小儿乙型肝炎（精选4篇）
小儿乙型肝炎 篇1
病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的传染病。目前将病毒性肝炎分为三种类型:即甲型、乙型、非甲非乙型。病毒可通过患者的排泄物或血液、污染食品、水食具、手而经口传染。另外, 可通过各种注射血液制品等途径而传染。苍蝇、蚊子都能引起直接或间接的传染。其中甲型肝炎以经口传播为主。乙型和非甲非乙型肝炎主要是通过有污染的注射器、针灸针、手术器械等传染。
1发病特点
如果小儿与肝炎患者有密切接触, 有输血的历史, 进而出现乏力、没精神、不想吃饭、肚子胀、恶心、厌油腻、右肋部隐痛、尿色发黄变深或眼睛发黄, 经医生检查肝脏肿大有压痛, 化验肝功能时出现谷丙转氨酶 (SGPT) 升高, 则说明小儿已染病。如果需要弄清小儿患的是哪一型肝炎, 还要作进一步化验测定。一般情况下, 甲型肝炎预后大多数良好, 经过休息和治疗后, 90%以上的患者在3个月内可恢复健康。乙型肝炎病程长, 病情较重, 有少数可转成慢性肝炎。非甲非乙型肝炎病情较乙型略轻, 但容易转成慢性肝炎。
识别方法:病毒性肝炎要与许多亦能引起肝区疼痛、皮肤发黄的疾病相区别, 必须请医生方能做到。
2护理措施
2.1 休息
患肝炎后, 因肝细胞受损, 病儿可出现不想吃东西、热量不足、肝脏功能紊乱等。通过休息可使全身及肝脏代谢降低, 减轻肝脏的负担, 增加肝脏的血流量, 减少肝脏的瘀血, 有利于肝脏病损的恢复。如要小儿患的是黄疸肝炎, 整个急性期都要卧床休息, 直到黄疸消褪, 在此期间最好不给病儿洗澡。急性无黄疸型肝炎病儿也要卧床休息, 控制活动量, 待自觉症状好转后, 逐渐下床活动, 直到恢复期, 病儿的症状已基本消失, 经医生检查肝脏已无触痛, 血清胆红素低于1.5%mg时, 方可在小范围内做短时间的活动, 要以不感到疲劳为度。要注意让病儿在饭后静卧0.5 h, 病愈后再休息3个月, 然后经医生检查允许后再恢复活动。此外, 不管小儿患的是哪一型肝炎, 无论在病程的任何阶段, 在未治愈前都要保持足够的睡眠和休息, 避免剧烈活动, 否则可使病情复发或恶化。对于慢性肝炎病儿的休息要看肝炎发病情况, 如病儿乏力明显, 而且转氧酶又高, 应以休息为主, 适当活动;如属于非活动性慢性肝炎, 可以适当活动, 但不要过度。
2.2 病情观察
密切观察小儿的病情变化, 以便及时发现重症肝炎和肝昏迷的前驱表现, 如病儿沉默、急躁、无原因哭闹、叫喊、澹妄等, 鼻腔、口腔、胃肠黏膜有出血倾向, 消化道症状加重有恶心、呕吐、腹胀、无食欲等, 黄疸加重、尿色变深、大便呈灰白色等均应立即通知医生。
2.3 隔离与消毒
隔离时间, 从发病之日起不少于30 d。小儿患肝炎后要早报告、早隔离、早治疗。如果在家疗养, 首先要进行消化道隔离, 对病儿吃的、用的以及粪便、尿及呕吐都要进行消毒。肝炎病毒怕高热、紫外线和漂白粉, 可把病儿用过的碗、筷、勺、水杯等用锅煮一下, 待水开后煮沸30 min以上即可。病儿的衣服、被褥、文具、纸张等, 在室外曝晒4～6 h即可。病儿的粪便和呕吐物含大量的肝炎病毒, 未经消毒不能倒掉, 对这些排泄物可撒上20%的漂白粉, 搅拌后旋转2 h后再倒掉。此外, 还要注意消灭蚊蝇, 它们即传播肝炎, 又影响病儿休息。
2.4 饮食
不仅能减轻病儿食欲不振、厌油的症状, 而且通过对糖和维生素的消化吸收能增加肝细胞内糖原的储存, 在黄疸达高峰的前后, 由于病儿食欲的好转, 可迅速恢复到病前。有的病儿会出现食欲亢进, 要注意控制病儿的主食量, 限制肉类及蛋类的数量, 以防蛋白质及脂肪过量而加重肝脏负担。有的病儿可在一次暴食后加重病情, 甚至出现肝功能衰竭。
由于肝脏直接参与蛋白质、脂肪和糖的代谢, 患肝炎后这些代谢就会发生障碍, 而且胃液和消化酶分泌也减少, 胆汁排泄受阻, 影响了蛋白质和脂肪等消化吸收。因此在疾病早期, 不要给病儿油腻、蛋白质含量高的食品。应多吃糖和维生素含量高的清淡饮食, 可用米粉调制各种饮食, 多吃青菜和水果等。要给病儿多喝水。进食就要本着既要补充足够的营养, 又要避免饮食过多而加重肝脏的负担的原则。
恢复期病儿可吃普通饭菜, 食品要注意多样化, 防止小儿偏食。此期无必要补充过多的维生素和葡萄糖, 但要劝病儿不要暴食, 对患慢性迁延性肝炎的病儿, 可吃可口的普通的饭菜, 对慢性活动性肝炎病儿, 饮食同急性期 (由于这种病儿血浆蛋白低于正常, 因此在转氧酶和胆红素未恢复正常前, 不要过急的给予高蛋白饮食, 这样不利于病情的恢复) , 待转氧酶和胆红素正常后可适当增加鱼、蛋、鸡肉、瘦肉等, 每次量不易过多。
腹胀的护理。患肝炎时由于胃酸和消化酶减少, 肠蠕动缓慢而常出现腹胀, 以吃饭后显著。对此可将每日三餐的饮食加以调整。早饭、中午可适当多吃, 晚饭少吃, 不吃容易产气的食物, 并要适当减少食糖量。对腹胀的病儿还可口服酵母、乳酶生、多酶片和丸等助消化的药。
痛痒的护理。多见于黄疸较重的病儿。瘙痒较轻者, 用温水擦式皮肤, 勤换内衣, 每周换2～3次, 以减少痒感。
恶心呕吐的护理。应予以清淡可口的流食, 少吃多餐, 间断给予果汁以适量为度, 不要勉强多次, 防止呕吐。对于呕吐严重者, 要请医生诊治。每次吐后要用清水漱口。
2.5 正确进行药物治疗
实践证明, 绝大多数病例通过适当休息, 合理营养, 即待恢复健康, 使用药物过多反而加重肝脏负担, 甚至可以破坏肝细胞。即使吃药, 也要遵医嘱, 不要给病儿滥用药物, 以致不良后果。
小儿流行性乙型脑炎早期CT诊断 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集笔者所在医院2010年6月-2011年
6月, 经临床诊断的乙脑患儿12例。年龄1~8岁, 男8例, 女4例。
1.2 临床表现
CT征象阳性患儿中普通型8例, 重型4例。患儿均以发热、头痛就诊, 抽搐2例, 呕吐3例, 昏迷2例, 病理征阳性7例, 脑膜刺激征4例, 无死亡病例。
1.3 实验室检查
白细胞 (12.30~28.60) ×109/L, 中性粒细胞百分比0.824~0.834, 中性粒细胞23.34×109/L;脑脊液压力增高5例, 以淋巴细胞为主。
1.4 检查方法
使用GE Hispeed (FX/I) 或PHILIPS 16排CT机进行扫描, 均以OM为扫描基线行CT扫描, 层厚为5 mm扫描, 扫描时间在患儿发病后2~8 d行CT平扫。
2 结果
12例乙脑患儿中CT征象阴性4例, 阳性8例, 阳性率67%。累及基底节区8例, 丘脑5例, 颞叶3例, 额叶2例, 顶叶3例, 枕叶1例, 小脑及脑干区未见受累。病变为双侧7例。其中2例病变表现为双侧丘脑、基底节区低密度改变见图1;5例表现为双侧基底节区低密度改变见图2, 1例重症患儿表现为基底节区及整个大脑半球低密度改变见图3。阳性病例中大部分伴有不同程度脑水肿。12例患儿均临床治愈, 4例CT表现阴性患儿无明显后遗症, 8例CT表现阳性患儿中5例有不同程度后遗症。CT异常程度与患儿恢复及后遗症具有相关性。
3 讨论
3.1 乙脑的病因、病理
流行性乙型脑炎简称乙脑, 是由乙脑病毒引起的中枢神经传染病。经蚊等吸血昆虫传播, 流行于夏秋季节, 多发于儿童。
乙脑病毒可引起脑实质广泛病变, 脑膜及脑实质均有充血、水肿, 并可有点状出血灶, 镜下神经细胞变性、肿胀与坏死, 尼氏小体消失, 胶质细胞增生与炎症细胞浸润, 小血管内膜细胞肿胀、坏死、脱落及血管周围环状出血, 重者有小动脉血栓形成, 以上病变可弥漫性分布于中枢神经各部, 以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显, 脑桥、小脑和延髓次之, 脊髓病变最轻。
3.2 乙脑临床表现
临床以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征, 分为轻、中、重、极重4型。患者病死率及致残率较高。因此早期诊断并及时治疗对本病的预后非常重要[1]。
临床诊断依据: (1) 流行病学资料, 发病具有明显的季节性; (2) 典型的症状体征:起病急、高热、头痛、意识障碍、呕吐等; (3) 实验室检查:白细胞及中性粒细胞均升高, 脑脊液检查符合无菌性脑膜炎改变, 血清学检查可助诊。本组12例患儿各项指标均符合乙脑的诊断标准。
3.3 乙脑早期CT表现
结合文献报道, 大多数乙脑患者都有阳性CT表现, CT检查阳性率为73.5%, 无明显异常为26.5%, 本组病例与文献描述相符合[2]。其早期主要表现为无明显异常、脑水肿、脑肿胀及轻度脑积水。大部分有阳性CT表现, 典型表现为大脑半球及 (或) 双侧基底节多发或单发片状低密度灶, 具有占位效应, 增强扫描无明显强化, 其次可见弥漫性脑水肿、脑积水等[3]。该病灶大多位于基底节-丘脑区, 呈对称性, 征象较为典型[4]。在检查过程中并发现患儿病变轻重程度与患儿自发病后进行检查的时间长短有密切关系, 时间越长, CT表现越重, 且患儿的预后更差, 后遗症增多增重, CT表现越轻, 则恢复更好, 所以早期CT诊断对乙脑患儿的诊治及预后具有明显相关性。本组12例乙脑患儿CT表现阴性4例, 阳性8例, 其中2例病变表现为双侧丘脑、基底节区低密度改变;
5 例表现为双侧基底节区低密度改变, 1例重症患儿表现
为基底节区及大脑半球低密度改变。阳性病例中大部分伴有不同程度脑水肿, 与文献报道相一致。
综上所述, 乙脑患者的CT征象具有一定的特征性, 所以, 应该熟悉乙脑患者早期的CT表现, 尽早的对该病做出诊断, 为临床诊疗提供客观依据, 为患者好的转归赢得时间。
摘要：目的:通过提高对小儿流行性乙型脑炎CT特征的认识, 提高CT早期诊断的准确性。方法:回顾笔者所在医院临床综合诊断证实的12例小儿乙脑的CT征象, 重点分析乙脑的常见征象及该病的部位、范围。结果:12例中, 4例为阴性, 8例为阳性, 早期主要表现双侧丘脑、基底节区及脑实质不同程度脑水肿。结论:小儿乙脑在CT上大多有异常表现, 并能够显示病变累及的部位、范围及其严重程度, 为临床诊治提供有价值的信息。
关键词：儿童,乙型脑炎,计算机体层摄影
参考文献
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[2]黎喜, 丘文.流行性乙型脑炎的CT诊断初探[J].影像诊断与介入放射学, 2005, 14 (3) :143-145.
[3]周和平, 朱亚男, 梁煜坤, 等.CT在流行性乙型脑炎诊断中的作用[J].实用放射学杂志, 2010, 26 (9) :1240-1242.
小儿乙型肝炎 篇3
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2012年5月-2014年5月我院收治的小儿重度黄疸性肝炎患儿203例, 均符合重度黄疸性肝炎的临床诊断标准;肝功能检查确诊为黄疸性肝炎;年龄<13岁, 患儿家属签署知情同意书。排除药物过敏、肝肾功能不健全及不予配合患儿[2]。将所有患儿随机分为研究组102例和对照组101例。研究组男62例, 女40例;年龄1~12 (6.35±1.24) 岁。对照组男64例, 女37例;年龄2~12 (6.57±1.36) 岁。2组患儿性别、年龄、病情等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
2组患儿均给予维生素、葡萄糖、能量合剂等保肝治疗, 并根据患儿的病情进行血浆、血蛋白支持治疗。研究组患儿采用腺苷蛋氨酸联合门冬氨酸钾镁治疗。将腺苷蛋氨酸 (雅培制药有限公司生产, 批号:国药准字H20090408) 1000mg与门冬氨酸钾镁 (山东华信制药集团股份有限公司生产, 批号:国药准字H20063151) 20~30ml分别加入5%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注, 每天1次。对照组患儿采用促肝细胞生长素联合门冬氨酸钾镁治疗。将促肝细胞生长素 (河北智同生物制药有限公司生产, 批号:国药准字H13024067) 120mg与门冬氨酸钾镁20~30ml分别加入5%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注, 每天1次。2组均以20d为1个疗程, 共治疗2个疗程, 疗程间休息1周。
1.3 疗效评价标准
参照黄疸性肝炎的疗效评价的相关标准[3]。治疗后临床症状消失, 肝功能指标改善为正常, 黄疸消失为显效;治疗后临床症状好转, 肝功能指标明显改善但轻度异常为有效;治疗后临床症状无变化甚至恶化, 病情加重甚至死亡为无效。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。检测治疗前后患儿总胆红素 (TBi L) 、丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 、凝血酶原时间 (PT) 、白蛋白 (ALB) 等生化指标的变化。
1.4 统计学方法
计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗效果
治疗后研究组的总有效率为94.1%高于对照组的83.2%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 肝功能变化
治疗前2组患儿的TBi L、ALT、PT、ALB等生化指标差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后2组患儿的TBi L、ALT及PT低于治疗前, ALB高于治疗前, 且研究组变化幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
小儿重度黄疸性肝炎患儿若黄疸持续不退, 能造成肝功能严重损伤, 最终导致肝肾综合征、消化道出血等并发症而死亡[4], 因而退黄是治疗重度黄疸性肝炎的重要环节。相关研究表明采用腺苷蛋氨酸联合门冬氨酸钾镁能有效清除肝内胆汁淤积, 实现快速退黄的目的[5]。重型黄疸性肝炎患儿肝脏内腺苷蛋氨酸合成下降, 使防止胆汁淤积的生理过程受阻, 使发生肝性疾病的风险增加[6]。因此, 对小儿重度黄疸性肝炎患儿补充腺苷蛋氨酸能充分发挥清除胆汁淤积的作用[7,8]。门冬氨酸钾镁参与肝细胞核酸的形成, 使损坏的肝细胞得到修复, 还能为肝细胞功能的恢复提供能量基础;同时门冬氨酸钾镁还可促进胆汁的排泄, 减少低钾等并发症的发生[9,10]。
本文采用腺苷蛋氨酸联合门冬氨酸钾镁治疗小儿重度黄疸性肝炎的治疗效果、生化指标改善明显优于促肝细胞生长素联合门冬氨酸钾镁治疗, 表明腺苷蛋氨酸联合门冬氨酸钾镁治疗能有效缓解患儿的症状, 改善肝功能, 效果较好, 值得临床推广。
注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05
摘要：目的 观察腺苷蛋氨酸联合门冬氨酸钾镁治疗小儿重度黄疸性肝炎的疗效。方法 将203例小儿重度黄疸性肝炎患儿随机分为研究组102例和对照组101例。研究组采用腺苷蛋氨酸联合门冬氨酸钾镁治疗, 对照组采用促肝细胞生长素联合门冬氨酸钾镁治疗, 比较2组患儿的治疗效果及肝功能改善情况。结果 治疗后研究组的总有效率为94.1%高于对照组的83.2%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗前2组患儿的TBi L、ALT、PT、ALB等生化指标差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后2组患儿的TBi L、ALT及PT低于治疗前, ALB高于治疗前, 且研究组变化幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 腺苷蛋氨酸联合门冬氨酸钾镁治疗小儿重度黄疸性肝炎能有效改善患儿的肝功能, 疗效显著, 具有临床推广价值。
关键词：小儿重度黄疸性肝炎,腺苷蛋氨酸,促肝细胞生长素,门冬氨酸钾镁
参考文献
[1] Gillen S, Schuster T, Meyer zum B·schenfelde C, et al.Preoperative neoadjuvant therapy in pancreatic cancer:a systematic review and metaanalysis of response and resection percentages[J].PLo S Med, 2010, 7 (4) :e1000267.
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小儿乙型肝炎 篇4
1 对象与方法
1.1 设计
采用随机对照、前瞻性研究。
1.2 对象
选择2009年1月-2012年6月我院收住的急性病毒性肝炎患儿。纳入标准:临床诊断符合我国《病毒性肝炎防治方案》中急性病毒性肝炎的诊断标准[2];年龄≤14岁;患儿在采集血标本前1个月内未使用过抗生素、其他微生态调节剂等影响肠道菌群的药物;患儿家长知情同意。共40例患儿符合纳入标准, 其中男26例, 女14例;年龄2～14岁, 中位年龄7.15岁;病因:甲型肝炎29例, 乙型肝炎11例。
1.3 分组
应用随机数字表将上述对象分为观察组和对照组各20例, 2组性别、年龄、肝功能异常程度、治疗前血浆内毒素水平等基线资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.4 治疗方法
1.4.1 观察组:
在常规抗病毒及护肝治疗基础上加用培菲康胶囊 (规格:210mg/粒, 含活菌5×107CFU/g, 上海信谊药业有限公司生产) 2粒口服, 每天3次, 同时给予杜秘克口服液 (荷兰苏威制药公司生产) 30ml口服, 每天3次, 共治疗4周。
1.4.2 对照组:
仅应用常规抗病毒及护肝治疗。
2组在治疗期间均禁止使用抗生素和其他微生态调节剂等影响肠道菌群的药物, 要求患儿保持原有饮食结构和规律。
1.5 血浆内毒素检测
测定采用改良鲎试验 (LAL) , 所用过氨酸预处理试剂由公安县疾病控制中心提供, 鲎试剂盒及内毒素标准品均由厦门市鲎试剂实验厂提供。分别于治疗开始前1d及治疗开始后1、2、4周抽取静脉血进行检验。
1.6 统计学方法
采用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析。计量资料以
2 结 果
2组治疗后血浆内毒素水平低于治疗前, 且观察组治疗后1、2、4周低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05和P<0.01) 。见表1。
3 讨 论
目前有关研究表明, 各种严重疾病的发生、发展过程中肠道屏障功能损害处于非常关键的“枢纽”地位[3], 小儿急性病毒性肝炎也不例外。正常情况下, 小儿肠道屏障功能和肠道菌群型态是相对稳定的, 只有患病或用药时才被干扰, 发生紊乱, 导致菌群失调和内毒素血症。小儿发生急性病毒性肝炎后均存在不同程度的肠道黏膜屏障功能损害、肠道菌群失调、肠道细菌易位以及由此引起的内毒素血症, 有报道称小儿急性病毒性肝炎内毒素血症的发生率可高达75%以上;肠道菌群失调主要表现为双歧杆菌减少, 而肠球菌、肠杆菌及梭菌则显著增多;菌群失调的严重程度随患儿肝功能严重程度而加重, 且急性病毒性肝炎患儿大肠埃希菌的数量与其血浆内毒素水平明显相关[3,4]。内毒素是由蛋白质、类脂、多糖组成的异质多聚体, 多见于革兰阴性杆菌和球菌。患儿肠道菌群紊乱、比例失调是引起肠源性内毒素血症的主要原因之一。急性病毒性肝炎患儿肠蠕动减慢、延迟及微绒毛损害可降低肠道清除能力, 使肠腔内微生态环境遭到破坏, 提供过路菌接触、黏附黏膜的机会, 使肠道成为潜在致病菌的良好生存场所, 导致细菌 (主要是大肠埃希菌) 在肠道内过度生长、繁殖, 并释放大量的内毒素;内毒素可经淤血肿胀的肠黏膜、淋巴管、腹水的吸收及腹膜淋巴循环而进入体循环, 引起肠源性内毒素血症。
注:与治疗前比较, *P<0.01, #P<0.05;与对照组比较, △P<0.05, □P<0.01
本研究主要探讨在常规护肝治疗的基础上, 加用培菲康及杜秘克对急性病毒性肝炎患儿血浆中内毒素水平的影响。试验结果显示, 患儿应用培菲康及杜秘克后血浆内毒素水平低于治疗前, 且观察组治疗后1、2、4周低于对照组, 表明培菲康联合杜秘克可有效降低急性病毒性肝炎患儿血浆内毒素水平。究其原因为: (1) 培菲康为双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、肠球菌三联活菌制剂, 该药口服后可完全、迅速到达肠道, 并在其中定植, 有效提高急性病毒性肝炎患儿肠道双歧杆菌的数量, 第3、4天菌量达高峰, 第8天维持正常;体外研究还证实, 给实验动物补充外源性双歧杆菌、嗜酸乳杆菌, 对肠道厌氧菌有扶持作用, 其机制为可以通过产生酸性代谢产物, 分泌抑制因子而抑制潜在致病菌;对需氧菌有限制生长作用, 双歧杆菌、嗜酸乳杆菌和肠球菌可以通过其酸性代谢产物, 降低环境中pH值, 促进其他厌氧菌 (如双歧杆菌) 生长, 同时嗜酸乳杆菌能分泌一种蛋白类的黏附促进因子, 黏附到人肠黏膜细胞上, 发挥“屏障效应”作用, 阻止大肠埃希菌等肠道致病菌黏附、侵入到肠黏膜细胞上, 并阻止其过度生长而产生大量内毒素, 并能减少细菌移位。另外, 肠球菌作为人体肠道内一种乳酸类细菌, 已发现其具有预防沙门菌属等病原菌感染的作用。因此, 培菲康通过不同机制扶持厌氧菌, 抑制需氧菌生长, 从而减少肠道内毒素的产生, 进而降低急性病毒性肝炎患儿血浆内毒素水平和肠源性内毒素血症的发生率。 (2) 杜秘克即半乳醣苷果糖, 在肠内被细菌水解变成乳酸和醋酸, 降低肠道pH值, 扶植肠道内的正常菌群, 抑制需氧菌 (如大肠埃希菌) 的生长, 减少内毒素的产生和吸收。两者联合应用效果进一步加强, 故观察组效果更为显著。
摘要：目的 评价培菲康联合杜秘克防治小儿急性病毒性肝炎内毒素血症的效果。方法 将40例患儿随机分为观察组和对照组各20例, 观察组在常规治疗基础上给予培菲康联合杜秘克治疗, 对照组仅给予常规治疗, 检测并比较2组治疗前、后血浆内毒素水平。结果 2组治疗后血浆内毒素水平低于治疗前, 且观察组治疗后1、2、4周低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05和P<0.01) 。结论 培菲康联合杜秘克可有效降低急性病毒性肝炎患儿血浆内毒素水平。
关键词：培菲康,杜秘克,肝炎, 病毒性, 急性,小儿,内毒素
参考文献
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