乙型肝炎感染

2024-10-21

乙型肝炎感染(共10篇)

乙型肝炎感染 篇1

乙型肝炎病毒 (HBV) 是严重损害人类健康的病毒性肝炎的重要致病因子之一。乙型病毒性肝炎在临床上呈现各种不同的疾病类型, 包括无症状携带状态, 急、慢性肝炎, 重症肝炎, 肝硬化, 最终可能发展为肝癌。全世界乙型肝炎无症状携带者 (HBsAg携带者) 超过3.5亿, 我国占1亿以上。由于人乙型肝炎病毒 (HHBV) 宿主范围非常狭窄, 而且有明显的嗜肝性, 所以建立合适的HBV感染的动物模型很困难, 因而一直制约着HHBV等致人类肝炎发病机制、肝炎治愈及病毒清除等方面的研究。本文就乙型肝炎的动物模型及其建立方法作一概述。

1 HBV感染的黑猩猩模型

Barker等[1]用各种剂量的4种亚型 (adw、adr、ayw、ayr) 乙型肝炎病人血清感染了46只黑猩猩, 结果有41只 (89%) 黑猩猩的血清可检出HBsAg, 并有1只发展成慢性HBsAg带毒者;另5只黑猩猩仅在实验后期出现初次原发型抗体反应。实验表明, 黑猩猩对4种亚型HBsAg阳性血都可获成功感染, 并可在黑猩猩的血中检出与接种物相同亚型的HBsAg, 其中以adr亚型的致病性较强。Klinkert[2]等取实验感染HBV的黑猩猩血清和肝脏, 连续检测前S1蛋白及其抗体和HBV标志物, 结果表明血清和肝脏内的前S1蛋白与急性HBV感染复制的特异性标志物相伴随出现。感染后第2周出现HBsAg, 第5~18周可检测到前S1蛋白, 第6周起出现抗S1蛋白的抗体并持续到恢复期后的很长时间, 第11~18周可检出HBsAg阳性, 第12~17周检出HBVDNA阳性, 肝组织经Westernblot检测出前S1蛋白。研究表明[3]通过用戊二醛聚合不同种属动物的多聚白蛋白与HBsAg颗粒和Dane颗粒, 然后测定HBsAg上的多聚人血清白蛋白受体 (PHSAr) 的种属差异, 发现只有对HBV易感的物种 (人和黑猩猩) 的多聚白蛋白才能与HBsAg颗粒和Dane颗粒上的PHSAr特异性结合, 此后当接触肝细胞表面的PHSAr, 便可形成HBV侵入肝细胞膜的“桥梁”, 参与HBV的感染过程;非易感动物如猪、羊、马、猫、鼠和小鼠等的多聚白蛋白均不能与HBsAg颗粒结合。这种PHSAr的种属差异无疑与HBV感染的种属差异性有直接关系。

HBV感染黑猩猩模型是很成功的, 也得到公认。这是因为在所有动物中灵长类与人类具有最近的亲缘关系, 而黑猩猩与人类的亲缘关系更接近。但由于黑猩猩为珍稀动物, 较少用做实验, 因此有必要寻找合适的HHBV感染的小动物模型。

2 HBV感染的大、小鼠模型

2.1 HBV转基因小鼠模型

1985年首次用显微注射法建立了HBV转基因小鼠模型。该模型是通过受精卵显微注射法将不同长度的HHBV基因导入小鼠受精卵内, 随机整合后经非嵌合体途径建立的小鼠品系。HBV转基因小鼠模型目前可分为转HBV基因部分片段 (如X和S基因片段) 、转HBV基因全长或超长序列等类型。有研究显示[4]ayw亚型C57BL/6J-HBV转基因小鼠的肝脏局部有明显的炎症反应, 肝细胞肿胀, 毛玻璃样变性, 细胞质内有嗜酸性小体, 局部可见巨核肝细胞, 免疫组化显示鼠肝组织内有呈胞质型分布的HBsAg。另有报道在HBV转基因小鼠肝细胞内可见到HBVDNA[5]。宿主对HBV感染产生免疫耐受从而不引发体内的免疫清除, 是HBV感染后形成慢性化的主要机制之一。转基因小鼠对HBV抗原处于免疫耐受状态, 因此适于研究感染慢性化的形成机理。

2.2 感染HBV的免疫缺陷鼠模型

免疫缺陷鼠是指由于先天性遗传突变或用人工方法造成的一种或多种免疫系统组成成分缺陷的动物。免疫缺陷是具有一种或多种免疫系统组成成分的缺陷, 不能引发因人和鼠MHL-I抗原不同所导致的排斥反应, 从而使异种移植物得以存活。以此鼠构建的人鼠嵌合肝脏模型可用于研究病毒性肝炎的机制及探讨肝炎的治疗策略。Ilan等[6]给正常小鼠高剂量全身照射以消除小鼠的免疫活性, 再将严重联合免疫缺陷 (SCID) 鼠的骨髓细胞移植给该小鼠, 使后者的骨髓细胞及红细胞系得以再生, 最后将已感染HBV的人肝组织移植到该小鼠肝脏, 构建成HBV三聚体小鼠 (HBV Trimera Mouse) 模型。研究发现在移植1个月后, 三聚体小鼠体内存活的人肝细胞可重现HBV自然感染人体时的复制过程。蒋黎等[7]将人肝细胞移植到有免疫活性的Wistar大鼠体内, 再接种HBV, 3周后可观察到HBsAg含量稳定上升, 在肝组织中检测到人肝细胞型细胞角蛋白的表达, 提示人肝细胞在大鼠肝组织中存活。他们还检测到HBsAg在大鼠肝组织中有表达, 认为这是嵌合于鼠肝中的人肝细胞感染HBV的证据。目前与HBV感染有关的大小鼠模型存在的问题主要有: (1) HBV转基因小鼠的HBVDNA已整合到小鼠所有细胞的染色体上, 与HBV自然感染人体的状态有所不同。 (2) 转基因小鼠具有遗传不稳定性。 (3) 大、小鼠由于肝内缺乏共价闭合环状DNA (cccDNA) 病毒转录模板的形成, 进入鼠肝细胞内的HBV复制时不具有完整的生活周期, 因此不能完全模拟出病毒在人体内的复制过程。 (4) 用免疫缺陷鼠建立的HBV感染模型不适用于免疫清除机制的研究。 (5) 人鼠嵌合肝脏模型中人肝细胞的存活数量较少。

3 HBV感染的鸭模型

鸭是鸭乙型肝炎病毒 (DHBV) 的自然宿主, 先天性或幼年感染的雏鸭可发展成持续性DHBV感染。国内各地采用当地成熟或雏麻鸭, 如重庆麻鸭、广州麻鸭、北京麻鸭等感染造成鸭急性肝坏死模型[8]或纤维化模型。具体方法是以感染有鸭乙肝病毒 (DHBV) 阳性血清0.2ml经足静脉感染雏鸭, 即可在鸭肝组织中检测到DHBV-DNA。DHBV感染可能主要发生在胚卵或雏鸭阶段[9]。徐陈槐等[10]在DHBV感染雏鸭2周后, 检测到鸭血清中DHBsAg和DHBVDNA的阳性率分别为53.1%和56.3%, 8周时两者的阳性率分别为70.9%和74.2%。Kundgen等[11]发现在垂直感染的鸭卵内, 8日龄鸭胚可检测到成熟的DHBVcccDNA。唐霓等[12]用不同日龄鸭接种DHBV建立急性和慢性感染, 发现慢性感染的形成与幼鸭免疫系统发育尚未完善有关, 不同鸭龄的肝细胞对DHBV易感性不同。姚云清等[13]用HBVDNA转染的原代鸭肝细胞与DHBV感染的原代鸭肝细胞进行比较, 发现两者的复制与表达相似, 推测HBV感染可能无严格的种属特异性限制, 但对肝细胞内环境有很强的依赖性。DHBV属禽类嗜肝病毒, 与人HBV在结构上有较大差别, DHBV只感染鸭, 而不能感染人, 反之亦然。因此DHBV在鸭体内的感染、复制过程与HBV在人体内的可能有较多不同, 所以此模型仍不能很好地再现人的HBV感染过程。

4土拔鼠肝炎模型

土拨鼠 (Woodchuck) 是土拨鼠肝炎病毒 (WHV) 的自然宿主。土拔鼠肝炎病毒 (WHV) 是HHBV发现后第一个被研究的哺乳动物和禽类的嗜肝病毒。土拨鼠的慢性WHV感染类似人HBV感染, 可发展成严重的肝炎及肝癌, 因此适用于研究嗜肝病毒自限性及慢性感染的发病机制。Cote等[14]研究乙肝病毒感染年龄与感染后形成慢性化之间的关系, 采用土拨鼠模型研究发现动物感染年龄和WHV的不同亚型是感染后慢性化的关键, 通过感染新生的土拨鼠能够得到大量的慢性WHV携带者。Coffin等[15]发现WHV可由感染的母动物垂直传播, 感染的仔动物表现为新生期无症状, 血清中WHsAg、抗-WHc及抗-WHs均为阴性, 但巢式PCR及Southernblot可检测到WHVDNA持续存在至动物成年。Tennant等[16]给新生的土拨鼠接种WHV, 感染率可达60%以上。

土拨鼠属啮齿目动物, 价格较昂贵, 且WHV和HHBV在分类、结构和生物学功能等方面不完全相同, 故在研究HBV感染机理及复制过程时, 土拨鼠模型的应用受到一定限制。

5 HBV感染的树鼩动物模型

树鼩是一种形似松鼠的小型哺乳动物, 体形小, 在生物进化上高于土拔鼠、鸭子等, 属于低等灵长类, 更接近人类。树鼩可经野外捕获后喂养或人工繁育生长, 因其价廉易获、个体小易操作等优势, 在医学研究中的应用日趋广泛。它是目前已知除黑猩猩外唯一能感染人HBV的动物品系。苏建家等[17]给树鼩接种人HBV感染血清7~12周后, 在动物血清中观察到HBsAg及Dane颗粒, 肝组织学显示轻度肝炎改变, 血清转氨酶活性显著增高, 表明成年树鼩可感染HBV。另有研究[18]发现, 中成年树鼩感染HBV后多为急性自限性感染, HBV在多数感染动物体内的持续时间较短, 并且多数感染动物出现的肝脏病理变化较轻微, 难以形成慢性肝炎或慢性HBV携带状态, 而且动物接种HBV后的感染率亦不够稳定, 因此树鼩感染HBV的模型有待进一步完善。

6其它嗜肝病毒及相关动物模型

与HBV同属于嗜肝病毒科的还有地松鼠肝炎病毒 (GSHV) 、北极地松鼠肝炎病毒 (AGSHV) 、树松鼠肝炎病毒 (TSHV) 、雪鹅肝炎病毒 (SGHBV) 、苍鹭肝炎病毒 (HHBV) 、白鹳肝炎病毒 (STHBV) 等, 其中以地松鼠感染GSHV模型的研究较多见。GSHV在结构和抗原性方面与HBV有一定的同源性, 但感染GSHV的地松鼠肝脏病变轻微, 而且GSHV的致肝癌率较低, 不宜作HBV感染后致肝癌的研究。

7结语

综上所述, 虽然目前用于乙型肝炎相关研究的动物模型有了较大研究进展, 但尚未建立起在生物学分类上与人类相近, 并具有感染率高、感染维持时间长、感染后肝组织的病理改变类似人乙型肝炎改变的经济适用的动物模型, 应用目前这些动物模型进行人HBV感染、复制和药物治疗等方面的研究时, 受到一定程度的限制。因此, 建立对HHBV易感并且具有与人感染HBV后相同或相似的肝脏病理改变及疾病转归的动物模型是今后研究的热点。

乙型肝炎感染 篇2

乙型肝炎病毒(HBV)的感染及因HBV感染而导致的乙型肝炎,是国人发病率较高的传染性疾病,国人人群能查到有过HBV感染证据的个体达10%以上。由于到目前为止,尚没有能够有效治疗HBV感染的药物,因此有效的预防几乎成了避免HBV感染危害的唯一措施。确定HBV的传播途径,是预防HBV感染的关键环节之一。鉴于目前对HBV的传播途径中还有许多令人困惑不解之处,诸如有众多的乙型肝炎患者不能查询到有“传统的血液传播理论”的证据。HBV是如何进入到机体内的、HBV可由何种途径排出至机体外等等问题有待回答解疑,因此,对HBV的传播途径进行研究具有非常重要的意义。本研究就是通过实验室手段和人群调查统计的综合结果,对口腔途径能否传播感染HBV作出初步结论。

1 材料与方法

1.1 实验设计:检测唾液标本中是否存在HBV一DNA,用以判别唾液能否传播HBV。对“经常受宴请共餐人群”和“几乎不受宴请人群”的血液标本中存在HBV-标志物的情况进行分析,用以比较这两种人群受HBV感染情况的差别。通过对实验室结果、调查问询结果、文献资料等进行综合分析,初步判断口腔是否是HBV传播感染的一个途径。

1.2 标本来源:唾液标本来自血液HBV-DNA阳性结果者,计108人份。“经常受宴请人群”来自某机构的集体体检者,计83人份。“几乎不受宴请人群”来自某学校的新生集体体检者,计157人份。对此两个人群中HBsAg指标阳性结果者,再进一步检测HBV-DNA。

1.3 实验方法:检测HBsAg用酶联免疫学方法,HBsAg试剂盒由科华实业有限公司(上海)提供,操作按试剂盒说明进行。检测HBV-DNA用聚合酶链反应(PcR)方法,PcR-HBV试剂盒由华美生物工程公司(中美合资,洛阳)提供,扩增片段为270bp,循环参数为:预变性94℃45S,35次循环,变性条件94℃45s,退火条件55℃45s,延伸条件72℃45S,最后延伸条件72℃300S,操作按试剂盒操作说明进行,每批PCR-HBV实验均设阳性对照、水与裂解液两份阴性对照。

2 结果与讨论

2.1 结果:108人份血液HBV-DNA阳性结果者的唾液标本,PCR-HBV检测结果为:唾液HBV-DNA阳性结果的有59人份,占54.63%(59/108)。此108人中,每周受宴请≥2次者82人,每周受宴请≤1次者26人,两者经卡方检验(x2test),X2=24.038,P<0.001。

两个体检人群受HBV感染的情况分别为:83人份的某机构体检者,HBsAg阳性结果者有39人,HBV-DNA阳性结果有22人;157人份的某学校新生体检者,HBsag阳性结果者有12人,HBV-DNA阳性结果有7人。两个群体的阳性结果经卡方检验(x2)HBsAg之间x2=47.902,P<0.001,HBV-DNA之间:X2=22.812,P<0.001。

所设的阳性对照均为阳性结果,所设的阴性对照均为阴性结果。

2.2 讨论:由于人体内不能存在有游离状态HBV一DNA,而且HBV-DNA只存在于HBV的核心部位,因此,如果检测出有HBV-DNA,即表示存在有HBV、有HBV的感染。于唾液中检测到有HBV-DNA,说明唾液中存在有HBV。由此表明,HBV可以由口腔途径传播。

比较“经常受宴请人群”和“几乎不受宴请人群”的HBV感染情况,两组的阳性率有着极显著性差别,说明“经常受宴请的人群”感染HBV的机率显著大于“几乎不受宴请的人群”,提示HBV可能通过污染食物与器具经口腔途径传播感染。实验与调查结果还提示,HBV的感染率-尤其是现感率(HBV-DNA阳性结果者)与参加宴请频率呈正相相关。世界卫生组织公布的资料显示,HBV感染率较高的人群主要集中于共餐习惯和卫生状况较差的国家和地区,这也提示着HBV的传播感染与口腔途径有密切的关系。从解剖生理角度来看,口腔是人体最易受损的部位之一,HBV进人口腔后可以由破损部位入血而造成感染。

城固县乙型肝炎感染现状调查 篇3

关键词:酶联免疫吸附法,HBsAg,HbsAb,HBeAg,HBeAb,HBcAb

乙型肝炎病毒 (HBV) 是引起慢性肝炎、肝硬化和原发性肝癌的重要原因。乙型肝炎呈全球分布, 是一种严重危害人类健康的传染病。其临床诊断, 除依靠肝功能的生化检测外, 在基层不能普遍开展乙肝病毒 (HBV) DNA检测的情况下, 主要依赖于乙型肝炎病毒的血清标志物免疫学监测, 乙肝五项就成了乙型肝炎治疗依据的重要指标。为了更好地了解我地区乙型病毒性肝炎感染的情况为治疗和预防作出指导, 笔者对我县体检人群进行了乙肝五项指标的测定。现将检测结果及人群分布情况进行分析, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2007年6月—2009年6月来我院进行乙肝五项检测人员血清。共1 457例, 其中男767例, 女690例, 城市人口796例, 农村人口661例。

1.2 方法

空腹采静脉血3~4 m L, 分离血清待用。采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 检测乙肝病毒表面抗原 (HBs Ag) 、表面抗体 (HBs Ab) 、e抗原 (HBe Ag) 、e抗体 (HBe Ab) 和核心抗体 (HBc Ab) 。乙肝五项定性试剂为珠海丽珠试剂盒, 方法和结果的判定按试剂盒说明书操作。仪器为Wellscan mk3酶标仪和MW-12洗板机 (深圳迈瑞公司生产) 。严格按操作规程使用仪器。

1.3 统计学方法

采用χ2检验。

2 结果

2.1 乙肝五项检测结果

HBs Ag阳性检出为83例 (5.6%) , HBs Ab阳性700例 (48.4%) , HBe Ag阳性检出为29例 (1.99%) , HBe Ag阳性检出为139例 (9.5%) , HBc Ab阳性检出为240例 (16.5%) 。

2.2 乙肝五项性别比较

男女性HBs Ag阳性检出率分别为7.2%和4.1%, χ2=6.55, P<0.05, 男性HBs Ag阳性率明显高于女性;HBe Ab阳性率男性高于女性, χ2=9.03, P<0.01, 其他无显著性差异。见表1.

2.3 乙肝五项城乡比较

城市人群HBs Ag阳性率明显低于乡村人群, HBs Ag阳性率分别为4.4%和7.3%, χ2=5.52, P<0.05.HBs Ab阳性率城市人群高于乡村人群, 阳性率分别为56.9%和37.4%, χ2=55.25, P<0.01, 其他无显著性差异。见表2.

3 讨论

我县人群HBs Ag阳性率为5.6%, 低于刘振兴有关乙肝感染率为8%~15%的报道, 也低于1995年全国城市人群阳性率的7.9%, 同时低于近年来张智浩6.3%和张玉芳等人6.13%的报道。这与近年来乙型肝炎疫苗的广泛应用, 人们生活、卫生条件的普遍改善和提高, 防病意识的不断增强等因素有关[1]。

男性HBs Ag阳性率高于女性, 与近年来的有关报道相一致, 可能与男性的卫生观念、生活方式和社会交往诸多因素有关。即男性社会活动的范围及与人交往的频率均比女性多, 在生活起居、饮食、交友、互用物品等方面讲究卫生的程度均比女性差。有报道称男性乙肝感染高于女性, 可能与机体性激素水平有关。也可能是男性体内存在易感的基因, 有科学家认为有HBV男性细胞中具有相类似的抗原而致交叉反应, 其感染HBV后误认为自身抗原不易清除而成为携带者;而女性由于类固醇激素对T淋巴细胞的作用而有抗HBs Ag的能力[2]。

城市人群HBs Ag阳性率低于乡村人群而HBs Ab阳性率高于乡村人群, 造成此结果的原因可能与乡村的医疗条件、家庭卫生条件及人们对疾病预防的重视程度比城市差有关[3]。

参考文献

[1]段元宠, 尹统玲, 崔雁.2000年健康体检人员中HBsAg阳性者乙肝五项模式分析[J].中国公共卫生管理, 2003, 19 (1) :67-68.

[2]商晓辉.某医学院大学生乙型肝炎表面抗原携带率状况调查及分析[J].承德医学院学报, 2006, 23 (4) :369.

乙型肝炎感染 篇4

【中图分类号】R512 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2012)10-0396-01

乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)感染呈世界性流行,但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据WHO报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和HCC[1]。我国是HBV感染的高发地区,根据国家卫生部公布2005年3月份及第一季度中国法定传染病疫情数据显示,HBV感染发病率最高,可见HBV越来越严重地威胁着我国人民的健康。2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明,我国l — 59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%,5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%。[2]據此推算,我国现有的慢性HBV感染者约9300万人,其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。为及时了解和掌握菏泽学院在校大学生乙型肝炎感染的发病情况,掌握其流行特征,提供防治对策,现对菏泽学院2008级-2011级入学新生学生HBV感染疫情进行动态分析。

乙型肝炎感染 篇5

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2006年3月至2008年3月在我院产前检查和分娩的HBsAg阳性孕妇86例, 在新生儿出生后0天、15天肌内注射乙型肝炎免疫球蛋白 (HBIG) 200 U 2次, 0天、1月、6月肌内注射乙型肝炎疫苗 (HBVac) 20 μg 3次。所选孕妇均为初产妇、单胎, 无自身免疫性疾病、先兆流产、妊娠期高血压疾病, 肝功能、肾功能正常, 并排除新生儿标本溶血和失访的孕妇。将入选孕妇按HBV-DNA水平分为3组, 即<5.0×102 copies/ml为阴性组;5.0×102 ~5.0×105 copies/ml为低病毒载量组, 5.0×106 ~5.0×109 copies/ml为高病毒载量组。所选的新生儿均排除先天性免疫缺陷、先天性畸形、严重营养不良等疾病患儿。

1.2 诊断标准

新生儿出生时HBsAg阳性和 (或) HBV-DNA>5.0×102 copies/ml并持续至1月龄, 为宫内感染;持续至1岁HBsAg阳性和 (或) HBV-DNA>5.0×102 copies/ml, 判为宫内感染免疫失败。

1.3 实验方法

新生儿于注射HBIG前抽股静脉血4 ml, 2 ml注入抗凝管立即送实验室, 检测T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+计数和CD4+/ CD8+比值, 另2 ml检测乙肝病毒标志物 (HBVm) 。1月龄时复查HBVm。

采用美国B-D公司的FACSCaliburTM型流式细胞仪检测T细胞亚群, 采用酶联免疫法 (ELISA) 检测HBVm定量。主要试剂:美国Abbott单克隆酶联免疫试剂;美国B-D公司T淋巴细胞亚群分析试剂 (TriTEST CD4/CD8/CD3 with TriCOUNT Tubes) 。

1.4 统计分析

计量资料均以undefined表示, 两组比较采用t检验, 3组间比较采用方差分析SNK-q检验, 计数资料采用χ2检验。结果P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 新生儿感染情况 86例新生儿中, 宫内感染20例, 非宫内感染66例。两组孕妇年龄、孕次、剖宫产率及两组新生儿男性构成比、体重、Apgar评分比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 宫内感染组和非宫内感染组新生儿T细胞亚群的比较 宫内感染组新生儿CD4+绝对数计数和百分数均低于非宫内感染组, 而CD8+ 绝对数计数和百分数均高于非宫内感染组, CD4+/ CD8+比值低于非宫内感染组, 两组间比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;CD3+绝对数计数两组间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

①与非宫内感染组比较, P<0.05;②与非宫内感染组比较, P>0.05;③数据为比值

2.3 宫内感染组和非宫内感染组婴儿1月龄抗-HBs及至1岁时免疫失败情况的比较 婴儿1月龄时:宫内感染组抗-HBs阳性率及平均滴度均明显低于非宫内感染组 (P<0.05) ;至婴儿1岁时检测发现:宫内感染组免疫失败6例 (30.00%) , 与非宫内感染组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。非宫内感染组1例失败, 系7月龄时发现感染, 水平传播的可能性大。见表3。

2.4 孕妇不同病毒载量情况下婴儿免疫情况比较 86例孕妇按HBV-DNA水平分组:阴性组 16 例, 低病毒载量组22 例, 高病毒载量组48例。高病毒载量组婴儿的宫内感染率和免疫失败率均明显高于低病毒载量组 (P<0.05) 。低病毒载量组宫内感染率高于阴性组 (P<0.05) , 免疫失败率及12月龄时抗-HBs 平均滴度与阴性组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。免疫失败的7例婴儿中, 6例来自高病毒载量组。见表4。

P<0.05

3 讨 论

3.1 宫内感染婴儿发生免疫耐受与T淋巴细胞亚群的关系

研究表明, 宫内感染是免疫失败的重要原因[1], 而免疫失败的主要机制是宫内感染使儿童特异性免疫功能处于耐受状态[2]。本研究中宫内感染儿T细胞总数即CD3+在正常范围, 但CD4+ T细胞计数降低, CD8+Τ细胞计数升高, CD4+/ CD8+降低, 提示细胞免疫功能受到抑制, T细胞亚群之间的比例处于失调状态。国内有研究报道宫内感染儿的CD4+/CD8+比值降低, 且以对接种乙肝疫苗无反应者尤甚。说明宫内感染HBV后, 对HBV特异性刺激处于耐受状态, 只有当耐受状态逐渐消除或逆转时, 才能产生免疫应答。研究发现宫内感染HBV婴儿细胞毒性T淋巴细胞 (CTL) 反应低于急性HBV感染恢复期患儿, CTL清除病毒作用减弱, 也提示在T细胞水平存在一定程度的免疫耐受。HBV宫内感染导致T细胞亚群之间比例失调的机制及原因目前尚不十分清楚, 除病毒感染有可能影响T淋巴细胞的分化外, T细胞分泌的细胞因子异常也可能是宫内感染免疫失败的原因之一。故检测T细胞的数量及其亚群的比值, 有助于宫内感染的辅助诊断, 以早期予以免疫干预, 纠正免疫功能低下或紊乱, 促进机体免疫系统发挥正常效应, 以尽可能清除或抑制病毒, 减少免疫失败的发生。

3.2 HBV宫内感染和免疫失败的机制和对策

HBV宫内感染和免疫失败的原因很多, 婴儿体内抗-HBs水平低下及其母亲的HBV高复制是免疫失败的重要原因。研究表明, 宫内感染的发生随孕妇血HBV-DNA含量的增加而增加, 孕妇血清HBV-DNA含量存在影响HBV母婴传播的浓度界面[3], 当孕妇血清中HBV-DNA水平>108 copies/ml值时, 即使采取免疫方法, 宫内感染率仍高达43%, 降至106 copies/ml值以下时, 将减少30%的HBV母婴传播的危险。本组资料中对86例孕妇及婴儿血清HBV-DNA含量的观察显示, 婴儿发生宫内感染和免疫失败的几率随母亲血清HBV-DNA水平升高而升高, 并且HBV-DNA含量>106 copies/ml时宫内感染率和免疫失败率亦明显升高。说明母体HBV-DNA高载量是发生宫内传播并且是导致免疫失败的重要原因。本研究中HBV-DNA阴性组婴儿, 无一例免疫失败, 低载量组免疫失败率为4.55% (1/22) , 而高载量组免疫失败率为12.50% (6/48) , 各组间差异有统计学意义, 也验证了上述观点。故降低母婴传播最直接的手段就是降低母体HBV-DNA, 最好指导此类妇女孕前抗病毒治疗[4], 在HBV-DNA阴性时或低水平时受孕, 以减少母婴传播的机会。如已妊娠, 则根据孕妇HBV-DNA含量高低来预测母婴传播的风险性, 对高风险孕妇, 最好于妊娠28周左右使用拉米夫定或替比夫定抗病毒治疗, 以降低HBV-DNA载量, 降低宫内感染率, 减少免疫失败[5], 效果确切[6,7]。

值得注意的是, 本组宫内感染组婴儿1月龄时及高病毒载量组婴儿12月龄时的抗-HBs平均滴度均明显低于阴性组和低病毒载量组, 其根本原因可能是宫内感染导致婴儿对乙肝疫苗的反应性降低, 保护率低, 是发生免疫失败的因素之一。所以对于宫内感染婴儿或HBV-DNA高滴度孕妇的婴儿要加强随访, 如发现抗-HBs滴度较低, 应及时予乙肝疫苗多次加强接种, 刺激机体免疫系统产生足够抗体中和残存的HBV, 治疗低水平感染, 同时预防水平传播的发生。

总之, 孕期 HBV-DNA高载量是宫内感染免疫失败的重要原因。宫内感染HBV婴儿可能存在T细胞亚群比例失调, 同时对乙肝疫苗的反应性降低, 对抗HBs水平低下的婴幼儿, 应及时免疫干预治疗以防治HBV感染。

摘要:目的:探索乙型肝炎病毒宫内感染免疫失败的机制, 为孕期抗病毒治疗和新生儿免疫治疗提供理论依据。方法:将入选的86例乙肝表面抗原 (HBsAg) 阳性孕妇, 按HBV-DNA水平分为阴性组、低病毒载量组、高病毒载量组, 将婴儿分为宫内感染组和非宫内感染组。对86例新生儿实施联合免疫, 在出生时检测T细胞亚群和乙肝病毒标志物 (HBVm) 及HBV-DNA定量, 1月龄、12月龄时复查HBVm及HBV-DNA定量, 比较婴儿的T细胞亚群和免疫情况。结果:宫内感染组新生儿CD4+绝对数计数、百分数和CD4+/CD8+比值均低于非宫内感染组 (P<0.05) , 而CD8+绝对数计数和百分数高于非宫内感染组 (P<0.05) ;宫内感染组婴儿抗HBs平均滴度197.78±38.56U/ml低于非宫内感染组384.43±62.93U/ml (P<0.05) , 宫内感染组免疫失败率30.00%高于非宫内感染组1.52% (P<0.05) ;高病毒载量组孕妇的婴儿宫内感染率 (37.50%) 和免疫失败率 (12.50%) 分别高于低病毒载量组的9.09%和4.55% (P<0.05) 。结论:宫内感染HBV婴儿可能存在T细胞亚群比例失调, 同时对乙肝疫苗的反应性降低;孕期HBV-DNA高载量是宫内感染免疫失败的重要原因。

关键词:乙型肝炎病毒,宫内感染,免疫失败,T淋巴细胞亚群

参考文献

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乙型肝炎感染 篇6

1 对象与方法

1.1 对象

2009年度河池市某职大新生1 529名, 其中男生948名, 女生581名;年龄为17~22岁。

1.2 方法

采集某职大新生清晨空腹静脉血3.0 mL, 及时分离血清, 采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测标本的乙型肝炎表面抗原 (HBsAg) , HBsAg阳性者再进行乙肝两对半的检测, 即进行乙型肝炎表面抗原 (HBsAg) 、乙型肝炎表面抗体 (HBsAb) 、乙型肝炎e抗原 (HBeAg) 、乙型肝炎e抗体 (HBeAb) 、乙型肝炎核心抗体 (HBcAb) 5项乙型肝炎标志物的检测。比较性别间差异, 并对乙型肝炎标志物的模式进行分析。

2 结果

HBsAg阳性的有186例, 阳性率12.16%。男生乙型肝炎感染率 (14.14%, 134/948) 明显高于女生 (8.95%, 52/581) , 差异有统计学意义 (χ2=9.063, P=0.003) 。HBsAg阳性的血清标志物有4种模式。

3 讨论

调查结果显示, HBsAg感染率为12.16%, 明显高于一般人群水平, 可能是因这些学生大多来自文化经济较落后的农村, 而他们大多数未接种乙肝疫苗, 自我健康保护意识淡薄, 导致感染, 同时也可能与调查的区域、年龄的局限性有关 。但男生HBsAg阳性率明显高于女生, 与其他学者报道一致[3,4,5,6], 可能与男生劳动、社交活动较多, 生活随便, 不太注意个人卫生而导致感染机会增多有关。

从186例阳性血清模式分析, HBsAg (+) 、HBeAg (+) 、HBcAb (+) (俗称“大三阳”) 106例, 占56.98%, 为乙型肝炎病毒 (HBV) 急性期感染, 乙型肝炎病毒在体内复制, 往往伴有血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 的增高, HBV DNA的检出率很高, 具有较强的传染性[7], 对健康人群有很大的危害性, 必须引起重视。HBsAg (+) 、HBeAb (+) 、HBcAb (+) (俗称“小三阳”) 62例, 占33.33%, 有的也伴有ALT的增高, 虽然是HBV感染趋向恢复, 但HBV DNA的检出率还较高, 有时还具有较强的传染性[7], 也不容忽视。建议对HBsAg阳性者特别是“大三阳”者, 应定期检测肝功能, 必要时进行治疗, 并对他们进行健康教育, 使其约束自我行为以减少传染。

该校乙型肝炎感染指标处于较高水平, 加之学校以集体生活为主, 乙型肝炎传播较难控制, 因此建议采取如下措施加强乙型肝炎的防治工作, 以控制其在高校中的传播。首先对新生进行乙肝标志物的检测, 对HBsAg和抗-HBs两者都呈阴性者进行乙型肝炎病毒疫苗全程免疫, 提高健康人群的免疫率和保护率。第二, 对HBsAg阳性者进行乙肝5项全程监测并检测其肝功能情况, 尤其对肝功能异常者要定期复查, 必要时进行治疗。第三, 对HBsAg阳性者进行健康教育, 加强管理, 使其约束自我行为, 减少传染。第四, 广泛开展卫生宣传教育工作, 提高学生的卫生知识水平, 建立健康人群的自我防护意识, 提高高校学生的健康水平。

参考文献

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[6]仝志琴.某中学初中新生乙肝病毒感染状况调查.职业与健康, 2005, 21 (12) :2022-2023.

乙型肝炎感染 篇7

资料与方法

以云南省某人民医院血液肿瘤科收集确诊淋巴瘤患者为调查对象, 共收集患者38例, 男27例, 女11例。其中霍奇金淋巴瘤11例 (28.94%) , 非霍奇金淋巴瘤27例 (71.05%) 。

统计学分析:所有数据均用SPSS15.0统计软件包处理。

结果

在某人民医院确诊淋巴瘤患者中, 年龄分段主要集中在40~49岁、50~59岁共50%, 见表1。

霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤患者常用相关指标比较:淋巴细胞绝对值及百分比、ALT、AST、LDH、ESR比较差异无统计学意义, 见表2。

霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤患者乙肝两对半比较差异无统计学意义, 见表3。

讨论

本研究患者年龄主要集中在40~49岁、50~59岁, 而随着年龄增加, 患者例数则逐渐减少。与非霍奇金淋巴瘤发病年龄常见于40岁之后基本相符合[1]。

HBV与淋巴瘤感染之间的关系:我国是乙型肝炎病毒 (HBV) 感染的高发流行区, 国家卫生部2006年公布的统计学数据显示, 全国1~59岁人群乙肝表面抗原携带率7.18%。本研究霍奇金淋巴瘤患者中行HBs Ag检测的阳性率11.11%, 非霍奇金淋巴瘤患者Hbs Ag阳性率44.44%, 均高于卫生部公布数据。与Park等流行病学调查发现的恶性淋巴瘤患者乙型肝炎病毒 (hepatitis B virus, HBV) 的感染率较高及Ulcickas等流行病学调查发现, 乙肝感染者患非霍奇金淋巴瘤的风险增加2.8倍等结果相符[2,3]。至于为何本研究中霍奇金淋巴瘤患者HBs Ag阳性率远低于非霍奇金淋巴瘤患者, 考虑与资料收集例数及我科淋巴瘤患者中71.05%为非霍奇金淋巴瘤有关。

HBV与淋巴瘤起病间关系:HBV不仅是亲肝细胞性的, 也是亲淋巴细胞性的, 能够感染外周血单核细胞, HBV感染可能在造血系统和淋巴细胞恶性肿瘤的发展过程中具有一定的作用, 国内亦有研究报道淋巴瘤的流行病学特点与HBV感染具有一定的相似性[4,5]。HBV与非霍奇金淋巴瘤有共同的免疫缺陷基础[6]。长期病毒复制以及凋亡机制的参与等导致机体免疫功能低下, 细胞因子的激活, 原癌基因的激活, 从而诱发肿瘤的发生[7]。

HBV与淋巴瘤的治疗:Lok等[8]对100例NHL患者的研究示HBs Ag (+) 组肝炎发生率显著高于HBs Ag (-) 组, 对HBV-DNA的检测发现其血清水平急剧升高, 超过原来的10倍或HBV-DNA及HBe Ag在血清中重新出现等, 从而得出化疗可使HBV再度活跃。究其原因: (1) 应用细胞毒药物抑制了控制HBV复制的免疫机制, 从而导致病毒大量复制; (2) 病情得到控制后, 免疫功能逐渐恢复, 从而引起免疫介导的感染肝细胞的大量破坏[9,10]; (3) 淋巴瘤作为一种全身性恶性肿瘤, 在多数治疗淋巴瘤的化疗方案中都包含有糖皮质类固醇激素。而糖皮质类固醇激素可导致HBV再激活, 引起肝功能损害, 影响患者的远期生存, 甚至爆发重症肝炎而威胁生命。

Hsu等报道, 对于新诊断的非霍奇金淋巴瘤使用拉米夫定可降低化疗相关的乙型肝炎发病率和重症肝炎, 降低化疗相关的乙肝病毒再激活。但应在化疗开始前1周直至化疗结束后6个月, 疗程至少1年。同时在我国《慢性乙型肝炎防治指南 (2010年版) 》中也指出拉米夫定国内外的随机对照临床试验结果表明, 1次/日口服100mg拉米夫定可明显抑制HBV-DNA水平。故我们在HBV感染者的淋巴瘤患者化疗前, 预防性使用拉米夫定等抑制乙肝病毒复制药物, 并直至化疗结束后6个月, 且满足疗程至少1年。

参考文献

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乙型肝炎感染 篇8

关键词:乙型肝炎病毒,感染率,健康教育

乙型肝炎病毒表面抗原 (HBs Ag) 呈阳性是许多高校新生入学体检时遇到的问题, 由于对此缺乏了解, 这些学生多数会产生不同程度的心理压力。本文就新生乙型肝炎病毒 (HBV) 感染的基本情况及乙型肝炎 (乙肝) 的正确防护知识做了调查、分析, 以期有助于HBs Ag携带者的心理健康和控制HBV的传播。

1 我院学生HBV的感染情况

乙肝是严重危害人类健康的传染病, 为搞好院内乙肝预防工作, 我院在每年的新生入校体检中, 都做HBV血清学检测, 包括HBs Ag、抗-HBs、HBe Ag、抗-HBe、抗-HBc及肝功能检测。我院2005~2008年新生入校体检的部分结果见表1。

注:*指均不大于2倍ULN, 无临床症状

由表1可见, 我院2005~2008年新生总人数为3 298人, 其中HBs Ag阳性者85人 (阳性率为2.6%) 。

HBs Ag阳性、HBe Ag或抗-HBe阳性, 但1年内连续随访3次以上, 血清ALT和AST均在正常范围内, 肝组织学检查一般无明显异常, 属于HBV慢性携带者。HBs Ag阳性、HBe Ag阴性、抗-HBe阳性或阴性, 1年内连续随访3次以上, ALT均在正常范围内, 属于非活动性的携带者。我院学生中的HBs Ag阳性者大多属于HBV携带者, 有不同程度的传染性, 经过数年的大学生活, 如果控制不好, 在校学生感染人数就会增加。抗-HBs为保护性抗体, 其阳性表示对HBV有免疫力, 见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者。

2 乙肝的危害

(1) 据世界卫生组织报道, 全球约有20亿人曾感染过HBV, 其中3.5亿人为HBV慢性感染者, 每年约有100万人死于HBV所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌 (HCC) , 而我国属HBV高流行区, 慢性乙肝是我国常见的慢性传染病之一, 严重危害着人民的身体健康。

(2) 因HBs Ag阳性的学生具有传染性, 加上学生对乙肝没有正确的认识, 大部分学生对乙肝有恐惧心理, 排斥HBs Ag阳性者, 以至给HBs Ag阳性学生的生活, 甚至将来的择业、就业带来了困扰, 使HBs Ag阳性学生产生了巨大的心理压力。

3 乙肝的传播途径

(1) 经血液传播。这是HBV的主要传播途径。由于对献血员实施严格的HBs Ag筛查, 输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。

(2) 母婴传播。围生 (产) 期传播是母婴传播的主要方式, 多为新生儿在分娩时接触HBs Ag阳性母亲的血液和体液而受到感染。

(3) 破损的皮肤和黏膜接触被HBV感染的血和血制品。如:使用未经严格消毒的医疗器械、注射器进行侵入性诊疗操作或手术以及静脉吸毒等。

(4) 日常生活密切接触。与HBs Ag阳性者在日常生活中密切接触 (包括性接触) , 则感染HBV的危险性显著提高。

4 乙肝的预防

4.1 对高危人群进行乙肝疫苗接种

医务工作者、HBs Ag阳性者的家庭成员及密切接触者均属于高危人群。对所有HBs Ag阴性但以往未接种过乙肝疫苗的高校学生及高危人群均要进行乙肝疫苗接种, 并以血清检查出现抗-HBs阳性为标准, 这是目前最行之有效的预防乙肝的方法。乙肝疫苗全程接种共3针, 连续接种3个月, 接种乙肝疫苗后产生抗体的保护效果一般至少可持续2年。

4.2 加强健康教育

(1) HBV慢性携带状态与慢性乙肝不是同一概念, 感染HBV后并非一定经历“慢性乙肝→肝硬化→肝癌→死亡”的过程, 只有一部分人如此。HBV携带者虽不是患者, 但也不是完全健康的人, 在日常生活中应注意合理营养, 劳逸结合, 增强体质, 不宜过度劳累, 还应注意戒酒 (少量低度酒不在禁忌范围之列) , 平时患病用药时应避免使用损害肝脏的药物, 这些均有利于防止发病。如能做好自我保健、防病工作, HBV携带者也可终生不发病。

(2) 开展乙肝相关知识的健康教育, 增强高校学生的自我保健、防病意识, 让其掌握乙肝的传播和防护知识, 如搞好寝室、环境卫生, 洗漱用具、剃须刀及暗疮针必须本人专用等。这些知识可以帮助高校学生改正不拘小节、不注意卫生的不良习惯, 降低HBV感染率, 使他们正确对待校园里的HBV携带者, 以提高HBV携带者的心理承受能力及战胜疾病的信心。只要对密切接触者做好预防接种工作, HBV携带者可以正常工作、学习和生活, 可以恋爱、结婚和生育等。

5 乙肝的治疗原则

(1) 对HBV慢性携带者, 1年内连续随访3次以上, 血清ALT和AST在正常范围内, 肝组织学检查无明显异常, 建议暂不进行治疗, 但应提醒其注意休息和合理营养, 不得酗酒和过度劳累。

(2) 对非活动性的HBV携带者, 1年内连续随访3次以上, ALT在正常范围内, 一般不需治疗, 但应每3~6个月进行一次生化学、病毒学、甲胎蛋白和影像学检查, 一旦出现ALT≥2倍ULN, 且同时HBV DNA阳性, 应及时进行治疗。

乙型肝炎感染 篇9

【关键词】血液透析;肝炎病毒感染;危险因素

血液透析患者免疫力低下,由于输血、手术、透析等危险因素, 乙型及丙型肝炎患病率高于健康人群[1]。乙型及丙型肝炎已成为维持性血液透析患者主要并发症之一, 是影响血液透析患者长期存活率、生活质量及肾移植术后存活率的重要因素[2]。本文通过检测我院2011年1月1日~2012年5月31日106例维持性血液透析患者的乙型和丙型肝炎病毒标志物,旨在了解血液透析患者肝炎病毒的感染状况,分析可能的感染因素,从而采取必要的措施以减少维持性血液透析患者感染的发生。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2011年1月1日~2012年5月31日在我院进行维持性血液透析治疗>6月的患者106例,透析前HbsAg、抗-HCV阴性,男性72例,女性34例;年龄18~76岁。其中糖尿病肾病13例,高血压肾损害28例,慢性肾小球肾炎39例,其他26例。透析时间3.5~4小时∕次,透析频率2~3次∕周,血流量200~300ml∕min, 透龄6月~4年,其中透龄<1年有47例,透龄≥1年有59例。透析后有输血史患者26例,透析后有手术史患者24例,排除既有输血史又有手术史的患者。

1.2检测方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测HBsAg与抗- HCV。1.3统计学处理 采用x2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 乙肝、丙肝标志物检出情况 106例血液透析患者HbsAg阳性16例,阳性率为15.09%;抗- HCV阳性11例,阳性率10.38%。

2.2 肝功能情况 16例HBsAg阳性患者中ALT>80 U/L的7例,占43.75%, AST>80 U/L的4例,占25%;11例抗- HCV阳性患者中ALT>80 U/L的8例,占72.73%,AST>80 U/L的4例,占36.37%。

2.3 输血史与肝炎标志物的关系 比较有输血史与无输血史血液透析患者其抗-HCV阳性率,差异有统计学意义(P<0.05),而两组患者间HBsAg阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。见表 1。

2.4 透龄与肝炎标志物关系 透龄<1年的血液透析患者HBsAg阳性率与透龄≥1年的患者HBsAg阳性率相比,差异无统计学意义(P> 0.05);透龄<1年的血液透析患者抗- HCV阳性率与透龄≥1年的血液透析患者抗-HCV阳性率相比,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

3.1输血史与肝炎标志物的关系 乙型肝炎呈世界性流行, 据WHO統计,全世界约20亿人感染过HBV,其中3.5亿为慢性感染者。我国一般人群HBsAg阳性率为8.22%, 属乙肝高流行区[3]。不同地区HBV流行强度差异很大。本文106例血液透析患者HBsAg阳性16例,感染率15.09%,其中血液透析后有输血史的患者HBsAg阳性率24.53%,无输血史的患者HBsAg阳性率13.75%,两组患者P> 0.05。由此可见,输血不再成为导致血液透析患者HBV感染的最主要原因。本组患者BsAg阳性率较高,考虑与凉山处于偏远山区,患者生活条件和习惯差,加之40岁以上的患者多未接种乙肝疫苗等因素相关。另一方面,血液透析后有输血史的患者抗-HCV阳性率23.08%,无输血史的患者抗-HCV阳性率6.25%,P<0.05,说明输血是血液透析患者HCV感染的主要原因之一。血液透析患者输血次数、输血量是增加肝炎病毒感染的危险因素,早期维持性血液透析患者HCV感染率高主要与反复输血有关。因此对血液透析患者应严格掌握输血适应症,尽可能减少输血。

3.2透龄与肝炎标志物的关系 透龄<1年的血液透析患者HBsAg阳性率与透龄≥1年的患者HBsAg阳性率相比,P> 0.05,表明透析年限的增加不是HBV感染增加的主要危险因素。血透患者免疫机能低下,普遍存在免疫缺陷,研究发现,在透析人群中注射乙肝疫苗有助于减少乙肝病毒感染[4]。本文中透龄<1年的患者抗- HCV阳性率与透龄≥1年的患者抗-HCV阳性率相比, P<0.05。单因素分析丙肝抗体阳性率与透龄正相关,透龄越长丙肝的感染率越大,这和国内外的观点一致。Hinrichsen等认为,透析年限增加是HCV感染增加的主要危险因素,长时间透析的危险度大于输血危险度,这也提示透析过程可以看作是与输血无关的独立危险因素,说明存在着与透析相关的医源性传播途径。

4 结论

输血是血液透析患者HCV感染的主要原因之一,透析年限增加是HCV感染增加的主要危险因素。血液透析患者乙肝、丙肝的感染率较高,与输血、透析时间等有关, 血液透析单元应严格掌握患者输血适应症,尽可能减少输血,并严格执行消毒隔离制度,肝炎病毒阳性者与阴性者应严格分区分机隔离透析,阳性患者透析器严禁复用,不同区域内的护理人员及物品应避免交叉,以减少患者的感染机会。

参考文献:

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乙型肝炎感染 篇10

1 对象与方法

1.1 对象

以2010年6月至2011年6月期间, 在医院门诊和住院病房就医的患者为对象, 按年龄组分成三组:0~18岁为408例 (基本参加了计划免疫, 接种乙型肝炎疫苗) , 19~40岁为532例 (大部分参加了计划免疫) , 41~60岁972例 (少部分参加了计划免疫) 。所有患者生活在哈尔滨地区。

1.2 方法

对1912例患者采集空腹静脉血。样品处理:将新鲜全血3000转离心10min, 24h测定完毕。样品检测方法:采用ELISA法, 国产英科新创试剂, 洗板机型号anth.s fluido, 酶标仪型号anth.s 2010, 按操作说明操作。

1.3 统计分析处理

阳性率是主要的分析结果。

2 结果

2.1 乙型肝炎病毒感染者的血清标志物模式 (H B s Ag, H B s A bHBeAg, HBe Bb, HBcAb) , 以1、3、5阳性为 (大三阳) 及1、4、5阳性为 (小三阳) 。见表1。

2.2 18岁以上 (7.89%, 6.28%) 计划免疫前出生的人群, HBs Ag阳性率明显高于18岁以下 (0.99%) 计划免疫出生后的人群;19~40岁之间, HBs Ag阳性率随年龄增长而升高的趋势, 18岁以上年龄组中接种疫苗人群的HBs Ag阳性率低于未接种乙型肝炎疫苗人群, 五项全阴的人群主要集中在41~60岁之间;0~18岁之间乙型肝炎疫苗接种成功率在75.98%以上;感染过处于恢复期的人群主要集中在19~60岁之间。大三阳患者主要集中在19~40岁之间, 是传染的高发人群。

3 讨论

乙型肝炎病毒 (hepatitis B virus) 是指引起人类急、慢性肝炎的DNA病毒, 也称丹氏颗粒, 简称HBV。此病毒具有传染性。主要传播途径: (1) 血液传播; (2) 医源性传播; (3) 母婴传播:患急性乙型肝炎或携带乙型肝炎表面抗原的母亲可将乙型肝炎病毒传给新生儿, 尤其携带乙型肝炎表面抗原的母亲为主要的感染类型 (值得一提的是乙型肝炎免疫球蛋白可以有效地抑制乙型肝炎母婴或父婴的传播, HBIG联合乙型肝炎疫苗可有效阻断HBV母婴传播, 乙型肝炎免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗共用, 母婴传播的阻断率可大于90%以上[2]) 。世界卫生组织、中国肝炎基金会不推荐孕妇打乙型肝炎免疫球蛋白, 因为打与不打没有区别, 没有证据表明孕妇打乙型肝炎免疫球蛋白可以帮助乙型肝炎母婴阻断。关键的是要给孩子打乙型肝炎免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗: (4) 性传播。

病毒性肝炎, 肝纤维化, 脂肪肝, 酒精肝, 药物性肝损害及肝硬化, 肝癌等肝病是当今社会威胁人类健康的主要疾病之一。据最新统计病毒性肝炎和乙型肝炎病毒携带者在我国人群当中有14%以上人口感染。本文乙型肝炎感染率在6.85% (0~60岁之间) 。乙型肝炎严重威胁着人们的健康和日常生活质量。每日三餐的分餐, 同事和朋友间的谈乙型肝炎色变, 使乙型肝炎感染的患者在亲情、婚情、入学、就业、出国、社交方面都受到不同程度的歧视。而乙型肝炎在许多人眼中都是不能马上死亡但却是让人日日担心的慢性癌症, 患者大多背负着这样沉重的负担而忧心忡忡的生活着。

注射乙型肝炎疫苗的目的是为了保障未来的健康和预防乙型肝炎的感染。但是医患之间缺乏专业的沟通, 使人们缺乏健康保障, 担心副作用, 还担心疫苗的可靠性或有效性[3]。我国目前疫苗状况, 不同剂量的乙型肝炎疫苗抗~HBs的阳性率和抗~HBs滴度均能达到较高的水平, 无显著性差异, 说明无论是何种剂量的乙型肝炎疫苗, 对成人具有较高的免疫原性, 均能诱导较早和较高的抗体阳性率, 均无中、重度局部和全身反应, 表明成人对国产重组酵母乙型肝炎疫苗有很好的耐受性, 疫苗具有很好的安全性[4]。

乙型肝炎至今没有根治的办法, 因此预防感染是极其重要的。预防重于治疗, 接种乙型肝炎疫苗是预防乙型肝炎的最有效方法, 是最终控制乙型肝炎的途径[5]。

加强乙型肝炎预防、控制宣传工作, 特别关注对农村地区群众的宣传, 提高公众对乙型肝炎危害性的认识及儿童家长对及时接种乙型肝炎疫苗的认知水平。

开展乙型肝炎防治、宣传动员活动。各省都应该利用“4.25”宣传日, 通过散发宣传画、传单以及借助电视、广播等媒体, 广泛开展乙型肝炎疫苗预防接种的去社会宣传动员活动, 争取早日摘掉乙型肝炎大国的稿帽。

摘要:目的 了解060周岁之间不同年龄组乙型肝炎感染情况。方法 1912例患者分成三个年龄组, 采用酶联免疫吸附实验方法定性检测乙型肝炎HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeBb, HBcAb。结果 1912例患者, 18岁以上计划免疫前出生的人群, HBsAb阳性率明显低于18岁以下计划免疫出生后的人群;18岁以上计划免疫前出生的人群小三阳比例明显高于大三阳比例, 传染性弱, 但是肝癌高发人群。结论 儿童计划免疫已见成效;成人乙型肝炎疫苗接种还待提高;乙型肝炎感染状况还是不容乐观;防治兼顾, 早日摘掉乙型肝炎大国的高帽。

关键词:不同年龄组,乙型肝炎感染

参考文献

[1]Upadhyaya N, Chang R, Davis C, et al.Chronic hepatitis B:percep-tions in Asian American communities and diagnosis and mana-gement practices among primary care physician[J].Postgrad Med, 2010, 122 (5) :165-175.

[2]刘爱玲, 魏海燕.乙肝免疫球蛋白联合乙肝疫苗阻断乙型肝炎病毒母婴传播的疗效观察[J].现代中西医结合杂志, 2008, 17 (8) :1172-1173.

[3]Chang ET, Nguyen BH, So SK Attitudes toward hepatitis B andliver cancer prevention among Chinese Americans in the SanFrancisco Bay Area, California.Asian Pac[J].Cancer Prev, 2008, 9 (4) :605-613.

[4]韩红梅.乙肝疫苗免疫预防进展[J].安徽预防医学杂志, 2010, 16 (5) :383-385.

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