慢性病毒性乙型肝炎

2024-05-16

慢性病毒性乙型肝炎(精选12篇)

慢性病毒性乙型肝炎 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

按照全国第10次传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案,选择慢性病毒性乙型肝炎患者80例,年龄21~58岁,平均36.5岁。平均分为2组,治疗组与对照组,各组年龄、性别、病程、谷丙转氨酶(ALT)比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。治疗前检测ALT、TBIL、HBs Ag、抗HBs、HBe Ag、抗HBe、抗HBc及血清CG、HA、LN、ⅣC、PCⅢ。所有患者均排除甲、丙、戊型肝炎及其他慢性肝炎重叠感染。

1.2 治疗方法

所有选择在使用维生素C、维生素B、肌苷、辅酶A等普通护肝治疗的基础上,治疗组加用复方甘草酸苷注射液120mg,静脉点滴,1次/d,1个月后改为复方甘草酸苷胶囊120mg口服,3次/d,疗程为3个月。对照组加用甘草酸二铵注射液150mg,静脉点滴,1次/d,1个月后改为甘草酸二铵胶囊1 5 0 m g,3次/d,疗程为3个月。治疗期间及疗程结束随访期间,均未加用其他抗病毒及免疫调节药物。临床检测指标均采用SPSS 11.0统计软件进行χ2检验及t检验。

2 结果

治疗后肝功能恢复情况:入选患者治疗4周时,血清A LT、TBIL明显下降,肝功能复常率治疗组为91.12%,对照组为90.01%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05),改口服胶囊治疗半年后,对照组出现明显的转氨酶反跳,肝功能复常率分别降为54.25%,观察组仍可保持81.36%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组血清CG、HA、LN、ⅣC、PCⅢ明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组治疗后下降更多,效果更好,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

我国甘草提取物主要有两类:一类是α体,以甘草酸二铵为代表;一类是β体,以复方甘草酸苷为代表。甘草酸二铵广泛用于各种慢性肝炎治疗,但有些病例出现转氨酶反跳等现象,临床上经常发现病情复发,远期效果不尽理想。复方甘草酸苷能显著改善慢性病毒性乙型肝炎患者肝功能及肝纤维化程度,远期疗效较好,复发率低[1]。本研究证实,入选患者治疗4周后ALT、TBI L指标较治疗前均有明显改善。不同的是,改口服治疗后半年对照组出现明显的转氨酶反跳,而观察组仍较稳定。由此可见,与甘草酸二铵相比,复方甘草酸苷后治疗慢性病毒性乙型肝炎,A L T下降及症状改善速度快,且反弹率低。复方甘草酸苷是由甘草酸、甘氨酸和蛋氨酸等组成的复合物,具有抗炎、保护肝细胞、调节免疫和防止肝纤维化的作用。实验表明[2],复方甘草酸苷不但通过阻断花生四烯酸在起始阶段的代谢水平、抑制磷脂酶A2的活性及抑制补体经典途径的激活而具有抗炎作用,而且主要有稳定细胞膜的作用,可使肝细胞凋亡减轻,并且能使变形肝细胞恢复以及使未受损伤的肝细胞得到保护,促进肝细胞的再生。还有研究表明,复方甘草酸苷不但没有对免疫细胞的抑制作用,而且在较大剂量下对细胞免疫有一定的增强作用[3]。复方甘草酸苷还有免疫调节、T细胞活化、诱发干扰素的作用。随着复方甘草酸苷的广泛应用,复方甘草酸苷的护肝、预防肝纤维化作用已经在国内外得到证实,长期服用能有效降低慢性乙型肝炎患者发生肝硬化和肝癌的几率[4]。本研究发现,经复方甘草酸苷或甘草酸二铵治疗后,血清CG、HA、LN、ⅣC、PCⅢ水平均有不同程度下降,与治疗前比较有显著差异性,治疗组较对照组下降更显著。复方甘草酸苷是以β受体甘草酸为主要成分,辅以甘氨酸、半胱氨酸制成的强力肝细胞膜保护剂,临床疗效明显优于甘草酸二铵,对各种原因引起的肝病均适用。

摘要:复方甘草酸苷是由甘草酸、甘氨酸和蛋氨酸等组成的复合物,具有抗炎、保护肝细胞、调节免疫和防止肝纤维化的作用,临床上广泛用于抗炎、抗溃疡、抗变态反应的治疗,其机制与抑制磷脂酶A2的活性、保护肝细胞膜、免疫调节、诱发干扰素等作用有关。复方甘草酸苷不但通过阻断花生四烯酸在起始阶段的代谢水平、抑制磷脂酶A2的活性及抑制补体经典途径的激活而具有抗炎作用,而且主要有稳定细胞膜的作用,可使肝细胞凋亡减轻,并且能使变形肝细胞恢复以及使未受损伤的肝细胞得到保护,促进肝细胞的再生。

关键词:复方甘草酸苷,慢性病毒性乙型肝炎

参考文献

[1]陈立艳,杨宝山,马英骥,等.复方甘草酸苷对老鼠暴发性肝功能衰竭的保护作用[J].中华肝病杂志,2005,13(3):209~212.

[2]王岩,马英骥,杨宝山,等.复方甘草酸苷减轻HEPG2细胞凋亡的机制[J].中华肝病杂志,2005,13(2):132~135.

[3]Shiro P,Toshiro T,Takashi M,et al.Therapeutic effects of stronger neo-minophagen C at different doses on chronic hepatitis and liver cirrhosis[J].Hepatol Res,2001,19(1):31~33.

[4]王志明,陈伟华,李明山,等.慢性乙型肝炎和肝硬化患者的长期随访观察[J].临床荟萃,2005,20(2):75.

慢性病毒性乙型肝炎 篇2

市传染病医院(市第九医院)中西医结合肝病科

一、病名

肝着,着为邪气留着之意,肝着是指由于邪气侵袭,留滞肝络,导致肝脏气血郁滞,出现以胸胁痞闷不舒,甚或胀痛为主要临床表现的一种病证。相当于西医学的慢性病毒性肝炎。

二、诊断

中医诊断参

照1991年中国中医药学会内科肝病专业委员会天津会议制定的《病毒性肝炎中医辨证标准》进行诊断。

三、中医治疗

1、辨证论治(参照中国中医药学会内科肝病专业委员会于1991年在天津会议上制定的《病毒性肝炎中医辨证标准》)

⑴肝胆湿热证

症状:右胁胀痛,肝脏肿大或兼灼痛,触痛明显,腹胀满或疼痛,身目俱黄、色泽鲜明,恶心、厌油,纳差,口干、口苦,胸脘痞闷,阴肿、阴痒、阴汗,妇女带下黄臭,大便秘结或粘滞不爽,小便淋浊而黄,苔黄腻,脉弦滑而数。

辨证要点:①具有湿热内蕴的表现,如:口干、口黏,恶心、厌油,舌质红,苔黄厚腻。②有肝胆经病变的表现,如:右胁胀痛,肝脏肿大或兼灼痛,触痛明显,腹胀满或疼痛,身目俱黄,阴部潮湿,妇女带下黄臭等症状。

治法:清热利湿,凉血解毒

方药:茵陈30g、蒲公英15g、草河车10g、龙胆草10g、金钱草30g、炒栀子10g、泽泻10g、黄芩10g、生地10g、车前子10g(布包)、牡丹皮10g。

加减:恶心、呕吐者加半夏10g、竹茹10g。胁痛者加白芍15g、郁金10g、元胡10g。舌苔厚腻、胸闷身重者加杏仁10g、白蔻仁10g(后下)、生苡米15g、郁金10g、佩兰10g、枇杷叶10g。大便秘结者加生大黄6g。食少纳呆加砂仁10g(后下)、焦三仙各15g。发烧者加柴胡10g、青蒿10g。大便粘滞不爽者加白头翁10g、木香10g、川连6g。尿频急灼热、尿道刺痛者加扁蓄10g、矍麦10g、白通草6g、生甘草6g。

中成药: 胆红素高者:加用肝康灵颗粒(院内制剂),用法:7g∕次,3次∕日。转氨酶高者:加用垂盆草降酶颗粒(院内制剂),用法:7g∕次,3次∕日。

②肝郁脾虚证

症状:胁肋胀满疼痛,胸闷太息,精神抑郁,性情急躁,纳食减少,口淡乏味,脘痞腹胀,少气懒言,四肢倦怠,面色萎黄,大便溏泄或完谷不化。每因进食生冷油腻及不易消化的食物而加重。舌淡苔白,脉沉弦滑。

辨证要点:

①具备肝郁气滞的胁肋胀痛等症状。

②具备脾失健运的大便溏泻(或腹胀)等症状。

治法:疏肝解郁,健脾和中

方药:柴芍六君子汤加减。醋柴胡10g、白芍15g、白术10g、陈皮10g、党参15g、云茯苓15g、炙甘草6g、香附10g、元胡10g、木瓜10g、丹参15g、神曲10g。

加减:两胁疼痛加川楝子10g、姜黄10g;纳呆脘痞者加枳壳10g、砂仁10g(后下)、焦三仙各15g;腹胀者加厚朴10g、木香10g、炒莱菔子10g;腹泻者(或便溏)加苍术10g、炒苡米15g、莲肉10g;气短乏力加生黄芪20g。

中成药: 胆红素高者:加用肝康灵颗粒(院内制剂),用法:7g∕次,3次∕日。转氨酶高者:加用垂盆草降酶颗粒(院内制剂),用法:7g∕次,3次∕日。

③肝肾阴虚证

症状:右胁隐痛,腰膝酸软,四肢拘急,头晕目眩,耳鸣如蝉,两目干涩,口燥咽干,失眠多梦,潮热盗汗,五心烦热,形体消瘦,面色黎黑,毛发不荣,牙龈出血,鼻衄,男子遗精,女子经少经闭,舌体瘦,舌质红有裂纹,花剥苔或少苔或光红少苔,脉沉细数无力。

辨证要点:

①具有肝肾两虚的症状,如:腰膝酸痛、胁隐痛等症状。

②具有口燥咽干(或潮热、舌红无苔欠津)等阴津亏损之候。

治法:养血柔肝,滋阴补肾

方药:一贯煎加减。北沙参30g、生地30g、山药10g、丹皮10g、泽泻10g、茯苓15g、山萸肉10g、当归10g、白芍15g、枸杞子10g、何首乌30g、女贞子20g。

加减:肝区痛加香附10g、郁金10g、木瓜10g;腰痛加杜仲15g、桑寄生15g;失眠加炒枣仁15g、合欢皮15g、夜交藤15g;午后潮热加鳖甲15g(先煎)、地骨皮10g、青蒿10g;目干涩加菊花10g、枸杞子15g;舌质红、衄血加茅根15g、丹皮10g。

慢性病毒性乙型肝炎 篇3

【关键词】慢性乙型病毒性肝炎;中医药;进展

【中图分类号】R512.6【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)10-0106-01

乙肝病毒持续感染半年以上引起的肝慢性炎症坏死性疾病即为慢性乙型病毒性肝炎(CHB)。对于CHB的治疗,西医以抗病毒、免疫调节、抗炎保肝和降酶为主,虽能取得一定的疗效,但HBV复制指标转阴率不理想,易反弹,病毒易变异;而采用中医药对CHB的治疗积累了丰富经验且毒副作用小,已成为目前医学界研究的热点。

1病因病机

中医无病毒性肝炎之病名记载,根据其临床表现,认为本病属“胁痛”、“黄疸”、“肝瘟”等疾病范畴,多与感受“湿邪”、“湿热”、或“疫毒”密切相关。湿热蕴结、脾气虚弱、瘀血内停是慢性乙型病毒性肝炎的基本病理改变。

2辨证施治

由于慢性乙型病毒性肝炎的病因病机不同,病情缠绵不愈,故根据其错综复杂的临床表现将其归纳为不同的证型。目前常见证型有肝郁脾虚、湿热中阻、瘀血内结、脾肾阳虚、肝肾阴虚等。治法多以益气解毒、滋肝补肾、清热祛湿活血、健脾柔肝法为主。

2.1益气解毒法张朝曦等[1]认为气虚毒蕴是乙肝发病的机理,疫毒湿热痕郁、肝脾肾失养是其主要病理环节,而其中又以脾气虚最为明显。因此,采用益气解毒法治疗,起到抗病毒作用的同时,还能促进人体免疫调节功能。方中白花蛇舌草、板蓝根等具有抑制病毒复制、消炎和恢复肝功能的作用,赤芍等具有抗肝纤维化、改善肝脏血液供应、降浊退黄等作用,补益肝脾肾药,如茯苓、白术、甘草有调节免疫机制的作用,而白花蛇舌草、茵陈、大黄等尚有抗肿瘤,抑制癌前病变的特性。本方经临床证实,疗效确切,尤其对HBV一DNA的复制具有较好的抑制作用。

陈利平[2]认为湿热疫毒之邪是慢性乙型病毒性肝炎的外因,正气不足是内因。因此,治以扶正解毒为主,配合疏肝运脾、活血通络以标本兼治。采用利胆汤中柴胡、郁金疏肝解郁,配白芍药养血柔肝;芦荟、虎杖、垂盆草、板蓝根清热利湿解毒以祛邪;丹参、赤芍药活血祛瘀,疏通经络;女贞子滋补肝肾;陈皮配麦芽、白芍药健脾行气。诸药配伍,共奏疏肝解郁、健脾行气、活血解毒之功效。由此可见,利胆汤治疗慢性乙型病毒性肝炎疗效确切,不但能有效改善患者临床症状、体征,恢复肝功能,而且能调节机体免疫功能,且对乙型病毒性肝炎病毒有抑制作用。

2.2滋肝补肾法何中平等[3]认为长期使用祛邪的治疗方法有伤阴之弊,导致或加重肝肾阴虚。因此,采用滋肝补肾之法治疗肝肾阴虚型的慢性乙型病毒性肝炎,临床疗效达到92.65%。采用由五味子、制首乌、葛根、丹参、生山楂、垂盆草、鸡骨草等组成的舒肝降酶颗粒,方中重用五味子,酸甘化阴、补益肝肾;制首乌、葛根,养肝益阴生津,补肝肾;丹参、生山楂、垂盆草、鸡骨草活血化瘀,清热解毒。其中丹参、垂盆草、鸡骨草性虽苦寒,但与大量酸甘药物配伍则无伤阴之弊。诸药合用,共奏滋肝补肾,化瘀解毒之效。不仅可以明显改善慢性乙型病毒性肝炎(肝肾阴虚证)患者的临床症状,还能在一定程度上恢复患者的肝功能。

2.3清热祛湿活血法龙欢[4]采用清热祛湿活血方治疗湿热瘀阻型的慢性乙型病毒性肝炎疗效确切,能明显降低转氨酶水平,改善肝功能。以茵陈清热利湿、栀子泻火解毒,黄连、连翘清热解毒,丹参、桃仁活血祛瘀,黄芪、茯苓、白术健脾化湿,延胡索疏肝行气,玄参凉血解毒。全方重在祛邪,兼以扶正,共奏清热利湿、活血化瘀之功。现代药理学研究表明:茵陈可保护肝细胞膜、防止肝细胞坏死,促进肝细胞再生及改善肝脏微循环,且在增加胆汁分泌同时,也增加胆中固体物胆酸、胆红素的排泄量。栀子能抑制血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶及肝脏丙二醛含量的升高。

2.4健脾柔肝法马元元[5]认为肝脾不调证是慢性乙型肝炎患者感染疫毒日久,病情迁延不愈,导致肝失条达,脾失健运所表现的证候,临床上以肝病及脾者居多。因此,采用张赤志教授治疗慢性乙型肝炎的经验方,即加减半夏泻心汤治疗慢性乙型病毒性肝炎,临床疗效满意。方中法半夏散结除痞,降逆止呕;干姜温中散寒;黄连泄热开痞;炒枳实行气消痞;炒白术、茯苓益气健脾;五灵脂、香附活血祛瘀;赤、白芍凉血活血、养血柔肝;白花蛇舌草清热解毒祛邪;炒二芽健脾消食化积;生甘草清热和中,调和诸药。全方寒热互用以和其阴阳,苦辛并进以调其升降,补泻兼施以顾其虚实。诸药合用,共奏益气健脾、养血柔肝、行气散结、解毒祛邪之功,从而取得比较满意的临床疗效。

3展望

中医药在治疗慢性乙型病毒性肝炎的过程中,具有其特色和优势,发挥着不可替代的重要作用。但是,中医药治疗慢性乙型病毒性肝炎没有达到标准化、规范化,缺乏从分子水平探讨其作用机制,限制了其进一步的发展,也成为了一个挑战。因此,以中医基础理论为指导,强调整体观念、辨证论治的基础上,加强多种疗法的综合应用,发挥中医药在调整免疫抗病毒方面的优势,才能取得更加满意的治疗效果。

参考文献

[1]张朝曦,刘平华.益气解毒法为主治疗慢性乙型肝炎气虚毒蕴证疗效观察[J].新中医,2009.41(3):26-27.

[2]陈利平.保肝汤治疗慢性乙型病毒性肝炎100例[J].河北中医,2005,27(11):812-813.

[3]何中平,廖志雄,张磊.舒肝降酶颗粒治疗慢性乙型病毒性肝炎(肝肾阴虚证)•临床观察[J].湖北中医杂志,2007,29(10):33-34.

[4]龙欢.清热祛湿活血方治疗慢性乙型病毒性肝炎临床观察[J].湖北中医杂志,2009,31(3):32-33.

[5]马元元.加减半夏泻心汤治疗慢性乙型病毒性肝炎临床观察[J].湖北中医杂志,2009,31(3):34-35.

慢性乙型肝炎的抗病毒治疗 篇4

1 抗病毒治疗和慢性乙肝的概念

1.1 抗病毒治疗的概念

病毒 (virus) 是由一个核酸分子 (DNA或RNA) 与蛋白质构成的非细胞形态的营寄生生活的生命体。病毒感染一般症状主要表现为伴有发热、咳嗽等全身毒性症状和病毒的寄主以及侵袭组织器官, 导致炎症损伤进而引起局部的症状 (腹泻、皮疹、肝脏功能损伤等) 。病毒的感染类型主要有两种, 多数是隐性感染, 少数是显性感染, 其次是人工被动免疫, 如乙型肝炎高价免疫球蛋白预防乙型肝炎等。抑制病毒复制, 减少病毒载体的数量。

1.2 慢性乙肝

慢性乙肝即慢性乙型病毒性肝炎。乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒 (HBV) 引起的、以肝脏炎性病变为主, 并可引起多器官损害的一种疾病。乙肝广泛在世界各地流行, 主要侵犯的对象是儿童或者青壮年, 少数患者能够转化成为肝硬化或者肝癌。对人类的健康有着严重威胁, 并且已经成为了一项世界性疾病, 是我国目前流行最广泛、危害性非常严重的疾病。其没有固定的流行期, 四季都可发病, 但大多属于散发。近些年乙肝的发病率呈增高趋势。

2 慢性乙肝抗病毒治疗中取得的进步

2.1 核苷 (酸) 类似物治疗

作用在病毒逆转寻梅的核苷 (酸) 类似物, 可以直接抑制病毒的复制, 具有作用强、见效快、不良反应少的特点。由于病毒难以彻底清除, 需要长期用药, 但长期的用药过程中存在着发生耐药突变的可能性, 并且耐药率逐年升高。总的来说, 患者血清的HBV-DNA在经核苷 (酸) 的类似物治疗后其水平有着明显下降, 有的患者甚至可降到检测范围之下 (PCR法) , 丙氨酸转氨酶 (ALT) 的水平下降并复常, 出现了HBe Ag阴转或者血清转换的HBe Ag阳性的一些患者, 肝组织学炎症和纤维化指数有很大改善。长期的治疗与耐药的突变监测对于成功治疗有着极为重要的作用。

2.2 拉米夫定治疗

利用拉米夫定治疗慢性乙型肝炎, 一般在经过2周~4周的治疗后, 血清HBV-DNA的水平能够降到杂交方法检测的水平之下, 在经拉米夫定治疗后ALT水平下降或复常的患者多伴随肝组织学改善。

3 现阶段我国慢性乙肝抗病毒治疗中存在的一些问题

3.1 对于慢性乙肝患者的不规范治疗

目前我国对于乙肝患者的不规范治疗情况大量存在, 比如:对不应该使用抗病毒治疗的患者进行抗病毒治疗, 对于那些真正需要抗病毒治疗的患者却不进行抗病毒治疗, 给患者随意换药、不合理用药、没有钱就给停药。更有甚者, 有些医生把抗病毒的西药加入中药中冒充抗病毒中药, 严重损害了患者的利益, 使得患者对于治愈疾病逐渐失去了信心。对于这些不合理的行为, 需要政府部门和医院出台相应的规范和管理制度, 在规范制度方面充分保障慢性乙肝患者的利益。

3.2 药费贵, 很多低收入的患者难以承受

众所周知, 抗病毒治疗的药物费用较贵, 但是我国的大部分人群的收入水平偏低, 并且现在的医保支付水平有限。所以大部分患者采用的是低效药物, 这些药物的效果差, 为慢性乙肝患者以后的治疗埋下了很大的隐患。

3.3 部分医生的医术不高和素质低下

乙型肝炎抗病毒治疗的误区在于很多医生和患者不重视抗病毒治疗, 由于许多HBV携带者可以保持终生不发病, 这种认识让一些医术不够高超的医生错误地认为慢性乙肝的抗病毒治疗是无关紧要的。从科学的角度考虑, 虽然有些HBV携带者可以保持终生不发病, 但其对人体的损害常常呈渐进性发展, 大约会有70%的HBV携带者肝脏均有不同程度的炎症, 多数慢性肝炎患者在转氨酶轻度升高时并无明显症状。对于HBV携带者如果在条件允许的情况下, 应该进行肝活检以明确肝脏的炎症程度。还有一种情况就是有些医生为了清除乙肝病毒, 常常会盲目联合多种抗乙肝病毒药物, 其在多数情况下只会取得适得其反的效果。

4 对于我国慢性乙肝抗病毒治疗的建议

加强临床医务人员的学习, 坚决打击非法医生, 保障患者的利益。政府药物主管部门用行政手段把相关药物价格强制降到医保和患者能够承受的水平, 加强对国产具有相同疗效的同类药物的支持力度, 使得消费者能够承受得起。国家要加强宣传力度, 普及医学知识, 使得国民对于慢性乙肝的抗病毒治疗有一个正确的认识。国家应该适当支持一部分国有医药企业, 培养相关方面的高科技人才, 为我国的慢性乙肝抗病毒治疗贡献力量。

病毒性肝炎教案 篇5

(一)教案首页

本次课标题:病毒性肝炎

(一)学时 2 教 学 目 的

1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗

2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查

3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点 教学 目标 知识目标 能力(技能)目标 素质目标

掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗

能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划 1.具有勤奋学习的态度,严谨求实、创新的工作作风。

2.具有良好的心理素质和职业道德素质。3.具有博大爱心和高度责任心。

4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。

能力训练任务与案例 任务1:掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 任务2:分析案例中患者,能正确接待患者

任务3:熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查

任务4:能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划 重点 难点 教学方法 重点: 1.病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 难点: 1.病毒性肝炎的发病机理

解决方案: 从临床案例入手,引出本次工作任务,以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标

教学方法:讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法 教学资源 教材《内科护理学》、《内科学》

课程网站教学资源:习题、作业、课件、课程录像等

课后记 课堂中同学们对乙肝五对半的检查指征十分感兴趣,学习气氛浓厚,已初步掌握病毒性肝炎的临床表现及其实验室指征。希望能将该知识灵活运用到实践中。

病毒性肝炎

(一)教学过程设

本单元课程教学总计

(时间:

90分钟)【步骤一】内容引入,案例导入

(时间:

5分钟)演示病例1:患者男性,24岁,发热、尿黄、皮肤巩膜黄染 6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛,伴尿黄,渐呈浓茶样。体格检查:皮肤巩膜明显黄染,肝肋下1.5cm,质软,压痛。实验室检查:尿胆红素(+),尿胆原(+)。肝功能:TB84μmol/L,DB 60μmol/L,ALT>200u/L。入院诊断:急性肝炎(典型)。

【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学

(时间: 10 分钟)教师:1.讲授:自实行乙肝疫苗计划免疫后,我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%,按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施,崔然发病率有明显下降,但我国人口基数大,乙肝发病人数众多,仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。

一、概述:

(一)定义:

1、病毒性肝炎:是指多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。确定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。

2、病原体不同行,但临床症状基本相似,以疲乏、无力、食欲不正、肝肿大、肝功能异常为主要表现。部分病例出现黄疸。乙型和丙型、丁型易转为慢性。

(二)病原学:

1、甲肝(HAV):为单股正链RNA病毒,在体外抵抗力较低,低温下可长期存活,传染性高于HEV,发病有家庭聚集现象。在100℃加热5分钟可使病毒灭活,70%酒精25℃ 3分钟均可有效灭活HAV。

HAV仅一个血清型和一个抗原抗体系统。

抗HAV-IgM:是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG:是保护性抗体,是产生免疫力的标志。

2、乙肝(HBV):血清中抗原抗体的临床意义

1)HBsAg:出现时间:在HBV感染后2~6个月(潜伏期),持续时间:急性自限性肝炎,6个月内可消失;慢性肝炎或慢性HbsAg携带者:可持续阳性。

抗—HBs:为保护性抗体,期出现标志着HBV感染进入恢复期,对HBV再感染有免疫力。但对不同亚型HBV 保护力不完全。

2)HBeAg:是病毒复制和传染性的标志。

抗-)HBe:出现时间:随着)HbeAg消失而出现。

3)HbcAg:主要存在于HBV感染的肝细胞内或者DANE颗粒核心中,到血液中被降解为HbeAg。

抗-HBc:抗-HBc-lgM:是HBV近期感染或者慢性感染者病毒活动的标志,抗-HBc-lgG:凡有过HBV感染者均可阳性。

4)HBV DNA:是病毒复制和有传染性最直接的证据。

3、丙肝:

传染源:主要为急慢性丙肝患者和慢性丙肝携带者

传播途径:主要通过血液和体液传播:输血、血透、注射、针刺等 易感人群:人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。

4、简述丁戊肝炎的病原学

学生:思考并理解乙肝(HBV):血清中抗原抗体的临床意义

【步骤二】任务一: 理解病毒性肝炎的发病机制

(时间:30 分钟)教师:

二、发病机制:病毒性肝炎发病机制较复杂,不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。

1、甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV经口进入体内后,经肠道进入血流并到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变,而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。

2、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂,多数学者认为不是直接的,而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症,其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变;其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分,而细胞因子如TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

3、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂,其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用,细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一,此外,调节性T细胞也参与整个疾病过程。学生:理解病毒性肝炎的发病机制。

【步骤三】任务二:重点熟记病毒性肝炎的临床表现

(时间:20分钟)教师:

三、临床表现:

虽然五型病毒性肝炎的病原不同,但临床上有很大的相似性。但病程有所不同,病程在6月之内的为急性肝炎,病程超过6月者为慢性肝炎,其中

1、甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎

2、乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现,并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意,由于病毒感染的潜隐性,对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎,即使患者不能提供6月以上的病史,也不一定能排除慢性肝炎的可能。

⑴急性肝炎:患者在近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状,如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛,部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清ALT升高,血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素的升高,为急性无黄疸型肝炎;若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。

⑵慢性肝炎:急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析,亦可作出相应诊断。

按照我国2000年病毒性肝炎防治方案,慢性肝炎临床上可分为:

1)轻度(临床症状、体征轻微或缺如,肝功能指标仅1或2项轻度异常)、2)中度(介于轻度和重度之间)3)重度(有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高)。除前述条件外,凡白蛋白≤32g/L,胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%~40%,胆碱酯酶<2500U/L,四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。

⑶ 重型肝炎:2000年我国病毒性肝炎防治方案给出的定义如下:

① 急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病,2周内出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深。

②亚急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者,黄疸迅速加深,每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常10倍,首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者,称为腹水型。

③慢性重型肝炎:有慢性肝病的基础如慢性肝炎或肝硬化病史,或慢性乙型肝炎病毒携带史,或无肝病史及无HBsAg携带史,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/球蛋白比值下降或倒置),或肝穿检查支持慢性肝炎,并发生重型肝炎的表现。

对于亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期:

1)早期 符合重型肝炎的基本条件,如严重乏力及消化道症状,黄疸迅速加深,血清胆红素大于正常10倍,凝血酶原活动度≤40%~>30%,或经病理学证实。但未发生明显的脑病,亦未出现腹水。

2)中期 有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑),凝血酶原活动度≤30%~>20%。3)晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。(4)淤胆型肝炎:起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻,皮肤瘙痒,大便灰白,常有明显肝脏肿大,肝功能检查血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上,血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶,碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高,黄疸持续3周以上,并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者,可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者,可诊断为慢性淤胆型肝炎。

⑸肝炎肝硬化:是慢性肝炎发展的结果,肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成,二者必须同时具备,才能诊断。

1)代偿性肝硬化是指早期肝硬化,虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,尚无明显肝功能衰竭表现。可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

2)失代偿性肝硬化是指中晚期肝硬化,有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G35μmol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血 学生:

1、熟记病毒性肝炎的临床表现

2、能运用所学知识观察患者的病情变化

【步骤四】鉴别诊断

(时间: 10 分钟)教师:

五、鉴别诊断:病毒性肝炎的诊断是在肝炎临床表现的基础上结合流行病学史,并检测到病毒特异性标志物。

1、甲型肝炎确诊的标记物是抗-HAVIgM阳性,通常在发病后1周左右即可在血清中测出。

2、乙肝肝炎确诊的标记物是乙肝五项(HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc)中至少有2-3项阳性(大三阳:HBsAg、HBeAg、抗-HBc或小三阳:HBsAg、抗-HBe、抗-HBc),乙肝HBV DNA的载量可反应病毒复制的活跃程度,肝功能异常程度反应肝脏炎症的活动程度;

3、丙型肝炎确诊的标记物是抗-HCV阳性;

4、戊型肝炎确诊的标记物是抗-HEVIgM抗-HEV 阳性;

5、丁型肝炎确诊的标记物是抗-HDV阳性或HDV 抗原阳性。

病毒性肝炎需与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、非嗜肝病毒(如巨细胞病毒、EB病毒)所致的肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鉴别。学生:掌握所学病毒性肝炎的知识与其他疾病相区别

【步骤五】实验室检查

(时间:10 分钟)教师:

1.血象:急性肝炎,白细胞正常或者偏低,淋巴细胞相对升高

慢性肝炎,肝硬化:后期白细胞和淋巴细胞均可减少

2.肝功能检查

丙氨酸转氨酶

血清ALT升高程度与肝损害程度不平衡。对判定急慢性肝炎有一定的帮助。

门冬氨酸转氨酶:明显升高提示肝细胞损伤较严重。

3.胆红素测定:血清总胆红素身高水平可反映肝细胞损伤程度,直接胆红素占总胆红素比例对判断黄疸性质有帮助。

4、尿二胆: 尿胆素元:急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时,尿胆元素可阴性。学生:

1、学生思考讨论

2、认真熟记坚持指标

【步骤六】归纳

(时间:2 分钟)教师 知识点

1.重点内容:病毒性肝炎的临床表现 2.病毒性肝炎的流行病学及其发病机制 3.熟记临床实验室指标 学生:

1.学生思考 2.进一步熟练

【步骤七】总结及作业布置

(时间:3 分钟)教师: 1.了解病毒性肝炎的流行病学及其发病机制,重点熟记本病的临床表现和实验室检查指标。2.布置作业:预习下一节课内容

慢性病毒性乙型肝炎 篇6

【关键词】中医;辨证治疗;慢性乙型病毒性肝炎

【中图分类号】R256.41【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517(2015)10-0068-02

慢性乙型病毒性肝炎是临床上的常见病、多发病,该病主要由乙肝病毒感染所致,具有较高的致死率[1]。报道指出,全球前10名疾病死因中,乙肝占第7位。在我国,乙肝病毒感染者亦不占少数,需引起社会人士的广泛关注。笔者在临床中运用中医辨证治疗方法治疗慢性乙型病毒性肝炎,取得了一定疗效,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2013年1月至2013年12月期间在我院接受治療的慢性乙型病毒性肝炎患者100例,按治疗方法不同分为观察组与对照组,每组各50例。观察组中,男35例、女15例,患者年龄为22~60岁,平均(40.2±2.5)岁,中度28例、重度22例;对照组中,男34例、女16例,患者年龄为23~60岁,平均(40.0±2.0)岁,中度25例、重度25例。两组患者均符合下述纳入标准:①身体状况良好,无耐受药物治疗;②对本次分组情况知情无异议。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2[JP+1]诊断标准西医诊断标准参考“中华医学会传染病与寄生虫病菌学会分会、肝病学分会”于2000年9月西安联合修订的“病毒性肝炎诊断标准”[2]。中医辨证标准参考中华全国中医学会内科肝病专业委员会天津会议1991年12月讨论制定的“病毒性肝炎中医辨证标准(试行)”[3]。[JP]

1.3治疗方法对照组接受中西医临床常规治疗,具体如下:①阿拓莫兰针1.2g+肝安250ml,静脉滴注;②美能120mg+10%葡萄糖液150ml,静脉滴注;③茵栀黄30ml+5%葡萄糖液150ml,静脉滴注;④苦参碱150mg+10%葡萄糖液150ml,静脉滴注;⑤肝酶灵针4ml,肌肉注射;⑥舒胆通,口服,30mg/3次/d,连续2周。其中,①~⑥项治疗1次/d,连续30d。

[JP+1]观察组在此基础上对进行中医辨证治疗,具体如下:湿热中阻者,联合茵陈蒿汤加减治疗(丹参、赤芍药、茵陈各30g,生地黄、黄柏、苍术、栀子、藿香、香附、水牛角各10g);瘀血阻络者,联合血府逐瘀汤加减治疗(桃仁、川芎、当归、香附、乌药、车前子(包煎)各15g,牡丹皮、赤芍、延胡索、甘草、五灵脂、红花、枳壳、黄连各10g,蒲公英、山楂炭各50g。);肝郁脾虚者,联合柴胡疏肝散加减治疗(炒白术、柴胡、八月札各15g,白芍药、黄芪、茯苓、川芎、金钱草、枳壳、厚朴、龙胆草、郁金、砂仁各10g);肝肾阴虚者,联合一贯煎加减治疗(北沙参、麦冬、当归各10g,生地黄30g,甘杞子12g,川楝子5g)。以上方剂每日1剂,水煎服。连续治疗30d。[JP]

1.4观察指标对两组患者治疗前后肝功能指标改善情况进行观察比较。检测指标包括ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)、TB(总胆红素)、DB(直接胆红素)、IB(间接胆红素)。

1.5统计学方法所得数据以SPSS17.0统计学软件进行分析处理,计数资料以百分比形式表示,采用χ2检验;计量资料以(x±s)形式表示,采用t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1ALT、AST指标比较将两组患者治疗前后的ALT、AST检测指标进行对比:治疗前,两组患者上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,治疗后两组患者上述指标均有所改善,差异有统计学意义(P<0.05),说明两种方法均有疗效;但观察组患者的改善效果优于对照组。见表1。

表1两组患者治疗前后ATL、AST指标比较(x±s)

组别例数时间ATLAST

观察组(中度)28

治疗前308.17±46.09311.23±53.20

治疗后48.92±29.98*△48.20±30.32*△

对照组(中度)25

治疗前327.09±46.88310.87±45.98

治疗后88.23±30.23*72.99±28.98*

观察组(重度)22

治疗前512.98±106.09472.09±98.02

治疗后73.26±25.46*△55.98±23.26*△

对照组(重度)25

治疗前498.09±113.24459.76±92.35

治疗后111.25±26.46*70.98±20.24*

注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,△P<0.05。

2.2黄疸指标评价将两组患者治疗前后黄疸各项指标进行对比:治疗前两组患者TB、DB与IB等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,治疗后两组患者在上述指标上均获得了改善,差异具有统计学意义(P<0.05);但观察组患者的改善效果优于对照组。见表2。

表2两组患者的黄疸治疗效果比较

组别例数时间TBDBIB

观察组(中度)28

治疗前42.28±20.8717.23±4.3823.36±11.09

治疗后20.98±0.25*△7.98±5.23*△13.29±6.98*△

对照组(中度)25

治疗前40.98±19.8715.98±3.0922.09±12.89

治疗后33.21±11.90*7.90±4.34*16.98±3.99*

观察组(重度)22

治疗前148.23±88.2176.23±4.2376.29±6.09

治疗后45.98±10.25*△22.09±2.98*△29.09±12.23*△

对照组(重度)25

治疗前155.08±13.3084.98±3.3561.09±7.20

治疗后67.12±19.09*38.09±4.34*33.09±10.98*

注:同组内治疗后与治疗前比较,*P<0.05;与对照组中医比较,△P<0.05。

3讨论

慢性乙型病毒性肝炎属于“胁痛”“黄疸”范畴。而中药甘草、虫草等已被证实对于慢性乙肝具有较好的治疗效果。另外,苦叶下珠提取物可抑制乙肝病毒活性,甘草提取物可调节机体免疫能力、虫草制剂可提高机体抗氧化能力[4]。因此,中医学治疗慢性乙肝疾病具有巨大潜力。此次研究观察了中医辨证治疗慢性乙肝的临床效果,并依据患者病症特征将其分为濕热中阻、瘀血阻络、肝郁脾虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚等类型,分别给予患者针对性的中药加减方剂治疗。从结果来看,依据中医辨证分型治疗后,观察组患者不论在肝功能指标,还是黄疸指标上,疗效均优于对照组。综上所述,中医辨证分型治疗慢性乙型病毒性肝炎临床效果理想,值得临床推广。

参考文献

[1]张光曙.中医辨证治疗慢性乙型病毒性肝炎的体会[J].延边医学,2014,(20):60-61.

[2]中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志,2000,8(6):324-329.

[3]中国中医药学会内科肝病专业委员会.病毒性肝炎中医辨证标准(试行) [J].中医杂志,1992,33(5):39-40.

[4]王鑫.用中医辨证治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床体会[J].求医问药(学术版),2013,11(3):184-185.

慢性乙型病毒性肝炎临床治疗探讨 篇7

1临床资料

1.1 分型

慢性乙肝分为慢性迁延性乙肝 (以下简称慢迁肝) 及慢性活动性乙肝 (以下简称慢活肝) 。

1.2 临床表现

慢迁肝的临床症状轻, 无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大, 脾脏一般触不到。肝功能损害轻, 多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常, 一般无肝外表现。慢活肝临床症状较重、持续或反复出现, 体征明显, 如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌, 可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬, 多数脾肿大。肝功能损害显著, ALT持续或反复升高, 麝浊明显异常, 血浆球蛋白升高, A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现, 如关节炎、肾炎等。

2治疗方法

慢性乙肝目前尚无特殊药物可以临床治愈, 随着医学的发展, 全球肝病医生已经联合起来向乙肝病毒发起新的冲击, 向“治愈”挺进, 希望有进一步的发展。笔者在临床上见过的治疗方法有自拟疏肝健脾汤治疗慢性肝炎、拉米夫定治疗慢性乙肝、葛根素联合降酶保肝药物治疗慢性乙肝、干扰素治疗慢性乙肝、苦参素联合干扰素治疗慢性乙肝、复方甘草酸苷联合阿德福韦酯治疗慢性乙肝或凯西莱与复方丹参注射液联合用药治疗慢性乙肝炎等, 临床治疗药物多样化, 采用中药或西药, 亦或中西药双管齐下, 笔者就药物治疗总结如下。

2.1 抗病毒药物

2.1.1 干扰素

是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。临床主要采用基因工程干扰素, 包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b (干扰能, Intron A) :每次300万U, 肌肉注射, 1次/d连用1周后改为隔日1次, 疗程3~6月;②α1型基因工程干扰素 (干扰灵) :每次200~600万U, 肌肉注射, 1次/d, 疗程2个月。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。

2.1.2 核苷类似物

包括拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定、克拉夫定等。此药各种DNA病毒有抑制作用, 效果不如α-干扰素, 多认为与干扰素合用疗效较好。拉米夫定是新一代核苷类似物, 用法为拉米夫定100 mg/d, 口服, 治疗52周; 阿德福韦酯10 mg/d, 口服6个月。

2.2 免疫调节药物

目的在于提高抗病毒免疫力, 主要有以下药物;①胸腺肽:用法为10~20 mg/d, 肌肉注射或静脉滴注, 疗程2~3月;②白细胞介素2 :用法为1000~2000 U/d, 肌肉注射, 1次/d, 疗程28~56日;③淋巴因子激活性杀伤细胞 :是用淋巴因子 (如IL-2和γ-IFN) 刺激其前体细胞而得。

2.3 保护肝细胞药物

①益肝灵 :由水飞蓟草种子提取的黄体甙, 用法为每次2片、3次/d, 疗程3月;②甘利欣: 自甘草中提取的甘草甜素, 用法为150 mg加入10%葡萄糖液静脉滴注, 1次/d, 疗程1~2月;③齐墩果酸片:用法为80 mg, 3次/d服用, 疗程3月。有降酶作用;④疏肝健脾汤 : 方药组成为炙附片、柴胡、炙甘草各10 g, 肉桂 (后下) 3 g, 山药、马齿苋各30 g, 熟地、白术、白芍各20 g, 当归、制香附、茯苓皮各10 g。1剂/d, 水煎服。30 d为一个疗程, 疗程90 d;⑤葛根素 :采用葛根素0.2加入5%葡萄糖注射液200 ml静脉滴注, 1次/d;⑥苦参素 :苦参素 0.6/100 ml静脉滴注, 1次/d, 连续90 d。

3讨论

慢性乙型病毒性肝炎的临床护理 篇8

慢性乙型病毒性肝炎是我国的一个重大公共卫生问题。这种疾病具有传染性、复杂性、病情迁延、易反复、病程长、恶变率高等特点, 目前尚无根治方法。因此, 必须在综合治疗的基础之上, 通过切实有效的护理措施, 发挥各项治疗措施的作用, 避免或减少并发症的发生, 提高患者生活质量。为此, 现将慢性乙型病毒性肝炎的临床护理措施总结如下。

1 一般护理

1.1 休息和活动

慢性活动性肝炎患者应绝对卧床休息。因为活动会使加速蛋白质和糖原的分解, 过多乳酸堆积, 进一步损伤肝脏。稳定期允许做少量极轻微体力活动, 但应有充足的睡眠时间, 保证睡眠质量。

1.2 合理营养和合理饮食

合理营养和合理饮食是改善患者营养状况, 促进肝细胞再生和恢复的重要手段。所以, 营养治疗是综合治疗措施的一个有机组成部分。护理人员要向患者讲解合理营养和合理饮食的重要性, 并进行饮食指导。必须根据患者的不同临床表现和个体身体状况的差异, 制订个体化的合理营养和合理饮食的方案。热能的摄入量以维持标准体质量为度, 一般给予高蛋白、高碳水化合物和适当的脂肪, 应以优质蛋白为主, 有利于肝脏功能的恢复。饮食应清淡易消化营养丰富, 多食含丰富维生素的蔬菜水果类食物, 不易进食粗糙和刺激性食物, 限制钠盐的摄入量。要使患者养成良好的饮食和卫生习惯, 少量多餐, 摄入过多的食物会使胆汁分泌量增加, 肝脏负担加重;要教育患者戒烟酒, 不使用损害肝脏的药物, 保持大便通畅。

2 密切观察病情

2.1 临床症状的观察

(1) 观察体温、血压、呼吸等生命体征的变化; (2) 观察食欲不振、恶心、腹胀、肝区疼痛等的变化; (3) 观察粪便和呕吐物的颜色、性质和数量等的变化; (4) 观察黄疸、肝脾大小和硬度的变化; (5) 监测肝功能的变化; (6) 观察是否出现嗜睡、表情淡漠、躁动不安、幻觉、谵语等神志变化; (7) 观察是否出现抑郁、烦躁不安、易怒等精神症状变化; (8) 观察是否出现鼻出血、齿龈出血、皮肤瘀点瘀斑等出血倾向的变化。

2.2 药物治疗的观察和护理

药物治疗过程中, 必须严格遵守药物治疗的原则, 严格遵守“三查七对”原则, 严格遵守护理技术操作规程;同时, 必须严密观察治疗期间药物治疗的效果、不良反应和用药后患者的反应, 如应用血浆和白蛋白偶见过敏反应, 使用干扰素出现发热、头痛、全身酸痛、乏力等, 部分患者过多使用葡萄糖可诱发糖尿病, 出现后应及时报告医师并及时处理。应定期观察血象, 如有粒细胞、血小板减少, 出现脱发、甲状腺功能减退等情况时, 应停药。现今临床已经广泛推广应用核苷酸类抗病毒药物 (拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦和替比夫定) 进行抗病毒治疗, 应遵医嘱进行实验室检查, 掌握抗病毒治疗的适应证、禁忌证, 及时发现不良反应, 密切观察是否出现耐药, 并进行相应处理[1]。

3 心理护理

3.1 慢性肝炎患者的心理特点

慢性乙型病毒性肝炎患者的病程长, 病情反复迁延, 因此, 患者容易出现相应心理障碍的表现, 如焦虑、悲观、孤独。这些不良情绪会进一步加重患者的病情, 甚或疾病反复发作, 不利于患者的康复。因此, 必须对慢性肝炎患者进行有效的心理护理, 促进患者病情好转。

3.1.1 焦虑情绪

慢性肝炎患者终身携带病毒, 具有传染性, 住院治疗的时间较长且需反复住院, 有时患者对自己的病情没有足够的了解, 而社会人群对该类患者又有歧视现象, 所以, 乙型病毒性肝炎患者往往心理负担较重。具体表现为患者担心周围人群知道后疏远自己, 担心单位知道后影响自己的工作, 年轻人担心影响到自己的恋爱、婚姻、生育以及夫妻感情等。因此, 患者对周围任何人举手投足的变化比较敏感, 情绪不稳定, 出现焦虑现象。

3.1.2 悲观情绪

目前的慢性乙型病毒性肝炎尚不能得到根本治愈, 一旦知道自己患有该病, 患者会产生悲观失望情绪, 对治疗失去信心, 失去对未来的希望。同时, 乙型肝炎为传染性疾病, 常会受到歧视, 加之该病的病程长, 反复住院后的治疗费用较高, 疾病恢复较慢, 并发症多, 易复发, 患者常感到前途渺茫, 有时不知道何时就医及就医后如何配合治疗, 加重了思想负担, 出现悲观情绪。

3.1.3 孤独情绪

患者入院接受治疗时, 暂时与个别家庭成员和亲人、同事和朋友分离, 由于医院住院的规章制度和严格的消毒隔离措施使患者的行动上受到一定限制, 由于住院时间较长, 与家人、朋友交流受限, 与外界相对隔离, 医务人员又很难长时间与患者进行有效的沟通和交流, 患者自然而然地产生孤独感。

3.2 心理护理措施

面对新入院的患者要主动热情地迎接, 详细做好入院护理, 介绍医护人员、同病室和周围的病友、住院环境和规章制度等, 消除患者的陌生感。

在治疗和护理过程中, 要建立良好的护患关系。这要求护士必须运用沟通技巧和高超的服务艺术, 耐心倾听患者的述说, 及时了解和掌握患者的心理状况, 有针对性地给予患者精神上的安慰、支持和劝导, 介绍成功案例;要关心、体贴、尊重患者, 同情和理解患者的心理感受, 让患者感到如家庭般的温暖, 使患者有高度的安全感、信任感;与患者沟通和交流时, 必须使用赞美或鼓励性的语言, 运用恰当的肢体语言, 使患者感到被欣赏, 增强患者的自信心, 消除不良的心理压力, 使之消除焦虑情绪, 减轻内心压抑;要帮助和指导患者树立正确的疾病因果观和健康信念模式, 树立战胜疾病的信心, 真正发挥患者在治疗过程中的主观能动性, 以最佳的心理状态积极配合治疗。

要做好家属的思想工作, 帮助患者正确对待和理解疾病, 经常探视患者, 给患者以心理上的支持, 永远做患者坚实的后盾。特别注重要加强对患者的亲朋、家庭成员进行慢性乙型病毒性肝炎防治知识的健康教育, 使之明了他们的理解和关心对于消除患者的心理障碍和有效治疗起到十分重要的作用。要根据患者的爱好, 鼓励患者多听比较欢快的轻音乐, 保持愉快心情。若病情允许, 鼓励患者多参与聊天、读报等有益的娱乐活动, 分散患者的注意力。

4 出院健康教育

出院前1d对患者进行必要的健康教育。健康教育的内容主要包括: (1) 出院后要注意休息, 生活起居要养成规律, 做力所能及的体力劳动。 (2) 避免因饮食引起的并发症和继发性疾病的发生, 要努力做到合理营养和合理饮食, 摄入足量的营养素和热能, 戒烟酒和辛辣食物, 注意饮食卫生。 (3) 注意调节情绪, 遇事豁达开朗, 保持良好的心理状态。 (4) 要遵医嘱按时按量用药, 不自行购买和应用损害肝脏的药物。 (5) 嘱患者密切观察病情的内容和方法, 留下自己的联系方式, 发现异常, 及时沟通或到医院就诊。 (6) 按医嘱定期到医院随访, 复查肝肾功能和其他必要的辅助检查。 (7) 注意个人用品 (餐具、修面、盥洗用具) 应与健康人能分开[2], 避免传染给健康人。 (8) 对育龄妇女讲解防止母婴传播知识, 做好产前检查, 采取母婴阻断措施, 婴儿出生后注射乙型肝炎疫苗或酌情使用乙型肝炎免疫球蛋白, 不采用母乳喂养的方式。

参考文献

[1]任杰夫, 吴静.乙型病毒性肝炎抗病毒治疗相关问题的探讨[J].中国医药指南, 2009, 7 (12) :54-55.

慢性病毒性乙型肝炎 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院在2007年3月至2012年6月期间, 收治了626例肝癌患者;其中有男性患者552例, 女性患者74例, 对患者的诊断依据是:患者在临床上的表现:患者在进行检查时, 发现有不明原因的肝区出现或出现疼痛;患者的胃纳出现减退的现象;患者出现身体乏力和发热以及体重减轻的现象;对患者的肝脏进行检查时, 发现患者的肝脏有肿大, 按压时, 患者感觉疼痛;对患者进行肝组织的活检以及进行细胞学的检查;所有患者都要进行这些检查并确诊。

1.2 统计学的处理

(n, %)

对经过检查确诊后的患者人数进行统计, 并把患者所占的百分比进行计算, 并进行分析和对比。

2 结果

从患者的病史上来进行分析, 626例患者中, 有424例患者被确诊是乙型肝炎患者;166例患者没有乙型肝炎病毒携带, 但是这些患者有嗜酒的病史;有36例患者, 目前还没有确定是否有乙型肝炎病史;对患者进行检查, 发生患者的肝功能异常的有428例, 占68.37%, 肝功能正常的有198例, 占31.63%, 进行了肿瘤标志物检测的患者有534例患者, 在这些患者中, 患者血清升高的有406例, 占76.03%;进行HBV DNA检查的患者有110例, 在这些患者中, 检测呈现阳性的患者有84例, 占76.36%, 呈现阴性的患者有26例, 占23.64%;经过对患者的检查和对数据的分析, 发现乙型肝炎转变肝癌的一个很重要的原因就是HBV DNA的复制。详细见表1;然而, 由于其他一些原因, 很多的患者没有进行HBV DNA的检查, 对乙型肝炎的治疗和预防缺乏相应的意识, 这也是乙型肝炎转化为肝癌的重要原因。在对患者进行确诊时, 发现有170例患者有肝硬化的病史, 占27.2%;有458例患者没有出现肝硬化病症, 占73.2%;由乙型肝炎转化为肝硬化, 最后发展为肝癌的的患者有134例, 占31.6%;患者有酒精性肝病的有50例, 占7.9%;另外, 还有8例黄疸型肝炎病史的患者;患者有胆石症的有6例;患者是血吸虫病史的有2例;脂肪肝的患者有2例。所以, 从这些数据可以看出, 患者出现肝癌的原因有很多种, 但是乙型肝炎病毒的复制是发生肝癌的主要原因。只有27.2%的患者是从乙型肝炎转化为肝硬化, 再转化为肝癌的, 然而有73.2%的患者是没有经过肝硬化, 直接发展成为肝癌的。

3 讨论

目前, 全球有大约3.6亿的乙型肝炎病毒携带者, 在我们国家有1.2亿[1]。其中有3000万的患者的慢性乙型肝炎患者, 在这些患者中, 发展成肝硬化的患者有10%~20%;发展成肝癌的患者的有1%~5%。这研究结果显示, 慢性乙型肝炎病毒的感染和肝硬化以及肝癌有着非常紧密的关系。对我们医院这626例肝癌患者的资料进行分析, 发现患者出现肝癌和肝炎以及嗜酒等病史有一定的关系。但是, 发展成为肝癌的一个主要因素就是乙型肝炎, 然而, 消化系统类的疾病也是一个重要的因素, 值得去关注和预防。

目前[2], 乙型肝炎病毒的感染是我国发生肝癌的一个主要原因, 大多数的肝癌都是与乙型肝炎有着紧密的关系, 特别是和乙型肝炎病毒的复制, 占76.36%;但是目前, 绝大多数的患者都对HBV DNA指标的检测比较漠视。缺乏一些抗病毒的治疗, 进而使得乙型肝炎转化为肝癌。乙型肝炎病毒的存在和复制, 是直接导致如今肝癌发病率上升的一个主要原因。但是, 一旦患者出现肝癌, 对患者的治疗效果就比较差, 因此, 要从预防乙型肝炎来着手, 降低肝癌的发病率, 目前, 乙型肝炎的治疗主要是将病毒的复制进行抑制以及使核心抗原转阴。

HBV的活动性复制, 可以通过直接致癌机制启动恶性转化。其机制是通过增加DNA插入原癌基因中或其附近或插入细胞DNA调节成分中。HBV可能直接干涉与细胞增殖和生长相关基因的产生, 对细胞的周期产生影响[3], 使得HBVDNA出现整合, 让基因更加的不稳定。HBV主要是通过引起慢性坏死性炎性肝病, 再导致出现肝癌。当乙型肝炎病毒在持续的进行复制时, 患者的乙型肝炎检查会呈现出阳性, 肝细胞以及再生的连续循环可能会致使病情的恶化, 肝细胞的更新速度变快, 也有可能会通过突变或者其他一些因素导致DNA受到损伤[4], 致使肿瘤细胞加快。HBe Ag具备一定的耐受原性, 乙型肝炎病毒的存在, 决定了乙型肝炎患者形成免疫耐受性。目前有2中方式来对患者进行治疗:对患者进行了一个长时间的治疗, 治疗的疗程长, 采用一些对HBV抑制的药物和正确的治疗方法, 达到抑制新的HBV形成, 使得细胞内的cccDNA不再得到更新, 直至CCCDNA耗竭为止;打破免疫耐受, 让患者的人体免疫能力得到加强, 通过自身的细胞溶解机制以及一些非细胞溶解机制来将细胞内的CCCDNA彻底的消除掉。

从对乙型肝炎的预防上来看, 我们应该将怎么样去预防肝癌作为一个重点来进行着手, 重点就是要对乙型肝炎进行防治。特别是对那些已经有乙型肝炎病毒复制的患者, 一定要去医院进行治疗, 对所有的患者都进行乙型肝炎的常规检查[5]。对发现有乙型肝炎病毒携带的患者, 要定期的去医院进行复查, 患者特别是要做HBVDNA的检查。检查出患者是呈现阳性, 就需要进行治疗, 不然就错过了治疗时段。

从肝癌的发病机制上来进行分析, 可以将肿瘤有关的一些基因变异拿来作为研究的对象。对于肝细胞在清除细胞内的病毒以后[6], 特别饿是在失去细胞核以后是怎么样重生的, 这个是主要需要解决的一个问题。目前, 对于肝细胞重生之后怎么避免出现再次的感染, 这些为抗病毒治疗提供了一些关键性的办法, 同时还可以预防肝癌的发生。

从对乙型肝炎的治疗上来看, 在肝细胞以及宿主免疫反应缺陷中, cccDNA的持久性, 对乙型肝炎的治疗存在着一定的危害性, 这时候可以采取免疫条件剂反义寡聚脱氧核苷以及核酶等核酸为基础, 来对乙型肝炎感染进行治疗[7]。目前, 患者长期的使用一些合理的核苷类的药物对治疗有着明显的帮助, 在患者需要的时候, 可以使用适量的抗生素来控制病毒的复制, 以达到预防肝癌的发生。

参考文献

[1]贾乾君, 梁长虹.肝硬化结节分类及影像学评价[J].国际医学放射学杂志, 2010, 33 (6) :520-524.

[2]赵士艳, 聂秀利, 杨莉, 等.肿瘤标志物研究进展[J].标记免疫分析与临床, 2011, 18 (1) :59-62.

[3]杜振华, 张磊, 刘树业.血清代谢轮廓分析在评估乙型肝炎肝硬化病程中的应用[J].分析化学, 2011, 39 (8) :1279-1283.

[4]李玲玲, 江冠民, 张革, 等.TSA通过抑制STAT1磷酸化与核转位下调人肝癌细胞HepG2内IDO的表达[J].中国生物工程杂志, 2011, 31 (9) :1-7.

[5]黄建, 李跃辉, 郭锋杰, 等.人源抗肝癌单链抗体SA3与增强型绿色荧光蛋白的融合表达及其体内靶向性研究 (英文) [J].中南大学学报 (医学版) , 2011, 36 (10) :979-986.

[6]张翔, 白人驹.肝癌射频消融治疗后并发症的影像学表现及治疗[J].医学影像学杂志, 2010, 20 (2) :284-286.

慢性病毒性乙型肝炎 篇10

关键词:慢性重型乙型病毒性肝炎,预后,因素

由于我国是乙型肝炎病毒感染的高发地区, 90%以上慢重肝与乙型肝炎病毒性感染有关, 该病因其病势凶险, 病死率高, 并发症多。目前仍无特殊的治疗方法, 虽然近来抗病毒等综合性内科治疗, 辅助人工肝支持系统及肝移植等技术的进步, 但病死率仍高达50%~80%。就我院2000年1月至2010年10月感染科所收治的120例慢性乙型病毒性重型肝炎 (简称慢重肝) 临床资料进行回顾性分析, 研究其影响预后因素, 为临床治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

120床病例均为我院感染科2000年1月至2010年10月所收治的慢性乙型病毒性重型肝炎住院患者, 男性75例, 女性45例, 年龄15~71岁, 平均 (42.4±12.3) 岁。住院天数12h~125d。

1.2 诊断标准

慢性乙型病毒性重型肝炎的诊断根据中华医学会传染病与寄生虫学分会、肝病学分会2000年西安会议修订的《病毒性肝炎防治方案》[1]。排除脂肪性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝炎、肝癌及重叠或合并其他病毒性肝炎。

1.3 研究方法

统计本组患者年龄、性别、初次乙型肝炎病毒载量 (HBVDNA) 、血清总胆红素、凝血酶原时间、血清白蛋白、营养状况及并发症情况, 回顾性分析这些指标与预后的关系。

1.4 疗效判断标准

治疗后肝功能恶化、凝血酶原时间延长、消化道症状加重、血清胆红素上升、出现多种并发症而死亡者为死亡组或恶化组;治疗后肝功能正常或好转、消化道症状缓解或消失、血清胆红素减轻或消失、凝血酶原时间缩短或正常, 并发症减少或消失为好转组或存活组。

1.5 统计处理

计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验。

2 结果

2.1 慢重肝患者的年龄分布特点及年龄与预后的关系

30岁以下的患者30例, 发病率为25.0%;31~50岁的患者48例, 发病率为40.0%, 51岁以上的患者42例, 发病率为35.0%。年龄在50岁以上的患者死亡34例, 病死率最高为80.9%;31~50岁的患者死31例, 病死率为64.6%;30岁以下的患者死亡14例, 病死率最低为46.7%。年龄大于50岁的患者, 病死率明显高于其他两组 (P<0.05) 。提示年龄越大, 病死率越高, 预后越差。

2.2 慢重肝患者性别与预后的关系

120例重肝患者女性45例, 死亡31例 (68.9%) ;男性75例, 死亡48例 (64.0%) 。两组无统计学差异 (P>0.05) 。

2.3 慢重肝患者初次病毒载量 (HBV DNA) 与预后的关系

HBV DNA<104 Copies/m L 79例, 死亡60例, 占75.9%;HBV DNA104~108Copies/m L 36例, 死亡17例, 占47.2%;HBV DNA>108Copies/mL 5例, 死亡3例, 占60%。从以上资料中分析, 病毒载量的高低与预后不呈正比关系。

2.4 慢重肝患者血清总胆红素、凝血酶原时间、血清白蛋白与预后的关系

见表1。表1显示死亡组中, 血清总胆红素明显升高、凝血酶原时间明显延长。白蛋白无差异与病程中应用血浆及蛋白有关。

注:与好转组比较*t=6.96, **t=4.88, P均<0.05

2.5 慢重肝患者出现并发症与预后的关系

两组患者出现的并发症以上消化道出血、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病最多。死亡组并发症发生率明显多于好转组, 两组比较具有统计学意义 (P<0.01) , 见表2。其中79例死亡组中, 均至少有一种并发症。

2.6 营养不良与预后的关系

79例死亡组中营养不良62例, 占78.4%;而41例好转组中营养不良20例, 占48.7。两组比较χ2=9.69, 具有统计学意义 (P<0.01) 。

3 讨论

注:与好转组比较, *χ2=6.9 7、**χ2=5.5 3、***χ2=5.5 2、****χ2=4.24, P均<0.01

我国是乙型肝炎发病大国, 人群HBsAg阳性率为9.8%, 至目前为止, 我国约有1.2亿的HBsAg携带者[2]。重肝目前无特殊内科治疗, 一部分慢性肝炎或肝炎肝硬化患者因机体本身的免疫功能改变或各种外界因素, 可使病情急剧恶化加重, 发展成为慢性重型肝炎, 即慢性肝功能衰竭。影响慢重肝预后的因素众多, 年龄作为重肝预后的影响因素已得到公认。主要因为随患者年龄的增长, 病程迁延不愈, 肝脏反复出现炎症, 造成肝细胞逐步纤维化及肝硬化。1998年Dhiman等[3]报道, 重型肝炎患者年龄≥50岁者预后差。本组资料显示年龄在50岁以上的患者病死率为80.9%;明显高于其他年龄段患者。且预后与性别无关。慢重肝的发病机制复杂, 目前认为其主要原因是乙型肝炎病毒在体内持续大量复制, 而导致宿主机体产生过强的细胞免疫反应, 造成肝细胞广泛病变和大片坏死[4]。免疫反应越强造成肝细胞坏死的同时, 乙型肝炎病毒遭到杀灭, HBV DNA反而越低, 甚至检测阴性。从本组资料显示病毒载量的高低与预后不呈正比关系。凝血因子反应肝脏的合成功能, 血清胆红素反应肝脏的代谢功能。凝血酶原活动度、血清胆红素与肝组织坏死密切相关[6]。若血清胆红素大于500μmol/L, 同时凝血酶原活动度<30%或血清胆固醇<2.5mmol/L, 病死率100%[5]。从本组资料显示死亡组患者血清总胆红素明显升高、凝血酶原时间明显延长。重肝患者白蛋白合成功能明显降低, 本组资料中无差异与病程中应用血浆及蛋白有关。重肝患者肝功能严重减退, 枯否氏细胞功能下降, 白蛋白合成不足, 易出现上消化道出血、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等并发症, 并发症的出现又加重肝功能的损害, 形成恶性循环, 造成病死率的升高。从本组资料显示死亡组的并发症明显高于好转组, 且合并多种并发症。同时重肝长期饮食差, 消耗大, 造成营养不良。死亡组营养不良占78.4%, 明显高于好转组。

4 结论

慢重肝影响其预后的因素较多, 病情进展快, 并发症多, 病死率高达65.8%。年龄、性别、初次乙型肝炎病毒载量 (HBV DNA) 、血清总胆红素、凝血酶原时间、血清白蛋白、营养状况及并发症是影响慢性乙型病毒性重型肝炎重要因素, 对指导临床有一定价值。

参考文献

[1]中华医学会.病毒性肝炎防治方案[J].中华内科杂志, 2001, 40 (1) :62-68.

[2]张龄霞, 骆抗先.乙型病毒性肝炎[M]//陈菊梅.现代传染病学.北京:人民军医出版社, 1999:249-269.

[3]Dhiman RK, Seth AK, Jain S, et al.Prognostic uation of early in dicators in fulminant hepatic failure by multivariate analysis[J].Dig Dis Sci, 1998, 43 (6) :1311-1316.

[4]顾长海.T细胞毒致乙型肝炎坏死机制[M]//顾长海, 王宇明.肝功能衰竭.北京:人民卫生出版社, 2002:153-154.

[5]赵志新.重型肝炎预后因素的研究进展[J].广东医学, 2005, 26 (9) :1297.

慢性病毒性乙型肝炎 篇11

治疗6、12、24个月后HBV—DNA转阴率和HBeAg转换率见表l。

由表l可看出,慢性乙型肝炎患者随着治疗时间的延长,

表1 治疗后Hl3V—DNA转阴率及HBeAg转挟率其血清HBV—DNA转阴率逐渐上升,血清HBV—DNA转阴率依次为治疗24个月后(93.70%)>治疗12个月后(83.20%)>治疗6个月后(73.70%)。经统计学处理差异均有显著性(均P<0.05)。HBeAg转换率也是随着治疗时间的延长而逐渐提高,其血清HBeAg转换率依次为治疗24个月后(21.10%)>治疗12个月后(15.80%)>治疗6个月后(7.40%).其差异性均有统计学意义(均P<0.05)。3讨论

慢性病毒性乙型肝炎 篇12

关键词:慢性乙型肝炎,抗病毒,药物治疗,拉米夫定

目前, 对于慢性乙型肝炎的治疗还没有特效药, 其治疗方法主要是抗病毒药物治疗。现今被美国FDA所批准的慢性乙型肝炎抗病毒药物有普通干扰素IFN-a和长效干扰素、拉米夫定以及一些新的核苷类抗病毒药物[1]。本文就核苷类抗病毒的治疗效果进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入我院2010年1月~2011年12月所接收的98例慢性乙肝患者, 采用核苷类抗病毒药物治疗, 分析患者的肝功能指标、肝纤维化指标、解剖学指标以及血清病毒学指标的变化情况。其中男54例、女44例, 年龄18~52岁, 平均36.7岁, 平均病程4.9年。不同病例之间的差异比较均无统计学意义。

1.2 治疗方法

给予患者拉米夫定、恩替卡韦或阿德福韦酯等核苷类抗病毒治疗, 其中拉米夫定0.1g/qd;恩替卡韦0.5mg/qd;阿德福韦酯10mg/qd。同时给予患者非特异性保肝治疗。最后对患者的各项指标进行观察。

1.3 统计学分析

采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析。计量资料用均数±标准差表示, 所得数据用t检验, P<0.05代表其差异比较具有统计学意义。

2 结果

经过治疗, 患者的肝功能ALT、AST以及TBIL各项指标、肝纤维化指标以及门静脉直径均有所下降, 与治疗前患者的各项指标其差异比较均具有统计学意义 (P<0.05) , 但是对其血清病毒指标的影响不大。其中患者的肝功能ALT、AST以及TBIL指标在治疗48周后均有明显下降;肝纤维化指标中的HA、IV-C指标在治疗48周后下降明显;在治疗24周后门静脉直径的变化不大, 但是脾脏厚度却有明显减小, 在治疗48周后, 其门静脉直径和脾脏厚度有明显的减小;患者血清病毒指标在治疗后, HbeAgle阴转率和HBV-DNA阴转率的变化均不明显。

3 讨论

通过以上患者的治疗效果分析可知, 对于慢性乙型肝炎的抗病毒治疗, 核苷类抗病毒药物具有明显改善患者肝功能指标、肝纤维化指标以及解剖学病毒指标的作用, 但是对于血清病毒学指标的改善作用却不够明显。有关资料中, 曾指出拉米夫定属于是逆转录酶抑制剂, 如果是HBe Ag阳性患者, 每天服用100mg治疗1a, 其HBeAg血清转换率即为22%。但是长期服用这种抗病毒药物, 容易出现耐药情况, 通常耐药患者的ALT和HBV-DNA水平都要高于没有发生耐药情况的患者, 但是要比治疗前的低[2]。如果是HbeAg阴性患者, 服用拉米夫定1a, 其病毒复制抑制率可达65%~90%, 在其连续服用12个月停药之后的复发率高达90%以上, 所以拉米夫定最主要的问题是耐药和复发问题。严重影响了其疗效, 目前这种药物已经不被作为是一线慢性乙型肝炎抗病毒治疗药物。还有就是阿德福韦酯主要作用是抗逆转录病毒、疱疹病毒以及嗜肝病毒, 因其与拉米夫定的耐药点不同, 且疗效比拉米夫定佳[3]。在对慢性乙型肝炎采用抗病毒药物治疗的过程中, 需积极、谨慎以及个体化的抗病毒治疗, 从而能够有效阻止肝癌的发生。通过实验证实如果是HBeAg阳性患者, 采用阿德福韦酯治疗48周之后, 其阴转率为12%, ALT复发率是48%, 组织学改善率为63%。据有关学者报道表明, 临床采用阿德福韦酯10mg/d, 治疗两个疗程, 未出现耐药的病例, 但是治疗5个疗程后有30%患者出现耐药的现象, 并且通过临床试验可以得知, 此药物能够引起剂量相关的可逆性肾小管损伤的现象。恩替卡韦的作用靶点为HBV-DNA聚合酶以及反转录酶。如果是HBe Ag患者, 不管是阳性还是阴性, 恩替卡韦的抑制病毒复制效果都要比拉米夫定好, 其生化和组织学反应率也更高一点, 并且采用恩替卡韦治疗2a之后, 也未有耐药患者的出现。这种抗病毒药物也是因为与拉米夫定的作用点不同, 所以对于一开始采用拉米夫定治疗的耐药患者以及YMDD变异患者仍具有治疗效果。另外, 最近出现了一些新型的抗病毒药物, 其结构和变异位点均与拉米夫定有几分相似, 关于其疗效有待临床证实, 从而才能有效提高临床治疗效果。

参考文献

[1]孙鑫.抗病毒药物治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的效果和成本-效果评价[D].四川:四川大学, 2006.

[2]余燕青, 周权, 冯德云.扶正化瘀胶囊联合核苷类抗病毒药物治疗慢性乙型肝炎的meta分析[J].局解手术学杂志, 2012, 21 (1) :23-28.

上一篇:酸碱平衡与酸碱滴定下一篇:做好基层党建工作