乙型肝炎病毒(精选12篇)
乙型肝炎病毒 篇1
摘要:目的 观察分析乙型肝炎病毒携带者乳汁中乙型肝炎病毒的检测结果, 探讨乙型肝炎病毒携带者母乳喂养的安全性。方法 收集本院自2009年5月至2012年5月产前检查为HBsAg阳性的孕妇90例, 对其静脉血及产后乳汁进行乙型肝炎病毒检测, 相关结果行统计学分析。结果 单阳和双阳产妇乳汁中检出HBsAg (+) 、HBeAg (+) 、HBV-DNA (+) 的比例对比差异有统计学意义 (P<0.05) ;乳汁阳性产妇的静脉血HBV-DNA均>1×106copies/mL。结论 产检为乙型肝炎病毒携带者应当行乳汁HBV-DNA检测, 以检测结果作为参考决定是否母乳喂养;产妇静脉血HBV-DNA>1×106copies/mL者母乳喂养应谨慎, 而HBV-DNA<1×l06copies/mL者母乳喂养相对安全。
关键词:乙型肝炎病毒携带者,乳汁,检测,母乳喂养
乙型病毒性肝炎是我国主要的传染病之一, 是乙型肝炎病毒 (hepatitis B virus, HBV) 感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒携带者是指乙型肝炎表面抗原 (HBsAg) 阳性持续6个月以上, 很少有肝病相关症状与体征, 肝功能基本正常的慢性HBV感染者。新生儿乙型肝炎病毒携带者的发生与母婴垂直传播有关[1], 母体血液中的e抗原 (HBeAg) 可通过胎盘进入胎儿体内, 同时与分娩时和产后密切接触有关。母乳是婴儿成长唯一最自然、最安全、最完整的天然食物, 营养丰富, 含有婴儿所需的所有营养和抗体, 保证婴儿的正常、健康发育。然而乙型肝炎病毒携带者孕妇这一群体产后能否进行母乳喂养, 是否会增加新生儿感染HBV的概率, 一直是备受关注的话题[2]。本研究通过观察分析乙型肝炎病毒携带者乳汁中乙型肝炎病毒检测的相关数据, 包括乙型肝炎病毒标志物 (HBV-M) 和HBV-DNA的检测。探讨乙型肝炎病毒携带者母乳喂养的安全性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2009年5月至2012年5月本院产科住院分娩者产前检查HBsAg阳性者90例, 年龄在22~37岁, 平均年龄 (26.4±3.2) 岁, 平均孕龄 (38.8±1.3) 周, 怀孕期间孕妇均无厌油腻、乏力、黄疸等肝炎症状和体征出现。
1.2 方法
1.2.1 标本采集方法
分娩前抽取外周静脉血3mL于采血管中, 37℃下放置10min后, 以3000r/min离心机离心10min后, 分离上层血清, -70℃保存待检。产后3~5d孕妇待初乳分泌后, 用肥皂水、清水洗净乳头, 轻柔按压乳房致乳腺管畅通, 轻压乳晕使乳汁自然流出, 用清洁干燥试管收集3~5mL, 以3000r/min离心机离心10min后, 分离取出中层清液即乳清, 保存在-70℃待检。
1.2.2 标本检测方法
主要进行HBV-M和HBV DNA的检测。采用FQ-PCR技术, 使用PCR检测试剂盒 (美国雅培公司) 及TC-48/T/H DNA自动扩增仪 (日本大和公司) 进行检测。检测静脉血中的HBV-M和HBV DNA, 乳汁中的HBV DNA, 将两者进行对比分析。
1.2.3 统计分析方法
将检测所得结果进行归纳总结, 分组资料采用卡方检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 乳汁中HBV-M与HBV-DNA检测情况
HBsAg阳性HBeAg阴性为单阳, HBsAg阳性HBeAg阳性为双阳。90例HBsAg阳性的孕妇中, 单阳者60例, 双阳者30例。单阳和双阳产妇乳汁中检出HBsAg (+) 、HBeAg (+) 、HBV-DNA (+) 的比例对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 乳汁HBV-DNA检出情况与血清HBV-DNA的关系
90例孕妇产前静脉血检测显示, 乙型肝炎表面抗原 (HBsAg) 、e抗原 (HBeAg) 、核心抗体 (抗-HBC) 阳性者即“大三阳”50例, 乙型肝炎表面抗原 (HBsAg) 、e抗体 (抗-HBE) 、核心抗体 (抗-HBC) 阳性者即“小三阳”40例。血清HBV-DNA载量<1×106者为35例, 乳汁HBV-DNA检出情况为0例;1×106者15例, 乳汁HBV-DNA检出情况为1例, 占6.6%;1×107者为10例, 乳汁HBV-DNA检出为4例, 占40%;1×108者为25例, 乳汁HBV-DNA检出9例, 占36%;1×109者为5例, 乳汁HBV-DNA检出1例, 占20%。见表2。
3 讨论
乙型肝炎病毒表面抗原 (HBsAg) 阳性, 说明感染了乙型肝炎病毒。感染了乙型肝炎病毒不等于得了肝炎。只有当乙型肝炎病毒表面抗原 (HBsAg) 阳性且肝功能受损并伴有肝炎体征和症状才算得了肝炎。乙型肝炎病毒表面抗原 (HBsAg) 阳性且肝功能正常者被称为乙型肝炎病毒携带者, 乙型肝炎病毒携带者不需要药物治疗。核心抗原 (HBcAg) 在体内经过代谢后丢失了一部分氨基酸并改变了空间结构, 失去了原来的抗原性, 而转化成具有另一种抗原活性, 称为e抗原 (HBeAg) 。HBeAg是以隐蔽形式存在于HBV核心中的一种可溶性蛋白。HBeAg是HBV核壳蛋白的分泌型表现, 它在一个人的血液中出现, 提示HBV正在复制, 有很强的传染性。通常HBsAg/HBeAg阳性被认为是具有传染性的间接标志, 而HBV-DNA作为HBV的基因组成和复制模板, 是具有传染性的直接证据。不同的乙型肝炎模式患者有不同的乙型肝炎病毒DNA复制。乙型肝炎血清标志物只能反映人体对乙型肝炎病毒的免疫状态, 不能直接反映病毒在体内的复制情况, 更难以对乙型肝炎病毒复制程度及传染性做出判断。乙型肝炎病毒携带产妇有两种情况, 一种为单纯乙型肝炎病毒携带者, 这些产妇一般无传染性。另一种血清、乳汁中HBV-DNA呈阳性, 提示婴儿宫内感染风险高, 不应母乳喂养[3]。本研究从30例HBsAg阳性产妇的乳汁中分别检测了HBsAg、HBeAg、HBcAb和HBV-DNA。其中HBsAg/HBeAg总阳性率达40% (12/30) , HBV-DNA总感染率达12.5% (5/40) 。提示HBsAg阳性母亲的乳汁具有潜在的传染性。本研究证明, 本研究结果显示, 产妇血清中HBV-DNA者乳汁中均未检出HBV-DNA, 其中包括大三阳和小三阳产妇。说明只要产妇血清中HBV-DNA<1×106copies/mL时, 母乳喂养是相对安全的。血清中HBV-DNA≥1×106copies/mL时, 乳汁中可检出HBV-DNA, 母乳喂养存在一定风险, 应慎重考虑。
乙型肝炎病毒携带者在怀孕前就应该接受在怀孕前就应该接受乙型肝炎病毒相关几个方面的检测并做出全面评估, 了解HBV-DNA是否阳性及病毒载量, 特别是HBV-DNA≥1×106copies/m L者, 应暂缓妊娠并进行抗病毒治疗。已经怀孕的高病毒载量的孕妇, 可运用拉夫米定降低HBV-DNA载量, 可以有效降低胎儿宫内感染几率。乙型肝炎病毒携带者能否母乳喂养, 病毒检测学方面是主要要求以外, 同样对母亲的乳头状况如是否有破损、出血现象及宝宝口腔黏膜是否破损或肠道是否有炎症如腹泻症状等方面也需密切关注。所以在乙型肝炎病毒携带孕妇住院期间, 需加强健康教育, 让孕妇及家庭了解乙型肝炎病毒相关的各个方面以及母婴传播的知识, 有利于母婴阻断工作的开展及防护[4]。
乙型肝炎病毒携带者能否母乳喂养一直是乙型肝炎病毒携带孕妇迫切想知道的问题, 也是医疗工作者较难回答的问题。本研究总结归纳为乙型肝炎病毒携带者需检测乙型肝炎病毒在乳汁中的HBV-DNA载量, 同时需考虑孕妇及胎儿的黏膜破损等情况。对于不可以母乳喂养的乙型肝炎病毒携带者, 需解释清楚并实施母婴阻断, 对于可以母乳喂养的乙型肝炎病毒携带者, 应定期随访复查病毒指标。
参考文献
[1]牛敏蓉, 张彬彬, 邵志英.母体乙肝病毒携带与新生儿黄疸发生相关性关系的研究[J].中国医药导报, 2012, 9 (5) :60-62.
[2]黄瑞娟, 黄凯娴, 赵素清, 等.乙肝病毒携带者母亲母乳喂养安全性研究[J].中国全科医学, 2011, 14 (29) :3349-3351.
[3]朱敏蓉, 张彬彬, 邵志英.母体乙肝病毒携带与新生儿黄疸发生相关性关系的研究[J].中国医药导报, 2012, 9 (5) :60-62.
[4]方承伟.母乳喂养与HBV母婴传播发生率关系的研究[J].现代中西医结合杂志, 2011, 20 (11) :1358-1359.
乙型肝炎病毒 篇2
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化,甚至发展成肝硬化,少数可发展为肝癌。病因
病毒性肝炎的病原学分型,目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒,分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV,除乙型肝炎病毒为DNA病毒外,其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道,但至今病原分离未成功。近年报道,属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。
临床表现
1.急性肝炎
分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎,潜伏期在15~45天之间,平均25天,总病程2~4个月。
(1)黄疸前期 有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深,本期持续平均5~7天。
(2)黄疸期 热退,巩膜、皮肤黄染,黄疸出现而自觉症状有所好转,肝大伴压痛、叩击痛,部分患者轻度脾大,本期2~6周。
(3)恢复期 黄疸逐渐消退,症状减轻以至消失,肝脾恢复正常,肝功能逐渐恢复,本期持续2周至4个月,平均1个月。
2.慢性肝炎
既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月,而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者,可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热,体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感,有叩痛,脾大严重者,可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病,根据肝损害程度临床可分为:
(1)轻度 病情较轻,症状不明显或虽有症状体征,但生化指标仅1~2项轻度异常者。
(2)中度 症状、体征,居于轻度和重度之间者。肝功能有异常改变。
(3)重度 有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、便溏等,可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大,而排除其他原因且无门脉高压症者。实验室检查血清,谷丙转氨酶反复或持续升高:白蛋白减低或A/G比例异常,丙种球蛋白明显升高,凡白蛋白≤32g/L,胆红素>85.5μmol/L,凝血酶原活动度60%~40%,三项检测中有一项者,即可诊断为慢性肝炎重度。
3.重型肝炎
(1)急性重型肝炎 起病急,进展快,黄疸深,肝脏小。起病后10天内,迅速出现神经精神症状,出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者,胆固醇低,肝功能明显异常。
(2)亚急性重型肝炎 在起病10天以后,仍有极度乏力、纳差、重度黄疸(胆红素>171μmol/L)、腹胀并腹腔积液形成,多有明显出血现象,一般肝缩小不突出,肝性脑病多见于后期肝功能严重损害:血清ALT升高或升高不明显,而总胆红素明显升高即:胆酶分离,A/G比例倒置,丙种球蛋白升高,凝血酶原时间延长,凝血酶原活动度<40%。
(3)慢性重型肝炎 有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原携带史,影像学、腹腔镜检查或肝穿刺支持慢性肝炎表现者,并出现亚急性重症肝炎的临床表现和实验室改变为慢性重型肝炎。
4.淤胆型肝炎
起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻,有明显肝大、皮肤瘙痒、大便色浅,血清碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均有明显增高,黄疸深,胆红素升高以直接增高为主,转氨酶上升幅度小,凝血酶原时间和凝血酶原活动度正常。较轻的临床症状和深度黄疸不相平行为其特点。
5.肝炎后肝硬化
早期肝硬化必须依靠病理诊断、超声和CT检查等,腹腔镜检查最有参考价值。临床诊断肝硬化,指慢性肝炎病人有门脉高压表现,如腹壁及食管静脉曲张,腹腔积液、肝脏缩小,脾大,门静脉、脾静脉内径增宽,且排除其他原因能引起门脉高压者,依肝炎活动程度分为活动性和静止性肝硬化。
检查
1.肝功能检测
(1)血清酶学检测 丙氨酸氨基转移酶(ALT)在肝细胞中的浓度比血清高104倍,只要有1%肝细胞坏死可使血清浓度升高1倍,急性肝炎阳性率达80%~100%。门冬氨酸氨基转移酶(AST)在心肌中浓度最高,故在判定对肝功能的影响时,首先应排除心脏疾病的影响。AST 80%在肝细胞线粒体内,一般情况下,肝损伤以ALT升高为主,若血清AST明显增高,常表示肝细胞严重坏死。线粒体中AST释放入血,血清转氨酶增高的程度大致与病变严重程度相平行,但重症肝炎时,可出现胆红素不断增高,而转氨酶反而下降,即胆酶分离,提示肝细胞坏死严重。
(2)血清蛋白检测 临床上常把血清蛋白作为肝脏蛋白代谢的生化指标,慢性肝炎肝硬化时,常有血清白蛋白下降,球蛋白水平升高,且以γ-球蛋白升高为主。
(3)血清胆红素检测 肝脏在胆红素代谢中有摄取转运,结合排泄的功能,肝功损伤致胆红素水平升高,除淤胆型肝炎外,胆红素水平与肝损伤严重程度成正比。
(4)凝血酶原时间(PT)能敏感反应肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的情况,肝病时PT长短与肝损伤程度呈正相关。
2.肝炎病毒标志检测
(1)甲型肝炎 急性肝炎患者,血清抗-HAVIgM阳性可确诊为HAV近期感染,抗-HAV-IgG阳性提示既往感染且已有免疫力。
(2)乙型肝炎 ①HBsAg与抗-HBs:HBsAg阳性示HBV目前处于感染阶段,抗-HBs为免疫保护性抗体阳性示已产生对HBV的免疫力。慢性HBsAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和体征、肝功能正常,HBsAg持续阳性6个月以上者。②HBeAg与抗-HBe:HBeAg阳性为HBV活跃复制及传染性强的指标,被检血清从HBeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示疾病有缓解感染性减弱。③HBcAg与抗-HBc:HBcAg阳性提示存在完整的HBV颗粒直接反应,HBV活跃复制由于检测方法复杂临床少用。抗-HBc为HBV感染的标志,抗-HBc IgM阳性提示处于感染早期,体内有病毒复制。在慢性轻度乙型肝炎和HBsAg携带者中HBsAg、HBeAg和抗-HBc三项均阳性具有高度传染性指标难以阴转。
分子生物学标记:用分子杂交或PCR法检测,血清中HBV DNA阳性,直接反应HBV活跃复制具有传染性。
(3)丙型肝炎 由于血中抗原量太少无法测出,故只能检测抗体抗-HCV为HCV感染标记,不是保护性抗体。用套式反转录PCR法检测,血清HCV-RNA阳性示病毒活跃复制具有传染性。
(4)丁型肝炎 HDV为缺陷病毒,依赖HBsAg才能复制,可表现为HDV-HBV同时感染,HDAg仅在血中出现数天,随之出现IgM型抗-HD、慢性HDV感染抗-HD IgG持续升高,自血清中检出HDV-RNA则是更直接、更特异的诊断方法。
(5)戊型肝炎 急性肝炎患者,血清中检出抗-HEVIgM抗体,恢复期血清中IgG抗体滴度很低,抗-HEV IgG在血清中持续时间短于1年,故抗-HEV IgM、抗-HEV IgG均可作为HEV近期感染指标。
(6)庚型肝炎 RT-PCR技术可检测HGV RNA,是HGV早期诊断和监测病毒血症的有效方法,抗-HGV的IgM和IgG抗体目前尚未成熟,存在检出率低且与RT-PCR结果不相符等特点。
3.肝穿活组织检查
是诊断各型病毒性肝炎的主要指标,亦是诊断早期肝硬化的确切证据,但因为系创伤性检查尚不能普及亦不作为首选。
4.超声及电子计算机断层扫描(CT)
超声检查应用非常广泛,慢性肝炎、肝炎肝硬化的诊断指标,已明确并可帮助肝硬化与肝癌及黄疸的鉴别。CT检查亦对上述诊断有重要价值。
诊断
根据以上症状、体征、实验室检查可作出诊断。
治疗
1.一般治疗
急性肝炎及慢性肝炎活动期,需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给,严禁饮酒,恢复期应逐渐增加活动。慢性肝炎静止期,可做力所能及的工作,重型肝炎要绝对卧床,尽量减少饮食中蛋白质,保证热量、维生素,可输人血白蛋白或新鲜血浆,维持水电解质平稳。
2.抗病毒治疗
急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化,而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。①干扰素:重组DNA白细胞干扰素(IFN-α)可抑制HBV的复制。隔天肌注,连续6个月,仅有30%~50%患者获得较持久的效果。丙型肝炎的首选药物为干扰素,可与利巴韦林联合应用。②拉米夫定:是一种合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物,具有抗HBV的作用。口服拉米夫定,血清HBV-DNA水平可明显下降,服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT,改善肝脏炎症,但HBeAg阴转率仅16%~18%,治疗6个月以上,可发生HBV的变异,但仍可继续服用本药,副作用轻可继续服用1~4年。③泛昔洛韦:是一种鸟苷类药物,它的半衰期长,在细胞内浓度高,可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与拉米夫定干扰素等合用提高疗效。④其他抗病药物:如阿昔洛韦、阿德福韦、膦甲酸钠等均有一定抑制HBV效果。
3.免疫调节剂
常用的有:①胸腺素α1(日达仙)有双向免疫调节作用,可重建原发、继发性免疫缺陷患者的免疫功能。②胸腺素 参与机体的细胞发生免疫反应,诱导T淋巴细胞的分化成熟,放大T细胞对抗原的反应,调节T细胞各亚群的平衡。③免疫核糖核酸在体内能诱生干扰素而增强机体免疫功能。
4.导向治疗
新的免疫治疗(如DNA疫苗免疫复合物治疗等)、基因治疗(反义核酸治疗转基因治疗)正在研究中。
5.护肝药物
护肝药:①促肝细胞生长素 促进肝细胞再生,对肝细胞损伤有保护作用,并能调节机体免疫功能和抗纤维化作用。②水飞蓟宾 有保护和稳定肝细胞膜作用。③甘草酸二铵(甘利欣)具有较强的抗炎,保护细胞膜及改善肝功能的作用,适用于伴有谷丙转氨酶升高的慢性迁延性肝炎及慢性活动性肝炎。④腺苷蛋氨酸(思美泰)补充外源性的腺苷蛋氨酸有促进黄疸消退和肝功能恢复的作用。
6.中医中药
辨证治疗对改善症状及肝功能有较好疗效,如茵陈、栀子、赤芍、丹参等。
预后
甲型肝炎一般预后良好,慢性乙型肝炎预后差。大多数迁延不愈,少数发展为肝硬化,丙型肝炎较易发生肝硬化及肝癌。
预防
甲型肝炎系由摄取甲型肝炎病毒污染食物而感染,故流行率很大程度取决于该地的环境卫生状况、传播程度与生活经济条件和卫生知识水平密切相关。乙型肝炎病毒最主要通过血液传播,因而最重要的传播方式是母婴垂直传播和医源性感染,预防措施为:
1.管理传染源
对急性甲型肝炎患者进行隔离至传染性消失,慢性肝炎及无症状、HBV、HCV携带者应禁止献血及从事饮食幼托等工作,对HBV标志阳性肝病患者,要依其症状、体征和实验室检查结果,分别进行治疗和管理指导。
2.切断传播途径
甲、戊型肝炎重点防止粪-口传播,加强水源保护食品及个人卫生,加强粪便管理。乙、丙、丁、型肝炎重点在于防止通过血液、体液传播,加强献血员筛选,严格掌握输血及血制品应用,如发现或怀疑有伤口或针刺感染乙型肝炎病毒可能时,可应用高效价乙肝免疫球蛋白注射器介入性检查治疗,器械应严格消毒控制母婴传播。
3.保护易感人群
人工免疫特别是主动免疫为预防肝炎的根本措施,然而有些肝炎病毒(如HCV)因基因异质性,迄今尚无可广泛应用的疫苗。甲肝疫苗已开始应用,乙肝疫苗已在我国推广取得较好的效果,对HBsAg、HBeAg阳性孕妇所生婴儿,于出生24小时内注射高效价乙肝免疫球蛋白(HBIG),同时接种一次乙肝疫苗,于出生后1个月再注射HBIG和疫苗。
鸭病毒性肝炎病毒特性简介 篇3
鸭病毒性肝炎是雏鸭高度致死性的传播迅速的病毒性疾病,以肝脏损伤为其主要症状。每年雏鸭的发生率较高,死亡率较高,是夏季养鸭必防的雏鸭传染病。
1 病毒分类
按病原学分类,鸭肝炎病毒(DHV)可分为1型、2型、3型,三个型之间没有交叉免疫力,发病最严重的是1型病毒,而2、3型病毒还可以使免疫了1型DHV的雏鸭发病。因此,我们很有必要了解病毒性肝炎病毒的相关知识,以便采取相关措施应对。
1.1 鸭肝炎病毒1型 鸭肝炎病毒1型含RNA,属于小核糖核酸病毒属,大小约为20~40nm,其生物学特性是细胞培养物不能吸附和凝集鸡、鸭、鹅、绵羊、马、豚鼠、小白鼠、蛇、猪及家兔的红细胞。
1.1.1 物理因素及抵抗力 1型鸭肝炎病毒可耐受乙醚和碳氟化合物、氯仿、胰酶、pH3和30%的甲醇或硫酸铵的处理,在1%的甲醛或2%的氢氧化钠2h(15~20℃)、2%次氯酸钙中3h或0.2%福尔马林2h可完全灭活。1型鸭肝炎病毒在热环境中有一定的耐受性,50℃加热1h不受影响,56℃加热30min部分失活,62℃加热30min后失活。1型鸭肝炎病毒在37℃的条件下可存活21d。在自然环境中病毒可在未清洗的污染的孵化器中存活10周,在阴凉处的垃圾、湿粪中能存活37d以上。在4℃的环境条件下能存活2年以上,在-20℃环境中可存活达9年。因此说,在夏季1型鸭肝炎病毒可在自然环境中长期存活,必须认真防范。
1.1.2 变异性 国外发现一个1型鸭肝炎病毒的明显的血清学变异株。
1.1.3 细胞培养 1型鸭肝炎病毒弱毒株可在鹅、火鸡、鹌鹑、雉、珍珠鸡和鸡的胚细胞培养物上生长,而1型鸭肝炎病毒强毒只能在珍珠鸡、鹌鹑和火鸡的胚细胞上有不同程度的生长。鸭胚成纤维细胞接种1型鸭肝炎病毒鸡胚适应毒后可连续生长,并产生很强的细胞致病作用,正是这一特有特性可进行疫苗生产。
1.1.4 致病力 鸭1型肝炎病毒接种9日龄的鸡胚,经6d可致鸡胚60%的死亡,继续用鸡胚绒毛尿囊膜和胚液的匀浆接种传代,在第63代时可致鸡胚100%的死亡,说明对鸡胚有致病力。而1型鸭肝炎病毒通过鸭胚传代后,可失去对雏鸭的致病力。
1.2 鸭肝炎病毒2型
1.2.1 鸭肝炎病毒2型 鸭肝炎病毒2型归类于星状病毒(astrovirus),将来可能称为鸭星状病毒(duckastrpvirus)。
1.2.2 形态 在电子显微镜下病毒颗粒的形状类似星状病毒,直径为28~30nm,可耐受氯仿、pH3和胰酶的处理,50℃加热60min病毒的感染性不受影响,甲醛熏蒸消毒和标准的消毒药消毒措施可以有效控制感染。
1.2.3 细胞培养 2型鸭肝炎病毒不能在多种鸭和鸡的继代细胞上生长。
1.2.4 致病力 通过鸡胚传代可使2型鸭肝炎病毒的致病力减弱。
1.3 鸭肝炎病毒3型
1.3.1 鸭肝炎病毒3型 鸭肝炎病毒3型含有RNA,归类于小核糖核酸属,但与1型鸭肝炎病毒无关,没有共同的抗原成分。
1.3.2 形态 电镜下的鸭肝炎病毒3型的形态可见胞浆中有大约直径30nm的呈晶子格排列的颗粒。可耐受氯仿和pH3的处理,对50℃的加热敏感。
1.3.3 培养 接种9~10日龄鸭胚绒毛尿囊膜敏感,而接种鸡胚则不敏感。可在鸭胚或雏鸭的肝或肾细胞培养物中增殖。
1.3.4 致病力 3型鸭肝炎病毒对雏鸭的致病力较低,用鸭胚绒毛尿囊膜传代接种可使3型鸭肝炎病毒对雏鸭的致病力减弱,而对鸭胚的致病力增强。
2 传播与媒介
2.1 自然宿主 在自然环境中,1型鸭肝炎仅发生于雏鸭,成年的种鸭即使在污染的环境中也无临床症状,也不影响产蛋。而鸡和火鸡对该病毒有抵抗力,人工感染雏鸡、雏火鸡、雏番鸭、幼鸽、鹌鹑未发生死亡和死亡率很低,而雏雉、鹅和珍珠鸡死亡率则很高,而该病毒不能传染给家兔、豚鼠、小白鼠和狗。
2.2 传播途径 自然条件下,鸭病毒性肝炎在雏鸭中传播很快,死亡率很高。传播速度快说明有很强的接触传染性。
在有感染存在的地区孵化出的种鸭后代,孵出就变换新的环境饲养,则不发病,说明不会经过种蛋传播鸭肝炎病毒。
总之,雏鸭肝炎病毒的特性揭示了自然界中的媒体不是该病毒的传播媒介,而易感染的雏鸭才是易感群体传播的根源,做好自然环境的消毒和雏鸭的免疫接种,才是防止接触传染本病的根本有效措施。
乙型肝炎病毒 篇4
关键词:乙型肝炎病毒携带者,孕妇,乙型肝炎病毒外膜大蛋白
母婴垂直传播是乙型肝炎病毒 (HBV) 感染的主要途径之一, 我国的慢性HBV感染者有30%~50%是通过母婴垂直传播引起的[1]。母婴垂直传播包括产前通过宫内感染、产时胎儿经产道感染和产后水平传播3种途径, 且妊娠可加重孕妇自身肝炎的发展。正确评估HBV携带者孕妇HBV复制情况, 对控制和阻断HBV的母婴传播有重要作用。我们使用包被针对构象型前S区的高亲和力、高特异性单克隆抗体的酶免试剂盒, 检测HBV携带者孕妇血清中HBV外膜大蛋白 (LHBs) , 同时检测HB e Ag及HB V-DN A, 并进行比较分析, 进一步研究LHBs与病毒复制的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010年6月至2011年12月本院妇保科门诊3243例孕妇为研究对象。孕8~32周, 年龄18~39岁。
1.2方法
空腹采集静脉血5 m l, 取血清, 所有样本均无溶血。酶联免疫吸附法 (E LISA) 检测HBsAg、HBsAb、H B e Ag、H B e A b、H B c A b 5项指标, 所用试剂为北京金豪制药股份有限公司提供。ELISA法检测乙肝LHBs, 检测试剂由北京热景生物技术有限公司提供, Cutoff值为0.105。各项检测严格按试剂说明书操作。对HBsAg阳性的血清HBV-DNA检测由有资质的部门检测, 判断标准≥1 0 3 co pies/m l为阳性。仪器:美国B I O-R A D 5 5 0型酶标仪, 北京普朗洗板机。
1.3 统计学方法
应用统计软件为SPSS 1 1.5。计数资料的两指标间关联与率的显著性检验采用卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 H B V感染分布及不同模式下L H B s、H B V-D N A阳性结果比较
3243例中, 孕妇乙肝五项指标全阴有2150例 (66.3%) , 仅HBsAb阳性的有733例 (22.6%) , HBsAg阳性的有241例 (7.4%) 。241例HBsAg阳性者LHBs、H B V-D N A检测结果见表1。
由表1可见, 2 4 1份H B s Ag阳性标本中LH B s和H B V-D N A阳性率分别为6 2.2%和5 6.0%。把上表分为HB e Ag阳性和HB e Ag阴性两组, 结果表明:H Be Ag阳性孕妇71例 (29.5%) , HBeAg阴性孕妇170例 (70.5%) 。在7 1例H Be Ag阳性标本中, LH B s和H B V-D N A阳性率分别为9 1.5%、9 3.0%。170例HBeAg阴性标本中, LHBs和HBV-DNA阳性率分别为50.0%、40.6%。
2.2 H B e Ag、H B V-D N A与L H B s的检测结果 (表2)
由表2可见, LHB s与HBV-DNA检测结果一致有1 80例 (7 4.7%, 1 8 0/2 41) , LH B s与H B eAg检测结果一致有144例 (59.8%, 144/241) 。
2.3 H B V-D N A水平与血清L H B s (O D值) 水平的关系
135例HBV-DNA阳性标本中, LHBs (OD值) 随着H B V-D N A拷贝数的增加而呈上升趋势, 详见表3。
3 讨论
临床上常用HBe Ag、HBV-DNA作为判定HBV复制程度、传染性的强弱及预后的标志。以往认为, H B e Ag阳性转化为HBeAb阳性已是乙肝恢复期, 并且具有了免疫力, 预示HB V复制中止。但是研究发现HB V基本核心启动子 (BCP) 突变、前C区基因提前出现终止子、启始密码子变异和移码突变等原因分别在转录和翻译水平上影响了HBeAg的合成[2]。这种变异可导致HBeAg表达水平低下或不表达[3]。所以, H Be Ag阴性并不意味着病毒清除或复制水平减低。如果体内有HBV在复制, HBeAg阴转, 反而有助于HBV免疫逃逸。HBV-DNA是HBV复制最可靠最直接的证据, 但是H BV基因变异频繁, 已经设计好的商品PCR引物导致漏诊;抗病毒药物应用广泛, 抑制H B V-D N A复制, 病毒D N A为模板的转录和病毒蛋白的转译表达不受影响, 导致检测出现假阴性结果;实际血清低水平H BV-D NA时肝内D N A仍可维持一定水平, 因此血清HBV-DNA检测阴性并不意味着病毒已经完全清除。H B V-L H B s是H B V的包膜蛋白。研究表明, L H B s的前S蛋白具有复杂跨膜构象拓扑结构, 是LHBs活性表位所依赖的, 并可反式激活细胞内的HBV复制, 在HBV感染、装配、复制及刺激机体产生免疫反应等方面起重要作用, 检测含有此拓扑结构的LHBs对于判定HBV复制具有重要意义[4]。Chan等[5]认为LHBs与HBV复制关系密切, L H B s阳性可作为H B V在体内复制活跃的重要指标。
本组HBsAg阳性的241例孕妇血清中LHBs阳性率高于H B e Ag, L H B s在H B e Ag阳性孕妇血清中阳性率为91.5%, 在HBeAg阴性孕妇血清中阳性率也达50.0%。说明HBeAg阴性的HBV携带者孕妇中仍有部分存在病毒复制的情况。LHBs是可反映HBV复制和传染性的指标, 在某种程度上要比HBeAg更能反映HBV的复制情况, 提示临床上对HBeAg阴性HBV携带孕妇仅做乙肝两对半检测是不够的, 应补充LHBs检测, 以避免处于病毒复制期的孕妇被漏诊, 导致H B V母婴传播。
统计发现, 135例HBV-DNA阳性孕妇血清中, LHBs (O D值) 随H B V-D N A拷贝数增加而呈上升趋势, LH B s与HBV-DNA阳性率差异也无统计学意义;71例HBeAg阳性标本中, LHBs和HBV-DNA阳性率分别为91.5%、93.0%, 差异无统计学意义;170例HBeAg阴性标本中, L H B s和H B V-D N A阳性率分别为5 0.0%、4 0.6%, 差异有统计学意义。241例HBV携带者孕妇中LHBs与HBV-D N A诊断结果符合率为7 4.7%, LH B s、H B V-D N A间阴阳性不符除了反映HBV基因变异频繁外, 还与PCR检测本身技术水平有关, 在H B V-D N A检测水平下限, 认为H B V-D N A阴性 (1 0 3co pies/m l) , 仍可能有一定的残留病毒量。LH B s和H B V-D N A在检出率上有一定关联, 但两者变化并不一致。这也进一步说明目前尚无一个指标可以准确地反映HBV感染和复制情况以及机体的免疫状态, 同时检测LH B s和H B V-D N A互为补充。
综上所述, LH Bs在乙型肝炎病毒携带者孕妇中有较高的阳性检出率, 在HBeAg阴性的乙型肝炎病毒携带者中, LHBs较HBV-DNA更能敏感反映HBV的感染复制状态, 操作简便, 适合无开展PCR检测条件的基层医院检验室推广。
参考文献
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[4]Bruss V.Envelopment of the hepatitis B virus nucleocapsid[J].Virus Res, 2004, 106 (2) :199-209.
病毒性肝炎治疗论文 篇5
1 资料与方法
1.1 病例选择
选择我院1999年1月至2000年2月收治的病毒性肝炎患者共127例。诊断按1995年北京第五次全国传染病寄生虫学术会议修订的标准进行。其中甲型肝炎11例、戊型肝炎9例、乙型肝炎78例、丙型肝炎24例、庚型肝炎3例(均为合并乙型肝炎感染,未引入乙型肝炎计算)。双盲随机分为2组,治疗组共65例,男50例、女15例,年龄(31±10)岁;对照组共60例,男47例、女13例,年龄(31±8)岁。
1.2 治疗方法
治疗组用凯西莱0.2 g加入10%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,每日1次,疗程为4周。对照组用甘草酸二胺0.15 g加入10%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,方法与疗程同治疗组。两组中根据病情辅以护肝、利胆、利尿,纠正电解质紊乱,支持治疗等综合治疗。
1.3 观察指标
①症状:乏力、纳差、恶心、呕吐、肝区不适、腹胀、腹泻、上消化道出血等;②体征:巩膜黄染、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大、腹部压痛、腹水等;③化验:肝功能(ALT、AST、A/G、r-GT、AKp、TSB)、HBVM(治疗前、后进行比较);④8周时检测白蛋白含量。
1.4 疗效评定标准
治愈:临床症状消失、肝功能正常、胆汁酸、白蛋白均正常[1];好转:临床症状基本消失,肝功能明显好转,体征明显改善;未愈:以上指标均有异常改变,临床症状加重,无变化或死亡。
2 结 果
两组疗效结果比较见表1。
*
3 讨 论
本文急性肝炎两组治愈率均为100%,提示凯西莱起到保护肝细胞、促进肝功能恢复正常的确切疗效,慢性肝炎的临床疗效明显优于对照组,进一步验证其保肝护肝,阻止肝细胞坏死,降低慢性肝炎转氨酶有较好的近期疗效。
肝炎后肝硬化、亚重肝、慢重肝时,肝细胞损伤严重,早期使用凯西莱,对阻止亚重肝、慢重肝的病情有利[2],促进肝细胞有序性再生,全面恢复肝功能,有助于提高重型肝炎的生存率。
使用凯西莱后改善了临床症状和体征,促进pT恢复正常,两组8周时白蛋白恢复正常者分别为62.1%、23.1%,差异极显著(p<0.01),提示凯西莱有促进蛋白质合成及通过刺激DNA合成,促进肝细胞再生,提高白蛋白水平,加快白蛋白复常的作用,凝血机制的改善可认为除促进肝细胞再生外,亦与凝血因子生成增加有关。HBsAg及抗HBc治疗前后比较无影响,有待于进一步观察。
参考文献
1,程峰涛,李铎,蔡敏.乙型肝炎后肝硬化患者血清总胆汁酸测定的意义.中华消化杂志,1998,18(2)∶92
儿童慢性乙型病毒性肝炎的治疗 篇6
儿童慢性乙肝什么时候治疗最好
有效的抗病毒治疗不但可以延缓慢性乙肝的病情发展,降低发生肝硬化或肝癌的概率,改善疾病预后,而且部分患儿甚至有治愈的可能,因而是乙肝病人治疗的重要措施。早诊断、早治疗几乎成为临床诊治疾病的“黄金法则”。但乙型病毒性肝炎由于其自然病史的特殊性,在目前缺乏特效药物治疗的前提下,只有选择适宜时机进行抗病毒治疗,才有可能获得最佳的治疗效果。
乙肝抗病毒治疗的时机根据患儿的疾病分期、病毒核酸载量、转氨酶(ALT)水平、HBeAg状态及肝脏病理改变等因素进行综合分析而确定。因此,乙肝患儿应定期监测这些指标,一旦发现处于免疫清除期,应及时治疗,效果最好。几乎所有的国际乙肝病毒性肝炎临床指南都一致认为,非肝硬化患者乙肝病毒DNA拷贝数大于20000国际单位,毫升,持续ALT水平升高,或有组织学证据有明显的炎症或纤维化病变,都及时进行抗病毒治疗。但不同的临床指南,对于乙肝病毒DNA拷贝数及ALT的具体数值、肝活检或无创肝纤维化评价等各有不同。精准的乙肝个体化治疗还强调年龄、肝癌家族史及个人的生活环境、习俗等,也应成为决定抗病毒治疗时机需要考虑的因素。
对于一个家庭来说,如果发现自己的宝宝患上了乙型病毒性肝炎,就如同摊上大事儿了。儿童慢性乙型病毒性肝炎的诸多问题,比如什么时候治疗,如何选择药物,疗程多久,治疗效果及药物的副反应等等,都是绝大多数家长们极为关心与忧虑的事。现在就详细说说治疗儿童慢性乙型病毒性肝炎的那些问题。
问题二
抗乙肝病毒药物的选择
应根据患儿的年龄,药物的安全性、有效性,耐药风险及成本等,合理选择合适的抗乙肝病毒药物。干扰素类药物治疗的优点是有限的疗程与可能获得较高的HBeAg与HBsAg血清学转换率;但干扰素需要肌注,可能有少数患儿出现一些较为严重的不良反应。核苷(酸)类药物不良反应少,耐受性好,使用方便。但因为只能抑制乙肝病毒DNA复制,HBeAg与HBsAg血清学转换率较低,疗程需要长达数年,甚至终身治疗。
专家建议一岁以上儿童乙肝病毒性肝炎首选药物还是推荐普通干扰素-α(INF),但干扰素不能用于急性肝衰竭、失代偿性肝硬化或肝功能严重受损者。如果大于两周岁,不能适应干扰素治疗者或干扰素治疗效果不好,可以选择恩替卡韦治疗。
问题三
如何预测抗乙肝病毒治疗效果
在治疗前对抗病毒治疗反应进行精准的预测评估显得尤为重要。高ALT、低HBV DNA及低HBsAg水平对抗病毒药物的治疗反应效果好,儿童比成人效果好,干扰素治疗HBeAg阳性、乙肝病毒基因型A型的效果比B、C或D型要好。对于HBeAg阴性乙肝,干扰素用于B、C基因型也可获得更好的病毒学应答率。
药品的价格与病毒耐药风险的发生率也是选择核苷(酸)类药物需要考量的因素。在治疗的过程中应根据病人的应答反应、药物的不良反应等因素及时调整药物的治疗方案。如应用抗病毒药物治疗12周仍无应答反应,应考虑该药疗效不佳或可能耐药,有条件时应及时检测病毒基因耐药突变分析,及时更换抗病毒药物。治疗过程中出现严重或病人不能耐受的不良反应,也应及时更换药物。
问题四
抗病毒治疗的疗程究竟要多长
抗病毒治疗的疗程取决于所选择的药物、治疗后病人的应答反应、HBeAg与HBsAg的状态等。国际乙肝临床指南多数推荐,使用干扰素治疗HBeAg阳性与HBeAg阴性患者,疗程48~52周。但具体疗程还得根据HBsAg、HBeAg与HBV DNA水平的变化来决定。干扰素治疗HBeAg阳性病人24周时,HBsAg水平下降≤1500国际单位/毫升,应继续治疗至48周;对48周发生HBeAg血清学转换,且HBsAg持续或明显下降≤250国际单位/毫升,可延长疗程到72周甚至更长,争取实现HB-sAg血清学转换,获得乙肝治愈的可能。对48周仍未发生HBeAg血清学转换,继续延长疗程至72周;如果HBeAg持续或明显下降,可延长疗程,争取实现HBeAg血清学转换,达到较理想的治疗目标。由此可见,临床以HBsAg、HBeAg、HBV DNA定量为基础的治疗应答指导治疗疗程的精个体化医疗策略,可以达到临床治疗较佳的效果。
对于核苷(酸)类抗病毒治疗的疗程,如果是并发肝硬化的乙肝患者,则需要终身治疗,除非HBsAg转阴;HBeAg阳性的乙肝患者,至HBeAg血清学转换后再维持治疗6~12个月,才考虑停药;对于HBeAg阴性乙肝患者,直至HBsAg转阴,或采用高敏PCR方法检测不到HBV DNA后,维持治疗至少2年,甚至3~5年时间,可考虑停药。这种个体化有限疗程抗病毒治疗的方案,争取最大限度抑制乙肝病毒复制,达到较为理想的治疗效果。
问题五
抗乙肝病毒的药物副作用有多大
“是药三分毒”,抗乙肝病毒感染的药物也不例外,同样会有一定的副作用。干扰素的常见不良反应有流感样症候群,表现为发热、头痛、肌痛和乏力等,可在睡前注射IFN,或在注射的同时服用解热镇痛药。其次有外周血细胞减少,减少药物剂量或暂停药物,给予升白细胞或血小板的药物即可缓解;严重的不良反应有精神異常,表现为抑郁、妄想和重度焦虑等精神病症状。对症状严重者,应及时停用IFN,必要时会同精神心理方面的专科医师进一步诊治。
核苷(酸)类药物总体安全、耐受性良好。但也可能出现一些少见或罕见的不良反应,如肾功能不全(主要见于ADV治疗)、低磷性骨病(主要见于ADV和TDF治疗)、肌炎(主要见于IdT治疗)、横纹肌溶解(主要见于LdT)、乳酸酸中毒(可见于LAM、ETV和IJdT)等,应引起关注。建议治疗前仔细询问相关病史,以减少风险。对治疗中出现血肌酐、CK、乳酸脱氢酶明显升高或血磷下降,并伴相关临床表现,如全身情况变差、明显肌痛、肌无力、骨痛等症状的患者,应密切观察,一旦确诊为药物相关的肾损害、低磷血症、肌炎、横纹肌溶解或乳酸酸中毒等,应及时停药或改用其他药物,并给予积极的相应治疗干预。
儿童乙肝由于病程较成人短、肝纤维化程度轻,总体治疗效果明显优于成人。在与乙肝的这场战斗中,必须同时认识到乙肝的可治性及治疗的艰巨性与长期性,孩子、家长、医生三者共同合作,积极面对,完全可以让孩子享有健康的人生。
李双杰 教授
医学博士.湖南省儿童医院肝病中心主任医师、教授,硕士研究生导师,主要研究方向为儿童肝病及感染性疾病。擅长儿童不明原因的肝脾肿大、黄疸,婴儿肝病,各种儿童病毒感染性疾病如巨细胞病毒、EB病毒、(甲、乙、丙)型肝炎、遗传代谢性肝病、脂肪肝、脂肪性肝炎及小儿腹泻等疑难杂症的临床诊断与治疗。采用中西医结合法治疗难治性肝病、黄疸及腹泻有较好的疗效。
乙型肝炎病毒 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月—2013年1月我院收治的150例乙肝感染者, 其中男88例, 女62例;年龄25~67岁, 平均 (41.5±13.3) 岁;所有患者均符合中华医学会肝病学分会及感染病学分会《慢性乙型肝炎防治指南》的诊断标准[3], 肝功能正常, 知情同意。排除合并严重心、肾、脑疾病, 排除合并腹水、肝肾综合征者, 排除其他类型病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎, 排除既往使用核苷酸类药物治疗者, 排除严重心、肾、胆道疾病及肝癌患者。根据随机数字表法, 将150例患者随机均分为阿德福韦酯组、拉米夫定组和实验组 (阿德福韦酯+拉米夫定) 。三组患者性别、年龄、病程、BMI、肝功等基线资料对比差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 方法
所有患者入院后给予保肝药物及支持治疗, 阿德福韦酯组患者给予阿德福韦酯 (北京双鹭药业有限公司, 国药准字H20080497) 口服, 10mg/d;拉米夫定组给予拉米夫定 (湖南千金湘江药业有限公司, 国药准字H20103481) 口服, 100mg/d;实验组联合使用两种药物, 剂量与单独使用一样。
1.3 观察指标
采用荧光定量聚合酶链反应 (定量PCR) 检测患者HBV DNA水平, 采用日本OlympusAu2700全自动生化仪检测肝功能。随访1年, 观察治疗前后三组患者肝功能、HBV DNA水平。
1.4 统计学处理
由具有两年以上工作经验的临床医师收集数据, 采用SPSS16.0软件进行统计学分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 肝功能对比
治疗后实验组总胆红素 (TBIL) 水平显著低于单独用药组, 谷丙转氨酶 (ALT) 、白蛋白 (ALB) 水平显著高于单独用药组, 对比差异均有统计学意义 (P<0.05) 。
(±s)
注:*与单独用药组对比, *P<0.05。
2.2 HBV-DNA水平对比
实验组治疗后HBV-DNA水平显著低于单独用药组, 对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。
(±s)
注:与单独用药组比较, *P<0.05。
2.3 不良反应
本研究中, 三组患者均未出现严重不良反应, 偶有轻度呕吐、头晕, 均给予对症处理, 无因药物不良反应引起的脱落患者。
3 讨论
乙型肝炎是由HBV引起的以肝脏损害为主的传染病, 在我国已成为危害大众健康的一类疾病。目前尚无治疗乙肝确切有效的方法, 以抗病毒、调节免疫、抗纤维化治疗为主。HBV的复制是乙肝不断发展的基础, 因此抗病毒治疗是乙肝治疗的关键, 通过抑制HBV复制达到减轻肝脏炎症、缓解肝纤维化、减少并发症的目的。目前常用的抗病毒药物有干扰素、核苷类药物、中药等, 核苷类药物是最直接的抗HBV药物, 通过组织病毒DNA复制从而起到抗病毒作用[4]。阿德福韦酯是一种单磷酸腺苷的无环核苷类药物, 在细胞内转化为阿德福韦二磷酸盐, 通过抑制病毒逆转录酶和DNA多聚酶起到对抗病毒的作用[5]。拉米夫定的作用原理与阿德福韦酯类似, 但是作用位点不同, 这为联合用药提供基础。HBV-DNA能直接反应病毒复制水平, 通过研究我们发现联合用药组的HBV-DNA水平显著低于单独用药组, 说明阿德福韦酯和拉米夫定协同抑制病毒的复制。有研究表明, 联合阿德福韦酯和拉米夫定可以提高HBV-DNA转阴率, 从另一方面支持了本研究的结果。ALT主要存在于肝细胞浆中, 细胞内浓度远高于血清浓度, 而肝细胞活性的改变可迅速引起ALT水平改变, 世界卫生组织推荐其为最敏感的肝脏指标[6]。白蛋白由肝实质细胞合成, 肝脏受损后白蛋白合成减少, 是反应肝脏功能的两个主要指标。总胆红素主要用于诊断肝脏疾病和胆道疾病, 本研究用于除外胆道疾病的肝病患者, 结果显示实验组总胆红素 (TBIL) 水平显著低于单独用药组, 谷丙转氨酶 (ALT) 、白蛋白 (ALB) 水平显著高于单独用药组, 对比差异均有统计学意义 (P<0.05) , 说明两药合用, 保存了患者的肝功能, 减少了HBV对肝细胞的损害, 而在不良反应方面, 三组患者均未出现因药物引起的脱落, 表明两种药物联合使用的安全性较高。
综上所述, 阿德福韦酯联合拉米夫定治疗乙肝效果确切可靠, 可有效抑制病毒复制, 无不良反应, 值得临床推广应用。
参考文献
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乙型肝炎病毒 篇8
关键词:乙型肝炎病毒,肝炎病毒属,免疫法
目前, 因输血导致的安全问题受到越来越多的关注。为提高血液制品的质量和输血安全性, 医院对供血者和输血者的血液检查越来越严格[1]。本研究旨在分析输血前或术前患者乙型肝炎病毒 (HBV) 、丙型肝炎病毒 (HCV) 、人体免疫缺陷病毒 (HIV) 和梅毒螺旋体抗体 (TP-Ab) 检测结果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010—2011年于高安市人民医院进行输血的患者11987例, 其中外科患者5356例, 内科患者3264例, 妇产科患者3152例, 其他215例。患者均在输血前和术前抽取静脉血3ml。
1.2 检测方法
HBV和抗-HCV采用双抗原夹心酶联免疫法 (ELISA) , 将血液凝集30min, 取血清;酶复合物用稀释液稀释后, 加血清及阴性、阳性对照;1h后洗板、加底物, 避光反应30min;加终止液完成全部检测过程, 等待数值判定阴阳性[2,3,4,5]。HIV的初步检测采用ELISA试剂;复查时采用ELISA试剂和雅培金标试剂。TP-Ab检测采用ELISA试剂;复查时采用明胶凝集法试剂。上述4项血液传染性疾病标志物检查仪器为Dragonwallscan MK 3型全自动酶标仪和Thermowellwashmk 2型全自动洗板机[3,4,5,6,7]。
2 结果
11987例患者输血前或术前血清检测显示阳性853例 (7.13%) , 其中HBV阳性396例 (3.30%) , 抗-HCV阳性152例 (1.27%) , 抗-HIV阳性97例 (0.81%) , TP-Ab阳性208例 (1.74%) , 详见表1。
3 讨论
本研究结果显示, 输血前和术前患者检测的4项传染性疾病标志物的阳性率为7.12%, 说明少数患者治疗前已感染传染性疾病, 其中HBV感染患者最多, 为3.30%, 主要集中在内科和外科, 分别占5.97%和2.46%;抗-HCV阳性率为1.27%, 近年来我国HCV患者中非输血性患者人数越来越多, 如血液透析患者或吸毒人员, 感染原因可能是由于透析机和针管消毒不严或针管、注射器共用引发的交叉感染;抗-HIV阳性率为0.81%, 几乎所有临床科室均有标本检查出阳性;TP-Ab阳性率为1.74%。有研究表明, 我国梅毒发病率呈逐年上升趋势。
自美国1981年发现世界首例艾滋病患者以来, 艾滋病呈迅速蔓延状态, 我国于1985年发现首例艾滋病患者, 其严重威胁人们的生存与发展。我国艾滋病主要有4个特点: (1) 上升幅度有所减缓, 艾滋病综合防治效果提升; (2) 性传播依然是艾滋病传播的最主要途径, 同性间因性传播出现艾滋病的比例逐年增加; (3) 全国艾滋病呈低流行状态, 部分地区严重; (4) 我国受艾滋病影响的群体越来越多, 模式越来越多样化[8]。
输血前和术前患者行HBV、HCV、HIV和TP-Ab检测显示均有阳性。若医护人员对患者血液情况不了解, 缺乏患者血液检测资料, 可能为发生的输血医疗纠纷埋下隐患。临床治疗过程中医护人员均会接触到患者的分泌物、体液和血液, 若医护人员对患者的血液情况不清楚, 操作时未采取任何隔离保护措施, 其受感染的可能性将会增加。医护人员长期接触被感染的血液制品或操作中接触被污染的血液, 其感染率会增加。故患者输血前和术前行HBV、HCV、HIV、TP-Ab检测, 把检测结果作为重要数据资料, 一方面为临床诊断提供有效依据, 防止传染性疾病的传播;另一方面, 为日后输血医疗纠纷提供法律依据。由于传染性疾病有一定潜伏期, 常规检测方法存在局限性, 检测试剂也存在差异, 易造成阳性标本遗漏。故选择正确、质量优良的检测试剂, 提高阳性检出率是检测患者输血前和术前HBV、HCV、HIV、TP-Ab的前提。
综上所述, 输血前和术前患者HBV、HCV、HIV、TP-Ab检测可避免输血医疗纠纷及院内交叉感染的发生。另外, 医院还应加强医护人员的职业保护和专业素质, 让其更深层次地了解对阳性污染血液的机械进行杀菌消毒的重要性。
参考文献
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乙型肝炎病毒 篇9
病毒性肝炎抗病毒治疗是最根本的治疗方法, 是改变疾病自然史, 改善预后, 提高患者生活质量的根本措施。因此, 凡是适宜者均应尽早接受抗病毒治疗, 目的是最大程度地抑制或清除病毒, 减轻炎症, 减少纤维化, 提高患者的生活质量, 减少肝硬化、肝癌的发生。大量临床资料证明, 病毒性肝炎经有效的抗病毒治疗后, 肝功能可恢复正常, 病毒载量明显下降, 病情好转或阻止了病情发展。
1 抗病毒治疗药物的选择和疗效判定
近10余年, 对慢性病毒性肝炎的治疗发生了重大的进展, 彻底改变了长期以来对病毒性肝炎患者以降酶保肝为主的治疗策略, 有数百万计的病毒性肝炎患者通过有效的抗病毒治疗而获益。因此, 对于活动性的慢性病毒性肝炎并有病毒复制的患者, 强调以有效的抗病毒治疗为中心, 其他药物仅为辅助治疗。目前用于抗病毒治疗的公认、有效的药物有两类:一是各型常规干扰素、聚乙二醇干扰素 (长效干扰素) ;二是核苷 (酸) 类 (常用的有拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定) 。抗病毒治疗的原则是如果患者比较年轻, 转氨酶水平比较高, HBe Ag阳性, DNA水平比较低, 希望短期抗病毒治疗能够结束, 患者可以选择干扰素治疗。核苷和核苷酸类药物是口服的药, 比较方便, 药物都比较安全, 这些药降病毒的效果非常明显。
1.1 干扰素治疗及其疗效判定
荟萃分析表明, HBe Ag阳性患者经普通干扰素!治疗4~6个月后, HBV DNA转阴率为37%, HBe Ag转阴率为33%, HBs Ag转阴率为7.8%。HBe Ag阴性患者治疗结束时应答率为38%~90%, 但持久应答率平均仅为24%。普通干扰素疗程至少1年才能获得较好的疗效。国际多中心随机对照试验显示, 用聚乙二醇化干扰素-2治疗HBe Ag阳性慢性乙型肝炎患者48周, HBe Ag血清转换率为33%;每周1次长效干扰素治疗24周, HBe Ag血清转换率高于普通干扰素 (32%∶25%) , 长效干扰素 (派罗欣) 在我国已批准用于治疗慢性乙型肝炎。
抗病毒疗效根据细胞免疫应答判定: (1) 联合应答, HBe Ag清除, HBV DNA检测限以下, ALT<1.5× (正常值上限) ; (2) 部分应答, 仅上述1~2项; (3) 无应答, 上述三项中未应答任何一项。
1.2 核苷 (酸) 类药物治疗
(1) 拉米夫定:口服100mg/d可明显抑制HBV DNA的水平, HBe Ag血清学转换率随着治疗时间延长而提高。治疗前ALT水平较高者, 一般HBe Ag血清转换率也较高。长期治疗可减轻炎症, 降低肝纤维化和肝硬化的发生率, 还可降低肝功失代偿和肝细胞癌的发生率。随着用药时间的延长, 患者发生病毒耐药的比例增高 (第4年为66%) , 从而限制其长期应用。部分病例在发生病毒耐药变异后出现病情加重, 少数甚至发生肝功失代偿。 (2) 阿德福韦:目前临床应用的阿德福韦酯是阿德福韦的前体, 在体内水解为阿德福韦发挥抗病毒作用。口服阿德福韦10mg/d可明显抑制HBV DNA复制。该药耐药发生率较拉米夫定低, 对拉米夫定耐药变异后治疗有效。 (3) 恩替卡韦:成人口服0.5mg/d能有效抑制HBV DNA复制, 疗效优于拉米夫定, 发生病毒变异者将剂量提高至1mg/d能有效抑制HBV DNA复制。对初治者治疗4年时的耐药发生率<1%, 对发生病毒变异患者治疗1年的耐药发生率为5.8%。 (4) 替比夫定:与拉米夫定疗效和耐药基本相同。接受核苷治疗的患者, 治疗时间至少1年以上。
核苷类药物的疗效评价标准: (1) 生物化学应答:完全应答是指2次监测ALT (间隔1个月) ;无应答指ALT未复常。值得注意的是评价生物化学应答时应排除其他药物或疾病的影响。 (2) 病毒血清学应答:完全应答是指HBe Ag/HBe Ab血清转换;部分应答是指HBe Ag阴转, 但未出现HBe Ab;无应答是指未达上述标准。对HBe Ag阴性的患者不进行病毒学评价。 (3) 病毒核酸应答:完全应答指HBV DNA<105拷贝/m L为完全应答。部分应答是在指未达到完全应答的标准, 但是, HBV DNA的载量下降2个对数级;无应答指未达上述标准。
2 抗病毒药物的适应证、禁忌证和不良反应
2.1 干扰素的适应证、禁忌证和不良反应
2.1.1 适应证
急性肝炎不是干扰素治疗的适应证。有以下特征者, 基础免疫水平常较高, 可获得较高疗效的预测指标: (1) 血清ALT>2× (正常值上限) , 且持续增高6个月, 反映基础免疫水平高; (2) 血清HBV DNA<105拷贝/m L (病毒水平低或载量相对较低) ; (3) 成年期感染 (后天感染即水平感染) ; (4) 女性; (5) 肝组织炎症活动度较高, 获得良好应答机会较高。
2.1.2 禁忌证
(1) 合并自身免疫性疾病。干扰素不能用于任何自身免疫性疾病的患者; (2) 合并精神病尤其是抑郁症; (3) 骨髓抑制:血细胞减少症, 白细胞<3.6×109/L或粒细胞<1.5×109/L或血小板<60×109/L; (4) 严重的肾脏或心脏疾病; (5) 血清ALT>10× (正常值上限) 或胆红素>51μmol/L; (6) 失代偿性肝硬化 (肝性脑病、腹水等并发症) ; (7) 器官移植。
2.1.3 不良反应
总的来讲不良反应较多, 但是只要及时处理, 罕见不良后果。 (1) 流感样症状:见于几乎所有的病例。发热常见于首2~3剂投药后4~8h, 体温可达38~39℃, 少见高热, 常伴畏寒、肌痛、乏力等, 发热常持续4~6h后自行缓解。发热较重的可物理降温或口服解热镇痛药, 继续治疗1~2周后大部分患者可以良好耐受。 (2) 消化道症状:主要包括非特异性的腹痛、腹泻、厌食、恶心, 常不影响继续治疗。 (3) 精神症状:注意力不集中, 嗜睡或失眠、情绪低落、焦躁、易发脾气、极个别病例可发生压抑和忧郁, 严重者可致自杀。 (4) 骨髓抑制:发生率25%~30%, 通常发生于疗程首2~3个月, 严重者可发生白细胞或血小板减少症, 应强调每周复查血常规。若白细胞<2.0×109/L或中性粒细胞绝对值<1.0×109/L或血小板<60×109/L, 可暂停一次干扰素, 或给予升白细胞药。
2.2 核苷 (酸) 类的适应证、禁忌证和不良反应
2.2.1 适应证
目前公认有病毒活跃复制和炎症活动的慢性乙型肝炎患者, 具有抗病毒治疗的指征。大多数慢性乙型肝炎患者适应核苷类药物治疗, 以下病情也为适应证: (1) 器官移植:各种免疫抑制状态; (2) 血清ALT>10× (正常值上限) 疗效更好; (3) 胆红素>10× (正常值上限) 、血细胞减少、失代偿期肝硬化; (4) 8岁以上儿童、夹杂自身免疫性疾病, 可在严密观察下应用; (5) 不能耐受干扰素治疗的。
2.2.2 禁忌证
(1) 对核苷类药物有过敏; (2) 受孕者; (3) 肾功能异常者。
2.2.3 不良反应
不良反应少见, 口干、过敏、皮疹、血小板下降等。要定期复查肾功, 有报道阿德福韦对肾功有轻微的影响。
3 乙型肝炎病毒耐药和临床处理
3.1 HBV耐药
由于核苷类药物的使用, 慢性乙型肝炎的控制已有了显著改善。与干扰素相比, 核苷可以口服, 其耐受性和安全性良好, 并且能够非常有效地控制HBV DNA复制。不过, 核苷停药后长期的病毒抑制并不能继续保持, 因此需要长期使用。但是, 长期使用核苷将使病毒对其耐药。耐药的出现通常会导致临床应答消失, 肝炎发作, 甚至危及生命。所以, 在核苷 (酸) 类治疗失败患者中耐药已成为最重要的因素。HBV耐药主要分为: (1) 原发性抗病毒失败或无应答是指在治疗的头6个月, 抗病毒治疗药物不能将HBV DNA减少1 log10 IU/m L以上。原发性治疗失败的重要性在于其与高耐药率有关。 (2) 继发性抗病毒治疗失败或病毒学突破是指治疗产生应答并依从抗病毒治疗的患者, 在间隔1个月的两次连续采样检测中, 血清HBV DNA水平自治疗中的最低点升高≥1 log10 IU/m L。临床或生化学突破是指开始治疗已达到正常水平的患者在治疗期间血清ALT水平升高。
3.2 临床处理
抗病毒耐药的临床处理分3个层次:一是耐药的预防很重要。要反对对表面抗原携带者和乙型肝炎病毒携带者滥用抗病毒药物, 特别是年轻的患者。因为滥用该药后, 非但不能达到预期目的, 而且会产生非常严重的耐药问题。另外, 为预防或减缓耐药的发生, 在临床中对初次接受抗病毒治疗的患者首选恩替卡韦, 如果考虑经济条件因素可首选阿德福韦, 阿德福韦产生耐药就改用恩替卡韦。二是耐药的预测问题。病毒载量比较高、以前用过口服抗病毒药物治疗、有肝硬化基础、转氨酶水平不是很高的患者, 提示将来有可能耐药。再就是监测的问题, 所有接受核苷治疗的患者都应监测病毒耐药。测定血清HBV DNA水平是最好的随访和监测指标, 理想的频率应该是每月测定1次。如果排除依从性差的原因, 对已知病毒耐药突变的检测应该在发生病毒学突破时进行。及时发现病毒耐药并更换药物, 否则会危及生命。三是耐药的处理问题。拉米夫定上市比较早, 全国大概超过120万慢性乙型肝炎患者曾经用过拉米夫定, 所以其耐药后的处置最受关注。拉米夫定耐药后, 第一个办法是加用阿德福韦, 第二个办法是改用恩替卡韦, 第三个办法是换用干扰素。
参考文献
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乙型肝炎病毒基因变异的探究 篇10
关键词:HBV (乙肝病毒) ,HBV DNA (乙肝病毒基因组) ,变异,耐药性
应用聚合酶链反应 (PCR) 及扩增产物直接测序等分子生物学技术的方法, 可以使人们从分子水平认识病毒及其变异成为可能。机体在感染乙肝病毒 (HBV) 后能够产生活跃的细胞免疫反应, 然而仍有许多HBV感染者不能清除病毒, 成为持续病毒携带者。可引起HBV持续性感染的原因很多, 其中主要原因之一是基因变异。
目前,以鉴定的HBV基因型有A-H 8种,通过对HBV全序列分析发现,在不同基因型之间S区段异质性最大,而型内S区段的异质性最小,在此基础上发展了一系列简单、准确的分型方法,推动了HBV基因型的流行病学及临床相关研究。
HBV基因组又称HBV DNA,由3200碱基对组成,为环状部分双股DNA,分为长的负链(L)和短的正链(S)两股。L链其核苷酸 (nt) 长度为3.2kb有4个开放读码区(S、C、P、X区),分别编码外膜蛋白、核心蛋白、X抗原和DNA多聚酶。它们都可以发生变异, 但发生的频率、类型和意义不同。归纳起来有:点突变 (替换) , 插入, 缺失, 重组, 重复, 重排。其中以点突变最常见, 其次为缺失和插入变异。HBV的变异是较普遍的现象, 可能与其聚合酶缺乏校正功能, 以及HBV承受宿主巨大的免疫压力有关, 变异多发生在具有重要功能的区段内, 可影响HBV的复制、表达及致病性。
目前研究发现,HBV与一般DNA病毒复制方法不同,是由DNA转录为RNA后再反转录为DNA才能复制,因此易发生变异。
一、乙型肝炎病毒S基因变异与临床
S区中有S基因,前S1和前S2基因,分别编码HBV的外衣壳蛋白(HBs Ag, Pre S1与Pre S2抗原,即前S1和前S2抗原)。
若此区基因的变异株 (a抗原) ,血清中虽有抗-HBs而无免疫保护作用,结果HBs Ag与抗-HBs可同时出现于血清中;有试验证明,S基因的突变体可干扰病毒颗粒的组装,导致HBV颗粒分泌下降;实验研究还发现,HBV基因组剪接S基因区产生的大分子蛋白变异体可导致肝细胞空泡化及肝细胞凋亡作用,与HBV感染导致肝细胞直接病变有关。由此可见,S基因的多处变异均可影响HBs Ag的抗原性,导致HBs Ag(-)HBV感染。
二、乙型肝炎病毒C基因变异与临床
C区中有C基因及前C基因,分别编码HBc Ag及HBe Ag。
前C基因含有起始密码子,当前C基因区发生突变时,在1896位的核苷酸鸟嘌呤被腺嘌呤所取代,结果TGG密码子被TAG终止密码子所代替。这时HBV仍有感染性,因此仍可表达HBc Ag而不能表达HBe Ag。在HBV携带者中,1896位核苷酸变异是最常见的变异,它可导致仍有HBV DNA复制,而血清中HBe Ag转换为抗-HBe,掩盖病情(如临床上常见的“大三阳”转变为“小三阳”),误导临床治疗。此外,前C区突变的HBV毒株可引起重症肝炎。
三、乙型肝炎病毒P基因变异与临床
P区最长,编码DNA多聚酶,具有逆转录酶活性。此酶既有以RNA为模板合成DNA的逆转录酶功能,又有催化合成DNA的多聚酶功能,故成为目前研究抑制病毒复制药物的靶子。
P基因变异主要见于长期应用拉米夫定和泛昔洛韦的患者,目前已发现的耐药株中P基因变异是多点位的,但相对集中于P基因酪氨酸-蛋氨酸-天门冬氨酸(YMDD)区域,不同的核苷类似物耐药株的变异位点不一致,拉米夫定耐药株的P基因变异多位于B区和C区,其中C区YMDD变异最为常见,而泛昔洛韦耐药株的P基因变异多位于B区,两者较少重叠,这对于设计使用不同的核苷类似物有重要的指导意义。核苷类似物需服药一年以上,因此HBV对核苷类似物的耐药是不可避免的,目前体内外实验均证明耐药性的产生与P基因变异有关。随着抗HBV核苷类似物的临床应用,正确认识核苷类似物耐药性,这些问题已成为临床医师关注的焦点。
变异是生物适应环境生存的重要方式,在HBV感染的过程中自然发生或在治疗的诱导下产生变异,变异株影响着抗原的表达,可逃避疫苗免疫,还可引起耐药,改变发病机制和病理过程,HBV基因的变异应引起临床在诊断、治疗、预防、预后等方面的足够重视。
参考文献
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乙型肝炎病毒 篇11
【关键词】乙型肝炎病毒;免疫阻断;护理干预
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484(2014)03-01383-01
乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的以肝脏病变为主并引起多种器官损害的传染性疾病。在BHV众多播途径中,母婴传播是主要的传播方式之一,并且经母婴传播HBV的新生儿更易形成慢性持续携带者,进而发展为肝炎病人[1,2]。因此,做好孕妇的HBV感染状况的筛查,对于预防乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阳性产妇的婴幼儿HBV感染具有重要意义。我院对来产科门诊建母婴保健手册检并在产我院分娩的孕产妇自20周开始做感染性指标检测,其中包括乙肝五项、艾滋病、梅毒。本文选择了自2012年1月至2013年1月产科门诊筛查出的HBV携带者孕产妇165例,165例HBV携带者孕产妇孕期均自愿接受注射HBIG三次,并积极参与我们的护理干预和健康教育。分娩后半年检测,结果仅有3例HBsAg阳性,有效的阻断了乙肝病毒的母婴传播。提高孕产妇自我保护能力对阻断HBV母婴传播有积极作用。有关情况现介绍如下。
1 对象与方法
1.1 对象
选取2012年1月~2013年1月我院产科门诊筛查出的HBV携带者孕产妇165例为研究对象。
1.2 护理干预及健康教育方法
1.2.1 加强宣教,做好孕期保健
凡HBV携带者的孕产妇均在我科孕妇学校接受有针对性的健康教育指导。讲解乙肝有关知识,HBV母婴传播途径,孕期注射HBIG对母婴传播阻断的效果及新生儿采用主被动免疫方法的意义。告诫HBV携带者孕产妇产后不要亲吻婴儿,婴儿的餐具,用品单独使用,避免产妇的血液、体液、分泌物污染新生儿。注意休息,加强营养,摄入富含蛋白质、碳水化合物、维生素的食物,增强抵抗力。定期复查肝功能,及时发现异常。
1.2.2 产前阻断
对携带者HBV的孕产妇,重视孕期监护,指导其正确的胎动计数方法,加强胎心监护。HBV携带者孕产妇的宫内感染主要发生在妊娠晚期,为阻断母婴传播目前我們对HBsAg阳性的孕妇,自产前3个月开始每月注射1次HBIG,分别在妊娠28周、32周、36周进行,每次注射HBIG200 IU。抗体可通过胎盘到达胎儿体内,使胎儿在宫内就产生被动免疫保护。我科门诊护士对HBV携带者孕产妇的资料建立登记册,按照孕周的不同,电话预约孕妇定期来院注射HBIG,并向孕妇留有门诊咨询电话方便孕妇随时向医务人员咨询。
1.2.3 产时加强心里护理
对HBsAg阳性的孕妇我科有专设的隔离病房,HBV携带者的孕妇,都有思想顾虑,担心受到医务人员的嫌弃,担心胎儿受到感染,因此应热情接待患者,做好健康教育及解释,消除患者顾虑,安心等待分娩。
1.2.4 孕妇进入产程后,各种检查、护理操作应轻柔
HBsAg阳性的孕产妇的阴道分泌物、血液、羊水具有很强的感染性,应加强管理。按产科指证选择分娩方式,对剖宫产者应在隔离待产室准备,备皮、导尿操作轻柔,以免损伤皮肤、粘膜。自然分娩的孕妇在隔离待产室待产,在隔离产房分娩。助产士在做阴道检查及助产时动作轻柔,防止产道损伤和新生儿产伤,窒息、羊水吸入,需清理呼吸道时所用吸管大小软硬适中,负压适当,以免损伤欣生儿皮肤和粘膜,新生儿娩出后尽早清理身体污物,保护好脐带断面,以减少母亲的分泌物和血液中的HBV感染新生儿。严格执行隔离消毒制度,助产士在助产过程中戴双层手套若有破损立即更换,戴护目镜,穿防护衣及防护鞋套,以防被HBV感染者的血液、羊水感染。使用的一次性物品、感染性医疗废物在隔离区严格消毒后用两层黄色污物袋包裹,集中焚烧处理。
1.2.5 产后新生儿免疫
婴儿感染HBV时间大部分在围产期,因此在新生儿出生后尽早给予干预,对于HBV暴露后感染有重要作用。因此,新生儿在出生即采用主、动联合被免疫的方法。对HBV孕妇所生的新生儿12h内注射HBIG100IU,同时在不同部位接种乙肝疫苗10μg。半月龄时在注射一次HBIG,1、6个月时接种乙肝疫苗,此方法对母婴传播的阻断效果在90%以上[3]。婴儿护理人员将所有接种乙肝疫苗的新生儿资料登记成册,并嘱婴儿父母妥善保管预防接种本,按时带婴儿进行预防接种。婴儿6月龄时电话随访新生儿预防接种情况,并留专职人员电话,随时接受新生儿家长咨询。
1.2.6 新生儿喂养
HBV携带者能否实行母乳喂养尚有不同意见,我们根据产妇病情指导产妇选择喂养方式。HBsAg阳性、小三阳建议产妇选择母乳喂养,小三阳但HBV-DNA阳性、大三阳具有传染性在尊重产妇及家属意见基础上建议人工喂养。母乳喂养的产妇在新生儿的口腔黏膜有破溃、乳头皲裂、乳腺炎时应停止母乳喂养。产妇在护理新生儿、母乳喂养前应用肥皂流动水洗手,避免口对口亲吻婴儿,不能口对口哺喂婴儿。奶具煮沸后使用。
2 结果
自2012年1月至2013年1月在我科收治的165例HBV携带者孕妇,分娩健康新生儿165人。其中剖腹产108例,自然分娩57例。通过孕产妇在产前3个月注射HBIG,婴儿出生12h内接受主、被动免疫以及有效的护理干预和健康教育,有效的阻断了HBV携带者的母婴传播。半年后随访仅有3例阳性。
3 讨论
对HBV携带者孕产妇孕晚期HBIG和新生儿HBIG联合疫苗注射,有效阻断宫内垂直感染,抗体通过胎盘到胎儿体内产生免疫保护。同时对HBV携带者孕期的护理干预和健康教育,使HBV携带者孕产妇知晓了正确阻断HBV母婴传播的方法,积极配合孕晚期和新生儿的免疫注射,纠正不良生活习惯,熟悉了对新生儿的保护性隔离,降低了HBV感染率,对预防HBV携带孕产妇的新生儿感染HBV具有重要现实意义。
参考文献:
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[2]刘颖琳,邝健全,张睿.12胎儿感染乙肝病毒的临床研究[J].中华妇产科杂志,2002,37(8):465.
乙型肝炎病毒 篇12
1 资料与方法
1.1 一般资料
重型肝炎发病机制主要是机体对乙型肝炎病毒 (HBV) 产生的细胞免疫反应太过于强烈所导致的, 而HBV在肝细胞内大量持续复制可以算是诱导强烈的细胞免疫反应产生的重要诱因[2]。从近期发表的某些研究看, HBV-DNA复制活跃是肝硬化、肝癌发生的独立因素之一, 这是乙肝相关晚期肝病的抗病毒治疗的理论基础。我国2010年12月10日发布的《慢性乙型肝炎防治指南》指出, 可以对那些伴有病毒复制以及炎症活动的失代偿期的乙肝肝硬化的患者、HBV感染所导致的肝衰竭、HBVDNA阳性的非终末期肝癌患者在其知情同意基础上建议使用核苷类药物抗病毒治疗。拉米夫定是较早应用于乙肝治疗的核苷类抗病毒药。对大多数乙型肝炎患者的血清HBV DNA检测结果表明, 拉米夫定能迅速抑制HBV复制, 其抑制作用持续于整个治疗过程, 同时使血清氨基转移酶降至正常。长期应用可显著改善肝脏坏死炎症性改变, 并减轻或阻止肝脏纤维化的进展[3]。
1.2 入选标准
本次研究所有病例均符合2006年中华医学会感染病学分会及肝病学分会修订的《肝衰竭诊疗指南》[4], 排除合并有遗传代谢性肝脏疾病、药物及酒精性肝损害、其他病毒性肝炎、肿瘤等, 同时排除合并严重的脑、心、肺等脏器器质性病变。
1.3 方法
(1) 对于重症肝炎, 可以口服拉米夫定100mg/d治疗。选取15例发生重型乙肝的患者, 在发病的3~12周内开始用药, 持续3~6个月。 (2) 对于肝硬化患者, 可以使86例失代偿期的乙肝肝硬化患者口服拉米夫定100mg/d进行治疗。 (3) 对于原发性肝癌的患者, 对50例男性患者的研究开始时, HBsAg和HBeAg都是阳性, 进行随访即可。
1.4 观察指标
15例患者的健康检测指标;乙肝相关原发性肝癌的危险比;以及经过拉米夫定治疗后的健康指标来进行统计学的数据显示与分析。
1.5 统计学方法
所收集的数据都用用SPSS17统计分析的软件进行处理。所有的计量数据以平均±方差表示, 并采用t检验, 以及计数的数据采用χ2的检验。
2 结果
经检验P<0.05为对比差异, 所以有统计学意义, 说明数据的采集是合理的。
2.1 患者健康检测指标
患者的健康检测指标见表1。
2.2 原发性肝癌的危险比
乙肝相关原发性肝癌的危险比见表2。
2.3 治疗后健康指标
经过拉米夫定治疗后健康指标见表3。
3 讨论
乙型肝炎病毒感染已成为全世界严重的公共卫生问题, 乙型病毒性肝炎的发病原因到目前为止尚未完全阐明, 据相关文献报道, 乙型肝炎病毒可以直接导致肝细胞的损伤。宿主的免疫应答与病毒的复制表达是两个主要因素。机体抗乙型肝炎病毒的免疫反应在保护肝细胞方面起着重要的作用。
HBV感染是重型肝炎发生的始动因子, 持续大量的病毒复制可以加速病情逐步向晚期的发展, 大量的病毒复制也可以直接引起肝细胞发生癌变。抗病毒药物可以使HBV复制得到迅速抑制, 从而减少病毒在健康肝细胞之间的相互传播, 使得新生肝细胞不会受到HBV感染, 从而降低T细胞攻击感染细胞, 抗病毒治疗对于肝衰竭本身没有明显的逆转作用的, 但是多数能对HBV的复制进行有效的抑制, 从而避免反复出现多次的免疫损伤, 对慢性重型肝炎, 病毒复制活跃的患者很重要[4]。
目前我国批准在临床使用的抗乙型肝炎病毒感染的药物主要包括核苷 (酸) 类似物及干扰素两大类。干扰素包括聚乙二醇干扰素与普通干扰素, 其药理作用是免疫调节与抗病毒及, 优点是无耐药风险, 疗程固定, 具有较高e抗原血清转换率, 但干扰素治疗有一定的局限性, 失代偿期肝硬化等肝衰竭患者不能使用干扰素, 而且不良反应较多, 抑制病毒作用较弱, 费用高, 患者依从性较差, 核苷 (酸) 类似物主要包括拉米夫定、恩替卡韦、阿德福韦酯、替比夫定, 核苷 (酸) 类似物抗乙型肝炎病毒感染药物的药理作用是具有显著的直接抗病毒作用, 但没有免疫调节作用, 长期使用具有耐药风险。
长期口服拉米夫定抗病毒治疗 (目前而言, 拉米夫定并不是最为先进的抗病毒治疗药物) 的结果显示, 抗病毒治疗可以减轻重症肝炎的临床进展、减缓乙肝发展至肝硬化的进程、降低原发性肝癌发生率, 所以提示抗病毒的治疗可以对预防原发性的肝癌发生有重要性, 但是对于那些已发生的原发性的肝癌患者而言, 抗病毒的治疗是否能改善其肝癌的命运来延长生命还是未知的。不过, 随着医疗科技的逐步进步, 我们不难看出抗病毒药物治疗会成为以后的一种趋势, 而且会出现效果更好的药物, 不仅可以降低不良反应, 而且可以让患者的转阴率提高。
综上所述, 乙型病毒性肝炎, 是由于乙型肝炎病毒 (HBV) 感染引起的, 就乙型病毒性肝炎相关晚期肝病而言, 仍没有特别理想的治疗方法, 除了综合治疗措施外, 乙型肝炎病毒可以直接导致肝细胞的损伤。因此, 采用抗病毒治疗, 可以延长患者的生存期及改善预后, 拉米夫定抗病毒治疗尚存在病毒耐药问题, 所以需要加强随访。
参考文献
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