感染性肝炎论文

感染性肝炎论文（精选11篇）

感染性肝炎论文 篇1

本病是由犬传肝炎病毒引起的一种急性败血性传染病。主要侵害1岁以内的幼犬, 常引起急性坏死性肝炎, 在临床上常与犬瘟热混合感染, 使病情更加复杂严重。本病在世界各地都有发生, 是一种常见的犬病。

病初病毒主要存在于病犬的血液中, 以后在各种分泌物、排泄物中都有大量病毒, 并排出体外, 污染外界环境。病愈后还可从尿中排毒达6～9个月之久。因此, 病犬和带毒犬是本病的传染源。该病毒抵抗力相当强, 低温条件下可长期存活, 在土壤中经10～14天仍有致病力, 在犬窝中也能存活较长时间。但加热能很快将病毒杀死。

1. 诊断

流行特点:犬不分品种、性别、季节都可发生, 但以1岁以内的幼犬和冬季多见。临床特征:初期症状与犬瘟热很相似。病犬精神沉郁, 食欲不振, 渴欲明显增加, 甚至出现两前肢浸入水中狂饮, 这是本病的特征性症状。病犬体温升高达40℃以上, 并持续4～6天。呕吐与腹泻较常见, 若呕吐物和粪便中带有血液, 多预后不良。多数病犬剑状软骨部有痛感。急性症状消失后7～10天, 部分犬的角膜混浊, 数日后即可消失。齿龈有出血点。该病虽叫肝炎, 但很少出现黄疽。若无继发感染, 常于数日内恢复正常。根据上述流行特点和临床症状, 可以作出初步诊断。最后确诊有赖于实验室检验, 如病毒分离、荧光抗体染色及其他特异性检验。

2. 防治措施

平时要搞好犬舍卫生, 自繁自养, 严禁与其他犬混养。尽早隔离病犬, 并用高免血清或成年犬血清治疗, 每天1次, 每次10～30毫升。此外, 每日应静脉注射50%葡萄糖液20～40毫升, 维生素C 250毫克或三磷酸腺苷15～20毫克, 每日1次, 连用3～5天, 口服肝泰乐片。要节制饮水, 可每2～3小时喂1次5%葡萄糖盐水。预防注射:解放军农牧大学研制成了犬五联弱毒疫苗 (狂犬病、犬瘟热、副流感、传染性肝炎、细小病毒性肠炎) 和犬肝炎、肠炎二联苗。对30～90日龄的犬接种3次, 90日龄以上的犬接种2次, 每次间隔2～4周。每次注射用量五联苗为2毫升, 二联苗为1毫升, 可获1年的免疫期。近年来, 南京警犬研究所研制的犬传染性肝炎氢氧化歼灭活疫苗, 对预防本病有良好的免疫效果。1.5～2月龄的犬以15天的间隔接种2次灭活苗, 每次1毫升, 至少可获6个月的免疫力, 对犬有良好的安全性, 无任何局部和全身反应。

感染性肝炎论文 篇2

职业健康体检人群乙型肝炎病毒感染状况调查

作者：刘玉玲

来源：《中国实用医药》2013年第10期

【摘要】目的对不同性别、年龄的职业健康体检者乙型肝炎病毒（HBV）血清标志物进行检测，分析HBV感染状况。方法采集4594名职业健康体检者血清标本，检测乙肝五项标志物，将受检者分别按不同性别和年龄分组，对检测结果进行统计分析。结果职业健康体检者的乙肝感染率为403%，不同性别间乙肝感染率无明显差异（P> 005），但不同年龄组间乙肝感染率差异有统计学意义（P< 001），51～60岁年龄组HBV感染率最低，而其他各年龄组感染率较高。结论职业健康体检人群HBV感染率较高。

鸡传染性肝炎的诊断与防治 篇3

关键词：鸡；传染性肝炎；防治措施

中图分类号：S858.31 文献标识码：B 文章编号：1007-273X（2016）05-0030-01

近年来在山东、安徽、河南发生了一种新的鸡病—鸡传染性肝炎，据报道，该病主要危害肉鸡、麻鸡、三黄鸡。该病发病急，病程短，解剖病变以心包积液、肝坏死、肾脏出血肿大为主要特征。现将其诊断与防治措施介绍如下。

1 临床症状

该病潜伏期一般在4 d以内，发病鸡群在精神状态、采食量上没有明显变化，一般发病后3～7 d出现死亡高峰，病鸡会出现精神沉郁、缩头呆立，羽毛蓬乱，曲腿蹲立。少数病鸡呈现黄疸症状。4～10周龄的青年鸡，临死前有的发出呜叫声，并出现头背反弓等神经症状，倒地双腿划动，呈游泳状。病初排白色黏液性稀便，中后期排黏液性黄绿色粪便，一般出现症状12～36h后倒地死亡，发病率5%～60%，死亡率90%以上，发病日龄越小死亡率越高。

病死鸡表现为脱水，皮下和肌肉干枯，极少数有腿部肌肉有出血病变，心包积液严重，心肌有不同程度的灰白色坏死点或者条纹，心耳高度扩张；肝脏前期严重於血、水肿、膨大，边缘有灰白色坏死灶；中后期表现肝脏坏死，硬化，肝脏容易折断，部分有出血点或者红黄相间，胆囊有胆汁淤积，肝门静脉怒张，有柱状血凝块；脾脏於血肿大，呈紫褐色；肾脏出血肿大，色泽淡黄色或者黄色，有少量尿酸盐沉积；法氏囊萎缩，腺胃肌胃交界处出血，肺脏没有明显变化，没有见到明显於血水肿发生。

2 诊断

2.1 肝功能检测

实验室检测结果表明，发病鸡谷丙转氨酶是健康鸡的8.4倍，谷草转氨酶是健康鸡的7.3倍，碱性磷酸酯酶不到健康鸡的30%，总蛋白含量比健康鸡低6.16%，白蛋白低10.3%，球蛋白区别不大，总胆红素发病鸡比健康鸡高9.5%，直接胆红素为健康鸡的1.74倍。

2.2 病原分离血凝性试验

无菌条件取发病鸡肝脏、脾脏、肾脏接种7日龄鸡胚，未发生鸡胚致死，盲传3代，用鸡胚和尿囊液做血凝试验，未见血凝阳性。

2.3 琼脂扩散试验

（1）传染性法氏囊琼脂扩散试验。由于该病在临床症状、病理变化方面与变异性法氏囊非常相像，为了便于区分，用发病死亡鸡肝脏、法氏囊、肾脏研磨按1∶5稀释，与法氏囊高免抗体做琼脂扩散试验，结果没有见到明显的沉淀线，但发现病料可以干扰法氏囊抗体扩散，抗体扩散呈不规则形状。

（2）琼脂扩散试验。采集病死鸡的肝脏制备成组织灭活苗，免疫健康鸡，连续免疫2次，免疫后21d取血清，56℃灭活30min，用肝脏研磨悬浮液做琼脂扩散试验可以见到明显沉淀线，将免疫血清作为阳性血清置于4℃冰箱保存备用。

2.4 包涵体检查

用肝脏切面印片或者心包积液涂片，用苏木紫伊红染色，肝细胞内包涵体或者心包积液的脱落细胞内可以看到存在嗜碱性包涵体存在。

3 防治措施

（1）法氏囊高免卵黄注射。发病初期，该病与变异性法氏囊病变差不多，对发病鸡群注射法氏囊高免卵黄抗体，注射后4～7d不出现死亡鸡或者死亡大幅度减少，但5～7 d会可能再次出现死亡，再次注射配合提高免疫力、抗病毒和甘草颗粒，可以有效的控制。

（2）中药颗粒剂疗法。根据发病死亡鸡病变和肝功能测定，临床用石家庄永昌公司的抵抗（芪板青颗粒）提高免疫力、茵栀解毒颗粒（疏肝解圣）抗肝炎病毒、用肾支立克通肾，同时配合强心补液制剂，一般3～5 d可以完全控制病情发展。

（3）自拟复方中药散剂疗法。根据该病的发病机理，自拟了保肝通肾散，主要成分是茵陈、栀子、大黄、虎杖 白头翁、甘草等13味中药，粉碎后按1只鸡1.5～3.0 g，水煮以后，药水让鸡饮水，药渣拌料集中饮服，配合口服补液盐饮水，一般3～5 d完全可以控制病情，使鸡群康复。

（4）高免抗体的治疗。由于该病尚没有特效药物，用鸡肝脏制备组织灭活疫苗，对临床健康的产蛋鸡进行几次免疫后制备鸡卵黄高免抗体，对发病鸡进行注射治疗，剂量按照每千克体重注射2 mL，同时配合中药拌料治疗，3 d可以控制病情发展，一般5 d鸡群即可康复。

4 小结

（1）该病在临床症状与解剖病变方面与变异性传染性法氏囊非常相近，所以单从症状和剖检病变来区分较易误诊，要确诊该病临床比较实用的办法就是肝功能检测，包涵体检查，琼脂扩散试验。

（2）放血试验证明，发病鸡总血量减少，血液循环量明显减少，是造成肌肉脱水病变的主要原因，造成这个情况的发病机制，有待于进一步研究。

（3）肝功能检测发现，发病鸡谷丙转氨酶是健康鸡的8.4倍，谷草转氨酶是健康鸡的7.3倍，总蛋白发病鸡比健康鸡低6.16%，白蛋白低10.3%，球蛋白区别不大，总胆红素发病鸡比健康鸡高9.5%，直接胆红素高1.74倍，说明肝脏功能受到严重损伤，碱性磷酸酯酶发病鸡比健康鸡低3.35倍，说明肾脏功能严重伤失，由于肝脏损伤，肝脏的解毒功能降低，很多有害物质直接进入血液造成坏血，这个在治疗的过程中要引起高度重视。

狐狸传染性肝炎的防治 篇4

1 发病状况

菏泽市某养殖园区养狐专业户, 饲养600只狐狸, 从8月份开始出现陆续死亡情况, 9月份死亡率开始增大。

2 临床症状

表现有高热、呕吐、贫血、步态踉跄、躺卧, 以至后肢麻痹和轻瘫、角膜发炎, 有时抽搐, 转圈运动。还有的表现头颈、下腹部水肿, 腹痛拱背, 浆液性粘液性眼鼻分泌物, 有的牙龈、口腔粘膜出血, 常伴有腹泻。精神沉郁, 出现弛张热, 病兽躺卧, 起来后站立不稳, 步伐摇晃, 后肢虚弱无力。有的临床症状为迅速消瘦, 眼结膜和口腔粘膜贫血和黄疸, 后肢不完全麻痹或麻痹。个别病例出现一侧或两侧性角膜炎。发病期体温升高到41℃以上。从体温升高时, 出现心血管系统障碍。尿呈暗褐色, 兴奋和抑郁交替进行。病兽常隐居于笼子的一角, 给食时表现攻击性, 兴奋不久而后变为沉郁。病程延长约1个月, 最终死亡或转为慢性经过。

3 剖检病变

3.1 急性死亡

特征为各种内脏器官出血, 出血常见于胸腔和腹腔的浆膜及胃肠道的粘膜上。在骨骼肌和隔内出现点状单在性出血。肝增大充血, 大多数细胞容积增大, 其胞浆稀薄, 含有大小不等的脂肪滴。肝呈淡红色或淡黄色, 切面多汁。发现大脑半球血管充血。其它器官无可见变化。

3.2 亚急性死亡

尸体肥度中等, 可视粘膜贫血和黄疸, 骨骼肌呈淡红色或淡黄色。胸部及腹部皮下组织有显著胶质浸润和出血。在胸腔内发现少量的染成淡玫瑰色带淡黄色的液体。肝的容积显著增大, 实质变性, 呈土色, 切面泥物污。胆囊充满黄色的胆汁。脾肿胀, 呈樱桃红色、充血, 脾髓切面多汁。肾脏容积增大, 被膜紧张, 实质布满点状或带状出血, 切面纹理展平, 皮质与髓质界限消失, 呈瘀血性充血, 髓层呈暗红色。胃肠粘膜潮红、肿胀, 常有多数条状出血。胃内常混有凝固煤焦油样的液体。在胃皱襞顶上, 有时在其间可见到各种形状和大小不等的溃疡。肠粘膜肥厚, 常被覆以粘液, 见有单个或多数条状出血, 肠内容物稀薄, 呈咖啡色, 胃下腺增大、充血。呈淡灰色或黄色、灰褐色, 在其表面上有点状出血。通常沿表面侵害到组织深部。甲状腺增大2~3倍, 有出血。周围可以见到胶状水肿, 有的无可见变化。

4 诊断

一般可依据流行情况、临床症状和剖检作初步诊断。本病的早期症状与犬瘟热。钩端螺旋体病等病相类似, 且有时混合传染, 必须注意区别。本病人工感染能使易感犬和狐发病, 而不能使雪貂等动物发病, 犬瘟热则很易使雪貂发病。用于犬的诊断方法也可归于狐。一般来说, 狐的急性病程和更严重的神经症状使狐的临床诊断较大容易。补体反应试验可用于诊断本病。另外可应用皮内变态反应。据报道, 皮内试验比补体反应更为准确。

5 防治

感染性肝炎论文 篇5

【关键词】肝硬化；重型肝炎；院内感染；危险因素

【中图分类号】R52.1 【文献标示识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）08-0408-02

1 资料与方法

院内感染诊断标准：参照美国疾病控制中心（CDC）所列标准，凡患者在入院48小时后发生感染均列为院内感染。

我于 2009—2011年在江西省人民医院肝病内科进修期间在老师的指导下对肝硬化和重型肝炎院内感染及其危险因素进行分析，2009—2011年间因肝硬化及重型肝炎住院的290例患者，均经临床症状.体征.生化及影像学检查确诊后列入研究对象。其中失代偿性肝硬化208例，慢性重症肝炎74例，亚急性重症肝炎8例，男218例，女72例；年龄25～71岁，平均45.5岁。

方法：对上述290例患者的病史.治疗.一般情况等资料，结合实验室检查及特殊仪器检查进行回顾性综合分析，以统计肝硬化及重型肝炎院内感染发生率。发病率以100例肝硬化住院病人数中的感染例次来表示。

2 结果

感染率：共调查290例肝硬化住院患者，其中发生院内感染44例，发生率15.1%，男26例，发生率8.97%，女18例，发生率6.2%，发生率差别无统计学意义（p>0.05）.

感染部位：肝硬化及重型肝炎患者并发院内感染部位以自发性腹膜炎为主（40.90%），其次为呼吸道（29.55%）和胃肠道（20.83%）。

医院感染与住院时间的关系：44例医院感染病例从入院到感染发生时间平均为16.33天，平均住院时间为25.44天被调查的290例肝硬化患者平均住院时间为11.25天，前者住院时间明显比后者延长（p<0.01）.

细菌种类与药敏：院内感染44例患者进行细菌培养19例，阳性率43.18%，主要细菌有大肠埃希菌，肺炎克雷白杆菌.金黄色葡萄球菌.肠球菌等，药敏实验结果主要对丁胺卡那霉素.头孢哌酮.庆大霉素.氯霉素有不同程度敏感。

院内感染与预后关系：肝硬化及重型肝炎病人非院内感染者242人，死亡18人，死亡率为7.44%，院内感染44例，死亡6例，死亡率13.64%，两者之间有显著差异，死亡原因多为感染性腹膜炎导致原发病加重而死亡。

危险因素分析：对肝硬化，重型肝炎住院共调查十个危险因素，对每一个危险因素不同水平的感染率进行X2检验。结果表明：男女感染率，白细胞计数<4000/mm3和>/4000/mm3组之间，总胆红素<17μmol/L和>17μmol/L组之间，感染率无明显差异（p>0.05）。年龄<40岁和>40岁组.预防应用广谱抗生素.合并症组有较显著性差异（p<0.01）,介入性操作，并发症存在显著差异（p<0.01）。

3 讨论

肝硬化及重型肝炎患者机体免疫功能减退而抵抗力下降。一方面肝硬化门脉高压使肠道淤血，导致肠壁组织水肿，通透性增加，细菌可通过粘膜微小的缺损或通过肠道淋巴管进入腹腔引起腹膜炎；另一方面，门脉高压，肝小叶结构破坏，门脉细菌通过肝脏的虑过和吞噬作用进入体循环，形成菌血症而导致腹膜感染；再者，患者肝功能差，肝脏网状内管系统过滤和吞噬作用减弱，加之低蛋白血症，补体与免疫球蛋白浓度及血细胞趋化功能下降，使机体抵抗力降低，为细菌侵入创造了条件。

分析表明：介入性操作存在并发症，预防使用广谱抗生素.多种疾病共存，住院时间长，年龄大为并发院内感染的高危因素，从药敏实验和细菌培养结果来看，院内感染中以大肠埃希菌及肺炎克雷白杆菌为主，这表明过去认为毒力较弱的条件致病菌现已上升为院内感染的主要致病菌。

所观察的290例肝硬化和重型肝炎住院患者常因合并院内感染而使住院时间延长，住院费用增加，并增加了病人痛苦且病死率增高，故对肝硬化和重型肝炎患者尤其存在高危因素者须进行重点监测，应采取以下防治措施：加强消毒隔离，强调医护人员洗手，积极治疗原发病，减少侵入性操作，合理使用抗生素，室内经常通风，适当活动，在病情许可下输入白蛋白及支链氨基酸的摄入，提高抵抗力及耐受力等，从而降低感染率及病死率。

参考文献：

[1] 陈荣.我国医院感染现状与管理探讨[.J]中国现代医学杂志.1994.（4）：9.

蓝狐传染性肝炎的诊治 篇6

1 流行病学

本病常呈地方形流行, 其患病率和死亡率不随季节而变化, 但夏、秋季节对本病的传播最为有利。病毒通过呼吸道、消化道及损伤的皮肤和粘膜侵入狐狸机体, 病毒在子宫内及母狐哺乳期还可以传染给胎儿和仔狐。病毒通过毛皮动物可以使其毒力增高, 引起成年毛皮动物发病。自然条件下感染本病时, 潜伏期为10~20d以上。

2 临床症状

本病分为急性、亚急性、慢性3种。

2.1 急性病例

表现为拒食, 精神迟钝, 体温升高到41.5℃以上, 病狐出现呕吐, 渴欲增高, 病程不超过3~4d, 逐渐昏迷而死亡。很多情况下病狐无任何症状而突然死亡。

2.2 亚急性症例

表现为精神抑郁, 出现弛张热, 病狐躺卧, 起来后站立不稳, 步伐摇晃。后肢虚弱无力, 迅速消瘦, 眼结膜和口腔粘膜贫血和出现黄疸, 后肢不全麻痹或麻痹。发病期病狐体温升高达41℃以上, 伴有心血管系统障碍, 心跳达100~120次/min, 脉搏无节律、软弱。病狐出现上述症状后可能会消失, 但过一段时间后则会重新出现上述症状, 而且症状更加显著。病狐的尿呈暗褐色, 兴奋和抑郁交替出现, 病狐常隐居于笼的一角, 给食时表现出攻击性, 病程长约1个月, 最后死亡或转为慢性。

2.3 慢性病例

症状不显著和不稳定, 病狐常出现食欲减退或暂时消失, 有时出现胃肠道障碍 (腹泻和便秘交替) 及进行性消瘦, 出现短时的体温升高。

3 病理变化

3.1 急性经过的特征

为蓝狐胸腔和腹腔的浆膜及胃肠道的粘膜上、各种内脏器官出血, 肝脏增、大充血, 呈淡红色或淡黄色, 切面多汁。

3.2 亚急性经过的病例

可视粘膜贫血、黄疸, 骨骼肌呈淡红色或淡黄色。胸部和腹部皮下组织有胶质浸润和出血, 胸腔内有淡玫瑰色的液体。肝脏肿大, 变性, 呈土黄色。胆囊充满黄色胆汁。脾肿大, 呈樱桃红色、充血。肾肿大, 出血。胃肠粘膜潮红、肿胀, 有条状出血。

3.3 慢性经过的病理

显著的变化是消瘦和贫血, 皮下组织及肠粘膜有出血, 心、肝、肾及骨骼肌的个别区域有脂肪变性。

4 诊断

根据流行病学、临床症状和病理变化可做出初步诊断。

5 防治

5.1 对于本病目前无特异的治疗方法

对患病蓝狐可肌肉注射维生素B12, 剂量为350~500μg/只, 幼狐每只剂量为250~300μg, 持续注射3~4d。同时在所喂的饲料中可掺入叶酸, 0.5~0.6mg/只, 持续10~15d。

5.2 对本病的预防措施

犬传染性肝炎的防治 篇7

病初病毒主要存在于病犬的血液中, 以后在各种分泌物、排泄物中都有大量病毒, 并排出体外, 污染外界环境。病愈后还可从尿中排毒达6～9个月之久。因此, 病犬和带毒犬是本病的传染源。健康犬主要通过消化道感染, 也可经胎盘传染。

1 流行特点

不分品种、性别、季节都可发生, 但以1岁以内的幼犬和冬季多见。

2 病理变化及症状

犬传染性肝炎在临床上一般分为肝炎型和呼吸型两种:

2.1 肝炎型

初生犬及1岁以内的犬发病多为最急性型。体温升高达41℃, 腹痛、呕吐、腹泻, 粪便中带血。多在24h内死亡。病程稍长的病例, 除上述症状外可见精神沉郁, 流水样鼻液, 结膜发炎, 羞明流泪。口腔及齿龈出血或见出血点。比较特殊的症状是头、颈、眼睑及腹部皮下水肿, 可视粘膜轻度黄染。较轻的病例仅见食欲不振、体温稍高、流鼻液等症状, 一般持续2～3d。

2.2 呼吸型

病犬体温升高, 呼吸加快, 心跳快, 节律不齐。咳嗽。流有浆性或脓性鼻液。有的病犬呕吐或排稀便。有的病犬扁桃体肿大伴有咽喉炎。

病死犬肝炎型可见腹腔积有多量浆性或血样液体。肝脏肿大, 有出血点或斑。胃肠道可见有出血。全身淋巴结肿大、出血。呼吸型病例可见肺膨大、充血, 支气管淋巴结出血, 扁桃体肿大、出血等变化。

根据上述流行特点、病理变化及临床症状, 可以作出初步诊断。最后确诊有赖于病料的实验室检验, 如病毒分离、荧光抗体染色及其他特异性检验。诊断中应注意与犬瘟热、犬钩端螺旋体病的区分。

3 预防

(1) 平时要搞好犬舍卫生, 自繁自养, 严禁与其他犬混养。

(2) 发现病犬, 应与健康犬群尽早隔离。

(3) 定期进行免疫注射, 免疫程序同犬瘟热疫苗。目前大多是多联苗联合免疫的方法。

4 治疗

(1) 中药以泻肝火利湿热为治则。方用龙胆泻肝汤。本方是治疗肝胆湿火所引起的疾病的有效方剂之一。方组:龙胆草6g, 柴胡4g, 栀子4g, 黄芩4g, 当归3g, 生地4g, 木通3g, 车前3g, 泽泻3g, 灸甘草4g。 (10kg以上的病犬药量酌加) 。加水适量煎至1000mL。另加口服补液盐 (ORS) 灌服。1剂/d, 连用5d。

感染性肝炎论文 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者45例,男35例,女10例,年龄18～61岁,中位年龄(37±13)岁。所有患者均符合以下范围[2]:病程在6个月以上,存在肝炎体征、症状和ALT反复波动现象,抗-HCV和/或HCV-RNA显示阳性,HAV、HBV、HEV血清标记显示阴性。采取α1b干扰素对10例HCV-RNA阳性患者进行治疗,具体方法为:300万U/次,隔日肌肉注射一次,持续半年。同时对α1b干扰素在CHC的疗效中进行评价,对HCV-RNA持续转阴可认定为病毒效应,ALT持续正常可认定为生化效应,用药半年内ALT降至正常无反跳,且HCV-RNA持续转阴患者可认定为有效[3]。在治疗中对患者每2个月予以一次病毒标志和肝功能检测,在治疗结束后对其随访2年,对患者每半年予以一次病毒标志和肝功能检测。

1.2实验室检查

以RT-nested PCR对HGV-RNA进行检测,引物取自HGV NS5区保守序列。对采取干扰素进行治疗的HGV-RNA阳性CHC患者血清同时予以荧光定量PCR技术对HGV-RNA水平进行检测。以荧光定量PCR技术对血清HCV-RNA中HCV-RNA定量进行检测,以RT-nested PCR对HCV-RNA定性,以ELISA方法对血清抗-HCV中的血清抗-HCV进行检测。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,正常范围值为0～40 U/L。

1.3 统计学处理

所有数据采用SPSS 13.0统计学软件进行统计学分析,计数资料采用卡方检验。

2 结果

全部CHC患者中HGV-RNA阳性8例,阳性率为17.8%,其中男5例,女3例,年龄18～58岁,平均(35±14)岁,病程为(4.2±3.0)年,ALT(107.1±74.2)U/L,HCV-RNA(3.5±1.9) log copy/μL,阴性37例,其中男23例,女14例,年龄19～61岁,平均(36±15)岁,病程为(4.1±2.9)年,ALT(126.1±79.9)U/L,HCV-RNA(3.3±2.2) log copy/μL,经比较两组患者在临床个人资料和HGV-RNA及ALT水平方面差异不明显(P>0.05)。

对10例CHC患者予以干扰素进行治疗,其中HGV～RNA阳性患者3例,在治疗结束后、治疗结束后半年、治疗结束后一年的效果为:有效例数分别为1例、1例、0例,生化效应为1例、2例、2例,病毒效应为1例、0例、1例。HGV-RNA阴性患者7例,其中在治疗结束后、治疗结束后半年、治疗结束后一年的效果为:有效例数分别为4例、3、例、2例,生化效应为2例、3例、3例,病毒效应为1例、1例、2例。两组在治疗效果的比较中差异不明显(P>0.05)。

采用干扰素对3例HGV-RNA阳性CHC患者进行治疗后,血清HGV-RNA都表现为阴性,治疗后半年2例HGV-RNA转为阳性且转为治疗前水平,有效组和生化效应组各占1例。在有效组者HCV-RNA及ALT水平均恢复至正常范围并持续至治疗后1年,另1例中HCV-RNA阴性而ALT水平轻度升高(40～70 U/L)。

3 讨论

国内外研究显示[4],HBV和HCV重叠感染将加重肝炎病情和干扰病毒的复制,而且使干扰素的治疗效果受到影响。HGV和HCV重叠感染在对患者临床特征及病毒复制等情况是否存在影响,国内鲜有文献进行报道。本文研究比较了HGV-RNA阳性和阴性两组CHC患者的临床一般资料,发现两组患者在性别、年龄、病程、HCV-RNA水平及ALT水平等方面差异并不明显。同时长期随访了采用干扰素进行治疗的患者,发现在使用干扰素进行抗HCV的治疗效果中,HGV重叠感染对疗效没有明显的影响。从而显示HCV和HGV重叠感染中不仅不会使HCV的复制收到干扰和使肝炎的病情得到加重,而且也使干扰素抗HCV的治疗效果不会受到影响。HGV可以单独使人及某些动物收到感染,如恒河猴等[5],同时HGV感染后患者症状轻、肝细胞损伤较轻。本文研究中对采用干扰素进行治疗的HGV-RNA阳性CHC患者在随访中也显示,1例患者在治疗过程结束后,HCV-RNA和HGV-RNA显示为阴性,同时ALT恢复正常,而在患者治疗结束后1年内,HGV-RNA转为阳性,并且恢复到治疗前一般情况,HCV-RNA表现持续阴性,而ALT水平出现持续轻度波动。证明HGV可能对肝脏引起损伤,但损伤程度轻。其原因可能为CHC患者的临床情况不因HGV重叠感染而受到明显影响。由于本文研究中所遇患者较少,尚需进一步研究。

干扰素对HGV-RNA作用明显。笔者研究中3例HGV感染者在予以干扰素进行治疗的过程中,HGV-RNA全部从血清中消失,但有2例患者治疗结束后HGV-RNA转为阳性,并恢复到治疗前的一般情况,治疗结束后1年仅1例(1/3)持续阴转。从而显示HCV-RNA和HGV-RNA在经干扰素进行治疗停止后,比较容易出现复发。

参考文献

[1]洪楷,丁映淑,陈林兴,等.不同人群感染丙型及庚型肝炎病毒危险性分析.中国公共卫生,2006,22(3):346-347.

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犬传染性肝炎的诊治措施 篇9

1 临床症状

自然感染潜伏期6~9d。

1.1 最急性病例常在呕吐、腹痛腹泻等症状出现后数小时内死亡

1.2急性病例怕冷, 体温升高 (39.4~41.1℃) , 精神沉郁, 食欲废绝, 渴欲增加, 呕吐, 腹泻, 粪中带血。

1.3亚急性病例症状较轻薇, 咽炎、喉炎可致扁桃体肿大, 即“蓝眼”病, 病犬表现眼脸痉挛、羞明和浆液性眼分泌物。角膜浑浊通常由边缘向中心扩展。眼疼痛反射通常在角膜完全浑浊后逐渐减弱, 但若发展为青光眼或角膜穿孔则重新加剧。慢性病例多发于老疫区或疫病流行后期, 多数病犬不死亡可以治愈。

2 剖检变化

主要表现败血症变化。实质器官、浆膜、黏膜上可见大小、数量不等的出血斑点。浅表淋巴结和颈部皮下组织水肿、出血, 腹腔内充满清亮-浅红色液体。肝肿大, 呈斑驳状, 表面有纤维素附着。胆囊壁水肿增厚, 灰白色, 半透明, 胆囊浆膜被覆纤维素性渗出物, 胆囊的变化具有诊断意义。脾肿大、充血。肾出血, 皮质区坏死。肺实变。肠系膜淋巴结肿大充血。中脑和脑干后部可见出血, 常呈两侧对称性。

3 诊断及防制要点

3.1 鉴别诊断

本病的肝炎型早期症状与犬瘟热、钩端螺旋体病类似, 有时发生混合感染, 必须注意区别。

3.2 预防措施

加强饲养管理, 保持环境清洁, 定期消毒, 坚持自繁自养, 如需从外地引进动物, 必须隔离检疫, 合格后方可混群饲养。特别注意康复犬仍可向外排毒, 不能混群饲养, 勤观察。

3.3 预防接种

采用六联苗或五联苗进行预防接种。

3.4 治疗方法

感染性肝炎论文 篇10

[关键词] 鸡盲肠肝炎病 球虫病 混合感染 主要病状 剖检病变 预防措施

鸡盲肠肝炎是由组织滴虫属的火鸡组织滴虫寄生于禽类的盲肠和肝脏而引起的原虫病，又称组织滴虫病或黑头病。鸡球虫病是鸡常见且危害十分严重的寄生虫病，由艾美耳属的许多种球虫，寄生在鸡的小肠和盲肠黏膜的上皮细胞内而引起的一类原虫病。近年来，在鸡养殖场中这两种病常常混合感染，如治疗不及时，发病率和死亡率将明显上升。

一、病例

江苏省建湖县上冈镇某养鸡户于2011年5月从外地购进10日龄罗曼蛋鸡500羽，饲养在用木板隔开的小间内，实行地面育雏。该批雏鸡已接受过马立克疫苗、传染性法氏囊疫苗和新城疫疫苗免疫。为了控制细菌病，在饮料中加入了适量的土霉素。饲喂至30日龄时，鸡群出现了疫情，先后发病100余羽，并陆续死亡50羽，病死率达50%。

二、主要病状

病鸡精神不振，沉郁，羽毛蓬松，头卷缩，食欲减退或废绝，嗉囊内充满液体，饮水增加，不爱运动，缩颈呆立，闭眼嗜睡，两翅下垂，羽毛无光泽，身体蜷缩，怕冷。常有下痢，病鸡常排红色胡萝卜样粪便；有的病鸡开始时粪便为咖啡色，以后完全变为血粪。鸡冠和可视黏膜贫血、苍白，迅速消瘦；发病后期，部分病鸡头部发紫变黑。最后，多数死于脏器衰竭。

三、剖检病变

先后共剖检20羽病死鸡，病变基本一致，病变主要集中在肝脏和盲肠部位。病死鸡的肝脏肿大，表面散布数量不等的圆形或不规则的坏死灶，大小如绿豆至豌豆，小的如针尖，坏死灶中间稍凹陷，边缘整齐或呈锯齿状而隆起，隆起部分呈灰白色或黄白色；严重的病灶融合成较大的坏死区。病死鸡的盲肠发生于两侧（12例），少数发生于一侧（8例）。盲肠显著肿大，为正常的3～5倍，指压盲肠坚实而有弹性，盲肠内有一种干燥、坚硬的干枯样栓塞，表面呈灰白色并充满凝固的或新鲜的暗红色血液，盲肠上皮变厚，有严重的糜烂；盲肠黏膜发炎、增厚，刮掉内容物，肠黏膜多处出血。

四、定性诊断

无菌操作，采取病死鸡的盲肠内容物直接涂片镜检，发现少量球虫卵囊和大量的卵圆形虫体。无菌操作，采取刚死病鸡盲肠内容物，用温的生理盐水做成悬滴标本，于室温（25～30℃）在400倍显微镜下观察，发现多量圆形或卵圆形虫体，呈急速旋转或钟摆运动。根据现场调查、病鸡临床表现和病死鸡剖检病变，以及上述实验室检验结果，罗曼蛋鸡群的病状可以确诊为盲肠肝炎和球虫病混合感染症。

五、治疗措施

根据鸡盲肠肝炎和球虫病这2种病的特点，结合实际，制定了如下方法：一是止血、消炎。在饲料中混入0.04%痢特灵和0.08%甲硝哒唑，并配合使用适量复合维生素B和维生素K，连续饲喂3～4d。二是保护肠道黏膜，促进肠黏膜修复，防止自体中毒。使用如次碳酸铋、活性炭、白陶土等收敛剂，修复和保护肠道黏膜，以提高鸡的抵抗力。消除自体中毒采取“先泻后复”的措施，先用泻药促进毒素及坏死黏膜的排出，然后再用肠道收敛剂止泻修复肠黏膜。三是补充体液，消除自体中毒，调节体内电解质及酸碱平衡。在治疗的同时添加电解质、多维素等。四是增加营养。在饲料中额外加入适量玉米或葡萄糖补充能量。在鸡的日粮中适当增加豆饼或鱼粉的含量，提高蛋白质、维生素、矿物质、氨基酸等水平。五是加强饲养管理和环境卫生。在用药治疗病鸡时，饲养管理、环境卫生差，都会不同程度地降低药物的敏感性。并对整个鸡群进行消毒，饲槽和饮水器经过热水或热碱水（2%）洗涤消毒，预防控制细菌感染。及时消除鸡舍内的粪便，保持地面的干燥。通过上述治疗方法的实施，本鸡群在3～4d后，疫情基本得到控制，鸡群整体状况良好，不再出现拉稀、精神不振和食欲减退等临床症状。经过不到1周的时间，染病鸡群不再出现死鸡，开始逐渐康复。

六、预防措施

感染性肝炎论文 篇11

1.1 研究资料

确定输血后丙肝的诊断标准:病例取自本地区2005年至2007年各医院临床输血患者, 诊断标准参考《病毒性肝炎防治方案》[1]。①发病前有输血史;②受血后半年内, 出现其他原因不能解释的肝功能异常及相应的临床表现;③血清学检查除外急性甲型肝炎病毒 (HAV) 、乙型肝炎病毒 (HBV) 、戊型肝炎病毒 (HEV) 感染;④抗-CV和/或丙型肝炎病毒核糖核酸 (HCV-RNA) 阳性。

1.2 抗-HCV检测

采用ELISA国产试剂。

1.3 HCV-RNA检测

RNA提取采用常规胍酸-酚-氯仿法, 设空白对照及弱阳性对照。

1.4 其他指标检测

HAV、HBV、HEV标志物均采用酶联免疫吸附试验。

1.5 统计学处理

应用χ2检验及相关回归分析。

2结果

随机调查2005～2007年间本地区大医院2440例受血者。输血性丙型肝炎感染发病者为:受血者输血2周后ALT高于正常值2倍以上, 无甲、乙肝炎病毒感染, 有肝病临床表现的患者, 且抗-HCV阳性和/或HCV-RNA RT-PCR阳性者。感染总数501例。按用血量 (1 U=200 ml) 分组, 输血量X (U) 与输血性丙型肝炎发生率Y (%) 的直线回归方程:Y=18.37+0.81X;相关系数r=0.846;相关系数检验t=7.716, P<0.001;决定系数R2=0.7161。结果表明输血性丙型肝炎发生率与输血量呈正相关, 随着输血量增大, 输血后丙型肝炎感染的发生率增大。

3讨论

输血是临床常用的医疗方法, 其也成为丙型肝炎广泛传播的直接因素。从本研究的资料分析可知, 输血量越多, 感染HCV的危险性越大, 丙型肝炎发生率与用血量的关系基本符合传染病的Frost-Reed模式[2]。从Frost-Reed模式理论分析, 丙型肝炎发病率也与献血人群的丙型肝炎携带率相关。丙型肝炎携带率较高的人群比较低的人群献同量的血给受血者, 受血者丙型肝炎的发病率明显增高。由于职业有偿献血员人群的丙型肝炎携带率远高于无偿献血人群, 所以大力提倡无偿献血, 使用无偿献血的血液, 可以减少输血后丙型肝炎的发病率, 也是防止丙型肝炎广泛蔓延的有力措施。对血液抗-HCV进行检测后仍然有丙型肝炎感染者, 只要病毒未被全部检出, 输血量越多感染HCV的危险性越大的规律依然有效。因此, 提示临床医生输血有风险, 在目前情况下给患者输血治疗应遵循“宁少勿多, 能不用就不用”的原则。

摘要：目的 研究输血传播性丙型肝炎与输血量的关系。方法 抗-HCV采用ELISA检测, ALT用速率法测定, HCV-RNA用RT-PCR定性测定, 相关因素的统计分析应用χ2检验和相关回归分析。结果 输血传播性丙型肝炎发生率与输血量X呈正相关。结论 随着输血量的增大, 输血后丙型肝炎感染的危险性随之增大, 符合Frost-Reed模型。

关键词：丙型肝炎病毒 (HCV) ,抗HCV,输血,ALT

参考文献

[1]尹建平, 张红, 马威, 等.丙型肝炎病毒感染的危险因素病例对照研究.数理医药学杂志, 2005, 18 (5) :455-457.