑炎组患儿脑脊液Ig G、Ig G指数较对照组增高, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05。

3 讨论

QAlb能更准确地反映BBB的功能状态, 该研究显示病毒性脑炎患儿的QAlb较正常对照组增高, 其中重症病毒性脑炎组患儿的QAlb增高较轻症病毒性脑炎组增高更明显 (P<0.05) , 表明病毒性脑炎患儿BBB的完整性有破坏, 尤其重症病毒性脑炎的血脑屏障功能呈中度损伤, 可以将QAlb用作评估病毒性脑炎患儿临床病情严重程度的一个相关依据。维护脑脊液内环境稳定的基础是血脑屏障功能的稳定, 较早地检测到血脑屏障功能的损坏程度对中枢神经系统疾病的诊断具有重要意义[1,2]。

朱伟等[1.2, 4]的研究显示, 脑脊液的免疫球蛋白的变化可以反映中枢神经系统体液免疫应答的情况。免疫球蛋白Ig G不在中枢神经系统内合成, 正常儿童脑脊液中Ig G的含量很低。单纯测定脑脊液的免疫球蛋白Ig G含量不能准确反映其来源。计算Ig G指数可以除外血清Ig G对脑脊液Ig G水平的影响, 研究发现Ig G指数是反应鞘内异常体液免疫应答的重要指标, 能为反映鞘内Ig G的合成提供依据。艾洪武等[6,7]研究亦提示病毒性脑炎患儿脑脊液中免疫球蛋白Ig G游离轻链Qκ、Qλ均明显增高, 说明病毒性脑炎患儿有不同程度的血脑屏障损伤, 但游离轻链在儿童病毒性脑炎中与鞘内免疫球蛋合成的关系尚不能明确。该研究结果说明, 重症病毒性脑炎患儿不仅存在BBB完整性的破坏, 还存在鞘内Ig G的合成;而轻症病毒性脑炎患儿虽有BBB功能障碍, 但轻症病毒性脑炎患儿却少有鞘内Ig G的合成。该研究表明重症病毒性脑炎患儿的血脑屏障功能损害程度、其鞘内Ig G合成情况与患儿病情的严重程度相关。在病毒性脑炎的临床诊治过程中, 检测脑脊液和血清中白蛋白、免疫球蛋白Ig G, 计算QAlb和Ig G指数能反映病毒性脑炎患儿血脑屏障损伤和Ig G鞘内合成的情况, 可以为判断病毒性脑炎患儿病情的严重程度提供客观的实验室依据。

参考文献

[1]朱伟, 赵合庆, 程庆璋, 等.血脑屏障完整性及鞘内免疫球蛋白合成在中枢神经系统疾病中的意义[J].卒中与神经疾病杂志, 2010, 17 (4) :220-223.

[2]朱伟, 赵合庆, 程庆璋, 等.Protis软件在分析中枢神经系统疾病血脑屏障完整性及鞘内免疫球蛋白合成中的应用[J].苏州大学学报:医学版, 2010, 30 (4) :804-807.

[3]陈勇, 吴华平.小儿病毒性脑炎的诊断与治疗[J].实用儿科临床杂志, 2012, 27 (24) :1863-1865.

[4]Yael Hacohen, Rahul Singh, Vhari Forsyth, et al.CSF albumin and immunoglobulin analyses in childhood neurologic disorders[M].Neurology:Neuroimmunology&Neuroinflammation, 2014:1-5.

[5]苏艳丹, 杨兰辉, 李昕.Protis软件在血脑屏障功能评估中的临床运用[J].检验医学与临床, 2012, 9 (20) :2565-2568.

[6]艾洪武, 陈莎, 张家云, 等.脑脊液游离轻链检测在儿童中枢神经系统感染中的应用[J].临床儿科杂志, 2011, 29 (11) :1033-1036.

[7]艾洪武, 邱艳, 张家云, 等.游离轻链在儿童病毒性脑炎中的检测及应用[J].检验医学, 2012, 27 (11) :929-931.

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